Основы. ОГК. Плеврит. Поражение плевры при туберкулезе органов дыхания. +

 

Том 08/№ 3/2006 Поражение плевры при туберкулезе органов дыхания

В.Ю.Мишин

Московский государственный медико-стоматологический университет

Поражение плевры при туберкулезе обусловлено прежде всего тесной топографической связью плевры с легкими и внутригрудными лимфатическими узлами, а также патофизиологическими, биохимическими и иммунологическими сдвигами, наступающими в организме при этом заболевании.
Определенное значение в патогенезе поражения плевры при туберкулезе и их течении имеет строение плевры. В ней различают шесть последовательно расположенных слоев: мезотелиальный, пограничную мембрану, поверхностный слой тонких коллагеновых волокон, сеть эластических волокон, или так называемую окончатую мембрану с круглыми и щелевидными отверстиями, глубокую сеть толстых эластических волокон и, наконец, глубокий и наиболее мощный коллагеновый решетчатый слой, в котором проходят лимфатические сосуды.
Структура легочной и париетальной плевры характеризуется некоторыми особенностями. В париетальной плевре более выражен слой эластических волокон; в ней лучше, чем в легочной плевре, дифференцируются остальные слои. Кроме того, строение париетальной плевры различно на уровне ребер и межреберных промежутков. Соединительнотканный слой плевры в области ребер компактный и представляет собой прочный каркас. В плевре, покрывающей межреберные промежутки и диафрагму, находятся так называемые всасывающие и насасывающие "люки", которые представляют собой микроскопические камеры, ограниченные толстыми коллагеновыми волокнами и покрытые изрешетченной мембраной и мезотелием. Благодаря этому здесь создаются благоприятные условия для всасывания жидкости из плевральной полости. Большой резорбционной способностью обладает и медиастинальная плевра, особенно в переднем средостении (В.А.Равич-Щербо, И.П.Парфенова).
Относительно малое участие в процессе всасывания принимает в нормальных условиях легочная плевра, главным образом ее богатые сосудистой сетью образования – ворсинки, так называемые аркады, и сосудистые клубочки в участках, подверженных физиологическому трению.
Таким образом, париетальная плевра является обширной зоной резорбции, между тем как в висцеральной плевре, в которой преобладает кровеносное русло, имеются лучшие условия для пропотевания жидкости.
При специфическом поражении париетальной плевры нарушается всасывание из плевральной полости образовавшегося выпота или микробов. В особенности оно резко замедляется или даже полностью прекращается после образования на поверхности плевры казеозно-некротических масс или массивных наслоений фибрина, часто замуровываются "люки".
При туберкулезном воспалении изменяется и выделительная способность висцеральной плевры. В норме в ее поверхностных слоях, образующих так называемый серозный гематолимфатический барьер, и по межтканевым щелям циркулирует тканевая жидкость, пропотевшая из кровеносных и лимфатических сосудов. Наибольшее количество (0,5–2 мл) жидкости, близкой по своему составу к лимфе и содержащей от 1,38–5,5% белка, всегда находится в межплевральном пространстве. Благодаря этому не только достигаются наилучшие условия для скольжения легкого по внутренней поверхности грудной клетке, но и регулируется диффузия и осмос тканевых веществ, образующихся в париетальной и висцеральной плевре, а также в прилежащих участках легочной ткани, в мышцах грудной клетки.
Морфологическим субстратом специфического поражения плевры является туберкулезное воспаление (бугорковое обсеменение) преимущественно париетальной плевры с последующим расстройством циркуляции плевральной жидкости.
В классификации клинических форм туберкулеза органов дыхания к специфическому поражению плевры относится туберкулезный плеврит – ТП (в том числе эмпиема). Удельный вес ТП среди всех клинических форм туберкулеза – 6–8%.
ТП – клиническая форма туберкулеза органов дыхания, характеризующаяся воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральной полости. ТП – относительно частое проявление туберкулеза, преимущественно у лиц молодого возраста.
ТП сравнительно редко встречается как единственное клиническое проявление туберкулеза, чаще он сочетается или является осложнением различных клинических форм туберкулеза. ТП может возникать также при спонтанном пневмотораксе и как осложнение лечебного пневмоторакса.
Впервые Laenneck в 1819 г. высказал мысль о связи между экссудативным плевритом и туберкулезом. В 1896 г. Aschoff впервые, впрыскивая плевральный выпот морским свинкам, доказал, что в 75% случаев экссудат содержит микобактерии туберкулеза (МБТ), так как у животных развивался туберкулез. Нередко первые признаки инфицирования туберкулезом клинически выражаются в виде экссудативного плеврита, в то время как первичный комплекс остается недоступным распознаванию. В подавляющем большинстве случаев все течение туберкулеза, начиная с первых этапов его развития, протекает при участии плевры в туберкулезном процессе. В настоящее время на долю плеврита приходится от 5 до 25% среди всех клинических форм впервые выявленного туберкулеза органов дыхания у взрослых (А.Г. Хоменко, Н.С.Тюхтин, В.А.Соколов, Н.А.Стогова, Р.Ш.Валиев).
ТП сравнительно редко встречается как единственное клиническое проявление туберкулеза, чаще он сочетается или является осложнением различных клинических форм туберкулеза. Плеврит может быть первым, ярко выраженным клиническим проявлением первичного туберкулеза вследствие свежего заражения, а также развивается при хроническом первичном туберкулезе. У таких больных одновременно с плевритом могут быть другие клинические проявления свежего или хронического первичного туберкулеза: фликтены, узловатая эритема, полиартрит, туберкулез периферических лимфатических узлов.
ТП может возникать как осложнение спонтанного и лечебного пневмоторакса по поводу туберкулеза легких как на ранних, так и на поздних этапах его применения.
Выделяют сухой (фибринозный) и экссудативный плеврит. По топографии ТП выделяют: верхушечный, костальный, междолевой медиастинальный, диафрагмальный и панплеврит (поражение всех плевральных щелей).
Сухой (фибринозный плеврит). Сухой или фибринозный плеврит в большинстве случаев возникает при обострении туберкулезного процесса в легких или в лимфатических узлах грудной полости. Изолированно взятый диагноз "сухой плеврит" означает, что основное заболевание осталось нераспознанным. Сухих плевритов с патоморфологической точки зрения не существует. Всякий плеврит, как и воспаление других серозных оболочек, сопровождается выделением экссудата. В одних случаях его так мало, что количество экссудата не поддается определению ни физикально, ни рентгенологическими методами исследования (В.А.Равич-Щербо). Морфологическим субстратом этой формы является туберкулезное воспаление преимущественно в париетальной плевре с последующим расстройством циркуляции плевральной жидкости, но само по себе это не ведет к развитию экссудативного плеврита.
Сухой (фибринозный) ТП часто возникает подостро и протекает с малой субфебрильной температурой, реже начинается остро. Ведущим клиническим признаком является боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле.
Основным диагностическим признаком сухого плеврита следует считать шум трения плевры. В пользу туберкулезной этиологии сухого плеврита говорят молодой возраст, наличие контакта с больным активной формой туберкулеза в анамнезе, положительная проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л (особенно вираж), умеренные изменения в гемограмме, иногда выявляется поражение внутригрудных лимфатических узлов или туберкулезный очаг в легком.
При рентгенологическом исследовании выявляется тень уплотненной междолевой плевры.
Улучшение состояния, нормализация температуры тела и уменьшение боли под влиянием противовоспалительной и седативной терапии не исключают возможности туберкулезной этиологии заболевания. В отдельных случаях целесообразно применение проведения пробного курса противотуберкулезной терапии. Необходимо тщательное и повторное рентгенологическое исследование грудной клетки для исключения туберкулезного процесса в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Исходом сухого плеврита являются плевральные сращения, верхушечные "плевральные шапки".
Экссудативный плеврит. Патогенетически выделяют 3 основных клинических варианта ТП: аллергический, перифокальный, туберкулез плевры.
Экссудат, возникающий при воспалении плевры, может иметь различный клеточный состав. Выпот при туберкулезе может быть связан с проявлением аллергической реакции серозных оболочек, высыпанием бугорков на плевре и отражать туберкулезное нагноение. Поэтому при исследовании экссудатов нельзя ограничиваться указанием на преобладание в мазке тех или других элементов, а подсчитывать клетки жидкости, особенно при повторных анализах, так как иначе можно не уловить изменения, происходящие при воспалении.
По цитологической картине различают несколько типов плевральных жидкостей: 1) эозинофильный и эозинофильно-лимфоцитарно-нейтрофильный; 3) нейтрофильно-серозный, в котором нейтрофилы остаются почти неповрежденными; 4) гнойный; 5) мононуклеарно-мезотелиальный.
Эозинофильный экссудат наблюдается при ТП в основном при первичном туберкулезе. Преобладать могут эозинофилы, остальные клетки являются лимфоцитами. Наряду с эозинофилами и лимфоцитами встречаются макрофаги, единичные базофилы и нейтрофилы. По клинической картине этот экссудат характеризует благоприятное течение и склонен к быстрому исчезновению.
Лимфоцитарный тип экссудата представляет собой наиболее известную картину туберкулезного выпота.
Нейтрофильный экссудат по внешнему виду может быть как серозным, так и гнойным. При серозном экссудате нейтрофилы остаются в большинстве случаев неповрежденными. Серозный выпот, содержащий нейтрофилы, представляет собой начальную фазу нагноения, это – микрогнойный экссудат. Гнойный экссудат по своему характеру бывает исключительно нейтрофильным, он отличается от серозно-гнойного выпота тем, что все нейтрофилы находятся в стадии дегенерации и значительной деструкции.
Мононуклеарный тип экссудата может состоять из моноцитов, макрофагов, клеток мезотелия и клеток типа моноцитоидных. Моноцитоз в экссудате может быть выражением быстро преходящей фазы в течение экссудативного процесса. Он наблюдается при высыпании бугорков в плевре, причем моноциты обнаруживаются в значительном проценте и располагаются в виде небольших групп. Макрофагальные реакции и слущивание мезотелия выявляются при таких осложнениях, как кровоизлияния в плевральную полость, при хилезных экссудатах, в экссудатах после экстраплеврального пневмолиза. Перерожденные мезотелиальные клетки встречаются при неопластических процессах, мезотелиоме, раке плевры и метастазах рака в плевре.
Аллергический плеврит. В основе туберкулезного аллергического плеврита лежит гиперсенсибилизация организма, которая развивается в организме человека после первичного инфицирования МБТ.
Формы основного процесса, на фоне которых развивается плеврит, включают в себя:
• первичный туберкулез (свежее заражение – первичный комплекс);
• туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
• хронический первичный туберкулез с сенсибилизацией по гиперергическому типу (узловатая эритема, фликтены, полиартрит и др.).
Воспалительная реакция в плевре характеризуется резко выраженными экссудативными изменениями в основном без образования очагов и обсеменения.
Начало острое с повышением температуры тела до 38°С и выше. В этот период происходит быстрое накопление экссудата, вследствие чего появляются тахикардия, одышка, боль в боку, однако эти явления также сравнительно быстро уменьшаются, а затем исчезают. Течение обычно благоприятное и заканчивается выздоровлением. Даже при отсутствии специфического лечения температура тела снижается через 10–15 дней; рассасывание экссудата может произойти в течение месяца и даже ранее. При большом скоплении жидкости отмечается замедленная ее резорбция.
Характер экссудата – серозный, на ранних этапах иногда бывает серозно-геморрагическим. В плевральном экссудате содержится большое количество эозинофилов, при этом повышенное количество эозинофилов наблюдается также в пунктате костного мозга, но в крови их количество обычно нормальное. МБТ в экссудате, как правило, не обнаруживаются.
В анализе крови отмечается повышение СОЭ, часто бывает эозинофилия. Как правило, отмечается повышенная чувствительность к туберкулину. Туберкулиновые пробы проявляются пышной туберкулиновой реакцией.
При рентгенологическом исследовании чаще встречается костальный и междолевой плевриты при отсутствии видимых на рентгенограммах специфических изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах.
Перифокальный плеврит развивается по типу околоочагового воспаления. Чаще всего эту реакцию вызывают пораженные туберкулезом лимфатические узлы средостения и реже субплеврально расположенный туберкулезный очаг.
Клиническая картина заболевания характеризуется острым или подострым началом. Отмечается развитие симптомокомплекса, типичного для экссудативного плеврита. Повышенная температура, потливость, тахикардия и другие явления интоксикации удерживаются более длительное время, чем у больных аллергическим плевритом (3–4 нед и более), т.е. обращает на себя внимание более затяжное течение болезни. Более длительное время сохраняется экссудат в плевральной полости. Несмотря на периодические аспирации, он обычно имеет тенденцию к накоплению в плевральной полости. Период стабилизации заболевания с сохранением экссудата в плевральной полости или его накоплением после эвакуации может продолжаться от 4 до 6 нед с последующей резорбцией выпота и образованием плевральных наслоений. При наблюдении за больными, перенесшими экссудативный плеврит и не подвергшимися противотуберкулезной химиотерапии, в последующем нередко обнаруживают активный туберкулез легких. Туберкулиновые пробы чаще отмечаются нормергические.
Экссудат носит серозный характер, в клеточном составе преобладают лимфоциты. МБТ в экссудате, как правило, не выявляются.
При рентгенологическом исследовании, как правило, выявляются легочные изменения. В случаях, когда накопившийся экссудат не позволяет определить состояние легочной паренхимы, рентгенологическое исследование органов грудной клетки рекомендуется производить немедленно после полной эвакуации жидкости. При этом развитии плеврита в легких можно выявить инфильтративные и деструктивные изменения.
Туберкулез плевры может быть единственным проявлением заболевания, но возможно и сочетание его с другими признаками туберкулеза в первую очередь – с легочным процессом. Туберкулезная каверна при ее субплевральном расположении может прорваться в плевральную полость и вызвать обширный казеозный некроз, сопровождающийся также экссудативной воспалительной реакцией плевры и накоплением выпота.
Для туберкулеза характерны следующие морфологические изменения в плевре:

• множественная диссеминация с образованием мелких, иногда милиарного типа очагов;
• крупные одиночные очаги с элементами казеозного некроза;
• обширная казеозно-некротическая реакция.

Наряду с указанными изменениями в плевре выражена экссудативная реакция, обусловливающая накопление выпота. Патологоанатомические изменения при серозно-фибринозном плеврите выражаются гиперемией глубоких слоев плевры, дегенерацией мезотелия, отеками и слущиванием поверхностного слоя, покрывающегося фибрином.
Клиническая картина туберкулеза плевры разнообразна. При серозном нейтрофильном экссудате характерным является длительное течение заболевания с упорным накоплением выпота. Заболевание, как правило, начинается остро или подостро с повышением температуры тела, хотя у отдельных больных возможно малосимптомное развитие заболевания. Появление туберкулеза плевры сопровождается и другими симптомами интоксикации при остром и подостром начале. У больных появляются слабость, потливость, тахикардия. По мере накопления жидкости развиваются боль в боку, сухой кашель и одышка, которая среди других симптомов выступает на первый план и больше всего беспокоит больных. Интоксикация проявляется также наступающими изменениями в лейкограмме крови: повышается СОЭ, появляется сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, иногда умеренный лейкоцитоз. Симптомы интоксикации у больных удерживаются длительно, постепенно уменьшаясь в интенсивности, и ликвидируются в процессе лечения, в среднем через 2–3 мес – при изолированном плеврите.
В случаях сочетания его с другими проявлениями туберкулеза длительность болезни определяется динамикой, имеющейся у больного клинической формы.
Плевральный выпот в большей или меньшей степени отражается как на дыхании, так и кровообращении. При постепенном скоплении жидкости и спадении легкого одышка выражена слабо. При быстро развивающемся массивном выпоте одышка может оказаться сильной и сопровождаться цианозом. Туберкулиновые пробы преимущественно нормергические. При рассасывании экссудата покрытые фибрином и утолщенные листки плевры часто сращиваются один с другим. В некоторых случаях от плевры к легкому тянутся соединительно-тканные спайки. Таким образом, может развиться плеврогенный пневмосклероз. Легкое в таком случае остается на продолжительное время спавшим и с уменьшенным содержанием воздуха. После излечения процесса формируются остаточные изменения в виде утолщений реберно-диафрагмальной, междолевой плевры и заращений синусов. Утолщения плевры (шварты) могут достигать значительной толщины и протяженности, что зависит от того, сколько осумковалось жидкости и какая ее часть подверглась затем процессу фибринизации (рис. 7, 8).
Экссудат при туберкулезе плевры может быть серозным, лимфоцитарным при развитии плеврита вследствие обсеменения плевры и образования множественных мелких очагов. При казеозном некрозе отдельных крупных очагов экссудат также может быть серозным, но в клеточном составе преобладают нейтрофилы. При более распространенном казеозном некрозе экссудат становится серозно-гнойным, а при обширных поражениях – гнойным. В выпоте у больных туберкулезом плевры иногда выявляются как методом микроскопии, так и при посеве экссудата, МБТ.
При образовании обширного выпота рентгенологическое исследование устанавливает, что сердце и другие органы средостения смещаются к здоровой стороне. Смещение средостения наступает в направлении отрицательного давления. При больших правосторонних плевритах смещение сердца может достичь левой средней подмышечной линии.
Гнойный ТП (эмпиема). Туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссудативного плеврита – эмпиему. Развивается при распространенном казеозном некрозе плевры. Гнойный ТП может начинаться в связи с прорывом каверны в плевральную полость и образованием бронхоплеврального свища. В этом случае заболевание проявляется клиническими симптомами спонтанного пневмоторакса с явлениями острой дыхательной недостаточности. Лишь через несколько дней у таких больных развивается симптоматика гнойного плеврита, осложненного бронхоплевральным свищом.
Клиническая картина заболевания у большинства больных характеризуется тяжелой интоксикацией: высокая температура тела (до 38–39°С и выше), ночной пот, слабость, бледность, тахикардия, снижение массы тела. Постепенно развивается одышка, может быть сухой кашель, боль в боку. В крови – резкое повышение СОЭ (до 40–60 мм/ч), лимфопения, нейтрофильный сдвиг влево, умеренный или даже высокий лейкоцитоз.
При рентгенологическом исследовании в проекции пристеночной части плевральной полости выявляется полостное образование, заполненное гноем и казеозными массами. При пункции плевральной полости и попадании воздуха возможен горизонтальный уровень жидкости.
При ультразвуковом исследовании плевральной полости определяется полость различных размеров и глубины, заполненная в основном фибрином.
Гнойный плеврит может протекать и без выраженной интоксикации, т.е. характеризуется "холодным" течением. Лишь обращает на себя внимание усиливающаяся одышка, появление цианоза, тахикардии. Диагноз плеврита подтверждается выявлением гнойного экссудата путем плевральной пункции. Неприятный запах – свидетельствует об анаэробной инфекции, черный цвет – предполагает эмпиему, вызванную аспергиллами. Неблагоприятным прогностическим признаком течения эмпиемы плевры является низкий рН и снижение глюкозы менее 0,3 г/л.
При появлении бронхоплеврального свища появляется сообщение между плевральной полостью и бронхиальной системой, через бронх в плевральную полость попадает воздух, и плеврит превращается в пневмоплеврит. О наличии воздуха в плевральной полости можно судить по характерной рентгенологической картине: легкое полностью или частично коллабируется, появляется горизонтальный уровень жидкости. Имеются клинические признаки появившегося бронхиального свища; плевральный экссудат при кашле выделяется больным через рот, иногда с небольшой примесью крови. При эвакуации жидкости отсутствует тянущая боль в боку, появление которой характерно при создании отрицательного давления в плевральной полости при эвакуации экссудата. Если ввести в плевральную полость красящие или ароматические вещества, у больного появляется ощущение их во рту, и с кашлем выделяется окрашенный плевральный экссудат. При достаточно большом и постоянном сообщении плевральной полости с бронхом весь накопившийся экссудат может постепенно удаляться при кашле через рот, особенно в наиболее благоприятной для этого позе больного (постуральный дренаж). При длительном сохранении гнойного экссудата в плевральной полости, если он не эвакуируется путем пункций или эвакуируется не полностью, что часто бывает при бронхоплевральном свище, специфический воспалительный процесс может вызвать флегмонозную инфильтрацию клетчатки и межреберных мышц, и в конечном счете образуется торакальный свищ.

Диагностика ТП
Диагностика заболевания осуществляется на основе комплексного клинико-лабораторного и лучевого обследования больного:
1. Лучевая диагностика (рентгеноскопия, рентгенография, ультразвуковое исследование – УЗИ, компьютерная томография – КТ).
2. Бактериологическая диагностика экссудата (микроскопия и посев плевральной жидкости на питательные среды, ПЦР).
3. Биологическая проба (заражение морских свинок).
4. Изменение рН плевральной жидкости.
5. Биохимические исследования (определение соотношений концентрации белка плевральной жидкости и сыворотки крови и концентрации ЛДГ плевральной жидкости и сыворотки крови.
6. Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, проба Коха с 50 ТЕ ППД-Л).
7. Иммунодиагностика (ИФА определения противотуберкулезных антител в крови и экссудате, РБТЛ с ФГА и PPD и определение концентрации интерферона-g).
8. Биопсия плевры (пункционная игловая биопсия, торакоскопическая биопсия, открытая торакотомическая биопсия).
9. Гистологическое и бактериологическое исследование биоптата.

Характер экссудата. При наличии любого из приведенных признаков плевральный выпот с большей долей вероятности является экссудатом:
• соотношение общего белка плеврального выпота к общему числу белка сыворотки крови составляет более 0,5;

• содержание общего белка в плевральном выпоте более 29 г/л;
• соотношение ЛДГ плеврального выпота к ЛДГ сыворотки крови более 0,6;
• содержание ЛДГ в плевральном выпоте более 0,45 от верхней границы нормы для ЛДГ сыворотки крови;
• содержание холистенина в плевральном выпоте более 450 мг/л.
Характер экссудата на разных этапах туберкулеза плевры может меняться. При частых аспирациях гнойный экссудат становится серозным, нейтрофильным, иногда геморрагическим при создании отрицательного давления в плевральной полости, а при более редких эвакуациях жидкости или прекращении их на короткое время ранее отмечавшийся серозный, нейтрофильный экссудат становится гнойным. В выпоте у больных туберкулезом плевры иногда выявляются МБТ как методом микроскопии, так и при посеве экссудата на питательные среды. У ряда больных в плевральном выпоте высеваются L-формы МБТ.
Клеточный состав. По клеточному составу экссудат может быть лимфоцитарным, когда в клеточном составе преобладают лимфоциты, эозинофильным – при наличии более 15–20% эозинофилов и нейтрофильным – если их число более 20% всего клеточного состава. При большем количестве нейтрофилов в экссудате может меняться и внешний вид его, он становится серозно-гнойным. Лимфоцитарный по клеточному составу экссудат наблюдается при преимущественно экссудативном воспалении плевры без казеозных изменений. В начальной фазе заболевания не следует придавать решающего значения ни лейкоцитарной формуле крови и экссудата, ни количеству белка, ни белковой формуле экссудата. Они приобретают существенное дифференциально-диагностическое значение только в более поздней фазе заболевания.
Бактериология. В экссудатах МБТ можно выявить методом микроскопии жидкости, путем посева ее на питательные среды, путем заражения морских свинок (биологический метод). Наиболее информативным методом выявления МБТ является биологический, при котором заражают лабораторных животных экссудатом.
Исследование плевры. В настоящее время определены возможности получения информации в зависимости от характера биопсии плевры (пункционная игловая биопсия, торакоскопическая биопсия, открытая торакотомическая биопсия), а также при наиболее частых нозологических формах – туберкулезе, раке, мезотелиоме плевры. Наибольшей информативностью обладает торакоскопическая и открытая биопсия. Осмотр плевральной полости при торакоскопии у больных ТП позволяв зависимости от характера биопсии плевры (пункционная игловая биопсия, торакоскопическая биопсия, открытая торакотомическая биопсия), а также при наиболее частых нозологических формах – туберкулезе, раке, мезотелиоме плевры. Наибольшей информативностью обладает торакоскопическая и открытая биопсия. Осмотр плевральной полости при торакоскопии у больных ТП позволяет получить достаточно полное представление о выраженности, характере и распространенности воспалительного процесса. При туберкулезе имеется более выраженная наклонность к образованию плевральных сращений. В этих случаях как париетальная, так и висцеральная плевра была покрыта толстым слоем фибрина без каких-либо проявлений специфического воспаления. Наиболее эффективна биопсия в течение первых 2 мес болезни, поскольку именно в этот период еще имеется "бугорковое воспаление" плевры, которое с течением времени теряет признаки специфичности. Сочетание гистологического и бактериологического методов позволяет верифицировать диагноз ТП у 76,8–100% больных.
Иммунологические исследования. Для диагностики ТП используется метод обнаружения туберкулезных антигенов и противотуберкулезных антител в крови методом ИФА.
Туберкулиновая проба как диагностический тест оказывается высокоинформативной при аллергических плевритах. При этом, как правило, туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л оказывается гиперергической.
Лучевая диагностика. Рентгенологическое обследование в диагностике плеврального синдрома занимает ведущее место. Рентгенологическая картина свободного выпота, когда объем жидкости увеличивается, характеризуется затемнением наружного костно-диафрагмального синуса, части легочного поля над куполом диафрагмы с косой верхней границей тени, что и позволяет предполагать наличие плевральной жидкости уже по обзорной рентгенограмме. Важным элементом обследования является определение признаков свободного растекания жидкости в плевральной полости, для чего применяется латерография. Латерограммы, выполненные одновременно на вдохе и выдохе, позволяют судить о количестве свободно перемещающейся жидкости. Как известно, при туберкулезном плеврите экссудат довольно быстро может подвергаться организации (фибринизации), отграничению или осумкованию. При средних и больших объемах выпота выявить эти признаки возможно лишь при латерографии на больном и здоровом боку, а также при УЗИ и КТ, что полностью подтверждено при сопоставлении этих картин при визуальном торакоскопическом контроле УЗИ и КТ особенно важны при осумкованных плевритах. УЗИ может обнаружить 5 мл плевральной жидкости.
Более 85% всех плевритов приходится на туберкулез, рак, пневмонию, мезотелиому и сердечно-сосудистые заболевания. В этих случаях дифференциальная диагностика, основанная на последовательности исключения (например, сначала туберкулезного, затем парапневмонического и т.д. плеврита), не приемлема. Необходимо применять весь диагностический комплекс исследований для быстрой верификации диагноза. При этом необходимо учитывать, что альтернативным методом диагностики является биопсия плевры и цитологическое и морфологическое исследование биоптата.
ТП чаще развивается в молодом возрасте, характер выпота преимущественно лимфоцитарный, при исследовании выпота МБТ выявляется редко (при люминесцентной микроскопии – 0,5–1%, при посеве на питательные среды – 3–7%). При морфологическом исследовании биоптата плевры диагноз верифицируется в 85–90% случаев.
Парапневмотический плеврит одинаково часто выявляется в различных возрастных группах, характер выпота преимущественно нейтрофильный, возможно установление возбудителя при посеве на питательные среды. Морфологическое исследование биоптата плевры неинформативно.
Раковый плеврит и мезотелиома плевры развивается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста, характер выпота может быть геморрагический, однако не исключается лимфоцитарный и нейтрофильный. При морфологическом исследовании биоптата плевры диагноз верифицируется в 100% случаев.

 

Рентгеносемиотика плевритов. 1. Экссудативный плеврит.

Классификация плевритов. Этиология, патогенез.

В норме между листками париетальной и висцеральной плевры имеется 1-2 мл жидкости, что позволяет висцеральной плевре скользить вдоль париетальной во время дыхательных движений. Кроме того, такое небольшое количество жидкости осуществляет силу сцепления двух поверхностей.
Плевра покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Париетальная и висцеральная плевры покрыты одним слоем плоских мезотелиальных клеток.

Плеврит - воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит).

С учётом этиологического фактора, все плевриты необходимо разделить на две группы:

- инфекционные;

- неинфекционные (асептические).

При инфекционных плевритах воспалительный процесс в плевре обусловлен воздействием инфекционных агентов, при неинфекционных плевритах воспаление плевры возникает без участия патогенных микроорганизмов.

Необходимо помнить, что наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмониях различной этиологии (пара - и метапневмонические плевриты) и туберкулезе, реже - при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, поддиафрагмальном абсцессе.

Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях:

- злокачественные опухоли (канцероматоз плевры). Это могут быть первичная опухоль плевры (мезотелиома), метастазы злокачественной опухоли в плевру, лимфогранулематоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие злокачественные опухоли;
- системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит);- системные васкулиты;
- травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмешательства (травматический плеврит);- инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;
- острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы проникают в плевральную полость, и развивается "ферментативный" плеврит);
- инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера);
- геморрагические диатезы;
- хроническая почечная недостаточность ("уремический плеврит").

Среди всех причин плевритов наиболее частыми являются пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли, системные заболевания соединительной ткани.

Классификация

I. Этиология
1. Инфекционные плевриты
2. Асептические плевриты
П. Характер патологического процесса
1. Сухой (фибринозный) плеврит
2. Экссудативный плеврит
III. Характер выпота при экссудативном плеврите
1. Серозный
2. Серозно-фибринозный
3. Гнойный
4. Гнилостный
5. Геморрагический
6. Эозинофильный
7. Холестериновый
8. Хилезный
9. Смешанный
IV. Течение плеврита
1. Острый плеврит
2. Подострый плеврит
3. Хронический плеврит
V. Локализация плеврита
1. Диффузный
2. Осумкованный (отграниченный)
2.1. Верхушечный (апикальный)
2.2. Пристеночный (паракостальный)
2.3. Костнодиафрагмальный
2.4. Диафрагмальный (базальный)
2.5. Парамедиастинальный
2.6. Междолевой (интерлобарный)

Патогенез образования жидкости в плевральной полости:

- повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной и париетальной плевре;
- увеличение количества белка в плевральной полости;
- снижение онкотического давления плазмы крови.
- снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе);
- нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам.

При карциноматозных плевритах возможно сочетание нескольких механизмов.
Характеристика транссудата при циррозах печени. При циррозах жидкость в плевральной полости чаще встречается при асците. В отличие от выпота при застойной сердечной недостаточности выпот может быть одно - или двусторонним.

Механизм образования плеврального выпота при злокачественных новообразованиях:

1. Прямое влияние опухоли:
- метастазы опухоли в плевру (увеличивается проницаемость сосудов плевры и происходит обструкция лимфатических сосудов);
- поражение лимфоузлов средостения (снижение лимфатического оттока из плевры);
- закупорка грудного протока (с частым развитием хилоторакса);
- обструкция бронха (снижается внутриплеврального давления);
- поражение перикарда.
2. Опосредованное влияние
- гипопротеинемия вследствие метастатического поражения печени;
- эмболия сосудов.

РЕНТГЕНОВСКАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ ПЛЕВРИТОВ ВЕСЬМА РАЗНООБРАЗНА И ЗАВИСИТ НЕ ТОЛЬКО ОТ КОЛИЧЕСТВА ВЫПОТА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ, НО И ОТ МЕСТА «ДИСЛОКАЦИИ ВЫПОТА».

Иллюстрация 1. Наиболее часто встречающиеся варианты теневой картины.

Основное значение в диагностике заболеваний плевры имеют рентгенотелевидение и многопроекционная рентгенография.

Рентгенологическая картина свободного плеврального выпота (экссудат, транссудат) известна с первых лет применения рентгеновых лучей.

В 1901 г. Holzkneht сообщил о рентгенологической се­миотике свободного плеврального выпота:

- затемнение нижних от­делов легочного поля с косой вогнутой верхней границей;

- смещение срединной тени в противоположную сторону.

В 1924 г. Lenk сообщил, что при пе­реводе больного из вертикального положения в горизонтальное на спине, а также в положение Тренделенбурга жидкость растекает­ся по задней поверхности плевры, что приводит к затемнению соответствующего легочного поля. Данный феномен позволяет отличить наличие свободного выпота от легочной инфильтрации.

Дальнейшие исследования показали, что с целью выявления небольших количеств жидкости целесообразно исследование пациента в лабороположении.

Свободный выпотной плеврит. Рентгенологическая картина зависит от количества свободной жидкости, находящейся в плевральной полости - от небольших скоплений жидкости, которое скапливается над диафрагмой, а затем возникает затемнение реберно - диафрагмальных синусов (иллюстрация 2), в первую очередь самого глубокого их них - заднего рёберно - диафрагмального (иллюстрация 3).

В дальнейшем развивается типичная рентгенологическая картина, представленная в таблице.

Синдром / симптом

Характеристика.

Тотального или субтотального снижения прозрачности (одно - или двустороннего)

Интенсивное однородное затемнение нижней части легочного поля с косой верхней границей, идущей сверху и латерально - книзу и медиально (линия Эллиса - Дамуазо - Соколова) - иллюстрация 4.

Срединная тень

При односторонних поражениях и при значительных количествах жидкости, срединная тень смещается в противоположную сторону.

Феномен Ленка

В горизонтальном положении или в положении Тренделенбурга свободная жидкость растекается по плевральной полости, обуславливая равномерное однородное снижение прозрачности легочного поля - иллюстрация 5.

Кажущее высокое стояние купола диафрагмы

Косвенный признак наличия жидкости в плевральной полости, на стороне, где скапливается выпот - иллюстрация 6.

Уменьшение амплитуды экскурсий диафрагмы

Косвенный признак. При проведении рентгенотелевидения определяется резкое уменьшение дыхательных движений диафрагмы.

Увеличение расстояния между воздушным пузырем желудка

Косвенный признак (при локализации выпота слева) - увеличение расстояния между воздушным пузырем желудка и основанием легочного поля. В норме это расстояние не более 0,5 см. При появлении жидкости, ширина увеличивается до 1,5 - 2,0 см. и более - иллюстрация 7.

Смещение тени выпота при исследовании в латероположении

При рентгенотелевидении или на рентгенограмме, произведенной в латероположении определяется смещение тени выпота в нижележащие отделы - иллюстрация 8.

Иллюстрация 4. Субтотальное снижение прозрачности правого лёгочного поля с типичной косой верхней границей. Средостение смещено влево.

Иллюстрация 5. Феномен Ленка. Тотальное снижение прозрачности правого легочного поля.

Иллюстрация 6. Кажущее высокое стояние правого купола диафрагмы за счёт скопления жидкости справа базально.

Иллюстрация 7. Увеличение расстояния между воздушным пузырем желудка и основанием легочного поля.

Иллюстрация 8. В латероположении тень выпота смещается.

 

 

Осумкованный плеврит