Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose — нем.; actinomycose — франц.) — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи. Этиология. Возбудители — различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces Israeli, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1—2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии — колбовидные вздутия. При окраске гематоксилиноозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл). Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Имеют значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения. Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер. В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.). Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода неизвестна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы актиномикоза: актиномикоз головы, языка и шеи; торокальный актиномикоз; абдоминальный; актиномикоз мочеполовых органов; актиномикоз кожи; мицетома (мадурская стопа); актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флуктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы). Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный инфильтрат хрящевой консистенции в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами). Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки), или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают. По частоте торокальный актиномикоз занимает второе место. Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Первичные очаги чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод. Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной области, нередко имитирует хирургические заболевания (аппендицит, непроходимость кишечника и др.). Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником, расположенные обычно в паховой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%. Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения половых органов встречаются очень редко. Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата с соседних органов, или является следствием гематогенного заноса гриба. Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, а также поражения коленного и других суставов. Нередко процессу предшествует травма. Остеомиелиты протекают с деструкцией костей, образованием секвестров. Обращает на себя внимание, что несмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют способность передвигаться, при поражениях суставов функция серьезно не нарушается. При образовании свищей возникают характерные изменения кожи. Актиномикоз кожи возникает, как правило, вторично при первичной локализации в других органах. Изменения кожи становятся заметными, когда актиномикозные инфильтраты достигают подкожной клетчатки и особенно характерны при образовании свищей. Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) — своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на стопе, преимущественно на подошве, одного или нескольких плотных отграниченных узлов величиной от горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится красно-фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает, стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно-гнойную (иногда кровянистую) жидкость, нередко с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти безболезненны. Процесс медленно прогрессирует, вся подошва пронизывается узлами, пальцы ноги поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10—20 лет). Осложнения. Наслоение вторичной бактериальной инфекции. Диагноз и дифференциальный диагноз. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза. Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например, при альвеолярной пиорее). Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют исключить актиномикоз, так как у больных с тяжелыми формами они могут быть отрицательными вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета; они всегда отрицательны у ВИЧ-инфицированных. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых лиц. Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура. Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов — от гнойных заболеваний.
Актиномикоз, лучистый грибок, поражает костную систему, как правило, главным образом через продолжение (per continuitatem), т. е. путем непосредственного перехода из основного, по соседству с костью расположенного висцерального очага. Именно такое прямое распространение блоком, без учета анатомически преформированных, например фасциальных путей, и характеризует главную патоморфологическую особенность гранулемы, вызванной лучистым грибком. Плотная патологическая масса, пронизанная свищевыми ходами, содержащими гнойный распад, этот типичный актиномикотический увеличивающийся изнутри инфильтрат не считается с препятствующими его росту тканями. Разрушение костной ткани происходит в принципе не из глубины наружу, как при гематогенном пути распространения, а имеет противоположный характер — поверхностного разрушения, начинающегося с надкостницы и лишь последовательно устремляющегося вглубь. Таким образом, костный актиномикоз лишь в более редких случаях имеет самостоятельное значение, обычно на первый план в клинике этого заболевания выступают основные поражения внутренних органов — в области ротовой полости, в дыхательных и пищевых путях, значительно реже — в мочеполовых органах женщины. Костный актиномикоз — это стало быть всегда присоединившееся к поражению „мягких тканей” осложнение. Поэтому мы и говорим о костном актиномикозе шейно-лицевом, грудном, абдоминальном, тазовом.
Несмотря на некоторые успехи лечения актиномикоза рентгеновыми лучами, антибиотиками, химическими и специальными биологическими препаратами, он все же является очень тяжелой и опасной болезнью, с относительно высокой летальностью. В клинической картине мы считаем типичным своеобразное сочетание, если можно так выразиться, симптомов общеинфекционного воспалительного и опухолевого заболеваний. Это циклическое, но неуклонно прогрессирующее агрессивное течение, падение сил и истощение, высокая лихорадка с большими ремиссиями, проливные поты, небольшая лейкопения и относительная лимфопения, нарастающая анемия, болезненная плотная инфильтрация — „опухоль”, множественные свищи. Несмотря на накопившйся коллективный опыт и диагностическую бдительность, трудности точной прижизненной диагностики актиномикоза все еще велики, и до сих пор еще окончательный диагноз ставится подчас только после вскрытия. С другой стороны, в клинической рентгенодиагностике актиномикоз сплошь и рядом заподазривается там, где он в дальнейшем и не подтверждается. Часто обычная клиническая лабораторная служба не в состоянии решить диагностическую задачу, поставленную рентгенологом, и приходится прибегать к помощи специальных микологических учреждений. Отрицательные данные микроскопического исследования свищевого отделяемого (ненахождение друз, мицелия) не разрешает отвергнуть актиномикоз, мы неоднократно получаем подтверждение клинико-рентгенологического диагноза лишь после гистологического исследования кусочка ткани из стенки свищевого хода.
Первое место по частоте и по значению среди костного актиномикоза принадлежит актиномикотическому спондилиту. Он наблюдается на любом уровне позвоночного столба, но чаще всего в грудном отделе, где патологический процесс переходит из легочно-плеврального пли пищеводного, т. е. медиастинального фокуса, а также в поясничном отделе, в качестве осложнения кишечного заболевания. Обычно поражаются 2—3 позвонка, иногда и большее число тел позвонков, и спондилит получает характер так называемого ползучего поверхностного (spondylitis superficial). Тела оказываются спереди или спереди и сбоку изгрызанными, выщербленными. Но если вначале разрушение только поверхностное, то по мере увеличения патологического очага вовлекаются в процесс и задние элементы — дужки и отростки (поперечные, сочленовные, в редких случаях даже остистые), а также прилегающие участки ребер. Излюбленной местной локализации в позвонках актиномикоз не в пример туберкулезу не имеет. Компрессионных переломов тел, несмотря на значительную краевую деструкцию, при актиномикозе не бывает. Реактивный остеосклероз губчатой костной ткани на границе с изъянами не достигает заметной степени, однако тела пораженных позвонков иногда кажутся уплотненными. Межпозвонковые хрящевые диски при актиномикотическом спондилите относительно мало меняются рентгенологически, они только слегка суживаются. Как уже указывалось, тела при этом не снижаются, а только немного сближаются, опять-таки в противовес туберкулезу, не развивается угловой горб, а возникает лишь некоторое кифотическое искривление. Секвестров вовсе не бывает. В наших собственных сериях наблюдений почти всегда рано выявлялись натечные абсцессы, притом нередко больших продольных размеров, обычно цилиндрической формы. В случаях относительно доброкачественных, с хроническим затяжным течением, успевают появиться краевые разрастания, и скобки, сковывающие полуразрушенные тела, достигают порой значительных размеров, отличаются массивностью, грубостью.
Немалое практическое значение имеет при локализации актиномикоза в других костях актиномикоз ребер, так как при наличии пристеночного более или менее крупного легочно-плеврального затемнения еще не выясненной природы довольно характерная деструкция ребра или нескольких соседних в одном районе затемнения расположенных ребер может навести мысль рентгенолога на правильный диагностический путь и обосновать этиологический диагноз еще в закрытой префистулезной стадии основного заболевания. Рентгенологическая картина заключается в грануляционном воспалительном рассасывании костного вещества как коркового, так и губчатого, в виде неправильных округлых довольно крупных нежных очагов, изолированных или чаще сливающихся друг с другом, напоминающих червоточину. Реактивный остеосклероз и периостит очень слабо, но все же выражены. Одинаково часты как центральные, так и краевые костные дефекты. Клинически им соответствуют весьма болезненная инфильтрация типичной деревянной консистенции, со значительной плотной отечностью кожи и подкожной клетчатки. При открытых свищах обычно имеется вторичная бактериальная инфекция, и в ребрах образуются более ограниченные округлые ходы, окруженные более значительным склерозом, а иногда из-за периостальной деятельности и вздутия кости.
В такие же рамки укладывается рентгенологическая картина и актиномикоза грудины.
Актиномикоз костей таза мы наблюдаем в сочетании с типичным илеоцекальным кишечным заболеванием, когда инфильтрат переходит на крыло подвздошной кости, а также при еще не описанном в литературе переходе тяжелого гинекологического актиномикоза на лонные кости. Костная деструкция служит лишь одним из звеньев в общей цепи тяжелых разрушений. По сравнению с общим объемом расползающегося под надкостницей специфического инфильтрата периостальная реакция очень слаба. В очень редких случаях патологический процесс переходит на тазобедренный сустав.
В нижней челюсти (рис. 249) актиномикотическое воспаление отличается большим клинико-рентгенологическим полиморфизмом. Начальные фазы распространения процесса с мягких тканей на надкостницу и костную ткань могут быть рентгенологически плохо видны, и не следует давать слишком уверенные отрицательные заключения. Надо помнить о возможности первично-костного местного процесса в том смысле, что начальные изменения развертываются в луночке зуба и в альвеолярном отростке, куда инфекция попадает из кариозного зуба.
Рис. 249. Актиномикоз нижней челюсти у 13-летнего мальчика. Значительный периостит области угла нижней челюсти со склеротической реакцией кости. Микроскопическое подтверждение диагноза.
Рис. 250. Актиномикоз стопы у 34-летнего больного.
Рис. 251. Актиномикоз пяточной кости у 7-летнего мальчика с распространенным хроническим септическим актиномикозом — поражением легких, плевры, грудной стенки, ряда костей. Микроскопическое и секционное подтверждение диагноза.
Рис. 252. Тот же больной. Остеопериостит I плюсневой кости, ограниченный диафизарный периостит III плюсневой кости.
Что касается актиномикоза скелета конечностей (рис. 250), то его распознавание может быть существенно улучшено, если отказаться от рентгенологического негативизма, от неправильного представления о его исключительной редкости и если более часто и тщательно прибегать к дополнительной специальной микологической методике исследования. Здесь актиномикоз имеет преимущественно гематогенное происхождение и протекает чаще всего первично-хронически с временными обострениями. Поражаются кости голени и предплечья, плюсневые и пястные кости,
фаланги. Деструкция способна захватить довольно большие участки скелета блоком, в том числе и такие суставы, как в области запястья и предплюсны, т. е. образуемые короткими губчатыми костями. При вялом течении нет остеопороза, уж скорее видны небольшие степени остеосклероза. Имеются множественные свищи, пронизывающие плотный инфильтрат мягких тканей. Но и здесь наиболее характерным признаком является единодушно отмечаемая авторами высокая сопротивляемость разрушению суставных хрящей, аналогично устойчивости межпозвонковых хрящевых дисков. Поэтому не возникают и анкилозы суставов (рис. 251 и 252).
АКТИНОМИКОЗ (ACTINOMYCOSIS)Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose — нем.; actinomycose — франц.) — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.
Этиология. Возбудители — различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces Israeli, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1—2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии — колбовидные вздутия. При окраске гематоксилиноозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).
Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Имеют значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения.
Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер.
В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.).
Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода неизвестна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы актиномикоза: актиномикоз головы, языка и шеи; торокальный актиномикоз; абдоминальный; актиномикоз мочеполовых органов; актиномикоз кожи; мицетома (мадурская стопа); актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флуктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).
Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный инфильтрат хрящевой консистенции в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами).
Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки), или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают. По частоте торокальный актиномикоз занимает второе место.
Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Первичные очаги чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод.
Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной области, нередко имитирует хирургические заболевания (аппендицит, непроходимость кишечника и др.). Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником, расположенные обычно в паховой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%.
Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения половых органов встречаются очень редко.
Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата с соседних органов, или является следствием гематогенного заноса гриба. Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, а также поражения коленного и других суставов. Нередко процессу предшествует травма. Остеомиелиты протекают с деструкцией костей, образованием секвестров. Обращает на себя внимание, что несмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют способность передвигаться, при поражениях суставов функция серьезно не нарушается. При образовании свищей возникают характерные изменения кожи.
Актиномикоз кожи возникает, как правило, вторично при первичной локализации в других органах. Изменения кожи становятся заметными, когда актиномикозные инфильтраты достигают подкожной клетчатки и особенно характерны при образовании свищей.
Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) — своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на стопе, преимущественно на подошве, одного или нескольких плотных отграниченных узлов величиной от горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится красно-фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает, стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно-гнойную (иногда кровянистую) жидкость, нередко с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти безболезненны. Процесс медленно прогрессирует, вся подошва пронизывается узлами, пальцы ноги поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10—20 лет).
Осложнения. Наслоение вторичной бактериальной инфекции.
Диагноз и дифференциальный диагноз. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза.
Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например, при альвеолярной пиорее). Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют исключить актиномикоз, так как у больных с тяжелыми формами они могут быть отрицательными вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета; они всегда отрицательны у ВИЧ-инфицированных. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых лиц. Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура.
Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов — от гнойных заболеваний.
Актиномикоз рёбер, эмпиема.
Актиномикоз, лучистый грибок, поражает костную систему, как правило, главным образом через продолжение (per continuitatem), т. е. путем непосредственного перехода из основного, по соседству с костью расположенного висцерального очага. Именно такое прямое распространение блоком, без учета анатомически преформированных, например фасциальных путей, и характеризует главную патоморфологическую особенность гранулемы, вызванной лучистым грибком. Плотная патологическая масса, пронизанная свищевыми ходами, содержащими гнойный распад, этот типичный актиномикотический увеличивающийся изнутри инфильтрат не считается с препятствующими его росту тканями. Разрушение костной ткани происходит в принципе не из глубины наружу, как при гематогенном пути распространения, а имеет противоположный характер — поверхностного разрушения, начинающегося с надкостницы и лишь последовательно устремляющегося вглубь. Таким образом, костный актиномикоз лишь в более редких случаях имеет самостоятельное значение, обычно на первый план в клинике этого заболевания выступают основные поражения внутренних органов — в области ротовой полости, в дыхательных и пищевых путях, значительно реже — в мочеполовых органах женщины. Костный актиномикоз — это стало быть всегда присоединившееся к поражению „мягких тканей” осложнение. Поэтому мы и говорим о костном актиномикозе шейно-лицевом, грудном, абдоминальном, тазовом.
Несмотря на некоторые успехи лечения актиномикоза рентгеновыми лучами, антибиотиками, химическими и специальными биологическими препаратами, он все же является очень тяжелой и опасной болезнью, с относительно высокой летальностью. В клинической картине мы считаем типичным своеобразное сочетание, если можно так выразиться, симптомов общеинфекционного воспалительного и опухолевого заболеваний. Это циклическое, но неуклонно прогрессирующее агрессивное течение, падение сил и истощение, высокая лихорадка с большими ремиссиями, проливные поты, небольшая лейкопения и относительная лимфопения, нарастающая анемия, болезненная плотная инфильтрация — „опухоль”, множественные свищи. Несмотря на накопившйся коллективный опыт и диагностическую бдительность, трудности точной прижизненной диагностики актиномикоза все еще велики, и до сих пор еще окончательный диагноз ставится подчас только после вскрытия. С другой стороны, в клинической рентгенодиагностике актиномикоз сплошь и рядом заподазривается там, где он в дальнейшем и не подтверждается. Часто обычная клиническая лабораторная служба не в состоянии решить диагностическую задачу, поставленную рентгенологом, и приходится прибегать к помощи специальных микологических учреждений. Отрицательные данные микроскопического исследования свищевого отделяемого (ненахождение друз, мицелия) не разрешает отвергнуть актиномикоз, мы неоднократно получаем подтверждение клинико-рентгенологического диагноза лишь после гистологического исследования кусочка ткани из стенки свищевого хода.
Первое место по частоте и по значению среди костного актиномикоза принадлежит актиномикотическому спондилиту. Он наблюдается на любом уровне позвоночного столба, но чаще всего в грудном отделе, где патологический процесс переходит из легочно-плеврального пли пищеводного, т. е. медиастинального фокуса, а также в поясничном отделе, в качестве осложнения кишечного заболевания. Обычно поражаются 2—3 позвонка, иногда и большее число тел позвонков, и спондилит получает характер так называемого ползучего поверхностного (spondylitis superficial). Тела оказываются спереди или спереди и сбоку изгрызанными, выщербленными. Но если вначале разрушение только поверхностное, то по мере увеличения патологического очага вовлекаются в процесс и задние элементы — дужки и отростки (поперечные, сочленовные, в редких случаях даже остистые), а также прилегающие участки ребер. Излюбленной местной локализации в позвонках актиномикоз не в пример туберкулезу не имеет. Компрессионных переломов тел, несмотря на значительную краевую деструкцию, при актиномикозе не бывает. Реактивный остеосклероз губчатой костной ткани на границе с изъянами не достигает заметной степени, однако тела пораженных позвонков иногда кажутся уплотненными. Межпозвонковые хрящевые диски при актиномикотическом спондилите относительно мало меняются рентгенологически, они только слегка суживаются. Как уже указывалось, тела при этом не снижаются, а только немного сближаются, опять-таки в противовес туберкулезу, не развивается угловой горб, а возникает лишь некоторое кифотическое искривление. Секвестров вовсе не бывает. В наших собственных сериях наблюдений почти всегда рано выявлялись натечные абсцессы, притом нередко больших продольных размеров, обычно цилиндрической формы. В случаях относительно доброкачественных, с хроническим затяжным течением, успевают появиться краевые разрастания, и скобки, сковывающие полуразрушенные тела, достигают порой значительных размеров, отличаются массивностью, грубостью.
Немалое практическое значение имеет при локализации актиномикоза в других костях актиномикоз ребер, так как при наличии пристеночного более или менее крупного легочно-плеврального затемнения еще не выясненной природы довольно характерная деструкция ребра или нескольких соседних в одном районе затемнения расположенных ребер может навести мысль рентгенолога на правильный диагностический путь и обосновать этиологический диагноз еще в закрытой префистулезной стадии основного заболевания. Рентгенологическая картина заключается в грануляционном воспалительном рассасывании костного вещества как коркового, так и губчатого, в виде неправильных округлых довольно крупных нежных очагов, изолированных или чаще сливающихся друг с другом, напоминающих червоточину. Реактивный остеосклероз и периостит очень слабо, но все же выражены. Одинаково часты как центральные, так и краевые костные дефекты. Клинически им соответствуют весьма болезненная инфильтрация типичной деревянной консистенции, со значительной плотной отечностью кожи и подкожной клетчатки. При открытых свищах обычно имеется вторичная бактериальная инфекция, и в ребрах образуются более ограниченные округлые ходы, окруженные более значительным склерозом, а иногда из-за периостальной деятельности и вздутия кости.
В такие же рамки укладывается рентгенологическая картина и актиномикоза грудины.
Актиномикоз костей таза мы наблюдаем в сочетании с типичным илеоцекальным кишечным заболеванием, когда инфильтрат переходит на крыло подвздошной кости, а также при еще не описанном в литературе переходе тяжелого гинекологического актиномикоза на лонные кости. Костная деструкция служит лишь одним из звеньев в общей цепи тяжелых разрушений. По сравнению с общим объемом расползающегося под надкостницей специфического инфильтрата периостальная реакция очень слаба. В очень редких случаях патологический процесс переходит на тазобедренный сустав.
В нижней челюсти (рис. 249) актиномикотическое воспаление отличается большим клинико-рентгенологическим полиморфизмом. Начальные фазы распространения процесса с мягких тканей на надкостницу и костную ткань могут быть рентгенологически плохо видны, и не следует давать слишком уверенные отрицательные заключения. Надо помнить о возможности первично-костного местного процесса в том смысле, что начальные изменения развертываются в луночке зуба и в альвеолярном отростке, куда инфекция попадает из кариозного зуба.
Рис. 249. Актиномикоз нижней челюсти у 13-летнего мальчика. Значительный периостит области угла нижней челюсти со склеротической реакцией кости. Микроскопическое подтверждение диагноза.
Рис. 250. Актиномикоз стопы у 34-летнего больного.
Рис. 251. Актиномикоз пяточной кости у 7-летнего мальчика с распространенным хроническим септическим актиномикозом — поражением легких, плевры, грудной стенки, ряда костей. Микроскопическое и секционное подтверждение диагноза.
Рис. 252. Тот же больной. Остеопериостит I плюсневой кости, ограниченный диафизарный периостит III плюсневой кости.
Что касается актиномикоза скелета конечностей (рис. 250), то его распознавание может быть существенно улучшено, если отказаться от рентгенологического негативизма, от неправильного представления о его исключительной редкости и если более часто и тщательно прибегать к дополнительной специальной микологической методике исследования. Здесь актиномикоз имеет преимущественно гематогенное происхождение и протекает чаще всего первично-хронически с временными обострениями. Поражаются кости голени и предплечья, плюсневые и пястные кости,
фаланги. Деструкция способна захватить довольно большие участки скелета блоком, в том числе и такие суставы, как в области запястья и предплюсны, т. е. образуемые короткими губчатыми костями. При вялом течении нет остеопороза, уж скорее видны небольшие степени остеосклероза. Имеются множественные свищи, пронизывающие плотный инфильтрат мягких тканей. Но и здесь наиболее характерным признаком является единодушно отмечаемая авторами высокая сопротивляемость разрушению суставных хрящей, аналогично устойчивости межпозвонковых хрящевых дисков. Поэтому не возникают и анкилозы суставов (рис. 251 и 252).
Актиномикоз
http://www.learningradiology.com/lectures/chestlectures/actinomycosis/Actinomycosis.html
Мицетома
ID: 9001 Mycetoma Dr Hani Alsalam - 13 Mar 2010 Mycetoma.
ID: 19813 Mycetoma on a background of tuberculosis with incidental gastric mesenteroaxial volvulus Dr Amro Nazih Omar - 14 Oct 2012 Aspergilloma (Mycetoma, Fungus Ball)Represents a saprophytic infection i...
Случаи и цифры
Дифференциальная диагностика изображения
Первичный актиномикоз молочной железы
Элис Жимански и Прити Гупта, MBBS, MD, FRCR, DABR
Рисунок 21.22