Пар. ГЕЛЬМИНТОЗЫ. ТРЕМАТОДОЗЫ. НЕМАТОДОЗЫ. ЦЕСТОДОЗЫ. +

НЕМАТОДОЗЫ.

ФИЛЯРИАТОЗЫ (PHILARIATOSES)

(Синонимы: filariasis — aHm.,filariose — франц., Filariosis — нем.). Фи-ляриатозы — гельминтозы, возбудители которых относятся к нематодам семейства Filarudae Cobbold.
Для филярий человек является окончательным хозяином. Взрослые гельминты паразитируют в лимфатических сосудах, соединительной ткани подкожной клетчатки и стенок полостей тела; личинки (микрофилярии) циркулируют в крови или концентрируются в поверхностных слоях кожи. Промежуточные хозяева (переносчики филярий) — различные кровососущие насекомые, (комары, слепни, мошки, мокрецы). Основные филяриатозы человека — вухерериоз, бругиоз, лоаоз и онхоцеркоз.

Вухерериоз и бругиоз (Wuchereriosis et brugiosis)

Синонимы: filariasis bancrofti, filariasis Malayan — англ.; filariaose-limp-hatique — франц., Filariosis, Filarienbefall — нем.
Вухерериоз и бругиоз — хронически протекающие гельминтозы. Характеризуются в начальной стадии лихорадкой, лимфаденитом, ретроградным лимфангитом конечностей, орхитом, фуникулитом и абсцессами в основном аллергической природы, а также развитием слоновости конечностей и грудных желез, хилурии или гидроцеле.
Этиология. Возбудители вухерериоза — Wuchereria bancrofti, бругиоза — Brugia inalayi — гельминты-нематоды, имеющие удлиненную нитевидную форму с утончениями на концах. Длина паразитов 22—100 мм, ширина 0,1—0,3 мм. Развитие филярий происходит со сменой хозяев, окончательный хозяин Brugiainalayi — человек и некоторые виды обезьян, промежуточные хозяева — различные виды комаров родов Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles. Половозрелые филярий паразитируют в лимфатических узлах и сосудах.
Самки гельминта рождают личинок — микрофилярий, которые в организме человека не меняются морфологически и не растут. Микрофилярии имеют длину 0,127—0,32 мм, ширину — 0,005—0,1 мм. Они паразитируют в кровеносной системе. По терминологии, принятой Комитетом экспертов по филяриатозам ВОЗ, различают периодичный и субпериодичный штаммы микрофилярий. Микрофилярии Wuchereria bancrofti периодического штамма (Microfilaria nocturna) днем находятся в сосудах легких, а ночью продвигаются в периферические сосуды. Микрофилярии Wuchereria bancrofti субпериодичного штамма, выявленного в зоне Тихого океана и потому получившего название W. pacifica, находятся в периферической крови круглосуточно, но днем число их заметно возрастает. Периодичный штамм Brugia inalayi свойствен только человеку, в то время как субпериодичный встречается и у обезьян. Оба штамма Brugia inalayi характеризуются ночным пиком микрофиляриемии, который у периодичного штамма встречается значительно реже.
Взрослые филярии способны паразитировать в организме человека длительное время (до 12, а по некоторым данным до 17 лет), микрофилярий — около 12 мес.
Эпидемиология. Источником вухерериоза является больной человек или паразитоноситель, источником бругиоза — человек и некоторые обезьяны. Непосредственными переносчиками инфекции являются комары. Возбудитель вухерериоза Wuchereria bancrofti передается многими видами комаров, наиболее часто Culex fatigans, С. pipiens, Aedes polynesiensis. Возбудитель бругиоза (Brugia malayi) переносится различными видами комаров родов Mansonia и Anopheles. Развитие микрофилярий в комарах продолжается 8—35 дней в зависимости от температуры внешней среды. При укусе комара инвазионные формы микрофилярий попадают в кожу, активно внедряются в кровеносное русло и током крови заносятся в ткани. Превращение микрофилярий в половозрелые формы происходит спустя 3—18 мес после попадания их в организм человека.
Вухерериоз эндемичен для ряда стран Африки, Азии, встречается в Индии, Китае, Японии, Центральной и Южной Америке, на островах Тихого и Индийского океанов.
Бругиоз распространен в странах Азии — в Индии, на о. Цейлон, в Таиланде, Вьетнаме, Лаосе, Камбодже, Китае, Японии, Индонезии, Малайзии.
Патогенез. В основе патогенеза вухерериоза и бругиоза лежат токсико-аллергические реакции, механическое воздействие гельминтов на лимфатическую систему и вторичная бактериальная инфекция. Как и многие другие гельминтозы, вухерериоз и бругиоз в некоторых случаях могут не давать выраженной клинической картины. Иногда нет вообще никаких клинических проявлений инвазии. Бессимптомный вухерериоз или бругиоз наблюдаются в тех случаях, когда паразиты не закупоривают лимфатические сосуды и не вызывают воспалительных изменений в окружающих тканях. Больные с такими формами инфекции выявляются случайно при обнаружении у них микрофилярий в периферической крови.
Вухерерии и бругии в лимфатических сосудах, в том числе и в грудном протоке, сплетаются между собой в клубки, которые вызывают замедление лимфотока и лимфостаз. Паразиты вызывают воспалительное уплотнение стенок лимфатических сосудов, что, в конечном счете, ведет к их закупорке в результате стеноза или тромбоза. Тромбированные лимфатические сосуды часто разрываются. Из-за длительных лимфангитов и лимфаденитов в различных частях тела может развиться слоновость (элефантиаз). Измененный эндотелий лимфатических сосудов, очаги некрозов в лимфатических узлах и окружающих тканях являются благоприятными местами для развития кокковой инфекции с образованием абсцессов. В результате жизнедеятельности паразитов и особенно при их распаде образуются вещества, которые ведут к сенсибилизации организма с местными и общими аллергическими реакциями — эозинофилией, кожными высыпаниями и др.
Симптомы и течение. Аллергические проявления могут развиться примерно через 3 мес после инфицирования. Микрофилярии выявляются в крови не ранее чем через 9 мес. Iстадия. Заболевание начинается с различных аллергических проявлений. На коже, особенно на руках, появляются болезненные элементы типа экссудативной эритемы, увеличиваются лимфатические узлы в паховых областях, на шее и в подмышечных впадинах, часто возникают болезненные лимфангиты, фуникулит, орхоэпидидимит, синовит с исходом в фиброзный анкилоз, у женщин — мастит. При длительном рецидивирующем течении фуникулита и орхоэпидидимита возникает гидроцеле. Характерна лихорадка, нередко развиваются бронхиальная астма и бронхопневмония.
Через 2—7 лет после заражения болезнь вступает во II стадию, которая характеризуется в основном поражениями кожных и глубоких лимфатических сосудов с развитием варикозного расширения, нарушением лимфотока, разрывами этих сосудов. Появляются болезненные лимфангиты с регионарным лимфаденитом. В это время в течение нескольких дней у больного отмечаются выраженные явления обшей интоксикации на фоне высокой температуры тела и сильных головных болей. Часто наблюдается рвота, иногда развивается делириозное состояние. Приступ обычно заканчивается обильным потоотделением. В результате разрывов лимфатических сосудов наблюдается истечение лимфы и уменьшение интенсивности лимфаденита.
Фазы относительного благополучия периодически сменяются очередными обострениями болезни. На месте лимфангитов остаются плотные тяжи; пораженные лимфатические узлы также подвергаются фиброзному уплотнению. Характерным является увеличение паховых и бедренных лимфатических узлов Начальное припухание лимфатических узлов боли не вызывает, однако при последующем развитии лимфангитов появляются сильные боли в узлах. Поражение может быть одно- или двусторонним, размеры узлов от небольших до 5-7 см в диаметре. Часто параллельно развиваются так называемый лимфоскротум (хилезное пропитывание tunica vaginalis) и хилурия. Лимфоскротум клинически проявляется увеличением мошонки. При ощупывании кожи мошонки легко определяются расширенные лимфатические сосуды. При разрывах этих сосудов вытекает большое количество быстро коагулирующейся лимфы. Истечение лимфы из поврежденных сосудов может продолжаться несколько часов. В странах Северной Африки, Индии и Китае у больных вухерериозом или бругиозом часто встречается хилурия или лимфурия. Больной замечает, что моча приобрела молочно-белый оттенок. В некоторых случаях моча становится розовой или даже красной, иногда она бывает белой утром и красной вечером или наоборот. Присутствие в моче крови наряду с лимфой объясняется, очевидно, разрывами мелких кровеносных и расширенных лимфатических сосудов. Микрофилярии выявляются в моче только в ночное время. Иногда этому предшествуют небольшие боли над лобком или в паховых областях. Характерной является задержка мочи вследствие коагуляции лимфы и образования хлопьев в мочевых путях. При лимфурии в моче имеются примесь лимфы, белок в значительном количестве, возможна примесь крови, но нет следов жира. В осадке мочи обнаруживаются лимфоциты.
Тела погибших филярий обычно бесследно рассасываются или кальцинируются. Однако в некоторых случаях погибшие паразиты являются причиной развития абсцессов, которые приводят к тяжелым осложнениям, таким как эмпиема, перитонит, гнойное воспаление половых органов.
В связи с повреждением стенок лимфатических сосудов при вухерериозе микробы могут попадать в окружающие ткани и в кровь, что может привести к развитию сепсиса. В крови таких больных часто обнаруживается гемолитический стрептококк.
Обструктивная стадия болезни характеризуется слоновостью. В 95% случаев развивается слоновость нижних конечностей, несколько реже — верхних конечностей, половых органов, отдельных участков туловища и очень редко лица. Клинически слоновость проявляется быстро прогрессирующим лимфангитом с присоединением дерматита, целлюлита в сочетании с лихорадкой, которая в некоторых случаях может служить основным симптомом заболевания и является следствием присоединения бактериальной инфекции. Кожа со временем покрывается бородавчатыми и папилломатозными разрастаниями, появляются участки экземоподобного изменения кожи, незаживающие язвы. Ноги могут достигать огромных размеров, они приобретают вид бесформенных глыб с толстыми поперечными складками пораженной кожи. Вес мошонки обычно составляет 4—9 кг, а в отдельных случаях до 20 кг. Описан случай, когда вес мошонки у больного достиг 102 кг. В случае слоновости лица чаще поражается верхнее веко. При бругиозе слоновость возникает обычно только на конечностях, поражение чаще одностороннее, кожа остается гладкой.
Диагноз и дифференциальный диагноз вухерериоза и бругиоза основывается на эпидемиологических данных и характерной клинической картине заболевания (аллергические проявления в ранней стадии болезни, поражение лимфатической системы и, наконец, развитие слоновости в III стадии болезни).
Окончательным подтверждением диагноза является обнаружение микрофилярий в крови. Кровь для анализа необходимо брать ночью. При подозрении на инвазию W. paciflca кровь для анализа лучше брать днем (дневной пик филяриемии). При просмотре под покровным стеклом свежей капли крови при малом увеличении микроскопа легко выявляются подвижные микрофилярий. Для установления вида микрофилярий исследуют препараты крови (мазки или капли), окрашенные по Романовскому. В III стадии болезни концентрация микрофилярий в крови незначительна. В этих случаях прибегают к методам обогащения (фильтрации Белла или концентрации). Один миллилитр венозной крови вносят в 9 мл 2% раствора формалина на дистиллированной воде, смесь центрифугируют 3—5 мин и полученный осадок исследуют под микроскопом. Используют и более сложные методы обогащения. При хилурии микрофилярий иногда удается выявить в моче. Внутрикожная аллергическая проба с антигеном из Dirofilariaimitis (филяриаты собаки), реакция связывания комплемента и реакция агглютинации с адсорбированными антигенами не являются строго специфичными.
Прогноз. Болезнь характеризуется длительным течением, если больные вухерериозом и бругиозом не прошли курса лечения. Слоновость приводит к стойкой потере трудоспособности и инвалидности. Летальные исходы наступают при присоединении вторичной инфекции, особенно при возникновении эмпиемы, перитонита и абсцессов вблизи жизненно важных органов. Больные к исполнению служебных обязанностей не допускаются.
Профилактика и мероприятия в очаге. Проводится борьба против комаров, а также массовое обследование населения в целях выявления лиц с микрофиляриями в крови и дегельминтизации инвазированных. Меры личной профилактики — защита от укусов комаров. Необходимо проводить выявление и лечение заболевших, защищать их от укусов комаров.

Лоаоз (Loaosis)

Синонимы: loiasis — англ.; oedeme fugaces de Calabar — франц.; lodo-sis — исп.
Лоаоз — хронически протекающий гельминтоз, характерным признаком которого является миграция половозрелых паразитов в ткани организма, что вызывает развитие так называемой калабарской опухоли.
Этиология. Возбудитель болезни Loa loa — белые полупрозрачные нематоды длиной 30—70 мм, длина микрофилярий 0,25—0,3 мм. Окончательным хозяином является человек, промежуточным — слепни рода Chrysops. Половозрелые Loa loa паразитируют в подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаза и под серозными оболочками, микрофилярий — в кровеносных сосудах, особенно в капиллярах легких. В периферическую кровь микрофилярий поступают в дневное время через несколько недель после заражения, чаще это происходит спустя год и более после инвазии.
Эпидемиология. Резервуаром инфекции является зараженный человек. Передача осуществляется слепнями рода Chrysops, которые вместе с кровью зараженного человека заглатывают микрофилярий. Развитие микрофилярий в организме слепня при температуре 28—30°С и абсолютной влажности 92% заканчивается за 7 дней, при более низкой температуре и влажности — за 10—20 дней.
Зараженные слепни при сосании крови здорового человека вводят ему в кровь микрофилярий в инвазионной стадии. Слепни нападают на человека днем, их привлекают движущиеся предметы, дым, огонь. Они обитают обычно в лесах и кустарниках по берегам рек, но могут залетать и в близлежащие населенные пункты. Лоаоз встречается в странах Африки. На Западном побережье Африки в полосе от 8° северной широты до 5° южной широты лоаоз встречается повсеместно.
Патогенез. Сенсибилизация организма продуктами обмена и распада паразитов ведет к развитию аллергических проявлений, в том числе и калабарского отека. Активное передвижение самок в тканях вызывает местное раздражение. При присоединении вторичной инфекции возникают абсцессы.
Симптомы и течение. Инкубация обычно длится несколько лет, изредка сокращается до 4 мес. Заболевание начинается с аллергических проявлений. На коже появляется уртикарная сыпь, температура тела повышается до субфебрильных цифр, больного беспокоят боли в конечностях, парестезии. В последующем передвижение паразитов в подкожной клетчатке вызывает зуд и жжение. При проникновении паразита под конъюнктиву глаза развивается конъюнктивит с опуханием век и резкими болями. При попадании Loa loa в уретру появляются боли независимо от мочеиспускания. Для заболевания характерно внезапное появление на ограниченных участках тела безболезненного отека, который рассасывается обычно в течение 3 дней, реже — нескольких недель. Кожа в области отека бледнеет или, наоборот, становится гиперемированной. Отеки встречаются в разных частях тела, но чаще всего на конечностях. Отмечается более частое появление опухолей в летнее жаркое время. Описаны случаи развития у мужчин гидроцеле, а также многочисленных внутримышечных абсцессов, которые возникают как результат присоединения вторичной инфекции в местах гибели взрослых паразитов. Имеются сообщения о развитии симптомов энцефалита при проникновении паразитов в центральную нервную систему. В периферической крови отмечаются выраженная эозинофилия и вторичная анемия.
Диагноз и дифференциальный диагноз. О возможности лоаоза следует думать при проявлении у больных в жарких странах признаков калабарского отека. При проникновении паразита под конъюнктиву глаза он легко выявляется при обычном осмотре. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови в дневное время. Ориентировочное значение имеют внутрикожная аллергическая проба и реакция связывания комплемента. Учитывается также эозинофилия крови.
Прогноз. Без лечения болезнь склонна к длительному рецидивирующему течению. Прогноз для жизни благоприятный.
Профилактика. Борьба с лоаозом включает в себя мероприятия по выявлению и лечению больных и защиту их от укусов слепней. При пребывании в тропическом лесу необходимо надевать плотную одежду, а также применять репелленты.

Онхоцеркоз (Onchocercosis)

Синонимы: oncocerciasis — англ.; onchocercose — франц.
Онхоцеркоз — хронически протекающий филяриатоз, характеризующийся преимущественным поражением кожи, подкожной клетчатки и глаз.
Этиология. Предполагалось, что существуют два вида онхоцерков, способных вызывать заболевания людей: Ochocerea volvulus (Африка) и О. caecutiens Brumpt (Южная Америка). В настоящее время доказано, что морфологически и биологически эти паразиты идентичны. Онхоцерки имеют нитевидное тело, утончающееся к концам. Длина паразита 19—50 мм, ширина — 0,13—0,4 мм. Самки крупнее самцов. Микрофилярии могут быть крупными, размером 0,29-0,37 • 0,09 мм, и мелкими, размером 0,15-0,29-0,05-0,07 мм.
Окончательным хозяином является человек, промежуточными хозяевами (переносчиками заболевания) — самки мошек рода Simulium. Взрослые паразиты локализуются в фиброзных узлах, располагающихся под кожей, апоневрозом мышц, надкостницей. Самки паразита рождают микрофилярии, которые обитают главным образом в поверхностных слоях кожи, часто в глазах, реже в лимфатических узлах и внутренних органах и очень редко в крови.
Эпидемиология. Источником инвазии является человек. Переносчиками онхоцеркоза в Гватемале и Мексике являются мошки Simulium ochra-сеит, S. callidum, S. metallicum и, возможно, другие виды, в Африке в большей части континента — S. damnosum, а в Кении, Уганде и Конго, кроме того, — S. Neavei. Мошки рода Simulium плодятся в реках и водоемах. Самки нападают на человека чаще утром и вечером. В жилые помещения они обычно не залетают. Мошки инвазируются при укусе зараженного человека. В их теле микрофилярии достигают инвазионной стадии через 6-7 дней. Максимальная продолжительность жизни мошек 20-35 дней. Высокая численность переносчиков связана в тропиках с сезоном года и зависит главным образом от количества влаги. Онхоцеркоз распространен в лесных районах вдоль рек и ручьев в ряде стран Африки. Очаги онхоцеркоза существуют в Бразилии, Мексике, Коста-Рике, Венесуэле, Гватемале.
Патогенез. Микрофилярии, паразитируя в коже человека, вызывают ее резкие изменения — утолщение эпидермиса, депигментацию, изъязвления. В глазных яблоках микрофилярии вызывают воспаление, на конъюнктиве образуются узелки, происходят атрофия пигмента радужной оболочки и другие изменения, которые обусловливают тяжелые расстройства зрения вплоть до слепоты на один или оба глаза.
Большое значение в патогенезе онхоцеркоза имеют общие и местные аллергические реакции. Узлы становятся заметными на глаз через 3-4 мес после заражения. Самки способны рождать микрофилярии примерно через 1 год паразитирования в организме человека.
Симптомы и течение. Наиболее характерным признаком онхоцеркоза является наличие под кожей плотных, подвижных, часто болезненных фиброзных узлов размерами от 1—2 до 5-7 см. Узлы могут быть на различных участках тела, но чаще встречаются на голове, в тазовой области и вокруг суставов. В Африке у больных онхоцеркозом узлы локализуются в области таза, реже в области лопаток и еще реже на голове. Чаще всего они встречаются над выступами костей, где подкожно-жировая клетчатка тоньше. Переносчики S. damnosum, S. neavei в основном нападают на нижние участки тела, в то время как в Центральной Америке переносчик S. ochraceum нападает на голову и шею. В Южной Америке узлы у больных чаще располагаются в затылочной и височной областях.
Изменения кожи являются одним из характерных симптомов онхоцеркоза. Кожа становится твердой, сморщивается, шелушится, периодически появляется мелкопапулезная, сильно зудящая сыпь. Температура тела при этом повышается, появляются симптомы общей интоксикации (общая слабость, головные боли). На папулах затем возникают пузырьки или пустулы, которые впоследствии изъязвляются. Язвы заживают медленно с образованием рубцов. Нередко возникающий дерматит весьма напоминает рожистое воспаление кожи. В этих случаях кожа на пораженных участках становится отечной, темно-красного цвета, температура тела достигает 39—40°С, появляется отек губ и ушных раковин. Обострения дерматита длительностью от нескольких дней до нескольких недель постепенно приводят к тому, что кожа на пораженных местах утолщается, становится отечной, отмечается увеличение ушных раковин, они загибаются кпереди. На шее и спине появляются участки депигментированной кожи.
В некоторых случаях (в основном это относится к европейцам) фиброзные узлы не образуются, хотя в коже можно найти огромное количество паразитов. При этом заболевании описаны слоновость мошонки, нижних конечностей, лица, гидроцеле, орхит, локализованные абсцессы, артриты, перфорации костей черепа, вызывающие эпилептиформные судороги. В запущенных случаях у больных онхоцеркозом мужчин иногда появляются кожные мешки, в которых находятся увеличенные склерозированные бедренные или паховые лимфатические узлы.
При попадании микрофилярии в глаз появляются симптомы хронического конъюнктивита. Конъюнктива утолщается, особенно в месте перехода роговицы в склеру, где образуется валик гиперемированной конъюнктивы толщиной 2—3 мм. Ранним объективным признаком поражения роговой оболочки является появление небольших серо-белых пятен в поверхностных слоях. В этом периоде болезни развиваются фотофобия, слезотечение, блефароспазм. Поражения постепенно распространяются от периферии к центру роговицы, вызывая стойкое помутнение ее с резким нарушением зрения. Паннус при онхоцеркозе часто имеет треугольную форму с основанием по периферии и вершиной у центра зрачка. Радужная оболочка часто депигментируется и атрофируется. В передней камере глаза выявляется экссудат коричневого цвета. Тяжелыми глазными осложнениями онхоцеркоза являются катаракта, глаукома, хориоретинит и атрофия зрительного нерва.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Наличие фиброзных узлов под кожей, поражение органа зрения с учетом эпидемиологических данных помогают клинической диагностике онхоцеркоза. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярии в глазу с помощью щелевой лампы или офтальмоскопа, а также в тонком слое кожи, срезанном бритвой или дерматомом. Внутрикожная аллергическая проба, реакция связывания комплемента, реакция агглютинации не являются строго специфичными.

Прогноз. В связи с возможным глубоким поражением глаз прогноз следует считать серьезным.
Профилактика. Борьба с онхоцеркозом ведется главным образом путем уничтожения переносчиков, индивидуальной защиты от укусов насекомых, а также проведения химиопрофилактики. В очагах онхоцеркоза рекомендуют принимать ивермектин через каждые 6 мес.
Мероприятия в очаге. Усиление мер профилактики, активное выявление инвазированных больных, своевременное проведение специфического лечения.

Акантохейлонематоз

(Синонимы: дипеталонематоз, Dipetalonematosis — лат., dipethalone-matosis — англ., dipetalonematose — франц.)
Дипеталонематоз — заболевание, протекающее с проявлениями аллергических серозитов и артритов, лимфостаза.
Этиология. Возбудитель — Dipetalonema perstans — белая прозрачная нематода (Manson, 1891). Самка длиной 70—80 мм, шириной 0,12-0,14 мм, самец несколько меньших размеров (40—45 • 0,06-0,08 мм). Микрофилярии двух форм — длинной и короткой, чехлика не имеют.
Окончательный хозяин — человек, у которого взрослые гельминты паразитируют в брыжейке, паранефральных и забрюшинных тканях, перикарде. Личинки локализуются в полости сердца, в сосудах легких и селезенки. Промежуточные хозяева — кровососущие мокрецы рода Clicoides.
Эпидемиология. Источником является больной человек. Передача осуществляется трансмиссивно при укусах мокрец, в организме которых через 7—10 дней после укуса микрофилярии становятся инвазионными. Очаги заболевания связаны с районами обитания переносчиков — саванна, влажные тропические леса, банановые плантации (Африка, особенно Западная, Центральная и Южная Америка).
Патогенез изучен недостаточно. Микрофилярии, находящиеся в сосудистом русле, вызывают застой лимфы, расширение лимфатических сосудов пораженных органов, микроабсцессы печени. Большое значение имеет гиперсенсибилизация к продуктам жизнедеятельности гельминтов.
Симптомы и течение. В клинических проявлениях ведущую роль играют кожный и суставной аллергические синдромы. Выражен кожный зуд, характерны эритематозные или пятнисто-папулезные высыпания, лимфаденит, боль в суставах, в области сердца. Периодически возникают пароксизмы лихорадки, сопровождающиеся обильной экзантемой, отеками лица, конечностей, мошонки(«калабарский отек»), эозинофилией. В очагах заболевание может приводить к развитию гидроцеле, элефантиазу.
Диагноз устанавливают на основании обнаружения микрофилярии в мазках крови, где они выявляются в любое время суток.
Лечение. Этиотропная терапия проводится дитразином, эффективным в отношении не только микрофилярии, но и других форм развития гельминта. Дозировку и способы применения см. в разделе «Вухерериоз». Обязательно назначение десенсибилизирующих препаратов, при выраженных аллергических реакциях — кортикостероидов. При развитии элефантиаза показан бандаж.
Прогноз благоприятный при условии исключения повторных заражений и настойчивого лечения.
Профилактика осуществляется путем уничтожения мокрецов и защиты от их укусов (специальная одежда, реппеленты).

АСКАРИДОЗ (ASCARIDOSIS)

(Синонимы: ascaridosis —лат., ascariasis, lumbncosis — англ., ascaridiose, lumbricose — франц.)
Аскаридоз — гельминтоз, который известен со времен глубокой древности у населения стран с умеренным, теплым и жарким климатом при условии достаточной влажности на протяжении всего года. Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару. В странах с сухим климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом.
Этиология. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт — аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides). Взрослые особи имеют веретенообразную форму. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Самец заметно меньше самки, длина его 15-25 см, ширина 2-4 мм и задний конец тела загнут крючком. Самка имеет прямое тело длиной 25—40 см и 3-6 мм в толщину; размер яиц 0,050—0,106 • 0,40—0,050 мм.
Эпидемиология. Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Зрелая самка способна отложить до 245 000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов и созревание их происходит только при благоприятной для развития температуре и влажности. Личинка созревает внутри яйца в течение 9—42 дней при температуре 13—30°С (при оптимальной температуре 24—30°С продолжительность созревания составляет 16-18 дней). Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При температуре ниже 12°С развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Личинки погибают все до окончания развития при 37—38°С. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садово-огородные участки, где порой происходит использование необезвреженных фекалий человека для удобрения почвы.
Патогенез. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70—75 сут достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего она гибнет и вместе с калом удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями. В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Токсико-аллергические реакции также возможны и наблюдаются во время локализации взрослых аскарид в кишечнике. Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений — за счет механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляется после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже лобные пазухи.
Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.). Отмечена особенность при повторном заражении — патологоанатомические изменения намного меньше выражены, чем при первичном заражении, что может свидетельствовать о своеобразном иммунитете при аскаридозе. Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев. Антитела к белкам аскарид можно обнаружить уже через 5—10 дней после заражения, через 3 мес они уже обычно не выявляются. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет заканчивайте заражений на ранней стадии развития у 25% больных.
Симптомы и течение. Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.
В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется выраженным недомоганием, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная и субфебрильная, редко поднимается до 38°С. В легких отмечаются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит. Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких. Весьма характерны для и этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах.
При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2—3 нед; у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.
Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60—80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже — позднее и еще реже — раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.
Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно его понижение, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями.
Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз — расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромную анемию; эозинофилия встречается не всегда.
Осложнения. Частое осложнение аскаридоза — непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой консистенции опухоль — клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.
Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, не снимаемые даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота и со рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с потрясающими ознобами.
В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии. В редких случаях аскариды обнаруживают в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке. Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе — быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах — анкилостомидозах и стронгилоидозе.
Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. После приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4—0,6 см выявляются на экране.
Прогноз при неосложненном аскаридозе благоприятный, при развитии осложнений — серьезный.
Профилактика и меры в очаге. В профилактике аскаридоза большое значение имеет санитарное благоустройство населенных мест. Удобрение почвы допустимо только компостированными фекалиями. При обнаружении аскаридоза в интенсивных очагах хотя бы у одного человека проводится лечение всех проживающих на данной усадьбе. Когда пораженность достигает 40% и выше, плановое лечение проводят 2 раза в год всем проживающим на данной местности. При единичных случаях гельминтоза лечат только тех лиц, в кале которых обнаружены яйца аскарид. Гельминтов, выделившихся у больного после лечения, кипятят или сжигают, испражнения заливают кипятком и выдерживают в закрытом сосуде 40 мин.

ТОКСОКАРОЗ (TOXOCAROSIS)

Токсокароз (Toxocarosis — лат.) — зоонозное заболевание, обусловленное паразитированием в организме человека круглых червей рода Тохосага, часто протекающее с поражением внутренних органов и глаз.
Этиология. Возбудителями токсокароза являются нематоды семейства Anisakidae (Skrjabin et Korokhin, 1945), рода Тохосага (Stiles, 1905): Тохосага canis (гельминт, поражающий главным образом представителей семейства псовых и имеющий наиболее важное эпидемиологическое значение для человека) и Тохосага mystax (гельминт семейства кошачьих, чья роль в патологии человека пока не доказана). Размеры половозрелых гельминтов Тохосага canis составляют от 4 до 18 см. На головном конце имеются вздутия кутикулы, которые образуют боковые крылья размером 2,3 • 0,3 мм, являющиеся важным дифференциально-морфологическим признаком токсокар. Зрелые инвазионные яйца токсокар с толстой, плотной, мелкобугристую оболочкой, содержат живую личинку.
У облигатных хозяев (собаки, волки, лисицы, песцы и другие представители семейства псовых) взрослые паразиты локализуются в желудке и тонком кишечнике. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 мес, при этом самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. В почве яйца длительное время сохраняют жизнеспособность и инвазионность. Широкое распространение токсокароза среди животных обусловлено передачей возбудителя не только алиментарным путем, но и трансплацентарным, а также трансмаммарным и передачей паразитов через резервуарных хозяев.
Эпидемиология. Источником инвазии для людей являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, которые выделяются с фекалиями. Больные люди не являются источником инвазии, так как в их организме цикл развития неполный (половозрелые формы не образуются). Инфицированнось собак токсокарами по данным L. Т. Glickman, P. M. Shantz (1981) в среднем составляет 15,2%. Эпидемиологически значимым является фактор загрязнения окружающей среды фекалиями собак, что приводит к значительной обсемененности почвы яйцами токсокар с колебаниями от 1—3% до 57—60 % положительних проб [А. Я. Лысенко и др., 1996].
Наиболее часто болеют дети. Утановлена относительно высокая пораженность токсокарозом некоторых профессиональных групп (ветеринары, автоводители и автослесари, рабочие коммунального хозяйства, садоводы-любители). Важное значение в распространении токсокароза имеют бытовые насекомые, особенно тараканы. Исследования, проведенные в Японии показали, что тараканы поедают значительное количество яиц токсокар (до 170 в эксперименте), при этом до 25% выделяются ими в жизнеспособном состоянии.
Патогенез. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям. Циркулируя по сосудистой системе, они достигают пункта, где диаметр сосуда не позволяет двигаться им дальше (диаметр личинки 0,02 мм). Здесь они покидают кровяное русло, внедряясь в окружающие ткани. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях, сохраняя жизнеспособность в течение месяцев и лет, пребывая в «дремлющем» состоянии. Часть из них может вновь активизироваться и вновь продолжить миграцию, другая часть инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы. Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя геморрагии, некрозы, воспалительние изменения. Ведущая роль в развитии иммунологических и иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации организма экскреторно-секреторными антигенами, а также соматическими антигенами токсокар. Для токсокароза характерным является образование гранулем в печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, головном мозге. Их формирование происходит за счет механизмов аллергической реакции замедленного типа.
Токсокары в организме человека могут выживать до 10 лет, благодаря выделению личинкой маскирующей субстанции, способной защитить паразита от агрессии эозинофилов и антител хозяина при помощи сложной реакции, в результате которой предотвращается их контакт с эпикутикулой личинки.
Механизм возникновения токсокароза глаз у человека до сих пор не получил своего объяснения.
Симптомы и течение. Клинические проявления токсокароза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении 2 формы: висцеральный и глазной токсокароз
Висцеральный токсокароз часто проявляется рецидивирующей лихорадкой на проятяжении нескольких недель и даже месяцев, при этом температура чаще субфебрильная, реже — фебрильная. Отмечается увеличение отдельных лимфатических узлов, нередко присутствует тотальная лимфаденопатия. У большинства больных висцеральным токсокарозом наблюдается поражение легких в виде бронхитов и бронхопневмоний. В некоторых случаях может развиться бронхиальная астма. На рентгенограммах легких таких пациентов выявляются множественные или единичные инфильтраты, наблюдается усиление легочного рисунка.
У 80% больных определяется увеличение печени, у 20% — увеличение селезенки. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими эритематозными или уртикарными высыпаниями на коже.
В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, панкреатита.
Поражения центральной нервной системы наблюдается при миграции личинок токсокар в головной мозг и проявляются конвульсиями типа «petit mal», эпилептиформными припадками, парезами и параличами. При токсокарозе наблюдаются изменения поведения: гиперактивность и аффекты.
Эозинофиллия — один из наиболее постоянных признаков токсокароза, которая часто сопровождается лейкоцитозом и повышеием СОЭ. При биохимическом исследовании крови, нередко отмечается умеренное увеличение содержания билирубина и небольшое повышение активности печеночных ферментов.
При заражении человека небольшим количеством личинок токсокар наблюдается развитие глазного токсокароза, который может проявляться развитием гранулемы, увеитом, парспланитом, хроническим эндофтальмитом, абсцессом в стекловидном теле, невритом зрительного нерва, кератитом или наличием мигрирующих личинок в стеловидном теле [В. М. Чередниченко, 1985].
Осложнения. При токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые заканчивались летальными исходами.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика токсокароза затруднена ввиду широкого спектра клинических проявлений, зависящего от интенсивности исходной заражающей дозы и частоты ре-инфекций. Существенное значение в постановке диагноза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарозной инвазии.
Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поскольку обнаружить мигрирующие личинки в организме трудно. Гистологические исследования биоптатов только в ряде случаев позволяют выявить личинок токсокар и установить окончательный паразитологический диагноз. Для серологичской диагностики используют реакцию непрямой иммунофлуоресценции и реакция энзим меченных антител (иммуноферментный метод).
Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить прежде всего с аскаридозом, стронгилоидозом, шистосомозами, описторхозом и др., а также с многочисленными заболеваниями, сопровождающимися выраженной эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия, хронический неспецифический полиартрит у детей, лимфогранулематоз, рак, медикаментозная сенсибилизация, пристеночный фибропластический миокардит и др.).
Прогноз. В большинстве случаенв прогноз благоприятный. В тяжелых случаях, при интенсивной инвазии, когда личинки проникают в жизненно важные органы — прогноз серьезный.
Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся мероприятия, направленные на источник инвазии (обследование и лечение собак, отлов безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак и др.). Соблюдение правил личной (мытье рук после контактов с почвой или с животными; тщательная обработка зелени, овощей и других пищевых продуктов, которые могут содержать частицы почвы и т.д.) и общественной гигиены (защита игровых детских площадок, парков, скверов от посещений животных).

ТРИХОСТРОНГИЛОИДОЗ (TRICHOSTRONGYLOIDOSIS)

(Синонимы: trichostrongyloidosis — лат., англ. — trichostrongyloidose — франц.)
Трихостронгилоидоз — хронически протекающий гельминтоз, проявляющийся преимущественным поражением тонкого кишечника.
Этиология. Для человека патогенны несколько видов трихостронгилоидид — Trichostrongylus colabriformis (Giles, 1892, Ranson, 1911), Т. oxei (Codbold, 1879, Henry, 1909), T. orientalis (Jumbo, 1914) и др. Это раздельнополые геогельминты длиной 0,5 см, самка которых откладывает яйца, содержащие 8—24 шара деления. Яйца выделяются во внешнюю среду с фекалиями, где через 1—3 сут вылупляются рабдовидные личинки. После
двукратной линьки они превращаются в инвазионные — филяриевидные. Такая проглоченная личинка через 3 нед превращается в зрелого паразита, продолжительность жизни которого свыше 8 лет.
Эпидемиология. Основной источник Т. colabriformis и Т. oxei — рогатый скот, Т. orientalis паразитирует преимущественно у человека и у животных встречается редко. Заражение человека происходит при употреблении в пищу немытых овощей и зелени (особенно если в качестве удобрения использовались нечистоты), а также через загрязненные руки. Заболевание распространено в Австралии, Северной Америке, странах Азии, Африки. В странах СНГ чаще всего регистрируется в горных районах Армении и Азербайджана, в России — в Центральном районе и на Дальнем Востоке.
Патогенез недостаточно изучен. Основное значение придается сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена гельминтов.
Симптомы и течение. Чаще всего инвазия протекает бессимптомно. В других случаях наблюдаются слабость, недомогание, головные боли, боли в животе, тошнота, расстройство стула, иногда — признаки желчной колики. Отмечаются гипохромная анемия, эозинофилия, редко — резкий эозинофильный лейкоцитоз.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основан на обнаружении в фекалиях (методы Фюллеборна, Като) или дуоденальном содержимом яиц гельминтов. Ценность исследования возрастает при исследовании пробы после выдерживания в тепле в течение 1—3 сут.
Профилактика состоит в санитарном обустройстве населенных пунктов, соблюдении мер личной гигиены, массовом лечении домашних животных, обезвреживании навоза.

ЭНТЕРОБИОЗ (ENTEROBIOSIS, OXYUROSIS)

Синонимы: enterobiasis, oxyuriasis — англ., oxyurose — франц., enterobia-sis,oxiumsis — исп.
Энтеробиоз — гельминтоз, характеризующийся в основном перианаль-ным зудом и кишечными расстройствами; известен со времен глубокой древности, распространен повсеместно.
Этиология. Возбудитель энтеробиоза — острица Enterobius vermicularis seu Oxyuris vermicularis. Это серовато-белый круглый гельминт с более тонкими концами тела. Самец 2-5 мм, самка 9-12 мм длиной. Яйца остриц имеют двухконтурную оболочку, ассиметричны, размером 0,050—0,060 • 0,02—0,03 мм. Острицы паразитируют в нижней половине тонких кишок, слепой кишке и в начальной части ободочной кишки. Самки остриц спускаются в прямую кишку, активно выходят из заднего прохода, откладывают яйца в его окружности и погибают. Общая продолжительность жизни остриц в организме человека не свыше 3—4 нед.
Эпидемиология. Источником инвазии является только больной энтеробиозом. Яйца, отложенные самками остриц на коже больного, уже через 4—6 часов созревают и становятся инвазионными. Они попадают на носильное и постельное белье больного, предметы домашних и служебных помещений, рассеиваются мухами. Заражение человека происходит при проглатывании зрелых яиц остриц с продуктами питания и при заносе их в рот и нос вместе с пылью. У больных энтеробиозом весьма часто происходит аутоинвазия в результате загрязнения пальцев рук (расчесы перианальной области при зуде).
Патогенез. Острицы механически повреждают слизистую оболочку, присасываясь к ней и иногда внедряясь в нее; в отдельных случаях их находили замурованными в толще стенки кишечника вплоть до мышечного слоя. В результате возникают точечные кровоизлияния и эрозии. Описаны гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток и эозинофилов на брюшине и слизистой оболочке матки; они содержали яйца, личинки и взрослых остриц. Продукты обмена веществ гельминтов вызывают сенсибилизацию организма с развитием аллергии. Самки остриц, проникающие в женские половые органы, заносят бактерии из кишечника.
Симптомы и течение. У части лиц, инвазированных небольшим количеством остриц, заметные проявления болезни могут отсутствовать. В большинстве случаев развиваются те или иные симптомы болезни. При легкой форме энтеробиоза вечером при отходе ко сну у больного возникает легкий зуд в перианальной области. Он держится 1—3 дня и затем самопроизвольно исчезает, но через 2—3 нед часто появляется вновь. Такая периодичность в появлении зуда связана со сменой поколений остриц — в результате реинвазии. При наличии в кишечнике больного большого количества остриц и при массивной повторной реинвазии зуд становится постоянным и очень мучительным. Расчесывание больным окружности заднего прохода приводит к ссадинам, вторичной бактериальной инфекции кожи, возникновению дерматитов, что отягощает течение болезни. У некоторых больных на передний план выступают кишечные расстройства — учащенный кашицеобразный стул, иногда с примесью слизи, тенезмы, при ректороманоскопии нередко на слизистой оболочке обнаруживаются точечные кровоизлияния, мелкие эрозии, усиление сосудистого рисунка, раздражение слизистой оболочки наружного и внутреннего сфинктеров. Описаны энтеробиозные аппендициты, обусловленные сочетанием инвазии острицами со вторичной бактериальной инфекцией.
При тяжелом энтеробиозе часто возникают головные боли, головокружения, бессонница, повышенная умственная и физическая утомляемость, иногда выраженные симптомы психостении и неврастении. У женщин заползание остриц в половые органы приводит к возникновению подчас очень тяжелых вульвовагинитов, симулирующих гонорейные поражения; с другой стороны, гонорейная инфекция при наличии у больной энтеробиоза принимает более тяжелое и упорное течение. Описаны энтеробиозный эндометрит и раздражение тазовой брюшины в результате проникновения через половые пути самок остриц. В крови при свежем энтеробиозе часто отмечается эозинофилия.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Наиболее характерный симптом энтеробиоза — перианальный зуд. Необходимо, однако, помнить, что он наблюдается и при ряде других болезней — проктитах и сфинктеритах разной этиологии, геморрое, раке кишечника, лимфогранулематозе, половом трихомониазе, поражениях печени и почек, кандидамикозе, нейродермите и пр. Поэтому диагноз может быть поставлен с полной достоверностью лишь при обнаружении у больного яиц остриц или самих гельминтов. Острицы откладывают яйца преимущественно в перианальной области и очень редко в кишечнике. Поэтому в кале обнаружить их обычно не удается. Значительно легче найти яйца остриц при микроскопии соскоба с перианальной области, который производится небольшим шпателем, смоченным в 1% растворе едкого натрия или в 50% растворе глицерина. Для упрощения выявления энтеробиоза применяется 3-кратное обследование по методу Грэхама, с использованием прозрачной липкой ленты. Яйца остриц нередко удается обнаружить и в соскобах из подногтевых пространств. Взрослых подвижных самок остриц часто можно видеть на поверхности свежевыделенных фекалий больного.
Прогноз при энтеробиозе благоприятный.
Профилактика. Тщательное проведение санитарно-гигиенических мероприятий приводит к ликвидации энтеробиоза. Необходимо строго следить за чистотой тела, жилища, служебных помещений, особенно детских учреждений.

АНКИЛОСТОМИДОЗЫ (ANCYLOSTOMIDOSES)

Синонимы: ancylostomiases — лат., hookworm diseases — англ., uncina-rioses — франц.
Анкилостомидозами называют гельминтозы анкилостомоз и некатороз, обладающие большим сходством биологии возбудителей, патогенеза и клинической картины и часто встречающиеся совместно. Поражается преимущественно желудочно-кишечный тракт, довольно часто возникает гипохромная анемия.
Этиология. Возбудители анкилостомидоза — круглые гельминты семейства Ancylostomatidae: Ancylostomaduodenale (Dubini, 1843), A. braziliense (de Faria, 1910), Necator americanus (Stiles, 1902). Самец A. duodenale длиной 8-11 мм и шириной — 0,4—0,5 мм, самка — соответственно 10-13 и 0,4—0,6 мм. Головной конец тела загнут в дорсальную сторону. На нем имеется ротовая капсула с четырьмя крючковидными вентральными и двумя более мелкими заостренными дорсальными зубцами. Яйца овальные, с тонкой, прозрачной, бесцветной оболочкой. Размер их 0,054—0,07 • 0,36—0,04 мм, в центральной части свежеотложенных яиц находятся четыре шара дробления. A. braziliense имеет ротовую капсулу с двумя парами вентральных зубцов неодинакового размера. Самец длиной 8,5 мм, самка —10,5 мм. У человека этот гельминт редко достигает половой зрелости, паразитирует преимущественно у собак и кошек. Проникшие в кожу человека личинки A. braziliense вызывают дерматит и большей частью погибают. N. atnericanus имеет менее развитую капсулу, чем анкилостомы, в которой располагаются две острые режущие пластинки, навстречу которым с дорсальной стороны выступают две пары зубцов. Яйца некатора сходны с яйцами анкилостомы.
Эпидемиология. Анкилостомидозы широко распространены в тропической и субтропической зонах, в областях с жарким и влажным климатом, между 45° с. ш. и 30° ю. ш., особенно в Южной и Центральной Америке, Азии и Африке. На территории России некатороз регистрируется на черноморском побережье Краснодарского края. Развитие личинок ан-килостомид во внешней среде возможно при температуре от 14 до 40°С (оптимальная — 27—30°С) и высокой влажности почвы, лишь небольшая часть личинок способна перезимовать в глубоких слоях почвы при незначительных понижениях температуры. В субтропических зонах почва полностью очищается от личинок, поэтому заражение носит сезонный характер, в тропических районах оно может носить круглогодичный характер, усиливаясь в сезон дождей. Источником инвазии A. duodenale и N. americanus являются больные люди, A. braziliense — преимущественно собаки и кошки. Заражение анкилостомозом происходит через загрязненные руки, овощи, фрукты, зелень, а некаторозом — при ходьбе босиком, лежании на земле.
Патогенез. Анкилостома и некатор локализуются в тонком кишечнике, главным образом в двенадцатиперстной и тощей кишках. Личинки анкилостом попадают в организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике без миграции. Личинки некатора обычно внедряются активно через кожу, проникают в кровеносные капилляры, мигрируют по большому и малому кругам кровообращения. Достигнув легких, через воздухоносные пути, гортань и глотку они попадают в пищевод и кишечник, где через 4—5 нед развиваются во взрослых гельминтов. Паразитируя в кишечнике, гельминты питаются в основном кровью, нанося слизистой оболочке кишки мелкие ранения хитиновым вооружением ротовой капсулы. В головном и шейном отделах имеются железы, которые выделяют особые антикоагулянты, которые обусловливают длительное кровотечение. Интенсивная инвазия, особенно в детском и молодом возрасте, может привести к задержке в физическом и умственном развитии, истощению и кахексии. Нередко в этих случаях инвазия заканчивается летальным исходом. Продолжительность жизни гельминтов, вероятно, 3—5 лет, возможно, дольше. Большинство анкилостомид погибает через 1—2 года после проникновения в тело человека.
Симптомы и течение. В случае проникновения личинок анкилостомид через кожу ранние клинические явления связаны с их миграцией по организму. Brumpt (1952) показал, что на следующий день или через день после первого заражения у больного возникает зуд и на коже появляется эритема с мелкими красными папулами. Через 10 дней эти высыпания исчезают. При втором заражении тотчас после нанесения на кожу личинок анкилостом высыпает крапивница, которая через несколько часов угасает, сменяясь красными папулами диаметром 1—2 мм, отделенными друг от друга участками нормальной кожи. При третьем и четвертом заражении одного и того же лица местные поражения становятся все более тяжелыми и сопровождаются локальными отеками и образованием пузырьков на коже, В ранней фазе анкилостомидозов описаны эозинофильные инфильтраты в легких и сосудистые пневмонии, протекающие с лихорадкой и высокой (до 30—60%) эозинофилией крови. Зарегистрированы трахеиты и ларингиты с охриплостью голоса и даже афонией. В некоторых случаях эти явления держатся до 3 нед.
Через 8-30 дней после заражения у некоторых лиц появляются боли в животе, рвота, понос и общее недомогание. Боли в эпигастральной области, возникающие у многих больных анкилостомидозами, напоминают боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Они обусловливаются дуоденитом, в том числе эрозивным, и пилороспазмом. В начале заболевания боли носят острый характер, но со временем становятся менее выраженными.
Наиболее характерной особенностью анкилостомидозов является развивающаяся у значительной части больных гипохромная анемия, протекающая иногда в очень тяжелой форме. Больные, страдающие анемией, жалуются на общую слабость, одышку, шум в ушах, повышенную умственную и физическую усталость, головокружение, потемнение в глазах, потерю веса, понижение, реже — повышение аппетита. Они нередко едят глину, известь, уголь, золу, кирпич, бумагу, облизывают металлические предметы, соль, мыло. При анализе мазка крови обнаруживают анизо-пойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромию и полихромазию эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно повышено. Число лейкоцитов несколько понижено. Температура обычно нормальная или субфебрильная. Лишь у немногих больных она повышается до 38°С и более. Тяжесть анкилостомидозной инвазии зависит от количества гельминтов и их видового состава, длительности переживания паразитов, качества питания больного.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание анкилостомидозов основывается на учете клинических и лабораторных данных, основным является анализ кала на яйца анкилостомид. Фекалии или дуоденальное содержимое исследуются с целью выявления яиц анкилостомидметодом нативного мазка на большом стекле, который просматривается под бинокулярным микроскопом, а также методом флотации. При этом отстаивание продолжается всего 10—20 мин, так как позднее число яиц в пленке значительно уменьшается.
Для выявления личинок анкилостомид используют метод Харада и Мори.
Профилактика и меры в очаге. Борьба с анкилостомидозами проводится путем массовой плановой дегельминтизации, включающей в себя выявление и лечение больных, проведение санитарных мероприятий, соблюдение личной гигиены. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле. Почву, зараженную гельминтами, засыпают поваренной солью в количестве 0,5—1 кг на 1 м2 через каждые 10—15 дней.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ (TRICHINELLOSIS)

(Синонимы: трихиноз; trichinellosis, trichiniasis — англ., Trichinose — нем.). 
Трихинеллез — острое инвазивное (нематодоз) заболевание человека, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.
Этиология. Возбудителем трихинеллеза являются 3 вида (морфологически не различимых) трихинелл: Trichinella spimlis — циркулирует в синантропных биоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni— циркулируют в природных биоценозах. Между всеми видами вырабатывается перекрестный иммунитет. Трихинеллы характеризуются своеобразным циклом развития, который проделывают в одном хозяине. В половозрелой стадии они паразитируют в стенке тонкого и начале толстого кишечника, а в личиночной — в поперечно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца. Развитие трихинелл является примером укороченного цикла, когда одна особь млекопитающего играет для них роль окончательного, а затем и промежуточного хозяина. У трихинелл наблюдается постоянный паразитизм, так как ни одна из стадий развития не выходит во внешнюю среду. Трихинеллы живородящи. В биологическом цикле трихинелл можно выделить несколько стадий — яйцо, эмбрион, мигрирующая личинка, ювенильная личинка, инвазионная личинка и половозрелая стадия. Каждая стадия проходит развитие в разных условиях существования в хозяине. Развитие от яйцеклетки до личинки происходит в яичнике и матке самки. Отрожденные личинки мигрируют по организму хозяина до скелетных мышц. Проникнув в мышечные волокна, они развиваются до инвазионной личинки (ювенильная личинка). Инвазионная личинка инкапсулируется в мышцах и без видимых морфологических изменений может существовать в хозяине длительное время. Из таких личинок при попадании их в кишечник другого хозяина развивается половозрелое поколение самцов и самок.
Отрожденные (мигрирующие) личинки имеют размеры 100—110 мк • 5—6 мк. Дифференцировки внутренних органов нет. Мышечная (инвазионная) личинка достигает следующих размеров: у мужских особей — 1,16-0,06 мм, у женских — 1,36-0,06 мм. В них различаются пищевод, нервное кольцо, кишка, ректум, пищеварительные железы, стихозома, яичник (семенник) и др. Половозрелые трихинеллы самки растут и увеличиваются в длину до 3,32 мм и имеют диаметр до 0,08 мм, самцы достигают размеров 2,20 • 0,07 мм. У самок определяются (кроме указанных выше органоидов) — вульва, влагалище, матка, яйцевод, яичник; у самцов — семенник, семяпровод, семенной мешок, копулятивные придатки.
Освобождение мышечных (инвазионных) личинок трихинелл от капсул начинается сразу же при попадании их в желудок и идет параллельно с перевариванием мышц. Развитие личинок в половозрелых червей и па-разитирование последних происходит непосредственно на кишечной стенке. Фаза кишечного трихинеллеза, как правило, проходит клинически незаметно. Длительность жизни половозрелых червей короткая по сравнению с личиночной стадией, что является полезным приспособлением гельминта. Удлинение срока жизни способствовало бы увеличению потомства, что могло бы привести к быстрой гибели хозяина и к затруднению передачи инвазии.
В кишечнике хозяина проживает лишь часть попавших туда мышечных личинок, что зависит от их возраста (восьмимесячных личинок в кишечнике белых мышей проживает больше, чем двухмесячных) и бактериальной флоры кишечника (кишечная палочка и протей стимулируют рост трихинелл, лактобактериии — подавляют).
Поскольку трихинеллы питаются продуктами метаболизма из кишечника хозяина, то возможность их развития в других условиях ограничена. Личинки, введенные в опытах на животных парентерально, погибают.
Вопрос миграции личинок в организме хозяина из кишечной стенки до скелетных мышц остается до настоящего времени дискуссионным. Наиболее вероятно, что личинки из кишечной стенки попадают в мезентериальные лимфатические сосуды, затем — в мезентериальные лимфатические узлы, грудной лимфатический проток, полую вену. Возможна частичная миграция личинок через кровеносную систему. Веским доказательством гематогенного разноса личинок служит распределение инкапсулированных личинок трихинелл в скелетных мышцах в зависимости от интенсивности их кровоснабжения. Личинки трихинелл, попав в артериальную систему, разносятся пассивно во все органы и ткани. Значительная их часть сразу же заносится в скелетные мышцы. В других же органах личинки погибают.
Развитие и инкапсуляция личинок трихинелл в мышцах — сложный процесс. С одной стороны, трихинелла — это внутриклеточный паразит, а с другой — тканевый, так как происходит его инкапсуляция, но с частью живой саркоплазмы. Вокруг личинок с участком саркоплазмы формируется соединительнотканная капсула особого специфического строения, с хорошо развитой сосудистой сетью и чувствительными нервными окончаниями. Инкапсулированные личинки трихинелл живут длительное время (годы), но на определенном этапе их капсулы начинают постепенно кальцифицироваться. При исследовании мышц человека или животного с давним заражением можно встретить все стадии кальцификации — от капсул, совершенно лишенных кальция, до полной их кальцификации, содержащих как живых, так и погибших личинок трихинелл. Кальцификация капсул в мышцах человека наступает не ранее, чем через 5—7 лет после заражения. О распределении личинок трихинелл в организме человека сведений мало. По данным некоторых авторов, наибольшее число личинок у человека определяется в мышцах языка и диафрагмы.
Эпидемиология. Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, но ими могут быть также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих. Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природных и синантропных. Природные очаги первичны по своему происхождению. Среди домашних животных и синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии. Занос трихинелл из природных очагов приводит к формированию временных синантропных. Природные очаги встречаются на всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии, и везде регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от употребления мяса диких млекопитающих животных. В синантропных очагах распространение инвазии у крыс и свиней тесно связано: свиньи охотно поедают трупы грызунов, а последние заражаются от трихинеллезного свиного мяса. Заболевание в России регистрируется практически повсеместно, преобладает заражение человека в синантропных очагах вследствие употребления непроваренной свинины подворного убоя (более чем в 95% случаев). От мяса диких животных (кабан, медведь, барсук) заражается не более 3%. Трихинеллез возникает преимущественно вспышками, охватывающими иногда большое число людей. Чаще наблюдаются семейные вспышки. В России территорией, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. В странах ближнего зарубежья стационарные синантропные очаги зарегистрированы в Белоруссии, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана.
Симптомы и течение. Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Короткий (5—8 дней) и длительный (28—30 дней) инкубационный период встречается редко. Как правило, длительная инкубация наблюдается при легком течении трихинеллеза и наоборот. Уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39—40°С, отеки век и лица, эозинофилия крови. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются полиморфная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинации, иногда депрессия. В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и психотические синдромы. Боли в животе и диспепсические расстройства наблюдаются не более чем у 1/4 больных, поносы — редко. В начале болезни могут отсутствовать некоторые из отмеченных признаков. Полная клиническая картина развертывается в течение 2—4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема температуры, выраженных миалгий и трудны для диагностики. Часто наблюдается полиморфное клиническое течение трихинеллеза.
Лихорадка ремиттирующего типа бывает у большинства больных. При легких заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1—4 дней, а у тяжелых больных — в более длительный период (13—20 дней). Отеки век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. У некоторых больных развивается выраженный отек — лунообразное лицо. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1—2 и реже — 3 нед. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1—3 и более дней от начала болезни. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц — ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгий с контрактурами.
Из лабораторных показателей обращает на себя внимание эозинофилия крови. Отмечается прямая зависимость между числом эозинофилов и степенью других клинических проявлений. Клинически выраженное течение болезни сопровождается повышением количества эозинофилов в крови до 50—60%, максимально — до 80—93% на фоне лейкоцитоза до 10 000—30 000 в 1 мкл. Крайне тяжелые формы заболевания, наоборот, протекают с гипоэозинофилией, а в терминальном периоде с анэозинофилией. Эозинофилия до 10—15% может сохраняться в течение 2—3 мес и более после выздоровления. Максимальных цифр эозинофилия достигает при легком течении на 4-й неделе болезни, при среднетяжелом и тяжелом — на 3-й неделе. Появление тяжелых органных осложнений приводит к резкому снижению процента эозинофилов. При биохимическом исследовании крови определяются проявления диспротеинемии (гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия на фоне общей гипопротеинемии). Нередко повышен уровень аланиновой трансаминазы.
Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1—3 нед. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры.
Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на 3—4-й, реже 5-й неделях заболевания. При трихинеллезном миокардите может возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность, но чаще она нарастает постепенно. Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, часто поражение плевры.
Абдоминальный синдром встречается обычно при интенсивном заражении, возникает на 3—4-й неделях болезни и сопровождается кожными высыпаниями. Он характеризуется приступообразными сильными болями. Этот синдром не связан с паразитированием трихинелл в кишечнике, а зависит от сосудистых поражений. Параличи и парезы при трихинеллезе также связаны с неспецифическими васкулитами и диффузноочаговым гранулематозом в головном и спинном мозге, реже с тромбозами крупных сосудов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трихинеллеза устанавливают на основании типичной клинической картины, эпидемиологических предпосылок и исследования мяса, которое могло служить причиной заражения, на личинки трихинелл. Серологические реакции становятся положительными лишь на 3—4-й неделе инвазии, что делает их полезными, в основном, для ретроспективной диагностики заболевания. Нередко при трихинеллезе проводится мощная глюкокортикоидная терапия, что также влияет на результат серологических исследований. В редких случаях для подтверждения диагноза (но не ранее 9—10-го дня болезни) прибегают к биопсии, которая проводится хирургом под анестезией из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц. Биопсию можно делать из любой мышцы, не имеющей крупных сосудов. В кале половозрелые трихинеллы не обнаруживаются. В венозной крови также практически нельзя обнаружить мигрирующих личинок ввиду кратковременного их пребывания в сосудистом русле.
Трихинеллез, особенно где он редок, не всегда распознается сразу, и его часто приходится дифференцировать с острыми кишечными инфекциями, брюшным или сыпным тифом, гриппом и ОРЗ, отеком Квинке, пневмонией, токсической дифтерией зева, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и др. Для серологической верификации трихинеллеза используют следующие иммунологические реакции: реакция связывания комплемента, реакция кольцепреципитации и реакция преципитации, которые проводят, как правило, с парными сыворотками крови больного.
Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с трихинеллезом осуществляется по двум основным направлениям — усиление ветеринарно-санитарного надзора и широкая санитарно-просветительная работа.
В отношении природных очагов трихинеллеза важной профилактической мерой служит закапывание охотниками тушек хищных животных после снятия шкурок, тщательная термическая обработка медвежатины и кабанятины при употреблении в пищу, недопустимость скармливания домашним животным мяса диких млекопитающих.
Основой общественной профилактики трихинеллеза служит микроскопическое исследование свинины. У свиней интенсивность заражения скелетной мускулатуры личинками трихинелл следующая: ножки диафрагмы —31%, диафрагма — 20%, язык — 17%, мышцы гортани — 14%, брюшные мышцы — 10%, межреберные мышцы — 7%. Для пробы при исследовании свиных туш на трихинеллез берут, как правило, ножки диафрагмы. Трихинеллоскопию проводят на мясокомбинатах, скотоубойных пунктах, мясомолочных и пищевых контрольных станциях. При обнаружении в 24 мышечных срезах диафрагмы (или других мышц) личинок трихинелл мясо уничтожают или направляют в техническую утилизацию.

СТРОНГИЛОИДОЗ (STRONGYLOIDOSIS)

Стронгилоидоз — гельминтоз, в ранней стадии которого наблюдаются преимущественные симптомы аллергического характера со стороны кожи и легких, в поздней стадии преобладают поражения органов пищеварительной системы. Стронгилоидоз под названием «кохинхинская диарея» был описан в 1876 г. Норманом.
Этиология. Возбудитель стронгилоидоза — круглый гельминт Strongy-loides stercoralis — кишечная угрица. Самец длиной 0,7 мм, шириной 0,04—0,06 мм. На загнутом хвостовом конце тела имеется две спикулы и рулек. Самка длиной 2,2 мм, шириной 0,03-0,7 мм. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05 • 0,03 мм. Развитие паразитов протекает со сменой свободноживущих и паразитических поколений. Половозрелые самки паразитического поколения локализуются в организме человека в толще слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, при интенсивной инвазии проникают в желудок, слизистую оболочку тонкого кишечника, панкреатические и желчные ходы. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых выходят личинки, достигающие в длину 0,2—0,3 мм. Личинки выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где либо превращаются в филяриевидные личинки (гомогения), либо в свободноживущих половозрелых самцов и самок (гетерогония), способных откладывать яйца. Филяриевидные личинки способны инвазировать человека, проникая через кожные покровы или через рот с водой и пищей. При перкутантном заражении личинки совершают миграцию, подобно личинкам аскарид и анкилостомид, и достигают кишечника через дыхательные пути, глотку, пищевод.
Эпидемиология. Источник инвазии — больной стронгилоидозом человек. Заражение происходит из зараженной почвы. Особенно благоприятные условия имеются в странах с жарким и влажным климатом, а также в сырых с высокой температурой шахтах и туннелях. Распространен, в основном, в странах тропического и субтропического пояса. Спорадические случаи возможны на территории России.
Симптомы и течение. В ранней миграционной стадии (до 10 сут) стронгилоидоза возникает лихорадка, кожный зуд, крапивница или папулезные высыпания, местные отеки, в легких появляются эозинофильные инфильтраты. В поздней фазе инвазии, когда гельминты достигают половой зрелости, иногда могут наблюдаться тяжелые, летально заканчивающиеся клинические проявления. В легких случаях течения заболевания отмечаются тошнота, тупые боли в эпигастрии. Стул, как правило, не изменен, возможны запоры или чередование запоров с легкими поносами. Иногда ведущим синдромом является аллергический. При выраженных проявлениях тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпигастрии или по всему животу. Периодически появляются поносы до 5—7 раз в сутки. Печень у некоторых больных увеличена и уплотнена. В периферической крови у большинства больных выявляется эозинофилия до 70—80%, при длительных инвазиях возникает вторичная анемия, обычно умеренно выраженная. При тяжелых формах стронгилоидоза поносы становятся постоянными, стул приобретает гнилостный запах и содержит много остатков непереваренной пищи. Наступает обезвоживание организма, тяжелая вторичная анемия, кахексия. Со стороны нервной системы отмечаются головная боль, головокружения, повышенная умственная утомляемость, неврастенические и психастенические синдромы. Наблюдаются симптомы дуоденита, энтероколита, реже ангиохолита и гепатита. При отсутствии лечения гельминтоз приобретает длительное хроническое течение.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Паразитологический диагноз устанавливается по обнаружению личинок (реже яиц) в дуоденальном содержимом и в кале, обработанных по методу Бермана, в миграционной стадии иногда удается выявить личинки и половозрелых паразитов в мокроте. Исследованию на Стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией крови.

Прогноз обычно благоприятный.
Профилактика проводится также как при анкилостомидозах.

ЦЕСТОДОЗЫ.

ЭХИНОКОККОЗ (ECHINOCOCCOSIS)

Синонимы: однокамерный (гидатидозный) эхинококкоз, echinococcosis, echinococcus disease — англ.
Эхинококкоз — хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.
Этиология. Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (Batsch, 1798, Rudolphi, 1895). Половозрелая форма гельминта — цестода длиной 2—7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35—40 крючьев, шейку и 2—6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Имеются сведения об антигенной неоднородности популяции гельминта, что обусловливает природную очаговость болезни. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц, человек.
Эпидемиология. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии.
Различные штаммы эхинококков адаптированы к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека, например, к «лошадиному штамму» Е. granulosus, распространенному в Великобритании. Основной источник инвазии — домашние собаки, реже — волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в
определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной передачи гельминтоза.
Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть — попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5-го месца вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют — от 1—5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.
Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят потерю паразитом части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.
Симптомы и течение. Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего возраста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.
При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени — дисп-ротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко — костей, подкожной клетчатки.
Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже — билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радио изотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследования, УЗИ и особенно компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного резонанса позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно — пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).
Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов. Решающая роль принадлежит им-мунологическим методам. Широко используются реакции непрямой гемагглютинации (РИГА), латексагглютинации, двойной диффузии в геле, иммуноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный метод (ИФМ), информативность которых достигает 90—97%. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.
Лечение. При неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное излечение: алъбендазол (синоним — зентел) в дозе 10 мг/(кг • сут); дозу разделяют на два приема, лечение в течение 3 мес. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение. Одиночная киста может быть удалена или дренирована под контролем УЗИ с введением 95% этилового спирта с мебендазолом. Все больные находятся на диспансерном наблюдении. После операции 1—2 раза в год они проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или РИГА), УЗИ (компьютерная томография). При отсутствии признаков рецидива и стойко отрицательных серологических реакций в течение 5 лет больные могут быть сняты с учета.
Прогноз. Серьезный ввиду возможности развития угрожающих жизни осложнений.
Профилактика. Тщательное соблюдение правил личной гигиены при уходе за животными, сборе ягод; выбраковка и уничтожение туш домашних животных, зараженных эхинококкозом.

АЛЬВЕОКОККОЗ (ALVEOCOCCOSIS)

Синонимы: альвеолярный эхинококкоз, alveococcosis — лат., alveo-coc-cus disease — англ.
Алъвеококкоз — тяжелое хроническое заболевание прогрессивного течения, характеризующееся развитием в печени солитарных или, значительно чаще, множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.
Этиология. Возбудители альвеококкоза — личиночная стадия цепня альвеококка Echinococcus multilocularis (Leucart, 1863, Abuladse, 1960), a также Echinococcus vogeli и Ech. oligarthrus. Половозрелая форма Ech. multilocularis — цестода длиной 1-4,5 мм, состоящая из головки, шейки и 2-6 члеников. Человек является промежуточным хозяином. Личиночная стадия этого гельминта представляет собой конгломерат мелких пузырьков, растущих экзогенно и инфильтрирующих ткани хозяина. Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживаются сколексы.
Эпидемиология. Альвеококкоз — природно-очаговое заболевание. Эндемичными очагами являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, в странах СНГ — в республиках Средней Азии, Закавказья. Ech. vogeli и Ech. oligarthrus встречаются в Центральной и Южной Америке. Окончательным хозяином цепня альвеококка являются лисицы, песцы, собаки, кошки, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе ягод и трав.
Патогенез. Пути распространения онкосфер в организме человека такие же, как при эхинококкозе. Особенностями альвеококка являются инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почку, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции органа достигается за счет гипертрофии непораженных отделов печени. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях — билиарный цирроз. В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. В патогенезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).
Симптомы и течение. Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30—50 лет). Иногда заболевания многие годы протекает бессимптомно (доклиническая стадия), что может быть обусловлено медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемичных очагах.
В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений. Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания.
В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени. Рано появляются гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией, ускорение СОЭ. В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Печень увеличена, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). Непораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию. Выявляются непостоянная эозинофилия (до 15%), резкое ускорение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100—110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35—60%. Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн-Геноха. В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю полую вену) — портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные, плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже — в почке, костях.
Более чем у 50% больных наблюдается почечный синдром — протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводя-щих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью.
В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную клинико-морфологические формы болезни. Более тяжело и быстро заболевание протекает у приезжих в эндемичных очагах, лиц с иммунодефицитом (первичным и вторичным), в период беременности и при прерывании ее, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на анализе эпиданамнеза, данных клинико-лабораторных и инструментальных исследований. Рентгенологические, ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка.
Дифференциальный диагноз проводят с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованием, циррозом, гемангиомой. Окончательный диагноз устанавливают на основании оценки результатов гистологических и серологических исследований. Используются реакция латекс-агглютинации, РИГА, ИФА.
Лечение. Хирургическое и симптоматическое.
Диспансеризация больных альвеококкозом пожизненная. Периодичность и объем контрольных обследований те же, что и при эхинококкозе. При появлении клинических признаков рецидива или нарастании титров серологических реакций показано обследование в условиях стационара. Больные неоперабельными формами заболевания нетрудоспособны и подлежат представлению на МСЭК.
Прогноз. Серьезный при наличии множественных поражений, метастазов и в стадии осложнений.
Профилактика. Такая же, как при эхинококкозе.

ДИФИЛЛОБОТРИОЗ (DIPHYLLOBOTHRIOSIS, BOTHRIOCEPHALOSIS)

Синонимы: Diphyllobothriosis — лат., Diptyllobothriasis, fish tapeworm-disease — англ., bothriocephalose — франц., bothriocefaloses — ucn.
Дифиллоботриоз — гельминтоз, протекающий с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта и часто сопровождающийся развитием мегалобластной анемии.
Этиология. Возбудители дифиллоботриоза относятся к отряду Pseu-dophylidea и насчитывают 12 видов лентецов, из которых лентец широкий (Diphyllobothrium latum) является наиболее распространенным и изученным (Unney, 1758, Lube, 1910). Длина стробилы, состоящей из большого числа члеников (до 4000), достигает 2—9 м. Сколекс длиной 3—5 мм имеет продолговато-овальную форму, сплющен с боков, на боковых поверхностях — две щели (ботрии), посредством которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Яйца лентеца широкоовальные, крупные (70 • 45 мкм), с двухконтурной оболочкой, имеют на одном полюсе крышечку, на другом — бугорок. Паразитируя в органах окончательного хозяина, лентецы выделяют незрелые яйца, развитие которых происходит в пресноводных водоемах. Формирующийся в яйце зародыш (корацидий) выходит в воду спустя 6—16 дней. При температуре ниже +15°С корацидий из яиц не выходят, оставаясь жизнеспособными до 6 мес. После заглатывания пресноводными рачками корацидий через 2—3 нед превращаются в процеркоиды. В организме рыб, заглатывающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы и мышцы, где через 3—4 нед развиваются в плероцеркоиды длиной до 4 см и имеющие сформировавшийся сколекс. В половозрелых лентецов плероцеркоиды превращаются в организме окончательного хозяина.
Эпидемиология. Распространение дифиллоботриоза связано с крупными пресноводными водоемами. Очаги его преобладают в Северной Европе, Восточном Средиземноморье, в районе Великих озер США, в Канаде и на Аляске. В России заболевание регистрируется преимущественно в Карелии, Красноярском крае, на Кольском полуострове. Заражение человека происходит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы. Окончательными хозяевами лентеца широкого являются человек, собаки, кошки, медведи, лисицы, свиньи. Промежуточные хозяева — пресноводные рачки (циклопы, диаптомусы), дополнительные — пресноводные рыбы. Продолжительность жизни лентеца широкого в организме человека может достигать 25 лет, в организме собаки 1,5—2 года, кошки — 3—4 нед.
Патогенез. В развитии клинических проявлений заболевания играют роль механическое воздействие гельминтов на стенку кишечника в месте его прикрепления с развитием атрофии и некрозов; раздражение интеро-рецепторов с формированием висцеро-висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических расстройств; аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена лентеца; эндогенный гиповитаминоз цианкобаламина и фолиевой кислоты, возникающий в результате нарушения абсорбции и синтеза макроорганизмом и конкуренцией за них со стороны гельминта.
Симптомы  и  течение.   Инкубационный период составляет  от  20 до 60 дней. Дифиллоботриоз может иметь как клинически манифестное, так и латентное течение. Заболевание начинается  постепенно.  Возникает тошнота, реже — рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, снижается аппетит, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет. В случаях длительного течения гельминтоза у некоторых больных может наступить обтурационная кишечная непроходимость из-за скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике. Параллельно появляются и нарастают признаки астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение) и В-дефицитной анемии. Возникают боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит Хантера — наличие на языке ярко-красных болезненных пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим («лакированным»). Отмечается тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотензия. Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается, цветовой показатель остается высоким, отмечается нарастание непрямого билирубина сыворотки крови, относительный лимфоцитоз и нейтропения, ускорение СОЭ. При свежей инвазии может выявляться эозинофилия. В мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мегалобласты, тельца Жоли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильноц зернистостью. У некоторых больных число эритроцитов и количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но имеются признаки макроцитоза (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). Выраженность анемии зависит от характера питания и условий жизни. При тяжелом течении заболевания развивается фуникулярный миелоз — нерезкие парестезии, нарушения поверхностной и глубокой чувствительности.
Диагноз и дифференциальный диагноз. В диагностике информативен эпиданамнез (пребывание в эндемичной области, употребление сырой рыбы, недосоленной икры). Часто больные сообщают о выделении с калом частей гельминтов. Для дифиллоботриоза характерно выделение обрывков стробилы, что отличает его от инвазии цепнями (бычьим и свиным). Дифференциальный диагноз между дифиллоботриозом и анемией Аддисона—Бирнера возможен на основании определения в содержимом желудка фактора Касла, который при пернициозной анемии отсутствует. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц гельминта.
Лечение. Препаратом выбора является празиквантел (билтрицид, отечественный аналог — азинокс) вызывающий угнетение метаболизма гельминта путем нарушения проницаемости его биологических мембран. Назначают в течение одного дня в суточной дозе 60—75 мг/кг массы тела в 3 приема с интервалом 4—6 часов во время еды (таблетки не разжевывают). Подготовки, назначения слабительных не требуется. Противопоказание — беременность.
Препараты мужского папоротника, фенасал сейчас утратили свое значение ввиду высокой частоты побочного действия и сложности в подготовке больных к проведению лечения.
При наличии выраженной анемии до назначения антигельминтных препаратов проводят ее лечение (цианкобаламин по 500 мкг внутримышечно через день, фолиевая кислота).
Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.
Профилактика. Следует употреблять в пищу рыбу только после тщательного прожаривания, проваривания и длительного посола. Плероцеркоиды погибают после просаливания рыбы в крепком солевом растворе — тузлуке через 2—7 дней, в икре при 3% посоле — через 2 дня, при 10% — через 30 мин. Большое значение имеет санитарная охрана водоемов от фекального загрязнения, своевременная дегельминтизация больных.

ТЕНИАРИНХОЗ

Синонимы: taeniarhynchosiSf taeniasis saginata — лат., beef tapeworm infection — англ., toemarhynchose — франц., Rinderbandwurmkrankheit — нем.
Тениаринхоз — глистная инвазия, протекающая с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Возбудителем тениаринхоза является Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень). Крупная цестода длиной до 6—7 метров. Головка имеет 4 присоски. Тело состоит из множества члеников. Каждый членик содержит самостоятельную половую систему (гермафродит). Развитие бычьего цепня происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек, промежуточный — крупный рогатый скот.
Членики, отделившиеся от тела цепня, попадают во внешнюю среду, активно ползают, обсеменяя яйцами растения. В яйцах происходит дозревание зародыша. Вместе с травой яйца попадают в желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота. В кишечнике из яиц выходит зародыш, который с помощью крючьев внедряется в капилляры кишечной стенки и током крови разносится по организму. Основная масса зародышей оседает в межмышечной соединительной ткани, где превращается в финну (цистицерк). Финны сохраняют инвазионность в тканях крупного рогатого скота на протяжении 6—9 месяцев.
При попадании финн в желудочно-кишечный тракт человека паразит прикрепляется с помощью присосок к слизистой оболочке кишечника и начинается формирование члеников. Через 2-3 мес развивается взрослый паразит.
Эпидемиология. Тениаринхоз встречается во всех странах. Особенно широко распространен в странах Африки, в Австралии, Южной Америке. На территории стран СНГ чаще регистрируется на Кавказе, Средней Азии. Источник заражения — крупный рогатый скот. Заболевание развивается при употреблении сырого мяса или мясных продуктов, приготовленных с нарушениями технологии кулинарной обработки.
Патогенез. Развитие болезненных явлений при тениаринхозе обусловливается комплексным воздействием паразита на организм больного. Мощные присоски цепня нарушают кровообращение в слизистой оболочке кишечника. Активные сокращения мышц тела цепня раздражают механорецепторы кишечной стенки, происходят тонические сокращения ее мышц и как следствие — приступообразные боли в различных точках области живота. Комплексное химико-механическое раздражение паразитом и продуктами его обмена рецепторов вызывают ответные реакции со стороны различных органов и систем — кишечной стенки, печени, слизистой оболочки желудка, кроветворных органов.
Симптомы и течение. Бычий цепень может паразитировать в организме человека до нескольких десятков лет. Наиболее частыми жалобами при тениаринхозе являются головокружение, общая слабость, ненормально повышенный аппетит, боли различной интенсивности в той или иной области живота. В ряде случаев наблюдается потеря в весе.
Со стороны желудочно-кишечного тракта, кроме того, можно наблюдать увеличение объема языка и появление на нем трещин. В крови обычно отмечаются незначительные отклонения от нормы — умеренная лейкопения, незначительная эозинофиллия. При тениаринхозе могут наблюдаться кожные аллергические явления.
Диагноз. Основанием для постановки диагноза служит обнаружение самопроизвольного отхождения члеников цепня вне акта дефекации. Членик должен быть доставлен в лабораторию для макроскопического исследования. В случае обнаружения яиц тениид при исследовании фекалий установить точно диагноз не представляется возможным, поскольку отсутствуют дифференциальнодиагностические отличия в морфологии яиц цепня вооруженного и невооруженного. Нередко бычьего цепня можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кишечника человека.
Дифференциальный диагноз проводят с широким лентецом и цепном вооруженным, главным критерием являются морфологические отличия в строении членика паразита и также форма и строение яиц (последнее относится к лентецу широкому).
Лечение. Применяют празиквантел 20 мг/кг массы тела внутрь однократно без предварительной подготовки. Препарат резерва — никлозамид (йомесан) — 1 г внутрь предварительно разжевав, 2 раза с интервалом в 1 ч.
Прогноз при тениаринхозе благоприятный.
Профилактика включает в себя проведение медико-санитарных мероприятий (выявление лиц, инвазированных бычьим цепнем, их дегельминтизация, проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на предупреждение загрязнения внешней среды фекалиями больных тениаринхозом) и ветеринарных мероприятий (проведение ветеринарной экспертизы на мясокомбинатах, рынках). Соблюдение технологии приготовления мясных продуктов предотвращает заражение тениаринхозом.

ТЕНИОЗ

Синонимы: цепень свиной, цепень вооруженный; taeniasis solium — англ., Schweinebandwurmkrankheit — нем., taeniose — франц.
Тениоз — заболевание, вызванное плоским гельминтом, относящимся к тениидозам.
Этиология. Тениоз вызывается цепнем свиным, Taenia solium. Паразит имеет длину 1,5—2 м и число члеников от 800 до 1000. Сколекс около 1—2 мм в диаметре, имеет 4 крестообразно расположенные присоски и хоботок, на котором находится двойная «корона» из 22—32 крючьев. Членики в передней части имеют длину короче ширины, а у зрелых члеников в конце стробилы длина всегда превышает ширину. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего цепня.
Эпидемиология. Распространен тениоз повсеместно, особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и Южной Америке. Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек, промежуточный — свинья, которая заражается при поедании члеников или яиц гельминта.
Источником заражения человека тениозом служит недостаточно обеззараженное мясо свиней и реже диких кабанов. Наибольшую опасность представляет свинина, не прошедшая ветеринарный контроль.
Патогенез. В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови разносятся по телу. Через 24-72 ч онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финну (цистицерк).
Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием пищеварительного сока и желчи происходит выворачивание головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2—2,5 мес достигает зрелости.
В патогенезе тениоза значительную роль играют токсико-аллергические реакции, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ хозяина.
Симптомы и течение. У больных наблюдаются расстройства функции кишечника, слабость, головокружение. Отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, периодические головные боли, нарушения сна. В некоторых случаях неврологические симптомы связаны с возможным наличием цистицеркоза мозга. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией. Нередко клинические проявления отсутствуют.
Диагностика тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников свиного цепня, которые отделяются группами по 5—6, реже поодиночке. Активными движениями членики не обладают.
Лечение проводят празиквантелем — по 5 мг/кг массы тела однократно.
Прогноз, как правило, благоприятный. Профилактика заключается в массовом обследовании населения на гельминтозы, лечении инвазированных, усилении ветеринарного контроля за убоем свиней и свиным мясом.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Цистицеркоз — заболевание, связанное с паразитированием в тканях человека личиночной стадии цепня свиного — цистицерка (или финны) — Cysticercus cellulosae.
Этиология. Взрослые свиные цепни паразитируют в кишечнике человека (окончательный хозяин). В яйцах, заключенных в члениках, находится вполне сформированный инвазионный зародыш (онкосфера). Развитие из зародыша цистицерка происходит в теле промежуточного хозяина, проглотившего яйцо (или зрелый членик). Развитие цистицеркоза у человека возможно при попадании онкосфер в желудок через рот или при обратной перистальтике из кишечника в желудок. Дальнейшее развитие происходит как и в организме свиньи (см. тениоз).
Патогенез. Считается, что длительность жизни цистицерка обычно достигает 3—10 лет. В развитии личинки различают стадии жизнеспособного паразита, отмирающего и полностью погибшего. В последнем периоде наблюдаются наибольшие изменения в органах. Диаметр цистицер-ков обычно 5—8 мм, вокруг образуется реактивная соединительнотканная капсула. Паразитирование цистицерков возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головной мозг, кости, глаза, подкожная клетчатка и др.). В мозговой ткани, окружающей капсулу, развивается эндартериит и инфильтрация периваскулярных тканей преимущественно плазматическими клетками. Эти изменения иногда дают картину энцефалита. Цистицерки могут паразитировать в полостях (в желудочках мозга, передней камере глаза или стекловидном теле). В мягких мозговых тканях иногда развивается ветвистая (рацемозная) форма цистицерка до 25 см в длину. Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и расплавлением и наиболее выраженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровождается последующей кальцификацией.
Симптомы и течение. Клинические проявления зависят от локализации паразитов и их количества, стадии процесса и особенностей организма больного. Цистицеркоз мозга характеризуется нестойкостью клинических симптомов, явления раздражения структур мозга превалируют над явлениями выпадения функций. Ведущие симптомы — приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки. Иногда нарушается психика в виде делириозных, галюцинаторных и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться. Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипертензии, возникновение их требует срочного оперативного вмешательства. Цистицеркоз глаза вызывает нарушения зрения и нередко слепоту. Поражения мышц, подкожной клетчатки и кожи часто протекает без жалоб.
Диагноз основывается на наличии клинических проявлений, проведении биопсии подкожных узлов, данных рентгенологического исследования.
Дифференциальный диагноз чаше проводят с опухолями, воспалительными заболеваниями органов и эхинококкозом.
Лечение. Из лечебных мероприятий хирургический метод в сочетании с противовоспалительной терапией является единственным радикальным методом лечения. Однако возможности оперативного вмешательства ограничены и находятся в зависимости от числа паразитов и их локализации. При множественном цистицеркозе показана рентгенотерапия. Иногда удается получить эффект от применения хлоридина в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Появились сообщения об эффективности (в 84%) применения алъбендазола 15 мг/(кг-сут) в течение 8 дней (празиквантел в тех же дозах эффективен в 62%). Антигельминтные препараты противопоказаны в остром периоде цистицеркоидного энцефалита, а празиквантел противопоказан при поражении глаза.
Прогноз зависит от локализации и количества паразитов в том или ином органе.
Профилактика и меры борьбы такие же, как и при тениозе.
 

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ

Синонимы: hymenolepidosis — лат., hymenolepiasis папа, dwarf tapewor-minfection — англ., Zwergbandwurmkrankheit — нем.
Гименолепидоз — антропонозный гельминтоз, протекающий с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Цепень карликовый — небольшая цестода длиной 15-30 мм, шириной 0,55—0,70 мм с очень маленькой головкой, снабженной четырьмя присосками и коротким хоботком с венчиком из 20-24 мелких крючьев. Тело цепня состоит из тонкой шейки и большого числа (до 200) члеников. Гермафродит.
Эпидемиология. Гименолепидоз имеет повсеместное распространение. Источником инвазии является человек.
Патогенез заболевания во многом определяется циклом развития паразита. Цикл развития карликового цепня характеризуется последовательным развитием личиночной и взрослой стадий в организме человека. Таким образом, человек для этого гельминта является и промежуточным и основным хозяином. Цепень живет в тонком кишечнике человека. Яйца, выделившиеся из членика, содержат сформированный зародыш, являются инвазионными и не нуждаются в дозревании во внешней среде. Из яйца, попавшего в рот, а затем в кишечник человека, освобождается онкосфера, которая активно внедряется в ворсинку тонкого кишечника. Спустя 5—7 дней из онкосферы развивается личинка — цистициркоид, которая разрушает ворсинку, выходит в просвет тонкой кишки и прикрепляется к ее слизистой оболочке и через 14—15 дней вырастает до взрослого цепня.
Симптомы и течение. Гименолепидоз иногда протекает бессимптомно, чаще больных беспокоит тошнота, рвота, изжога, изменение аппетита, а также тупые боли в животе. Боли бывают в виде ежедневных приступов или с перерывами в несколько дней. Характерным для заболевания является неустойчивый жидкий и учащенный стул с примесью слизи.
В результате длительного поноса и потери аппетита наблюдается похудание. У детей Гименолепидоз протекает в более выраженной и тяжелой форме. Поносы, истощение, нервные подергивания и даже эпилептиформные припадки у детей могут быть следствием гименолепидоза.
Выраженных и характерных изменений крови при гименолепидозе обычно не отмечается. Иногда наблюдается умеренное снижение гемоглобина и небольшое увеличение эозинофилов.
Диагноз. Диагноз ставят на основании обнаружения яиц в испражнениях. Яйца цепня карликового выделяются циклически, поэтому при отрицательных результатах нужно повторять анализы, а также сочетать исследование нативного мазка с методами флотации.
Лечение. Особенности биологии паразита, возможности самозаражения и внутрикишечной реинвазии требуют настойчивого и систематического лечения, применения не только противоглистных препаратов, но и симптоматической терапии в совокупности с комплексом профилактических мероприятий. Для дегельминтизации применяют билтрицид — 10-25 мг/кг массы тела внутрь однократно. Препарат не рекомендуется детям первых двух лет жизни, противопоказан при беременности.
Прогноз при гименолепидозе благоприятный (в случае назначения этиотропной терапии).
Профилактика. Тщательное проведение санитарно-гигиенических мероприятий значительно снижает уровень заболеваемости гименолепидозом. Необходимо строго следить за чистотой тела, жилища, служебных помещений, особенно детских учреждений.

Гельминтоз, вызываемый Schistosoma mansoni.

Продолжение.

Продолжение.

Черви в грудной стенке.