Основы. КСС. Тазобедренный сустав. Патология тазобедренного сустава. +

Том 05/N 8/2003

В.А.Насонова
ГУ Институт ревматологии (дир. - член-корр. РАМН проф. Е.Л. Насонов) РАМН, Москва

Остеонекроз тазобедренного сустава (ОНТС) - одна из наиболее частых локализаций гибели субхондральной кости бедренной головки с последующим секвестированием погибшей ткани головки сустава, ее коллапсом и развитием остеонекроза.
В последней МКБ-10 остеонекроз включен в классификацию с выделением идиопатического асептического некроза кости и вторичного лекарственного, связанных с травмой (посттравматический) и другими причинами. Необходимо отметить, что для обозначения остеонекроза все еще применяется другая терминология - аваскулярный, асептический, ишемический некроз костей и др. Вместе с тем использование термина "остеонекроз" чрезвычайно желательно, поскольку поможет уточнить распространенность и наиболее частые причины развития этой патологии, а следовательно, подходы к профилактике.
Несмотря на то что остеонекроз может развиваться в любой костной структуре, составляющей суставы, ОНТС - наиболее частая, клинически очевидная локализация, к сожалению, в большинстве случаев быстро и тяжело инвалидизирующая.
Остеонекрозы костей и ОНТС, в частности, характеризуются поражением клеток гемоэтического ряда и минерализованной костной ткани, в основе которого чаще всего лежит ухудшение кровоснабжения независимо от причины, вызвавшей его. В этом отношении остеонекроз является финалом многих заболеваний.
Эпидемиология ОНТС пока изучена недостаточно. Имеется лишь немного публикаций, в которых показано, что ОНТС - достаточно распространенная патология. Так, в США к концу XX века ежегодно регистрировалось 15 000 новых случаев (Steinerg, 1991).

Причины развития ОНТС
Факторы риска ОНТС чрезвычайно разнообразны. Наиболее частым и очевидным является перелом шейки бедра, прерывающий кровоснабжение головки бедренной кости. В этом случае ОНТС развивается примерно у 1/3 больных в период острой травмы, но не столь редко некротические изменения в головке бедра развиваются и в более поздние сроки после травмы, главным образом при неправильном сопоставлении обломков. Такой тип ОНТС нередко наблюдается у молодых людей.
Среди других достаточно частых причин ОНТС установлена роль глюкокортикоидов (ГК) и алкоголизма. Так, по данным S.Ninomiya (1989), при ежегодной регистрации в Японии 2500-3000 ОНТС - 37,1% идиопатического генеза, 34,7% связаны с приемом ГК, а 21,8% - со злоупотреблением алкоголем.
Безусловное внимание привлекает к себе связь ОНТС с применением ГК, что наблюдается не столь редко в ревматологической практике и при трансплантации почек. Необходимо подчеркнуть тесную связь между развитием ОНТС и большими дозами ГК, поэтому при лечении больных системной красной волчанкой, дерматомиозитом, системными васкулитами, а по данным литературы, после трансплантации почек желательно применение высоких подавляющих доз более короткое время и под тщательным контролем за параметрами внутрисосудистого свертывания.
Среди других установленных причин ОНТС фигурируют кессонная болезнь, серповидно-клеточная анемия, болезнь Гоше, при которых очевидна закупорка сосудов пузырьками азота, измененными эритроцитами и тромбами соответственно.
За последние годы перечень факторов риска развития ОНТС существенно расширился, хотя не во всех случаях окончательно установлены конкретные механизмы нарушения кровообращения в костях. Среди последних описаны метаболические нарушения с возможной жировой эмболизацией - при атеросклерозе, диабете и болезни Кушинга, жировой печени, гиперурикемии и подагре, панкреатите и болезни Крисчена-Вебера.
Третью группу ОНТС составляют дисплазия и остеомаляция. Среди более редких причин - беременность, тромбофлебиты, опухоли различной локализации, рентгенотерапия опухолей и др.
Таким образом, знания перечисленных факторов, которые могут способствовать развитию ОНТС, крайне необходимы врачу для контроля за пациентами с такого рода патологией и, по возможности, устранения прямых причин нарушения внутрикостной циркуляции.
При изучении патогенеза остеонекроза вообще, ОНТС в частности, наиболее очевидные данные получены в отношении нарушения (прекращения) циркуляции крови в головке бедренной кости в большинстве случаев. Это разрывы сосудов при переломе шейки бедра и вывихах, неправильном сопоставлении травматических обломков, закупорка сосудов ригидными серповидными эритроцитами. Обсуждается также патогенетическая роль остеопении и остеопороза, которые достаточно часто обнаруживаются при остеонекрозе в связи с хроническим воспалением в этой области и могут способствовать компрессии сосудов и нарушению микроциркуляции, но при системном постменопаузальном остеопорозе не отмечается увеличение частоты ОНТС, что ставит под сомнение роль этого механизма как и преимущественное развитие ОНТС у мужчин моложе 50 лет.
Наиболее подкреплена теория сосудистого генеза ОНТС с вовлечением в патологический процесс всей сосудистой сети кости - артериальной, венозной и капиллярной. Не случайно D.Hangerord и T.Zizic (1983) назвали ОНТС "коронарной болезнью бедренной кости", а артериографические исследования в известной мере подтвердили сосудистый генез патологии. Гистологические исследования удаленных головок бедра в связи с ОНТС показали наличие тромбозов и капель жира в мелких сосудах, а также утолщение стенки артерий.
При изучении роли ГК в развитии ОНТС обсуждается значение всего комплекса осложнений, развивающихся у леченных этими лекарствами больных, таких как гипертензия и прогрессирующий атеросклероз. Последние патологические изменения также являются патогенетическими факторами ОНТС при диабете, метаболическом синдроме, хроническом алкоголизме, эндартериите.
Проводимое в последние годы тщательное изучение антифосфолипидного синдрома (первичного или вторичного при системной волчанке) позволило обсуждать значение антифосфолипидных антител и гипервязкого синдрома, однако при ОНТС в целом не отмечено их повышения, что пока не позволяет обсуждать значение иммунных нарушений в патогенезе остеонекроза. Вместе с тем интересной представляется связь ОНТС с атеросклеротическим поражением питающих кости сосудов, приводящая к нарушению кровотока и развитию ишемических явлений, что характерно для мужчин среднего возраста, страдающих хроническим алкоголизмом.
Не меньшее значение имеет жировая эмболия сосудов, приводящая к остеонекрозу, что в последние годы ортопеды, производящие эндопротезирование тазобедренных суставов, обнаруживают не столь редко. J.Jones (1989) привлекает внимание к роли жировой печени в развитии жировой эмболии легких и почек в клинике, а в эксперименте он наблюдал развитие остеонекроза при внутриартериальном введении липоидола, предположив несколько механизмов развития жировой эмболии костных сосудов: дестабилизацию и слипание циркулирующих в плазме липопротеидов и разрывы жирового костного мозга. Возможно, что последний механизм имеет место и при ГК-остеонекрозе, поскольку в эксперименте с ГК было показано увеличение объема костномозговых жировых клеток и в целом внутрикостного объема жира, с повышением внутримозгового давления и ухудшением кровотока.
Таким образом, в развитии ОНТС нарушение внутрикостного кровотока имеет безусловно ведущее значение, хотя роль конкретных факторов риска, таких как повышение внутрикостного давления, нарушение коагуляции, эмболия патологическими клетками (серповидные эритроциты), сгустками крови или каплями жира, требует уточнения в каждом конкретном случае. В то же время бесспорна роль воспаления, алкоголизма, курения, применения ГК, особенно в высоких дозах, устранение которых может рассматриваться как профилактика факторов риска ОНТС. Причины же идиопатических остеонекрозов по-прежнему остаются неясными.
Патоморфологическая симптоматика независимо от причин, вызвавших остеонекроз, достаточно однотипна. При нарушении микроциркуляции в кости отмечаются поражение костного мозга и гибель остеоцитов, что приводит к образованию бесклеточных лакун с сопутствующими репаративными процессами в виде периочаговой гиперемии, формирования грануляционной ткани с резорбцией погибших костных трабекул и образованием новой костной ткани. При продолжительном остеонекротическом процессе в губчатой ткани обнаруживаются переломы субхондральной и трабекулярной ткани. Несостоятельность репаративных процессов приводит к развитию частичного или полного остеомиелита, головка бедренной кости при этом спадается, нарастает остеопороз. При тяжелом остеонекрозе головки бедра возможно одновременное поражение костей таза с протрузией вертлужной впадины.
Небезынтересно, что при остеонекрозе головки бедра суставной хрящ длительно остается интактным, что хорошо видно при рентгенологическом исследовании пораженного тазобедренного сустава. Поскольку исходом остеонекроза является разной степени выраженность спадения ткани (коллапс) головки бедра, можно отметить формирование вторичного остеоартроза.
Таким образом, морфологически остеонекроз головки бедра представляет собой зону истинного ишемического поражения кости с вторичным реактивным воспалением и признаками репарации, развивающимся последовательно или спонтанно в зависимости от времени и области патологии.

Клиническая симптоматика ОНТС
Клиническая симптоматика ОНТС достаточно разнообразна - от бессимптомной, при которой очаги кистовидных образований обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании, до развития выраженных стойких болей, чаще всего локализирующихся в паху, ягодичной области и тазобедренной кости, но они даже могут иррадиировать в область коленного сустава. Безусловная характеристика болей - значительное их усиливание при нагрузке (ходьба, ношение тяжести), а по мере прогрессирования боли могут беспокоить и в покое. Особенностью болей при ОНТС являются их стойкость, несмотря на лечение. Постепенно развивается хромота при движении за счет укорочения конечности, а в последующем нарастающее ограничение подвижности.
При нерезко выраженном очаге остеонекроза клиническая симптоматика может отсутствовать, хотя при случайном рентгенологическом исследовании очаговые изменения в головке бедра могут быть установлены. При выраженных же ишемических изменениях, описанных выше, боли могут возникать еще до рентгенологических признаков остеонекроза, что создает безусловные дифференциально-диагностические трудности.
Данные обследования больного на ранних стадиях остеонекроза головки бедра могут быть неспецифичны, а подвижность в тазобедренном суставе оставаться сохранной. Но при распространении морфологических изменений в пораженной головке и появлении признаков коллапса движения становятся ограниченными, а боли нарастают. При резком поражении головки бедра конечность укорачивается, развивается хромота, обусловливающие быстро нарастающую инвалидизацию больных.

Рентгенологическое исследование остается простым и надежным методом диагностики ишемического остеонекроза головки бедренной кости, за исключением ранних стадий, при которых подхрящевые изменения в костной структуре могут не выявляться.
Безусловное значение для раннего распознавания остеонекроза имеет магнитно-резонансная томография (МРТ), помогающая обнаружить признаки поражения костного мозга еще до появления других изменений, например, в медиальном отделе субхондральной зоны. Обращает на себя внимание то, что МРТ - наиболее чувствительный метод выявления ишемического поражения головки бедра, имеющий огромное значение для своевременного вмешательства в прогрессирование процесса.
Определенное значение для диагностики ишемических некрозов костей может иметь сцинтриграфия с технецием (99mTc), выявляющая накопление изотопа в зоне повреждения, связанное с повышенной перифокальной васкуляризацией и активацией остеогенеза. В поздних стадиях, напротив, обнаруживается зона снижения накопления или его полное отсутствие. Но в таких случаях очаг остеонекроза виден уже рентгенологически.
Из изложенного очевидно, что трудности в диагностике связаны с особенностями и выраженностью ишемического остеонекроза, они наибольшие в ранней стадии болезни.
Поскольку при ОНТС особенно важна ранняя диагностика, большое значение имеет настороженность врача в отношении возможности развития этого процесса во всех случаях, которые отнесены к факторам риска. Настороженность важна еще потому, что при так называемых идиопатических остеонекрозах головки тазобедренного сустава возможно раннее выявление контралатерального поражения другого сустава, которое обнаруживается у 30-70% больных (B.Mazieres, 1999).

Лечение
Огромное значение придается раннему лечению, включая разгрузку пораженного сустава, поскольку ограничение зоны остеонекроза имеет большое прогностическое значение, что важно при размерах некроза, не превышающих 1/3 нагрузочной зоны головки (K.Shimizu и соавт., 1994), когда возможна приостановка некротизации.
Проспективные исследования показывают, что в группах высокого риска, таких как больные системной волчанкой и с трансплантацией органов, которые нуждаются в длительном лечении ГК, необходимо в течение 2-3 лет повторное сцинтиграфическое и МРТ-исследования для контроля за обратным развитием остеонекроза или выявлением его новых локализаций. Впечатляет, что проведение лечебно-профилактических мероприятий при зоне остеонекроза в виде тонкой рентгенонегативной линии позволяет предотвратить прогрессирование заболевания почти у 70% больных (T.Kakobo и соавт., 1992).
Лечение ОНТС направлено главным образом на замедление прогрессирования и снижение болевого синдрома.
1. Проведение разгрузки пораженного сустава с помощью костылей, по крайней мере в течение 4-8 нед, и в последующем чередование нагрузки и разгрузки пораженной конечности постоянно, особенно если нет возможности устранить фактор риска прогрессирования (ГК, например).
2. При проведении ГК-терапии целесообразно строго контролируемое снижение дозировок до поддерживающих, максимально низких.
3. При гиперлипидемии и диабете необходимо проводить настойчивое соответствующее лечение.
4. При алкогольном генезе остеонекроза - отказ от приема алкоголя или по крайней мере сведение его потребления до минимума.
5. При внутрисосудистых изменениях (при склонности к тромбозам, как при антифосфолипидном синдроме первичном или вторичном, развивающемся тромбофлебите) рекомендуются малые дозы ацетилсалициловой кислоты и/или варфарина под контролем за международным нормативным отношением (МНО < 2) при определении свертывания крови.
6. На ранних этапах развития ОНТС, при соответствующих показаниях, могут быть рекомендованы периферические вазодилататоры (дипиридамол и др.).
7. Для уменьшения болей рекомендуются индивидуально подобранные НПВП, а также такие физиотерапевтические процедуры, как лазер или магнитотерапия (пульсирующая) на пораженный сустав, при отсутствии противопоказаний со стороны основного заболевания.
8. При прогрессировании болезни - хирургическое лечение в виде эндопротезирования.

Литература
1. Олюнин Ю.А. В кн.: Ревматические болезни. Под ред. В.А.Насоновой, Н.В.Бунчука, 1997; 458-63.
2. Mazierez B. In: Rheumatology. Ed. JH Klippel, P.A Dieppe. Second edition, 1999; 8(47):1-9.

Врожденный вывих бедра. Патологическая антеторсия бедер. Методика определения.

Авторы И. Ю. Загуменнова, Е.С. Кузьминова

г. Ставрополь. Краевой специализированный детский центр.

Врожденный вывих бедра

Рентгенологический симптомокомплекс врождённого вывиха бедра разрабатывался и разрабатывается многими исследователями. В литературе описано большое количество рентгенологических признаков и показателей, направленных как на выявление врожденного вывиха бедра, так и на определение вариантов нарушения анатомического строения сустава, характерных для данной патологии. Вместе с тем представленные различными авторами диагностические схемы, расчеты особенностей пространственного положения и пространственных соотношений бедренного и тазового компонентов сустава и показатели нарушения его развития во многом дублируют друг друга, некоторые из них необходимы для решения только узкоспециальных задач; есть и такие, которые выведены без учета возрастной динамики формирования сустава. Кроме того, определение всех деталей анатомо-функционального состояния диспластического сустава не всегда является необходимым.

Предлагаемая методика рентгенологического исследования основана на том общем положении, что характер и объем его должны быть адекватны задачам, которые приходится решать врачу на том или ином из основных этапов ведения ребенка с врожденным вывихом бедра. Этими этапами являются раннее выявление врожденного вывиха бедра (как нозологической единицы), оценка эффективности проведенного консервативного лечения, определение показаний к оперативному лечению и выбор методики его осуществления.
Наиболее развернутой рентгенологической характеристики анатомо-функционального состояния тазобедренного сустава требует решение вопроса о характере оперативного вмешательства. Выбор той или иной из его методик определяется целым рядом факторов: тяжестью анатомических изменений в суставе, степенью нарушения опорной и двигательной функций, глубиной диспластического процесса и т. д. Методика рентгенологического исследования и интерпретации получаемых данных должна обеспечивать необходимый и достаточный объем информации по всем этим вопросам.
По современным данным, анатомические изменения, наблюдающиеся при врожденном вывихе бедра, подразделяются на первичные, т. е. являющиеся проявлениями дисплазии компонентов тазобедренного сустава, и вторичные - развивающиеся вследствие функционирования сустава в патологических условиях.
Проявления дисплазии тазобедренного сустава, в свою очередь, могут быть подразделены на следующие основные виды: выраженные нарушения анатомических соотношений, нарушения пространственной ориентации проксимального конца бедренной кости и вертлужной впадины, нарушения процессов роста и оссификации костных компонентов сустава, диспластические изменения мягкотканых компонентов.
К вторичным изменениям относятся патологическая перестройка структуры головки бедренной кости, деформации ее хрящевой модели, патологическое состояние хрящевого лимбуса и изменение объема суставной капсулы.
Выраженные нарушения анатомических соотношений устанавливаются на основании анализа обычных рентгенограмм. Выявление остальных проявлений диспластического процесса и вторичных анатомических изменений требует привлечения специальных методов рентгенологического исследования и специальных приемов интерпретации получаемых данных.
Типичными для врожденного вывиха бедра нарушениями пространственной ориентации проксимального конца бедренной кости являются больший, чем в норме, поворот его кпереди (избыточная антеверсия) и увеличение величины шеечно-диафизарного угла. Нарушения пространственной ориентации вертлужной впадины заключаются в уменьшении угла наклона книзу и большем, чем в норме, повороте ее кпереди.
Изменение пространственного положения тазового и бедренного компонентов сустава вызывает нарушения центрации головки бедренной кости по отношению к вертлужной впадине и создает состояние нестабильности сустава. Несоответствие величин медиального наклона шейки бедренной кости и угла наклона входа в вертлужную впадину относительно горизонтали обусловливает нестабильность сустава во фронтальной плоскости, угла антеверсии проксимального конца бедренной кости и фронтальной инклинации вертлужной впадины - в горизонтальной. Причина нестабильности тазобедренного сустава в сагиттальной плоскости может заключаться либо в смещении бедренной кости кпереди или кзади, либо в косом в этой плоскости расположении крыши вертлужной впадины. (Методики расчетов см. в главе 2).
Нормальные значения этих величин различны для разных периодов формирования сустава. В принципе у детей того возраста, который считается наиболее благоприятным для оперативного лечения (от 2 до 5 лет), пространственные положения и пространственные соотношения костных компонентов тазобедреннего сустава во фронтальной и горизонтальной плоскостях могут считаться нарушенными при величине шеечно-диафизарного угла более 130°, антеверсии более 40°, угла Шарпа более 50°, фронтальной инклинации вертлужной впадины менее 55º, угла вертикального соответствия менее 75°для 3-летнего возраста и менее 80-85º- у детей старше 4-х лет, угла горизонтального соответствия менее 20°.
Состояние стабильности тазобедренного сустава в этой плоскости оценивается по трем показателям: центрации головки в вертлужной впадине, углу сагиттального соответствия и углу наклона крыши вертлужной впадины (Методику определения данных углов см. в главе 2).
Определение состояния стабильности тазобедренного сустава в сагиттальной плоскости имеет значение для уточнения необходимости изменения в процессе оперативного вмешательства положения или протяженности крыши вертлужной впадины в переднезаднем направлении и оценки результатов этого смещения.
Нарушение энхондрального развития костных компонентов сустава при врождённом вывихе бедра могут иметь следующие различные по тяжести варианты:
1) торможение процесса оссификации хрящевых моделей головки бедренной кости и вертлужной впадины при сохранении нормальных темпов их роста;
2) торможение роста хрящевых моделей головки бедренной кости и вертлужной впадины при нормальных темпах их оссификации;

3) нарушение процессов и роста, и оссификации костных компонентов тазобедренного сустава.
При анализе обычных рентгенограмм может быть получено лишь общее представление о состоянии процессов энхондрального развития костных компонентов сустава на основании констатации факта торможения оссификации головки бедренной кости и увеличения значений ацетабулярного индекса и коэффициента костного покрытия (методику их определения см. в главе 2).
Одностороннее торможение оссификации головки бедренной кости устанавливается на основании более позднего появления ядра оссификации или меньшей его величины по сравнению со здоровым суставом. При двустороннем вывихе темпы оссификации могут быть оценены лишь приблизительно путём сравнения со среднестатистическими сроками появления ядер окостенения (от 6 до 9 мес.). Приблизительность оценки усугубляется ещё и тем обстоятельством, что задержка оссификации не является состоянием, патогномоничным только для врождённого вывиха бедра, и наблюдается при целом ряде системных заболеваний (рахит, спондилоэпифизарная дисплазия, миелодисплазия). При этом следует отметить, что если заболевание рахитом может быть установлено по характерным патологическим изменениям ростковых метаэпифизарных хрящей, то спондилоэпифизарная дисплазия в раннем детском возрасте, особенно при нерезко её выраженности, никакими другими рентгенологическими признаками, кроме задержки появления ядер оссификации, не проявляется.
Увеличение ацетабулярного индекса по сравнению с вариантами нормы свидетельствует о нарушении формирования крыши вертлужной впадины, однако не позволяет решить вопрос, заключается ли оно в истинной её скошенности или только нарушении оссификации нормально развивающейся хрящевой модели.
Коэффициент костного покрытия отражает степень соответствия размеров оссифицированных частей головки бедренной кости и крыши вертлужной впадины и тем самым соответствие темпов их развития. Целесообразность введения этого показателя связана с тем, что одной из причин развития в постнатальном периоде подвывихов и даже вывихов в тазобедренном суставе признается более медленный по сравнению с ростом головки рост крыши вертлужной впадины (методику расчёта см. в главе 2). Величина этого коэффициента, во-первых, показывает, обеспечивается или нет данной протяжённостью крыши вертлужной впадины надёжный упор головки бедренной кости на данной стадии формирования сустава, и, во-вторых, показывает на синхронность или несинхронность темпов оссификации. Протяжённость крыши может считаться недостаточной, а синхронность темпов оссификации нарушенной при величине коэффициента костного покрытия у детей трехлетнего возраста более 1, 3, 4 лет и старше - более 1,1.
Значения коэффициента костного покрытия не позволяют решить вопрос о степени соответствия роста головки бедренной кости и крыши вертлужной впадины и, так же как значения ацетабулярного индекса, лишь указывают на нарушение процессов энхондрального костеобразования.
К вторичным анатомическим изменениям при врожденном вывихе бедра относятся деформация хрящевой головки бедренной кости, хрящевая или мягкотканная облитерация дна вертлужной впадины и патологические изменения капсулы сустава, которые визуализируются на контрастных артрограммах
Типичными для врожденного вывиха бедра видами нарушения функций тазобедренного сустава являются состояние нестабильности и ограничение отведения.
Нарушение двигательной функции сустава с достаточной полнотой выявляется при клиническом исследовании. Диагностика нестабильности и ее вида (вывих, подвывих, нарушения пространственных соотношений тазового и бедренного компонентов сустава) обеспечивается средствами описанных выше методов рентгеноанатомического исследования (см. в главе 2). Показания к применению прямого рентгенофункционального исследования возникают, в основном, при необходимости уточнения объема патологической смещаемости бедренной кости и при решении вопроса, может ли быть обеспечена стабильность сустава одной только коррекцией пространственного положения проксимального конца бедренной кости.
Методика прямого рентгенофункционального исследования патологической смещаемости бедренной кости см. в главе 2. Для решения второго вопроса рентгенография тазобедренного сустава производится при отведении бедер под углом, равным избыточности величины шеечно-диафизарного угла с одновременной максимально возможной внутренней ротацией. На полученной рентгенограмме определяются характер центрации головки бедренной кости, величина угла вертикального соответствия и степень покрытия головки крышей вертлужной впадины. Нормализация анатомических соотношений расценивается в пользу возможности ограничиться одной корригирующей остеотомией бедренной кости; сохранение патологических значений названных показателей свидетельствует о необходимости, кроме того, пластики крыши вертлужной впадины.
Соответственно всему вышеизложенному развернутая рентгенологическая характеристика анатомо-функционального состояния тазобедренного сустава при показаниях к оперативному лечению врожденного вывиха бедра включает в себя результаты анализа следующих показателей:
1) анатомических соотношений в суставе во фронтальной и сагиттальной плоскостях;
2) величины угла вертикального соответствия;
3) величины антеверсии проксимального конца бедренной кости и фронтальной инклинации вертлужной впадины и вычисленной на их основе величины угла горизонтального соответствия;
4)величины угла сагиттального соответствия;
5) величины костного и хрящевого ацетабулярного индексов;
6) угла наклона крыши в сагиттальной плоскости;
7) величин коэффициента костного и хрящевого покрытия;

8) положения и выраженности хрящевого лимбуса вертлужной впадины;
9)наличия или отсутствия хрящевой или мягкотканной облитерации дна вертлужной впадины;
10) формы и размеров оссифицированной части головки бедренной кости и хрящевой ее модели.
Шеечно-диафизарный угол и угол Шарпа в схему не включены, так как определение их величин входит в методику расчета истинного угла антеверсии и фронтальной инклинации.
Необходимость анализа столь большого числа показателей вызывается многообразием вариантов нарушения анатомического строения и развития сустава, наблюдающихся при врожденном вывихе бедра. Так, дисплазия тазобедренного сустава может проявляться главным образом нарушениями пространственной ориентации и соотношений проксимального конца бедренной кости и вертлужной впадины при значительности нарушений энхондрального формирования; выраженным нарушением роста и развития (в основном вертлужной впадины) без существенных нарушений пространственных соотношений а также сочетанием этих патологических состояний. Нарушения пространственных соотношений, в свою очередь, могут развиваться только в одной какой-либо плоскости (фронтальной, сагиттальной или горизонтальной), в двух плоскостях в различных сочетаниях и во всех трех плоскостях, причем причиной этих нарушений может являться как отклонение от нормального положения только одно го какого-либо из костных компонентов тазобедренного сустава, так и обоих. Точно так же могут варьировать и виды нарушения энхондрального костеобразования. Эффективная оперативная коррекция нарушения строения диспластического может быть осуществлена только при учете всех особенностей его анатомо-функционального состояния.

Методика рентгенодиагностики врожденного вывиха бедра у детей первых месяцев жизни обусловлена следующими факторами: 1)невидимостью на обычных рентгенограммах головки бедренной кости и большей части крыши вертлужной впадины, 2)ограниченностью показаний к применению специальных методов рентгенологического исследования из-за необходимости сведения к минимуму лучевой нагрузки, а также тем обстоятельством, что 3)при определении интенсивности и продолжительности функционального консервативного лечения учитывается только тяжесть нарушения соотношений в суставе.
Средством получения информации является обычная рентгенография в задней проекции при строго среднем положении нижних конечностей. Интерпретация полученных данных в большинстве случаев ограничивается выявлением нарушения анатомических соотношений в тазобедренном суставе и квалификацией их по степени тяжести. Наиболее простым и в то же время полностью отвечающим этой задаче показателем является уровень пересечения продольной осью шейки бедренной кости крыши вертлужной впадины (см. главу 2).
Учитывая сложность интерпретации данных обычной рентгенографии в этом возрасте и сравнительную частоту встречаемости различных проявлений дисплазии тазобедренного сустава, в первую очередь определяется величина угла вертикального соответствия. Ориентирами для его построения являются продольная ось шейки (или перпендикуляр к верхней поверхности метафиза), хорошо выявляющиеся на рентгенограмме латеральный край крыши вертлужной впадины и нижний полюс «фигуры слезы». Показатели нормальных значений величины данного угла в раннем детском возрасте намного меньше, чем у взрослых и более старших детей. Данное обстоятельство связано, во-первых, с малой оссифицированностью крыши вертлужной впадины как в вертикальном, так и в горизонтальном направлении, вследствие чего касательная к краям вертлужной впадины, проведенная по костным ориентирам, располагается более вертикально, а также наличием, так называемой, физиологической нестабильности - недостижением еще свойственной сформированному суставу нормальной ориентации проксимального конца бедренной кости и вертлужной впадины. Степень физиологической нестабильности, а также темпы оссификации хрящевых моделей подвержены значительным индивидуальным колебаниям, в связи с чем, при разграничении нормы и патологических изменений используются только нижние границы нормы. Для угла вертикального соответствия у детей до 6-месячного возраста нижней границей нормы является величина 60°. В качестве дополнительного показателя может быть использована также величина ацетабулярного индекса. Однако, следует отметить, что в силу индивидуальных вариантов нормы увеличение значений этого индекса является достоверным свидетельством дисплазии только при резком отклонении от нормальных значений или в сочетании с другими изменениями.
Изменение направления продольной оси шейки бедренной кости или патологические значения угла вертикального соответствия являются показателями дисплазии тазобедренного сустава только в том случае, если рентгенограмма была произведена при строго среднем положении бедер. При наличии признаков погрешности в укладке необходимо произвести поправку на отведение или приведение конечности (см. главу 2).
Выявление патологических значений угла вертикального соответствия является достаточным основанием для заключения о наличии дисплазии тазобедренного сустава и завершения на этом анализа рентгенологических данных. Если же значение величины угла вертикального соответствия не выходит за нижнюю границу возрастной нормы, то производится определение наличия или отсутствия признаков нарушения процессов оссификации крыши вертлужной впадины на основании коэффициента костного покрытия. Протяженность проекции костной части крыши определяется уже описанным нами способом (см. главу 2). Размеры же хрящевой головки могут быть определены на основании следующих выкладок. Необходимость в вычислении коэффициента костного покрытия, как уже было отмечено, возникает у детей первых месяцев жизни только при отсутствии признаков нарушения анатомических соотношений. Это означает, что головка бедренной кости не только находится внутри вертлужной впадины, но и относительно правильно центрирована в ней. Поскольку отставание в росте хрящевой головки, находящейся в условиях нормальной нагрузки, как правило, не наблюдается, размеры ее соответствуют размерам входа в вертлужную впадину, за вычетом толщины суставных хрящей последней. Продольный размер головки равен протяженности касательной ко входу в вертлужную впадину, минус 4 мм (суммарная толщина суставных хрящей впадины) (по данным В.Е.Каленова). Превышение нормального для данного возраста значения коэффициента костного покрытия свидетельствуют о дисплазии вертлужной впадины. Определяется симтом Омбредана ( h).
Таким образом, рентгенодиагностика дисплазии тазобедренного сустава у детей первых месяцев жизни обеспечивается определением характера центрации головки в вертлужной впадине и величин угла вертикального соответствия и коэффициента костного покрытия, а также симптома Омбредана.
Величина угла антеверсии проксимального конца бедренной кости определению в данном возрасте не подлежат ввиду неполной оссификации шейки и трудности осуществления рентгенограммы в аксиальной проекции при соблюдении строго правильной укладки. Поэтому не может быть определен и угол горизонтального соответствия.

Задача рентгенологического исследования в плане оценки эффективности консервативного лечения заключается в определении степени нормализации анатомических соотношений в суставе и определении наличия или отсутствия остаточной нестабильности. Решение последнего вопроса у детей первого года жизни связано с определенными трудностями из-за вариабельности темпов постнатального формирования сустава и приблизительности, вследствие этого, среднестатических показателей нормы угловых и линейных величин, характеризующих особенности строения сустава. Разработанная нами методика определения индивидуальной возрастной нормы основана на следующей физиологической закономерности. Ранее было отмечено, что физиологическая нестабильность сустава проявляется меньшими, чем у взрослых людей, показателями нормы индексов стабильности. Разница эта обозначена нами термином «физиологический дефицит». Исходя из этого, появляется возможность рассчитать должную для данного ребенка величину любого индекса (методику расчёта см. в главе 2).
При дисплазии тазобедренного сустава дефицит является уже не физиологическим, а патологическим, что исключает возможность вычисления индивидуальной возрастной нормы. Наиболее достоверное представление о состоянии стабильности сустава в этом случае дает оценка темпов покрытия дефицита. По данным исследований, покрытие патологического дефицита под влиянием консервативного лечения может происходить по той же схеме, что и физиологического, более быстрыми и более медленными темпами. Второй из этих вариантов может рассматриваться как признак успешности проведённого лечения. Трактовка эффективности проведённого лечения при первом варианте зависит от исходной выраженности патологического дефицита. Покрытие патологического дефицита к годовалому возрасту менее чем на ½ является несомненным показателем остаточной нестабильности.
Методику оценки темпов покрытия патологического дефицита и ее трактовку см. в главе 2.

Патологическая антеторсия бедер. Методика определения.

В случае врождённого вывиха бедра патологическая антеторсия имеет большое значение сточки зрения прогноза. О патологической антеторсии мы говорим в том случае, если поворот на 10° больше, чем соответствующая величина в данном возрасте. При врождённом вывихе бедра больше, чем в ⅔ всех случаев наблюдается повышенная антеторсия. Последствием этого является несоответствие между костями, образующими сустав. В результате этого головка бедра не достигает дна вертлужной впадины и помещается вне центра её. Это приводит к дефектам развития вертлужной впадины, повышению тенденции к вывиху, что очень существенно с точки зрения образования последующего артроза. В случае повышенной антеторсии организм проявляет активную защитную реакцию: во избежание нагрузки на тазобедренный сустав нижние конечности ротированы внутрь. Если в период окончания лечения антеторсия была больше 45°, то в 90% случаев возникал подвывих.

Существует методика определения патологической антеторсии. Для этого пациенту необходимо выполнить рентгенографию тазобедренных суставов в прямой проекции и с максимальной внутренней ротацией. На полученных рентгенограммам определить величину шеечно-диафизарных углов. Численное значение патологической антеторсии находится по схеме. Данная схема представляет собой систему положительных координат, где горизонтальная координатная прямая (ось х) - это величины шеечно-диафизарных углов в состоянии максимальной внутренней ротации, а вертикальная координатная прямая (ось у) - это величины шеечно-диафизарных углов без внутренней ротации (определять по рентгенограмме в прямой проекции). Оси координат ограничены численными значениями углов в 175°. Из точки начала координат (точка О) проведена биссектриса. Окончание биссектрисы приходится на точку пересечения перпендикуляров, восстановленных из точек на оси х и у равных 175°. Выше биссектрисы расчерчены дуги с интервалом в 10°, причём начало дуги пересекается с началом координат, а окончание - с окончанием биссектрисы. Находим значение углов на вертикальной и горизонтальной осях координат. От этих точек восстанавливаем перпендикуляры. На пересечении перпендикуляров получаем точку, количественное значение которой и будет значением угла патологической антеторсии. Патологическая антеторсия до 25° не требует коррекции, от 25° до 45° - возможна консервативная терапия, свыше 45° - требуется хирургическая коррекция.

Список литературы:

1.Консервативное лечение детей с врожденным вывихом бедра /Н.Х.Бахтеева, В.А.Винокуров, И.А.Норкин, Е.А.Петросова //Вестник травматологии и ортопедии.- 2003.-№ 4.- С.34-37.
2.Варусная деформация шейки бедренной кости у детей /А.А.Беляева, О.А.Малахов, О.В.Кожевникова, С.К.Таранова //Вестник травматологии и ортопедии.- 1994.-№ 2.- С.33-36.
3.Наш опыт лечения врожденного вывиха бедра у детей разного возраста /О.А.Малахов, О.В.Кожевников, И.В.Грибова, С.Э.Кралина // Вестник травматологии и ортопедии.- 2000.-№ 4.- С.26-31.
4.Волков М.В. Врожденный вывих бедра/ М.В. Волков, Г.М.Тер-Егизаров, Г.П.Юкина. - М.: Медицина, 1972. - 159с.: ил.
5.Королюк И.П. Рентгеноанатомический атлас скелета (норма, варианты, ошибки, интерпритация). - М.: ВИДАР - 1996, 192 с.
6.Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. - М.: Медицина, 1964.
7.Садофьева В.И. Нормальная рентгено-анатомия костно-суставной системы детей. - Л.: Медицина, 1990. - 224 с.: ил.
8.Садофьева В.И. Рентгено-функциональная диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата у детей. - Л.: Медицина, 1986. - 240 с.: ил.
9.Травматология и ортопедия: В 3 т. / Под ред. Ю.Г.Шапошнакова.- М.: Медицина, 1997.
10.Филатов С.В. Раннее выявление и лечение наиболее частых заболеваний тазобедренного сустава у детей и подростков. - Санкт-Петербург, СПбМАПО, 1998. - 28 с.
11.Краснов А. Ф. ОРТОПЕДИЯ: Учебник для врачей последипломной подготовки и студентов старших курсов / А. Ф. Краснов, Г. П. Котельников, К. А. Иванова. - Самара: Самар. Дом печати, 1998. -480 с.

А.В.Смирнов

ГУ Институт ревматологии (дир. - член-корр. РАМН проф. Е.Л. Насонов) РАМН, Москва

Введение
Поражение тазобедренных суставов при ревматических заболеваниях (РЗ) относится к тяжелым проявлениям этих болезней из-за постоянно прогрессирующего течения патологического процесса с формированием выраженных вторичных деформационных изменений костей, которые приводят к длительному болевому синдрому, инвалидизации и значительному снижению качества жизни больных. Особую социальную значимость изменений в тазобедренных суставах придает тот факт, что они чаще всего обнаруживаются у лиц молодого или среднего, наиболее трудоспособного, возраста.
Основными патологическими изменениями в тазобедренных суставах являются остеоартроз, артрит тазобедренных суставов и асептические некрозы бедренных головок.
Частота поражения тазобедренных суставов при ревматических болезнях неодинакова и, по данным литературы, может быть обнаружена у 50% больных с ювенильным ревматоидным артритом (РА) и анкилозирующим спондилоартритом [1-4], при этом авторы указывают на раннее развитие артрита в этих суставах. R.Duthie (1969 г.) [5] также указывает, что около половины больных с подтвержденным РА имеют рентгенологические изменения в тазобедренных суставах. В то же время, по некоторым данным [6, 7], поражение тазобедренных суставов при РА менее частое (10-15%) и характерно позднее начало изменений, в среднем через 10 лет от начала заболевания, при этом не исключается и раннее развитие кокситов. Развитие артритов тазобедренных суставов при РА зависит от тяжести воспалительного процесса в суставах и выраженности системных проявлений в виде ревматоидного васкулита [8].
Любые жалобы на боли в тазобедренных суставах требуют тщательного клинического обследования больного. Боль в наружном отделе тазобедренных суставов чаще бывает при бурсите в области большого вертела, чем при синовите сустава. Убедительно подтверждает вовлечение тазобедренного сустава в патологический процесс выявление боли или чувствительности в паху или в нижней части ягодицы. Уменьшение внутренней ротации при клиническом обследовании наилучшим образом коррелирует с рентгенологическими изменениями в тазобедренных суставах. Связь седалищно-ягодичной суставной сумки и тазобедренного сустава может содействовать формированию кисты, которая распространяется в область малого таза. Эта киста может быть достаточно большой и препятствовать венозному оттоку из нижних конечностей [9].
Внесуставные болевые симптомы в области тазобедренных суставов:

1. Периартикулярные изменения мягких тканей сустава.

• Бурсит в области большого вертела.

• Синдром аддуктора - поражение средней и малой ягодичных мышц, отводящих нижнюю конечность в сторону.

• Бурсит седалищно-ягодичной и подвздошно-гребешковой суставных сумок.

• Синдром широкой фасции бедра.

2. Внеартикулярные симптомы.

• Остеохондроз поясничного отдела позвоночника со вторичным корешковым синдромом.

• Поражение проксимального отдела бедренной кости при болезни Педжета.

• Костные метастазы.

Клиническая картина различных внутрисуставных и периартикулярных изменений в тазобедренных суставах, особенно на раннем этапе своего развития, сходна и проявляется в основном болевым синдромом, поэтому рентгенологическое исследование суставов является основным в диагностике и дифференциальной диагностике между воспалительными и невоспалительными измененями в тазобедренных суставах. В настоящее время на первое место среди разнообразного диагностического оборудования для выявления ранних признаков поражения суставов вышел метод магнитно-резонансной томографии (МРТ), который позволяет на дорентгенологической стадии определять различные патологические изменения в суставах. Однако высокая стоимость одного обследования больного и ограниченное количество центров, имеющих данное оборудование, сужает возможности этого метода диагностики. В данной статье сделана попытка суммирования основных рентгенологических симптомов артроза/артрита тазобедренных суставов и асептического некроза бедренных головок с целью показать различия этих симптомов, позволяющих проводить дифференциальный диагноз между ними. В то же время необходимо отметить, что любой артрит тазобедренного сустава или асептический некроз бедренной головки в финале своего заболевания заканчивается вторичным деформирующим коксартрозом. Артроз или артрит тазобедренного сустава на определенном этапе своего развития может осложниться асептическим некрозом бедренной головки, а в суставе с признаками первичного коксартроза может быть обнаружен как независимое от первого заболевания артрит тазобедренного сустава. В этом случае рентгенологические симптомы одного заболевания сочетаются с симптомами другого заболевания.
Проекции рентгенологического исследования тазобедренных суставов (А.Н.Кишковский, 1987) [10]

• Прямая задняя обзорная рентгенография таза с внутренней ротацией стоп под 20° - стандартное рентгенологическое исследование тазобедренных суставов и наиболее часто используемая проекция.

• Рентгенография тазобедренного сустава в боковой проекции с отведением и без отведения бедра - дополнительный метод исследования тазобедренного сустава для отображения передней и задней поверхности головки бедренной кости.

• Прицельная рентгенография тазобедренных суставов в собственно боковой проекции применяется для выявления подвывиха бедренной головки вперед или назад.

Согласно данным [11] тип и характер артрита тазобедренного сустава зависят от распределения нагрузки на этот сустав. В тазобедренном суставе с нормальным углом по Wiberg (20°), вершиной которого является центр бедренной головки, а лучами - вертикальная ось, проведенная через тело подвздошной кости, и линия, соединяющая вершину и наружный край крыши вертлужной впадины, развивается осевой тип поражения сустава. С углом менее 20° - проксимальный тип поражения тазобедренного сустава. В норме угол в среднем равен 27°, значения угла менее 20° и более 45° можно рассматривать как патологические. При угле менее 20° развиваются подвывихи и вывихи тазобедренных суставов, при большом угле - протрузия вертлужной впадины.
При артритах тазобедренных суставов с нормальным углом основные изменения локализуются в верхнемедиальном отделе, с углом менее 20° - в верхнелатеральном отделе сустава.

Рентгенологическая диагностика остеоартроза тазобедренного сустава
Точность оценки ширины суставной щели в тазобедренных суставах определяют 3 фактора: позиция больного, поворот конечности и правильная центрация рентгеновского луча при рентгенографии сустава. Сравнения изменений в тазобедренных суставах у одних и тех же больных в 2 положениях (стоя и лежа) [12] показали, что в положении больного стоя ширина суставной щели была достоверно меньше (p<0,03), чем в том случае, когда больной лежал на столе. Cуставная щель сужена в большей степени тогда, когда стопа направлена кнутри. При этом рекомендуется, чтобы центральный рентгеновский луч проходил через центр бедренной головки. Правда, необходимо отметить тот факт, что раздельная рентгенография тазобедренных суставов приводит к увеличению лучевой нагрузки на пациентов. Обзорная рентгенография таза с захватом обоих тазобедренных суставов и проксимальных отделов бедренных костей вполне оправдана и в большинстве случаев достаточна для постановки диагноза. Все описанные выше положения больного должны выполняться по показаниям. Прицельная рентгенография тазобедренных суставов в положении стоя или лежа должна использоваться как дополнительная, в целях уточнения диагноза.

Рентгенологические стадии остеоартроза тазобедренных суставов.

Стадия 1 характеризуется:

• незначительным сужением суставной щели в верхнемедиальном отделе сустава;

• появлением заострений или небольших остеофитов на верхних краях суставных поверхностей бедренных головок и/или в области наружных краев крыш вертлужных впадин;

• точечными кальцификатами в мягких тканях в области наружных краев крыш вертлужных впадин (зачаток остеофитов);

• заострением краев ямки бедренной головки в области прикрепления круглой связки бедренной головки.

Для постановки диагноза достаточно выявления на рентгенограмме одного из симптомов.

Стадия 2 характеризуется:

• сужением суставной щели (менее чем на 1/3 от нормальной ширины суставов). В норме ширина суставной щели тазобедренного сустава составляет 4 мм. Ширину суставной щели определяют в наиболее суженном участке сустава (чаще это верхнемедиальные отделы, реже верхнелатеральные отделы тазобедренного сустава).

• небольшими (1-2 мм) и различными по форме (чаще линейной формы и заостренными) остеофитами на краях суставной поверхности и ямки бедренной головки, в области наружного края крыши вертлужной впадины;

• слабовыраженным субхондральным остеосклерозом (на этой стадии может не определяться).

Стадия 3 характеризуется:

• значительным сужением суставной щели (до 2/3 от нормальной ширины сустава;

• формированием различной формы и размеров остеофитов на краях суставных поверхностей вертлужной впадины, бедренной головки, отчего она со временем приобретает грибовидную форму; в средней части вертлужной впадины возможно формирование клиновидного остеофита, который может обусловить латеральное смещение бедренной головки;

• углублением вертлужной впадины, что может быть связано с увеличением размеров остеофитов или развитием протрузии вертлужной впадины на фоне остеопороза и истончения костей, составляющих дно вертлужной впадины;

• умеренным или выраженным субхондральным остеосклерозом, определяющимся в первую очередь в области крыши вертлужной впадины, затем в верхнем отделе бедренной головки;

• появлением мелких кистовидных просветлений костной ткани в наиболее нагруженных участках суставных поверхностей бедренной головки и /или в субхондральном отделе крыши вертлужной впадины, уплощения и нечеткости на отдельных участках суставной поверхности бедренной головки.

Стадия 4 характеризуется:

• резким сужением суставной щели (более чем на 2/3 от нормальной ширины сустава). На фоне выраженного субхондрального остеосклероза, который может занимать большую часть бедренной головки и тела подвздошной кости, суставная щель может местами или на значительном протяжении не прослеживаться;

• уменьшением в объеме и уплощением суставной поверхности бедренной головки на фоне выраженной кистовидной перестройки костной ткани, чередующейся с участками субхондрального остеосклероза. Кистовидные просветления костной ткани могут быть единичными или множественными, размерами до 1-1,5 см в диаметре. Возникают они в субхондральном отделе тела подвздошной кости или в верхнем отделе, в зоне наибольшей механической нагрузки на суставную поверхность бедренной головки;

• крупными остеофитами различной формы и размеров на краях суставных поверхностей;

• уплотнением костной ткани и укорочением шейки бедренной кости.

Серьезными осложнениями течения остеоартроза (ОА) тазобедренных суставов можно считать появление асептических некрозов бедренных головок и подвывихов бедренной кости (чаще вверх и латерально, реже вверх и медиально), приводящих к выраженным деформационным изменениям костей и значительному ограничению подвижности суставов.

Свободные внутрисуставные тельца при коксартрозе выявляются редко.

При вторичном диспластичном коксартрозе все рентгенологические симптомы развиваются в молодом или среднем возрасте и могут закончиться асептическим некрозом бедренной головки и подвывихом или полным вывихом бедра.

В литературе описан ишемический коксартроз с быстрым сужением суставной щели, перестройкой костной структуры в головке и шейке бедренной кости, ранними остеосклеротическими изменениями, но без значительного остеофитоза, с достаточно быстрым развитием деструкции бедренной головки.

Рентгенологические изменения при артритах тазобедренных суставов
Остеопороз (ОП). Одним из самых ранних и характерных рентгенологических проявлений артрита тазобедренного сустава является околосуставной остеопороз. Признаками околосуставного ОП являются повышение рентгенопрозрачности костной ткани в бедренной головке и вертлужной впадине, изменения трабекулярного рисунка в проксимальном отделе бедренной кости в виде истончения и/или частичного исчезновения трабекул, уменьшения количества их на единицу площади, а также истончение замыкательных пластинок суставных поверхностей костей. Для количественной оценки остеопороза в проксимальном отделе бедренной кости можно использовать индекс Сингха.
Кистовидные просветления костной ткани. Характерен для артрита тазобедренного сустава рентгенологический симптом, часто выявляемый уже на ранних стадиях развития заболевания. В большинстве случаев это множественные мелкие, округлой формы рентгенонегативные образования, размерами 1-3 мм в диаметре, располагающиеся в субхондральном отделе эпифизов костей. В период обострения заболевания кистовидные просветления костной ткани не имеют четких границ и на фоне околосуставного остеопороза еще более увеличивают рентгенопрозрачность костей и могут сливаться с порозной костной тканью. В периоде ремиссии вокруг кистовидных просветлений может появляться тонкий костный ободок, отграничивающий его от окружающей костной ткани. При артрите тазобедренного сустава кистовидные просветления костной ткани появляются позднее, чем в мелких суставах, и могут быть больших размеров, которые появляются в местах наибольшей нагрузки в суставе. Крупные кистовидные просветления описаны в шейке бедренной кости, что может быть причиной патологических переломов. Так же как и в других нагрузочных суставах, в бедренной головке в месте наибольшей нагрузки могут появляться кистовидные просветления костной ткани.
Сужение суставной щели. Типичным рентгенологическим симптомом артрита является раннее и прогрессирующее сужение суставных щелей, которое обусловлено атрофией и/или деструкцией суставного хряща. Артрит тазобедренного сустава сопровождается равномерным сужением суставной щели в верхних и медиальных отделах сустава, но рассчитывать сужение лучше в верхних отделах сустава, где хорошо контурируются суставные поверхности бедренной головки и крыши вертлужной впадины.
Эрозии суставов. Наличие эрозий суставных поверхностей и костей является характерным проявлением для целой группы ревматических заболеваний. Чаще обнаруживаются множественные поверхностные эрозии суставных поверхностей, создающие неровный или нечеткий контур суставных поверхностей бедренной головки и реже крыши вертлужной впадины на всем протяжении. Компрессионные эрозии имеют место в том случае, когда на фоне околосуставного остеопороза и кистовидной перестройки костной структуры происходит провал (коллапс) субхондральной части губчатой кости, что приводит к инвагинации суставной поверхности внутрь эпифиза. Эти изменения обнаруживаются в суставах, подверженных большим мышечным нагрузкам и движениям. Наиболее характерным местом компрессионных эрозий является тазобедренный сустав, а именно суставная поверхность головки бедренной кости.
При обширных и множественных деструктивных поражениях тазобедренного сустава развиваются подвывихи суставов. Деструктивные изменения в тазобедренном суставе захватывают суставную поверхность не только бедренной головки, но и крыши, и дна вертлужной впадины, что приводит к формированию типичных для артрита деформациям суставов с развитием протрузии вертлужной впадины и подвывихами в суставах, чаще кверху и медиально. В отдельных случаях деформации суставов могут быть связаны непосредственно с костной или хрящевой деструкцией, что можно видеть при протрузии вертлужной впадины. Достоверно протрузия вертлужной впадины имеет место у 5% всех больных РА [13]. Бедренная головка может значительно уменьшиться в размерах или быть полностью разрушена (лизирована).
Периартикулярное утолщение или уплотнение мягких тканей, синовит (внутрисуставной выпот) при стандартной рентгенографии тазобедренных суставов не выявляются.
Характерными рентгенологическими изменениями при РА являются сужение суставной щели в верхнемедиальном отделе, реже - диффузное концентрическое уменьшение ее со смещением бедренной головки медиально вдоль оси шейки бедра. Одновременно происходит эрозирование суставной поверхности на всем ее протяжении. Может быть обнаружена центральная крупная эрозия суставной поверхности бедренной головки и менее часто - вертлужной впадины. Артрит тазобедренного сустава может сочетаться с протрузией вертлужной впадины.
Появление выраженного субхондрального остеосклероза и остеофитов на краях суставных поверхностей указывает на развитие вторичного деформирующего артроза тазобедренных суставов.
Остеонекрозы бедренных головок при РА обычно связаны с длительным приемом глюкокортикоидов [14].
Поражение тазобедренных суставов при анкилозирующем спондилоартрите (АС) является наиболее частым среди всех вовлеченных периферических суставов, при этом обнаруживаются двусторонние и симметричные изменения [15]. Концентрическое сужение суставной щели с осевым смещением бедренной головки и формированием краевых остеофитов является характерным рентгенологическим признаком артрита тазобедренных суставов при АС.
Параллельно с артритом в тазобедренных суставах развивается вторичный остеоартроз. Остеофиты вначале определяются по латеральному краю в области перехода бедренной головки в шейку бедренной кости, и при прогрессировании развиваются пролиферативные круговые изменения, формируя характерные "круговые остеофиты" с грибовидной деформацией бедренной головки [15, 16].
Субхондральные кисты и эрозии суставных поверхностей, так же как и внутрисуставной костный анкилоз, могут быть обнаружены у отдельных больных. Такие изменения в тазобедренных суставах могут привести к выраженным функциональным нарушениям, требующим хирургической коррекции.
Поражение тазобедренных суставов при болезни Рейтера, по данным А.В.Смирнова (1995 г.) [17], обнаруживают у 50% больных, и основными рентгенологическими симптомами артрита являются околосуставной остеопороз и сужение суставных щелей, которые могут появляться уже в дебюте заболевания. Чаще поражаются оба тазобедренных сустава с примерно одинаковой тяжестью изменений в них. На фоне артрита тазобедренных суставов часто и в ранние сроки обнаруживаются признаки вторичного коксартроза с формированием остеофитов на краях суставной поверхности бедренной головки и наружном крае крыши вертлужной впадины. Редко, у 3% больных с хронической формой болезни Рейтера, был выявлен асептический некроз бедренных головок.
В отличие от АС, при котором поражение тазобедренных суставов является более типичным, чем поражение мелких суставов кистей и дистальных отделов стоп, у больных с болезнью Рейтера и псориатической артропатией изменения в мелких суставах обнаруживаются чаще, и они более характерны для этих заболеваний [18].

Остеонекрозы при РЗ
Остеонекроз (ОН) - омертвение участка костной ткани в субхондральном отделе суставной поверхности кости, обычно связанное с локальным нарушением кровообращения в определенном участке кости на фоне травмы (микротравмы), воспаления или приема лекарственных препаратов (глюкокортикоидных гормонов) с последующим образованием секвестра и развитием вторичных остеосклеротических изменений [19-21].
Патогенез костных изменений при ОН, осложняющем течение ревматических заболеваний, до настоящего времени изучен недостаточно. При этом рассматриваются отдельные гипотезы, касающиеся взаимосвязи ОН и васкулита, характерного для многих ревматических заболеваний [19, 20, 22], а также остеопороза, сопровождающего хроническое воспаление и влекущего за собой микропереломы кости, что приводит к компрессии сосудов и нарушению микроциркуляции. В то же время постменопаузальный остеопороз не сопровождается увеличением частоты ОН [22]. По данным литературы, наблюдается достоверная корреляция развития ОН с приемом глюкокортикоидов, причем особенно отчетливую связь авторы отмечают с длительным применением более высоких доз, как, например, при системной красной волчанке или в трансплантологии [21].

Рентгенологическая диагностика ОН бедренных головок
В начальной стадии ОН рентгенологические изменения в костной ткани могут отсутствовать, поэтому для ранней диагностики патологических изменений целесообразно применение МРТ. При наличии в анамнезе факторов риска развития ОН (например, травмы), своевременно выявленные симптомы ОН способствуют более раннему началу проведения консервативной терапии.
Начальными рентгенологическими проявлениями ОН бедренной головки следует считать повышение рентгенопрозрачности и разрежение трабекулярной костной структуры субхондрального отдела суставной поверхности кости с формированием линейной зоны просветления костной ткани, которая идет параллельно суставной поверхности головки, повторяя ее контуры (симптом "полумесяца" или "серпа"). В другом случае ранними симптомами ОН могут быть участок кистовидного просветления костной ткани или множественные мелкие кисты, чередующиеся с небольшими зонами уплотнения костной ткани округлой или линейной формы, так же как и в первом случае, расположенными субхондрально. В этой стадии заболевания бедренная головка сохраняет свою округлую, шаровидную форму, четкие, ровные контуры суставной поверхности и нормальную ширину суставной щели.
В следующей стадии ОН за счет рассасывания омертвевшего участка кости происходит ослабление прочности костных трабекул и суставная поверхность бедренной головки над областью некроза продавливается внутрь с образованием депрессионного перелома. На рентгенограмме тазобедренного сустава в этой стадии четко визуализируются некротический участок кости и зона сохранившейся здоровой костной ткани. Участок некроза определяется в виде округлой, овальной или неправильной формы плотной секвестроподобной тени. Она локализуется в верхнемедиальном или верхнелатеральном отделах бедренной головки. Очаг некроза окружен линейной зоной просветления. За ней идет участок остеосклероза, являющийся компенсаторной реакцией кости, отграничивающей зону поражения от здоровой кости [23]. Суставная щель на этой стадии заболевания расширена в наибольшей степени над областью некроза. Бедренная головка теряет свои правильные округлые очертания, верхний отдел суставной поверхности уплощается, бедренная головка в целом деформируется.
В дальнейшем, по мере усиления рассасывания некротизированной костной ткани, начинают нарастать репаративные процессы со стороны здоровой костной ткани. Рентгенологические изменения этой стадии характеризуются появлением вторичного деформирующего артроза тазобедренного сустава в виде формирования остеофитов на краях суставных поверхностей бедренной головки, сужением суставной щели на всем протяжении, нарастанием остеосклеротических изменений в бедренной головке и вертлужной впадине, выраженных деформационных изменений костей, подвывиха бедренной кости кверху и кнаружи или кнутри с формированием протрузии вертлужной впадины.

Рентгенологические стадии ОН
Стадия 0 - по данным инструментальных исследований, изменений в костной ткани не выявляется. Диагноз может быть установлен на основе гистоморфометрического исследования костной ткани [21, 22].
Стадия I - дорентгенологические изменения. Данные рентгенографии и компьютерной томографии (КТ) костей - без патологических изменений. Диагноз ставится на основании МРТ или сцинтиграфии тазобедренного сустава.
Использование сцинтиграфии с применением технеция-99 позволяет увидеть повышенный захват радиоизотопа измененным участком кости, связанный либо с образованием новой кости, либо с повышением метаболической активности вокруг некротического участка [22]. Ограничение применения данного метода связано, во-первых, с его неспецифичностью. Исключение составляют случаи, когда внутри зоны повышенного захвата визуализируется зона пониженного захвата - "холодного в горячем", однако подобный симптом встречается достаточно редко [22]. Во-вторых, суждение о повышенном захвате технеция-99 возможно только при сравнении со здоровым бедром, однако, учитывая возможную билатеральность процесса в 50-90% [22, 24], не исключена неадекватная интерпретация полученных результатов.
Метод МРТ на сегодняшний день является наиболее чувствительным для ранней диагностики ОН. Его применение целесообразно, когда клинически присутствует болевой синдром, а рентгенологические изменения не выявляются. При применении МРТ на ранних стадиях ОН визуализируются сигналы низкой интенсивности в медиальной части головки бедренной кости, особенно в субхондральной зоне. По сравнению с другими методами он отличается самой высокой чувствительностью и достоверностью получаемого изображения (более 91-95%). Использование МРТ позволяет отказаться от инвазивной диагностики. В то же время у пациентов, имеющих изменения на МРТ и при отсутствии клинических и рентгенологических данных, необходимы более тщательное обследование, правильная интерпретация полученных результатов и осторожный подход к лечению [21].
Стадия II - первичные рентгенологические изменения без деформаций костей. На этой стадии заболевания выявляются локальные структурные изменения в виде повышения прозрачности костной ткани (остеопения), появления мелких кистовидных просветлений костной ткани, чередующихся с небольшими участками остеосклероза. Головка бедренной кости при этом сохраняет свою нормальную сферическую форму.
Стадия III - структурные изменения в субхондральном отделе бедренной головки без деформаций костей. Рентгенологическая картина показывает линейное повышение прозрачности костной ткани в субхондральном отделе, указывающей на микропереломы и остеолиз трабекул и появление патогномоничного для этой стадии рентгенологического симптома "полумесяца", обозначающего начальное развитие субхондрального коллапса головки бедренной кости. На данной стадии уплощения (депрессии) суставной поверхности головки бедренной кости не происходит.
Стадия IV - деформационные изменения бедренной головки в виде коллапса (депрессии) субхондрального отдела бедренной головки. Рентгенологически эта стадия характеризуется уплощением суставной поверхности и потерей сферической формы бедренной головкой без сужения суставной щели [21]. О выраженности деформации судят, сравнивая с противоположной здоровой бедренной головкой. В этой стадии начинают нарастать остеосклеротические изменения в бедренной головке (в зоне остеонекроза).
Стадия V - выраженные деформационные изменения бедренной головки с сужением суставной щели. Стадия характеризуется сужением суставной щели, нарастанием деформационных изменений бедренной головки и вертлужной впадины, выраженностью остеосклероза зоны некроза.
Стадия VI - поздние вторичные дегенеративные изменения. В тазобедренном суставе на фоне выраженных деформаций костей, вывихов или подвывихов сустава на краях суставных поверхностей формируются крупные остеофиты, развивается выраженный остеосклероз сочленяющихся суставных поверхностей при резком сужении суставной щели.
Деление ОН на рентгенологические стадии на сегодняшний день остается предметом дискуссий. Некоторые авторы приводят шесть рентгенологических стадий ОН [20, 22], в то время как другие [21] выделяют четыре, включая в IV стадию признаки вторичного коксартроза.
Дополнительными методами исследования являются измерение внутрикостномозгового давления [25] и интрамедуллярная венография. Данные методы отражают снижение кровотока на фоне повышенного костномозгового давления, что характерно для ранных стадий ОН, однако перечисленные методы в настоящее время практически не используются в связи с внедрением в клиническую практику метода МРТ для диагностики ОН.

Литература
1. Dudley F. Clinical features and complications//Ankylosing spondylitis/ Ed.J.M.Moll. - Edinburgh etc., 1980; 52-68.
2. Анселл Б.М. Ревматические болезни у детей. М., 1983; 365 с.
3. Capell HA, Daymond TJ, Dick WC. Rheumatic disease. Berlin etc. 1983; 196 p.
4. Williams RA, Ansell BM. Ann Rheum Dis 1985; 44 (10): 685-93.
5. Duthie R, Harris C. Acta Orthop Scand 1969; 40: 346.
6. Bourqui M, Gerster JC. Med Prax 1986; 75 (1-2): 10-3.
7. Астапенко М.Г. Ревматоидный артрит. М., 1983; 70-3.
8. Pucar I. Reumatizam 1981; 28 (3): 83-7.
9. Levy RN, Hermann G, Haimov M et al. Arthritis Rheum 1982; 25: 1382.
10. Кишковский А.Н., Тютин Л.А., Есиновская Г.Н. Атлас укладок при рентгенологических исследованиях. Л.: Медицина, 1987; 367-76.
11. Hermodsson I. Acta Radiol 1972; 12 (6): 865-81.
12. Conrozier T, Tron A, Mathieu P et al. Measurement of X-ray hip joint space in the weight bearing and non weight bearing position. Revue du Rheumatisme et des Maladies Osteoarticulaires (Engl. Ed), 1993; 60: 582.
13. Hastings DE, Parker SM. Clin Orthop 1975; 108: 76.
14. Armbuster T, Guerra J, Resnick D et al. Radiology 1978; 128: 1.
15. Dwosh IL, Resnick D, Becker MP. Arthritis Rheum 1976; 19: 683.
16. Glick EN. Proc R Soc Med 1976; 59: 1229.
17. Смирнов А.В. Автореф. дис. ... канд. мед. наук, 1995.
18. Kelley WN, Harris ED, Ruddy S et al. Textbook of Rheumatology. 4th ed. Vol. 1. 1993.
19. Олюнин Ю. А. Ишемические некрозы костей. Ревматические болезни. Под ред. В.А.Насоновой, Н.В.Бунчука. M.: Медицина, 1997.
20. Klippel J, Dieppe P. Osteoarthritis and related disorders. Rheumatology. 2-nd editior. 1997; 2: 6-8.
21. Donohue John P. Osteonecrosis. Copyright 2002. Up To Date. vol.10, n.2.
22. Stinberg ME, Stinberg DE. Osteonecrosis. Textbook of Rheumatology. 1993; p. 1628-50.
23. Михайлова Н.М., Малова М.Н. Идиопатический асептический некроз головки бедренной кости у взрослых. М.: Медицина, 1982; 134 с.
24. Вест С.Д. Секреты ревматологии. М.: Бином, СПб.: Невский диалект, 2001; 456-61.
25. Назаров Е.А., Селезнев А.В. Вестн. травматол. и ортопед. 2003; 1: 91-4.

Диагностика тазобедренных суставов.

Авторы И. Ю. Загуменнова, Е.С. Кузьминова

г. Ставрополь. Краевой специализированный детский центр.

Глава 1.Тазобедренный сустав. Термины и понятия.

1. Фронтальная инклинация вертлужной впадины - это антеторсия вертлужной впадины т.е. отклонение плоскости входа в вертлужную впадину от фронтальной плоскости. У детей в 10-летнем возрасте величина угла 39º, у взрослых в среднем - 42° ( у мужчин - 40°, у женщин - 45°).

2. Шеечно-диафизарный угол (угол инклинации шейки бедра) - угол между шейкой и диафизом. У взрослых равен 125° - 135°. У детей: новорожд. - 134°, 1 год - 148°, 3 года - 145°, 5 лет - 142°, 9 лет - 138°, в подростковом возрасте - 130°.

3. Антеторсия. При нормальных соотношениях плоскость, пересекающая ось головки бедра - шейки бедра - диафиза, образует вентрально открытый угол с фронтальной плоскостью, пересекающей мыщелки колена. Причина этого кроется в повороте проксимальной части бедренной кости. Если поворот происходит под малым вертелом, и значит, головка, шейка и тело бедра затронуты в равной мере, то и говорят об антеторсии. Если в повороте участвуют только головка и шейка бедра, то речь идет об антеверзии. В случае поворота кзади говорят о ретроверзии. В возрасте 3-х мес. величина антеторсии равна 30°, потом в возрасте 3 -4 лет - 20°, в пубертатном периоде - около 18° , у взрослых средняя величина составляет 10 - 14°.
В случае врождённого вывиха бедра патологическая антеторсия имеет большое значение с точки зрения прогноза чего?. О патологической антеторсии мы говорим в том случае, если поворот на 10° больше, чем соответствующая величина в данном возрасте. При врождённом вывихе бедра больше, чем в ⅔ всех случаев наблюдается повышенная антеторсия. Последствием этого является несоответствие между костями, образующими сустав, в результате чего головка бедра не достигает дна вертлужной впадины и помещается вне центра её. Всё это приводит к дефектам развития вертлужной впадины, повышению тенденции к вывиху, что очень существенно с точки зрения образования последующего артроза. В случае увеличения антеторсии организм проявляет активную защитную реакцию: во избежание нагрузки на тазобедренный сустав нижние конечности ротируются внутрь. Если в период окончания лечения антеторсия была больше 45°, то риск развития подвывиха возрастает до 90%.

4.Варусная деформация шейки (соха vara) - это состояние, при котором шеечно-диафизарный угол меньше среднего угла, соответствующего возрасту. Может быть врождённым и приобретённым.

5.Вальгусная деформация (соха valga) - это состояние, при котором шеечно-диафизарный угол больше среднего угла, соответствующего возрасту. Может быть врождённым и приобретённым.

Глава 2. Методики измерения углов, индексов и показателей тазобедренных суставов.

Рис.1. Схема вычисления антеверсии проксимального конца бедренной кости и фронтальной инклинации вертлужной впадины по задней (а) и аксиальной (б) рентгенограммам

1. Шеечно-диафизарный угол - это угол, образующийся при пересечении продольных осей шейки и диафиза бедренной кости. На рис.1,а - это угол α

2. Ацетабулярный индекс отражает степень отклонения от горизонтального положения видимой на рентгенограмме костной части крыши вертлужной впадины и характеризуется величиной угла между касательной к ней и линией, соединяющей оба U - образных хряща. На рис.1,а - это угол γ. Нормальное значение: у детей старше 5 лет 12-16º. ( Начертить на рис.1)

3. Угол Шарпа - это угол DCB, образованный касательной ко входу в вертлужную DC впадину DC (рис.1,а,) и линии АС, соединяющей нижние полюсы фигур слезы.

4. Проекционный угол антеверзии - на рис.1,б - это угол β.

5. Угол антеверсии проксимального конца бедренной кости. Находится по таблице, где искомая величина располагается в области пересечения значений найденных углов α (шеечно-диафизарного угла) и β (проекционного угла антеверзии).

1. Угол фронтальной инклинации вертлужной впадины. Находится по таблице, где искомая величина располагается в области пересечения значений найденных углов Шарпа и угла D1C1А1, образованного при пересечении касательной к нижнему краю вертлужной впадины А1C1 и касательной ко входу в вертлужную впадину D1C, и измеренного по рентгенограмме в аксиальной проекции (рис1,б).

Рис. 2. Схема определения индексов стабильности тазобедренного сустава (объяснение в тексте).

7. Угол вертикального соответствия. Угол, образующийся при пересечении касательной ко входу в вертлужную впадину (DA) и продольной оси шейки бедренной кости (ВС), открытый книзу, называется углом вертикального соответствия. Рентгеноанатомическими ориентирами для проведения касательной являются нижний полюс «фигуры слезы» и наружный край крыши вертлужной впадины. Величина угла вертикального соответствия, составляющая в норме у детей старше 6 лет 85-90°, отражает степень соответствия друг другу медиального наклона шейки бедренной кости и наклона книзу плоскости входа в вертлужную впадину.

8. Степень костного покрытия. На рентгенограмме, произведённой в задней проекции, проводится от наружного края крыши вертлужной впадины книзу линия (HH1), перпендикулярная линии U-образных хрящей (U-U1), и определяется, какая часть головки бедренной кости ( ¾,⅔,½ и т.д.) располагается кнутри от этой линии, т. е. покрыта крышей вертлужной впадины. Нормальные значения этого индекса для детей старше 5 лет 1-3/4.

Вариантом определения степени покрытия является угол Виберга, образованный двумя прямыми, проведенными от центра головки: одна - к наружному краю крыши, другая - перпендикулярно линии U-образных хрящей. За норму принимается величина угла не менее 25°.
Оба последних индекса являются обобщенным признаком двух различных патологических состояний, поскольку величина их изменяется как вследствие латеральных смещений головки бедренной кости, так и несоответствия протяженности крыши вертлужной впадины диаметру головки. Дифференцированным показателем последнего состояния является коэффициент костного покрытия.

9. Коэффициент костного покрытия. Представляет собой отношение величины вертикального диаметра головки бедренной кости (LM) к величине протяженности крыши вертлужной впадины, спроецированной на линию U-образных хрящей (EF - длина отрезка линии U-образных хрящей от дна вертлужной впадины до линии Омбреданна): LM÷EF. Нормальные значения данного коэффициента для детей 3 мес соответствуют 2,5, 3-х лет более 1,3, 4 лет и старше - более 1,1, что означает, что протяженность крыши вертлужной впадины достаточна для полного покрытия головки бедренной кости.
Преимущества данного показателя по сравнению со степенью покрытия заключаются еще и в том, что он может быть вычислен и при полном вывихе бедренной кости для прогнозирования состояния стабильности тазобедренного сустава после вправления.

10. Симптом Омбредана. (для маленьких). Перпендикуляр, опущенный из самого наружного края вертлужной впадины на горизонтальную линию, соединяющую оба Y-образных хряща, пересекая эту горизонтальную Y-линию, делит тазобедренный сустав на четыре части. В норме ядро окостенения головки бедра помещается в нижнем внутреннем квадранте, в случае подвывиха - в наружном квадранте под горизонтальной Y-линией, при вывихе бедра - в наружном квадранте над горизонтальной Y-линией (рис. 24). До появления ядра окостенения головки бедра за ориентир принимается медиальный выступ шейки бедра. В норме он помещается в нижнем внутреннем квадранте, в случае подвывиха и вывиха - в нижнем наружном квадранте, в случае высокого вывиха виден на рентгенограмме в наружном верхнем квадранте.

1. Описание затянувшегося окостенения соединения седалищной и лобковой костей (synchondrosis ischiopubica) связано с именем Horvath [254]. Суть этого явления состоит в том, что при вывихе соединение лобковой и седалищной костей посредством хрящевой ткани продолжается дольше, чем в норме, и сам синхрондроз шире. После рождения нормальная ширина синхондроза приблизительно 10 мм. В случае вывиха в тазобедренном суставе ширина его может достигать 20 мм. При вывихе окостенение синхондроза происходит не в 4-5 лет, как в норме, а в б-7 лет.
   Важным с точки зрения прогноза считают направление и форму эпифизарного хряща проксимальной части бедренной кости. Разволокненный широкий эпифиз с неопределенной границей и зазубренным краем позволяет сделать вывод о нарушении роста. Если ядро окостенения головки бедра расположено на латеральном крае эпифизарного хряща, то существует угроза образования coxa valga.

2. Угол горизонтального соответствия. Отражает соответствие друг другу степени поворота кпереди проксимального конца бедренной кости и вертлужной впадины (рис.3).

Рис. 3. Схема пространственных соотношений в тазобедренном суставе в горизонтальной плоскости.
Сплошными линиями обозначены продольные оси шеек бедренных костей, пунктирными - касательные ко входу в вертлужную впадину.

В отличие от других индексов стабильности, угол горизонтального соответствия не может быть непосредственно измерен ни на одной из рентгенограмм в технически осуществимых проекциях. Величина его вычисляется на основании данных раздельного определения фронтальной инклинации вертлужной впадины и величины антеверсии проксимального конца бедренной кости и представляет собой их разность. Например, установлено, что личина угла фронтальной инклинации вертлужной впадины ставляет 60°, а угла антеверсии проксимального конца бедре ной кости 35°. Величина угла горизонтального соответствия 6удет равна 60° - 35° = 25°. Если значение угла антеверсии превышает значение угла фронтальной инклинации, величина угла горизонтального соответствия пишется со знаком минус.
Нижней границей нормы является угол +20°.

Рис. 4. Схема определения стабильности тазобедренного сустава в сагиттальной плоскости.

Определение пространственных соотношений в сагиттальной плоскости производится по рентгенограмме, выполненной в крестцово-вертлужной проекции (рис. 6). Состояние стабильности тазобедренного сустава в этой плоскости оценивается по трем показателям: центрации головки в вертлужной впадине, углу сагиттального соответствия и углу наклона крыши вертлужной впадины.

12. Определение центрации головки бедренной кости. Проводится продольная ось шейки бедренной кости (линия ОО1 на рис.4), продолженная в краниальном направлении и касательная к переднему и заднему краям крыши вертлужной впадины (линия АВ на рис.4). В норме продольная ось шейки пересекает касательную на участке протяженностью от середины последней до границы передней и средней ее третей (точки 1 и 2 на рис.4). Отклонение продольной оси кпереди от точки 1 или кзади от точки 2 является признаком передней или задней децентрации.

13. Угол сагиттального соответствия- угол, образующийся при пересечении продольной оси шейки бедренной кости и касательной к переднему и заднему краям крыши вертлужной впадины (линия АВ на рис.3). Величина его в норме равна 85- 90°.

14. Наклон крыши вертлужной впадины. От переднего ее края проводится горизонтальная линия (линия СВ на рис.3) и измеряется величина угла, образующегося при пересечении ее с отрезком АВ. Границей нормы этого угла является величина 12°.

1. Уровень пересечения продольной осью шейки бедренной кости крыши вертлужной впадины (для детей первых месяцев жизни). При недостаточной оссифицированности шейки бедренной кости за основу может быть принят перпендикуляр, восстановленный из середины касательной к верхней поверхности метафиза.

Рис. 5. Положение продольной оси шейки бедренной кости в норме (а), при децентрации (б), подвывихе (в) и полном вывихе (г).

В связи с невидимостью на рентгенограмме медиального, неоссифицированного ещё в этом возрасте отдела шейки, продольная ось костной её части, а тем более перпендикуляр к поверхности метафиза, занимают по отношению к анатомической оси более латеральное положение. Учитывая данное обстоятельство, рентгенологическим критерием правильности анатомических соотношений в тазобедренном суставе у детей до 6-месячного возраста является пересечение оси шейки с контуром крыши вертлужной впадины на уровне медиальной ее четверти (рис.5). Рентгенологическим признаком децентрации является направленность оси шейки бедренной кости (или перпендикуляра к метафизу) в пределах от границы медиальной и следующей четверти крыши до границы третьей и последней четвертей, подвывиха - на латеральную четверть крыши вертлужной впадины вплоть до касательного положения к ее латеральному краю. Пересечение оси шейки с латеральным краем надацетабулярной части подвздошной кости отражает состояние вывиха.

16. Поправки на отведение и приведение конечности. Изменение направления продольной оси шейки бедренной кости или патологические значения угла вертикального соответствия являются показателями дисплазии тазобедренного сустава только в том случае, если рентгенограмма была произведена при строго среднем положении бедер. При наличии признаков погрешности в укладке необходимо произвести поправку на отведение или приведение конечности (рис.6).

Рис. 6. Схема поправки на погрешности укладки бедра.
α- угол приведения бедра; ОО1 - положение оси шейки бедренной кости при порочной укладке; ОО2 - положение оси после поправки на приведение бедра.

Измеряется величина угла приведения или отведения, и продольная ось шейки отклоняется на величину этого угла при приведении - в медиальном направлении, при отведении - в латеральном.

17. Проекция продольной оси шейки бедренной кости на область вертлужной впадины. При анатомически подтвержденной правильности соотношений в суставе, в норме, ось шейки бедренной кости, при её продлении в краниальном направлении, проходит через U-образный хрящ. (Рис.2 ось ВС).

18. Расчёт физиологического дефицита. Физиологическая нестабильность сустава ребёнка проявляется меньшими, чем у взрослых людей, показателями нормы индексов стабильности. Разница эта обозначена термином «физиологический дефицит». Величина физиологического дефицита в норме сводится к нулю к 5-летнему возрасту. В дополнение к этому установлено, что ½ дефицита покрывается к годовалому возрасту, ¾ - к 3 годам и последняя ¼ - в период с 3 до 5 лет.

Например, величина угла вертикального соответствия у ребенка 3-месячного возраста равна 70°. Нормальное ее значение у взрослого 85-90°. Отсюда величина физиологического дефицита 85° - 70° = 15°.
При нормальных темпах развития ½ этого дефицита должна покрыться к годовалому возрасту, и величина угла вертикального соответствия должна составить 77°, т. е. 70° (исходная величина) +7° (½ физиологического дефицита) =77°.
Совершенно другой окажется величина этого показателя к годовалому возрасту у ребенка с исходной его величиной 61°. Величина дефицита равна 24°, ½ его составляет 12º. 61º+ 12° = 73°, т. е. на.5° меньше, чем у предыдущего.

19. Методику оценки темпов покрытия патологического дефицита и ее трактовку мы покажем на примере угла вертикального соответствия.
Исходная величина угла вертикального соответствия для всех примеров 53°, откуда величина патологического дефицита составляет 32°. Оценка производится в годовалом возрасте.
Вариант 1. Величина угла вертикального соответствия достигла к 1 году 69°. Покрытие патологического дефицита происходит теми же темпами, что и физиологического (69° - 53° = 16°; 16° составляет ровно ½ дефицита). Прогноз относительно благоприятный. Действительно, при сохранении тех же темпов развития величина индекса достигнет к 3 годам 77°, к 5 годам. 83-85°.
Вариант 2. Величина угла вертикального соответствия к годовалому возрасту достигла 73°. Покрытие дефицита идет ускоренными темпами (73° - - 53" = 20", т. е. больше ½ дефицита). Задачу нормализации стабильности сустава можно считать решенной (в данной плоскости!).
Вариант 3. Величина угла вертикального соответствия достигла к 1 году 65°. Сохраняется задержка темпов формирования сустава (65° - 53° = 12°, т.е. меньше ½ патологического дефицита). Остаточная нестабильность тазобедренного сустава. Действительно, к 3 годам величина этого индекса окажется равной всего 73° (покроется не половина оставшегося дефицита, а, как и к годовалому возрасту, только ⅜), а к периоду окончания процессов формирования величина угла вертикального соответствия не будет превышать.

Нестабильность тазобедренного сустава.

Авторы И. Ю. Загуменнова, Е.С. Кузьминова

г. Ставрополь. Краевой специализированный детский центр.

Глава 3. Нестабильность тазобедренного сустава.

Состояние нестабильности может являться следствием различных патологических изменений, определяющих характер ее проявлений и степень тяжести, а, следовательно, и рентгенологический симптомокомплекс.
Наиболее выраженным проявлением нестабильности является нарушение анатомических соотношений. В зависимости от степени их выраженности они определяются как вывих, подвывих и децентрация головки в пределах вертлужной впадины.
Анализ анатомических соотношений в тазобедренном суставе производится по обычным рентгенограммам, произведенным в задней либо в аксиальной, либо в крестцово-вертлужной проекциях. По задней рентгенограмме определяются нарушения соотношений во фронтальной плоскости (смещения бедренной кости кнаружи и кверху), по двум остальным - в сагиттальной и горизонтальной (смещения кпереди или кзади и патологический поворот бедренной кости вокруг вертикальной оси). Вывихи и выраженные подвывихи диагностируются без особого труда. Выявление незначительных подвывихов, а особенно децентрации, представляет определенные сложности.
Критерии нормы и патологии анатомических соотношений в тазобедренном суставе у детей не требуют сложных геометрических построений, обеспечивают дифференциальный диагноз вывихов, подвывихов и децентраций и позволяют вносить поправки на погрешносги в укладке. В качестве ориентира используется положение продольной оси шейки бедренной кости, продолженной в проксимальном направлении (см. глава 2). Установлено также, что каждой из трех форм нарушения анатомических соотношений соответствует строго определенная область, проекции проксимального конца этой оси. При децентрациях ось проецируется на медиальную половину крыши вертлужной впадины, при подвывихах - на латеральную, при полном вывихе продольная ось шейки проходит латеральнее наружного края крыши вертлужной впадины.
Второй по частоте причиной нестабильности тазобедренного сустава является несоответствие пространственных взаимоотношений бедренного и тазового его компонентов. Величина изгибов шейки бедренной кости не соответствует степени наклона книзу и поворота кпереди входа в вертлужную впадину, из-за чего уменьшается площадь опоры для головки бедренной кости.
Особенности пространственного положения проксимального конца бедренной кости и вертлужной впадины устанавливаются на основании сравнения с нормативными показателями величин шеечно-диафизарного угла, угла антеверсии проксимального конца бедренной кости, угла Шарпа и фронтальной инклинации вертлужной впадины (см. главу 2).
Отклонение от нормальных значений величины какого-либо из перечисленных углов, взятого в отдельности, хотя и указывает на некоторое нарушение строения тазобедренного сустава, но еще не может служить основанием для заключения о нестабильности. Умеренно выраженные отклонения от нормального положения одного из компонентов тазобедренного сустава могут оказаться компенсированными за счет положительного изменения пространственного положения другого. Так, избыточная антеверсия проксимального конца бедренной кости может быть компенсирована меньшим, чем при среднем варианте нормы, поворотом кпереди вертлужной впадины; более вертикальное положение входа в вертлужную впадину - увеличением медиального наклона шейки и т.д.

Обоснованное заключение о состоянии стабильности тазобедренного сустава может быть вынесено только на основании определения величин четырех так называемых индексов стабильности, отражающих степень соответствия друг другу парных показателей особенностей пространственного положения проксимального конца бедренной кости и вертлужной впадины:

• угла вертикального соответствия,
• степени костного покрытия,
• коэффициента костного покрытия,

• угла горизонтального соответствия. (Методику определения данных углов и показателей см. в главе 2).

  Основанием для заключения о нестабильности тазобедренного сустава является выявление патологического значения хотя бы одного из перечисленных индексов.
  При измерении индексов стабильности необходимо учитывать положение таза и бедренной кости относительно вертикальной и горизонтальной плоскостей тела. При перекосе таза крыша вертлужной впадины на стороне, куда произошел наклон, «накатывается» на головку бедренной кости, положение крыши по отношению к оси шейки становится более горизонтальным, вследствие чего величина угла вертикального соответствия и степень покрытия оказываются больше истинных их значений. Крыша вертлужной впадины на приподнятой стороне таза как бы уходит от головки бедренной кости и располагается боле вертикально по отношению к оси шейки, что приводит к уменьшению величины угла вертикального соответствия и степени покрытия по сравнению с истинными. Сходные ситуации возникают при приведении или отведении конечности. Первое из этих положений сопровождается уменьшением угла вертикального соответствия и степени покрытия головки по сравнению с истинными, второе - их увеличением.
  При наличии указанных смещений необходимо внести поправку в производимые измерения на величину наклона таза, приведения или отведения бедра, измеренных непосредственно на рентгенограмме.
  Ввиду сложности получения рентгенограмм тазобедренного сустава в боковой проекции основным объектом рентгенофункционального исследования, является состояние его стабильности во фронтальной плоскости.
  С наибольшей отчетливостью патологическая подвижность в этой плоскости (в случае ее наличия) проявляется во время статической нагрузки и при приведении конечности, поскольку смещения бедренной кости во фронтальной плоскости возможны только кверху и кнаружи. Соответственно этому рентгенография тазобедренного сустава для выявления его нестабильности производится в трех функциональных положениях (стоя, лежа при стандартной укладке и лежа с максимально приведенной конечностью). Однако в использовании всех трех названных положений в большинстве случаев нет необходимости. При выраженном нарушении соотношений для выявления степени смещаемости бедренной кости достаточно производства рентгенограмм в стандартной задней проекции и в положении стоя. Для выявления нестабильности связочно-мышечного происхождения оптимальным вторым положением является пассивное приведение конечности как предъявляющее наибольшие требования к состоятельности стабилизирующей функции мышечно-связочного аппарата.
  Рентгенологическим признаком патологической подвижности в суставе вдоль горизонтальной оси является возникновение подвывихов и вывихов, определяемое по вышеописанным направленностям продольной оси шейки бедренной кости. В нормально стабилизированном тазобедренном суставе приведение сопровождается незначительно выраженной децентрацией, статическая же нагрузка никакого влияния на характер анатомических соотношений не оказывает. Смещение бедренной кости вдоль вертикальной оси возможно только при вывихе или выраженном подвывихе. Выраженность этого вида патологической смещаемости бедренной кости у детей может быть охарактеризована лишь приблизительно - на основании изменения положения верхнего полюса головки относительно частей подвздошной кости. Выражение смещаемости в линейных величинах нецелесообразно, так как смещение бедренной кости, например, в 1,5 см у ребенка 3 и 12 лет ввиду значительной разницы в размерах бедренной и тазовой костей будет отражать различную степень патологической подвижности.
  Рентгенофункциональным признаком нестабильности тазобедренного сустава вследствие нарушения стабилизирующих функций связочного аппарата является возникновение отчетливого нарушения анатомических соотношении в положении максимального пассивного приведения конечности.
  Показателем тяжести нестабильности любого вида является степень патологической смещаемости проксимального конца бедренной кости вдоль горизонтальной или вертикальной осей.

Дисплазия тазобедренных суставо

Дисплазия тазобедренных суставов - широко распространенное заболевание. Это наследственная патология чаще встречается у собак таких охотничьих пород, как лабрадор, английский и шотландский сеттеры, ретривер, а из пастушьих пород - колли, бернской горной пастушьей собаки, бриара. Чаще всего - у крупных быстрорастущих собак; у обоих полов в равной степени. Этиология несет в себе еще много неясностей. На развитие болезни могут оказывать влияние различные факторы: генетика, условия выращивания и др.

Дисплазия тазобедренных суставов - полигенно наследуемое заболевание. Поэтому только тщательный отбор собак внутри породы может помочь снизить частоту ее возникновения, причем фенотипическое здоровье родителей не гарантирует полностью того же для потомства. Большинство исследователей ( Hazewinkel H , Митин В.Н.) отмечают, что при развитии ДТБС собаки от рождения имеют нормальные тазобедренные суставы. Повышенная нагрузка на не сформировавшийся сустав может повлиять на проявления болезни с возрастом.

Этиология и патогенез

При ДТБС происходит деформация суставных поверхностей, то есть головки бедренной кости и вертлужной впадины подвздошной кости, что может привести к хромоте. Для развития правильной суставной конгруэнтности должна присутствовать сильная, хорошо сбалансированная мышечная поддержка всей тазовой области собаки. Что бы ни являлось ведущей причиной ДТБС - слабая поддержка тазовой области мышечно-связочным аппаратом или деформация сустава - главное проявление заболевания - слабость тазобедренного сустава с подвывихом головки бедренной кости. Это, в свою очередь, способствует возникновению микротрещин и деформации вертлужной впадины, эрозии хряща и деформации кости. В конечном счете без хирургического вмешательства собака становится инвалидом.

В основе заболевания все же лежит наследственное недоразвитие элементов тазобедренного сустава в эмбриональный период. Дешифровка рентгенологической семиотики в постнатальный период иллюстрирует, как правило, гипоплазию головки бедра, гиперплазию шейки и вертлужной впадины, отклонения от нормы шеечно-диафизарного угла.

Светооптическое изучение материала выявило существенные морфологические изменения суставных поверхностей сочлененных костей. Установлено, что хрящевые покрытия в центральной части деформированной головки бедра частично узурированы и разволокнены. В его периферических отделах обнаружено формирование остеофитов. Это компенсаторная реакция на измененные морфомеханические условия функционирования поврежденного сустава. Существенные изменения обнаружены как со стороны клеток, так и межклеточного вещества. Так нарушение цитоархитектоники хряща связано со снижением числа хондроцитов, дистрофическими явлениями в них и появлением дистрофических форм. Изменение тинкториальных свойств матрикса может отражать нарушение позиционно-специфического распределения его макромолекул. В субхондральной кости идут процессы склероза костных пластинок с их истончением, что вероятно является проявлением суперкомпенсации структуры для поддержания биомеханического статуса патологически измененной структуры. Подобные структурные преобразования характерны для хронического артрита и деформирующего артроза. Они выражаются, в свою очередь, в лакунарной резорбции костных трабекул, уменьшении их толщины и количества на единицу площади гистологического среза, структурной декомпозиции. Вертлужная впадина частично выполнена рыхлой соединительной тканью с большим количеством кровеносных сосудов.

Учитывая эти данные, выявленный симптомокомплекс структурных перестроек можно квалифицировать как морфологический коррелят сочетанного проявления глубоких, как правило, необратимых изменений в хрящевой и костной тканях дистрофического и воспалительного генеза, ослабления биосинтезирующих потенциалов хрящевых и костных клеток, нарушения морфо-механических свойств костного и хрящевого матрикса бедренной кости и вертлужной впадины.

Дисплазию тазобедренных суставов следует рассматривать не только с позиций вовлечения в патологический процесс суставных поверхностей сочлененных костей, но и как порок Формирования всех структур сустава, в том числе прилежащих мышц и связочного аппарата. Восстановление функциональной пригодности диспластического сустава и конечности в целом представляется объективные трудности, несмотря на имеющийся в данной области опыт и достижения реконструктивно-восстановительной терапии.

Диагностика

Возраст, в котором появились первые признаки заболевания, тяжесть клинических симптомов и скорость развития дисплазии различается у отдельных собак. Первые симптомы обычно отмечаются в возрасте 4-12 мес. и включают пониженную двигательную активность, хромоту, усиливающуюся после нагрузки, качающуюся и неустойчивую или «прыгающую» походку, трудности при подъемах и прыжках, нежелание идти вверх и вниз по ступенькам. У многих молодых собак при этом очень хорошо развивается передняя часть груди, так как на нее ложится основная нагрузка, а мышцы задних конечностей развиты слабо. Клинические симптомы могут неожиданно исчезать на несколько месяцев, пока не разовьется тяжелая степень ДТБС.

Еще одним признаком является крепитация тазобедренного сустава.

Примерно одна треть животных имеет также проблемы с плечевым и коленным суставами. У некоторых щенков наблюдаются боли в тазобедренных суставах, связанные с микротрещинами, микроразрывами в суставной сумке или связках, но слабость сустава - главная проблема.

Хромота медленно прогрессирует, резко проявляется после дополнительных больших нагрузок. При манипуляциях с бедром - наблюдается болезненность. Походка «вразвалку».

Чаще всего рекомендуют клинико-рентгенологическую диагностику тазобедренной дисплазии, базирующуюся на неспецифических клинических симптомах и некоторых рентгенологических показателях.

Важную роль в диагностике имеет распознавание степени болезненной слабости сустава по сравнению со здоровым щенком. Рентгенограммы - после седативных препаратов или под наркозом - чтобы обеспечить нужное положение сустава.

ДТБС считается дефектом имеющим потенциальную опасность для передвижения. Из этого следует, что не у всякого животного с дисплазией проявляются клинические нарушения, но и не каждая клинически здоровая собака свободна от них. Боли в суставах не пропорциональны видимым изменениям на рентгенограммах и характерны лишь для тяжелой стадии заболевания.

Была разработана схема деления легких и тяжелых форм ДТБС у собак по их клиническим проявлениям:

Рентгенологическая диагностика. Еще в конце 30-х гг. скандинавским ученым Е. Норбергом разработан метод рентгенодиагностики дисплазий с помощью измерения угла кранио-ацетабулярного угла. Рентгентгенологичесим признаком, характеризующим нормальный тазобедренный сустав, свободный от дисплазии, является угол Норберга от 105 0 и более. Горизонтальное направление замыкателя пластины свода вертлужной впадины, наличие заостренного переднего ацетабулюм, узкой равной суставной щели, внедрение половины головки бедра во впадину.

• Переходная фаза (подозрение на дисплазию).

Угол Норберга до 105 0 . суставные поверхности соответствуют друг другу, но щель расширена, может быть не четко очерчена в переднем, заднем или верхнем краях суставной впадины.

2. Легкая фаза.

Головка бедра и вертлужная впадина не совпадают, угол больше более 100 0 , передненаружный край впадины в значительной мере сглажен и могут быть нечеткие признаки воспаления на нем.

• Средней тяжести .

Четкое несовпадение между головкой бедра и суставной впадины, с подвывихом. Угол Норберга более 90 0 , также заметна сглаженность передненаружного края с явными признаками воспаления.

• Тяжелая .

Явный вывих или подвывих в суставе, угол Норберга менее 90 0 . Выраженная сглаженность передненаружного края вертлужной впадины, грибоподобная или цилиндрическая деформация головки бедра.

Лечение

Биомеханический подход и стремление заменить тазобедренный сустав и отдельные его элементы послужили основанием к разработке проблемы тотального эндопротезирования суставов у собак. С учетом этого были изготовлены тотальные эндопротезы. Особенностью новых конструкций металлических суставов состоят в том, что узел подвижности в них был вынесен за пределы костей, что исключает возможность механического микротравмирования после операции. Залогом успеха является прочное крепление вертлужной и бедренной частей сустава к соответствующим костям. протез позволяет совершать необходимый объем движений в суставе при условии правильной установки.

Показания.

• Дисплазия тазобедренных суставов

• Субкапитальные многооскольчатые переломы шейки.

• Застарелые вывихи бедра.

Требования.

Оперативная техника тотального эндопротезирования должна преследовать цель оптимального закрепления компонентов протеза в соответствующих костях.

В процессе оперативного вмешательства необходимо максимально щадяще относиться к тканям.

Техника операции. Собаку фиксируют на операционном столе на здоровом боку. По наружной поверхности бедра, огибая большой вертел ( trochanter major ) производят кранио-латеральный хирургический доступ общей протяженностью около 20 см. Далее рассекают fascia lata , m. gluteus superficialis, medius, profundus, m. piriformis. Конечность при этом слегка супинируют, мобилизуя шейку бедра, удаляют оставшиеся мягкие ткани, намечают линию остеотомии и производят ее в соответствии с намеченным планом. Далее удаляется дегенерированная головка бедра, измененная капсула, краевые остеофиты. Огибая проксимальный эпифиз бедра, с помощью пилы Джигли, производят его остеотомию от trochanter minor до основания trochanter major . Для экспозиции вертлужной впадины вводят ретракторы и осуществляют глубокий ее артроксериз с помощью шаровидных фрез до тех пор, пока на ее стенках не появятся капли крови. Необходимо учесть, что костная структура по краям каркаса должна быть прочной, что важно для обеспечения стабильной фиксации ацетабулярного компонента эндопротеза.

Следующий этап операции заключается в осуществлении рассверливания медуллярного канала. С этой целью строго по продольной оси бедра вводят сверло, являющееся ориентиром для определения оси, позволяющей идеально установить ножку эндопротеза. Окончательную подготовку костномозгового канала выполняют с помощью рашпиля. Необходимый диаметр ацетабулярного компонента эндопротеза определяют до операции по рентгенограмме. Во время оперативного вмешательства штангенциркулем уточняют размеры вертлужной впадины и подбираю соответствующий эндопротез. Ударами молотка штифт эндопротеза забивают в медуллярную полость, таким образом чтобы основание его шейки совпадало с основанием бывшей шейки бедра. Крайне важно при введении штифта сохранять нормальную энтеверсию, ориентируясь на trochanter minor бедренной кости в некоторых случаях для лучшей фиксации бедренного компонента эндопротеза в медуллярной полости, а также с целью стимуляции остеоинтеграции, целесообразно через фигурные окна заполнять эти отверстия и заклинивать ножку аутотрансплантантом. Для этой цели можно использовать резецированную головку, предварительно сняв с ее поверхности хрящевые покрытия. Далее, с помощью направляющей лопатки вправляют ацетабулярный компонент эндопротеза в вертлужную впадину. При этом необходимо осуществлять тракцию по длине и осторожную ее пронацию. Затем мелкими ударами молотка крайне важно добиться полного заклинивания каркаса: его зубцы должны прочно врезаться в стенки вертлужной впадины. Для более жесткой фиксации ацетабулярного элемента можно использовать П-спицы или шурупы, которые последовательно вводят в предварительно просверленные каналы в кости. После этого trochanter major к эндопротезу, и производят контрольные движения в тазобедренном суставе. Операционную рану ушивают послойно и наглухо.

В послеоперационный период животным предоставляют свободный динамический режим.

Длительность проведения тотального эндопротезирования составляет от 2 до 5 часов. Она регламентирована объемом сустава, степенью поражения суставных поверхностей и прилежащей мускулатуры.

Результаты

Большинство животных удовлетворительно переносят операцию. В течение последующих суток животные отказываются от пищи, пребывают в состоянии адинамии. Улучшение общего состояния обычно наступает на третьи сутки: пациенты начинают слегка опираться на оперированную конечность, постепенно увеличивая на нее нагрузку. У всех собак заживление ран происходит по типу первичного натяжения. Месяц или дольше наблюдается выраженная хромота общее состояние обычно у всех оперированных животных удовлетворительное. У абсолютного большинства собак отсутствуют косметические дефекты или невралгические нарушения, пороки костной мозоли и послеоперационные рубцы, но имеет место гипотрофия мускулатуры. Функциональное состояние суставов дистальных отделов оперированных конечностей в пределах физиологической нормы. В суставе - полный объем движений, нет вазогенных нарушений. Воспалительные реакции не наблюдаются.

Проблемы

Тазобедренный сустав является крупным шарнирным сочленением, играющим ведущую роль в стато-локомоторном акте. Во время бега и прыжков он передает туловищу толчковые усилия тазовой конечности. Именно поэтому данное сочленение должно обладать большой амплитудой движений при выраженной стабильности. Трибомеханическая ситуация в суставе во многом определяется фрикционными свойствами хрящевого покрытия, которые возрастают в условиях физиологической нагрузки на него пропорционально динамической составляющей в биомеханике движений.

Не вызывает сомнений тот факт, что в здоровом суставе уровень сил трения во много раз меньше, чем в больном. Из этого следует, что животные с больным суставом теряют способность к нормальному движению. Поэтому актуальным становится вопрос о замене больных суставов искусственными. Однако нельзя не заметить, что основной недостаток искусственных суставов - недостаточная устойчивость к действию разрушительных сил со стороны организма. Так как синовиальная жидкость со своими лубрикационными свойствами, играющая огромную роль в снижении нагрузки на сустав появляется в искусственном суставе только после образования полноценной суставной капсулы. В первые месяцы существования эндопротеза он испытывает максимальные нагрузки из-за того, что ему приходится работать практически в условиях сухого трения. По всей видимости именно трибомеханическая ситуация в парах трения является определяющей в появлении большого количества продуктов износа, образовании «твердых смазок» из белковых молекул и атомов металла. При объективной оценке сложившейся ситуации заслуживает внимания и другая точка зрения - о несостоятельность синовиальной жидкости в обеспечении жидко-пленочного механизма трения в искусственных суставах и тем самым предотвращения их износа. Материнский сустав имеет обширный набор защитных средств, таких как пористость и эластичность хрящевой ткани. Однако в случае тотального эндопротезирования защитные свойства синовиальной жидкости могут оказаться недостаточными в силу того что она вынуждена разделять искусственные поверхности эндопротеза, отличающиеся по структуре и упруго-деформационным свойствам от хряща. Учитывая эти данные можно утверждать, что снижение коэффициента трения в узле подвижности эндопротеза даст возможность приблизить трибомеханические характеристики искусственного сустава к его биологическому прототипу.

Вопросы тотального эндопротезирования при ДТБС у собак требуют проведения дальнейших глубоких исследований. В случае получения стойких положительных результатов эта операция может стать альтернативой биологической артропластики.

Дисплазия тазобедренных суставов.

Врожденный вывих.

(Новости лучевой диагностики 1998 1: 15-17)

Ацетабулярная дисплазия.

Алешкевич А. И.

Белорусский Государственный институт усовершенствования врачей.

Врожденная дисплазия тазобедренного сустава (ацетабулярная дисплазия или просто дисплазия тазобедренного сустава) - врожденное нарушение развития тазобедренного сустава во внутриутробном периоде и после рождения. Характеризуется пороком развития вертлужной впадины, ее уплощением (гипоплазией), недоразвитием головки бедренной кости и окружающих ее мышц, а также патологией связочного аппарата и капсулы сустава. Дисплазия тазобедренного сустава является состоянием, которое впоследствии может привести к вывиху бедра - в зависимости от степени нарушения развития или неадекватно проводимого лечения. Если имеется выраженное нарушение - ребенок может сразу родиться с врожденным вывихом бедра (полным нарушением контакта головки и суставной впадины), если нарушение менее выражено - может развиться подвывих (головка бедра децентрирована в суставе, однако не смещена за пределы лимбуса). Многие авторы выделяют состояние предвывиха, когда имеется незначительное нарушение развития тазобедренного сустава, но сохранено соотношение головки и суставной поверхности, а капсула сустава растянута, релаксирована, поэтому в большей степени этот диагноз является клиническим. Таким образом, дисплазия тазобедренного сустава является одной из форм врожденного вывиха бедра, его начальной стадией.

Актуальность проблемы врожденного вывиха бедра и дисплазии связана, в первую очередь, с частотой встречаемости данной патологии. Врожденный вывих-одна из самых частых деформаций опорно - двигательного аппарата, составляющая более 3% от всех ортопедических заболеваний. Дисплазия тазобедренного сустава встречается у 16 из 1000 новорожденных, а вывих формируется у 5 из 1000.

Во - вторых, врожденный вывих является тяжелым ортопедическим заболеванием, которое часто приводит к инвалидности.

Третий аспект-необходимость ранней диагностики. Здесь, как ни при какой другой ортопедической патологии, прогноз тем более благоприятный, чем раньше поставлен диагноз и начато адекватное лечение.

В - четвертых, сложность и недостаточная изученность данной патологии, множество различных к ней подходов. Несмотря на то, что заболевание известно давно, этиология и патогенез в достаточной мере до настоящего времени не изучены. Это создает условия для множества неточностей и ошибок в постановке диагноза. Часто ставится диагноз врожденного вывиха бедра там, где имеется только дисплазия. При неправильной укладке ребенка во время рентгенологического исследования возможен ошибочный диагноз при нормальном тазобедренном суставе. Врожденный вывих необходимо ставить только там , где он есть, так как нужна совершенно различная тактика лечения данных состояний. Кроме того, наносится психологическая травма родителям, тем более, что патология в 4-7 раз чаще встречается у девочек.

Постановка диагноза врожденного вывиха, в общем, не вызывает особых трудностей ни в ранний период, ни тем более потом. А вот при дисплазии часто возникает ситуация, особенно в первые три месяца жизни ребенка, когда трудно однозначно решить есть дисплазия или нет. Многие авторы в таких ситуациях рекомендуют проводить гипердиагностику, поскольку лечебные мероприятия в раннем периоде не очень сложны и обременительны для ребенка и родителей (широкое пеленание, лечебная гимнастика, массаж и т.д.). С другой стороны, если диагноз не поставлен окончательно, это может успокоить родителей - они долго могут не обращаться к врачу и не проводить должного лечения. Это еще раз подтверждает сложность данной проблемы.

Диагностика основана на тщательном сборе анамнеза, проведении клинического и рентгенологического обследования. Существуют следующие клинические симптомы данной патологии.

- Ограничение отведения в тазобедренном суставе: при дисплазии отведение менее ограничено, при вывихе - ограничение более значительно. Необходимо помнить, что возможность отведения бедра до 90° у ребенка с возрастом уменьшается и к 9 месяцам доходит только до 50°.

- Cимптом соскальзывания, или "щелчка" (Маркса-Ортолани), в первые три месяца жизни может быть вариантом нормы.

- Cимптом укорочения нижней конечности, выявляется только при одностороннем вывихе бедра со значительным смещением головки кверху.

- Симптом ассиметрии складок на бедре, ягодицах и подколенной области не является абсолютным, так как ассиметрия складок, особенно бедра, встречается и у здоровых детей.

- Наружная ротация нижней конечности на стороне поражения, избыточная подвижность (разболтанность) в суставах. Большой вертел на стороне вывиха более массивный, выступает над окружающими тканями и располагается выше.

На основании клинических признаков поставить достоверный диагноз нельзя. Основным и обязательным методом диагностики дисплазии, подвывиха и врожденного вывиха является рентгенография. Рентгенологический метод играет важную роль не только для ранней диагностики дисплазии, но и в ходе всего лечебного процесса. Еще большее значение он приобретает при контроле результатов лечения, позволяя также оценивать прогноз. Достоверность данных коксометрии зависит от правильной техники рентгенографии - правильного положения таза во время съемки и направления центрального луча. При производстве снимка ребенок лежит в положении с небольшой ротацией внутрь ног, которые вытянуты по длине и приведены. Таз должен плотно прилежать к кассете. Половые органы экранируются защитными средствами. Центральный луч направляется на область верхнего края симфиза. При оценке правильности хода центрального луча и правильности положения таза используют метод построения контрольных параллелей и метод построения контрольной дуги запирательного отверстия. При рентгеноанатомической оценке тазобедренных суставов должны учитываться все неточности проекции.

Существует много схем для определения по рентгенограммам правильного расположения костей, образующих тазобедренный сустав. Схема Хильгенрайнера-Эрлахера (Рис. 1) состоит в том, что проводят горизонтальную линию через оба У-образных хряща, затем от наиболее высоко расположенной точки диафиза бедра линию перпендикулярно до пересечения с горизонтальной линией. В норме длина этого перпендикуляра (h) 1-1,5 см.

Расстояние от дна вертлужной впадины до перпендикуляра (D) в норме также равно 1-1,5 см. При вывихе расстояние (h) уменьшается, а (D) увеличивается. От дна вертлужной впадины проводится касательная линия к наиболее периферическому отделу крыши вертлужной впадины. Образующийся угол (a) (ацетабулярный индекс) обычно не превышает 30°, но у детей до 3-х месяцев очень вариабелен (12°-38° ). Поэтому данная схема наиболее приемлема для оценки состояния тазобедренного сустава у детей старше 3-х месяцев.

Схема Омбреданна-Перкинса (Рис. 2).

Проводится линия (Б) через верхнелатеральный выступ вертлужной впадины параллельно линии, проведенной через середину кресцовых позвонков. Таким образом, сустав разделяется на четыре квадранта. При вывихах и дисплазии центр окостенения определяется в наружных квадрантах. У детей первых дней жизни точка окостенения головки бедра отсутствует, поэтому у них при дисплазии отмечают смещение проксимального метаэпифиза кнаружи от вертикальной линии Омбреданна-Перкинса. Данная схема удобна при выявлении дисплазии у детей первых дней жизни, тем более что на нее мало влияют погрешности (небольшие перекосы) укладки.

При нормальных условиях горизонтальная линия (А), проведенная через У-образные хрящи, касается верхнего края или пересекает середину ядра окостенения головки бедренной кости. Вертикаль (B) (линия Перкинса), проходящая через верхнелатеральный выступ вертлужной впадины в норме касается латерального края головки, при её отсутствии - латерального края ростковой зоны. Параллельно линии (А) через нижний край "запятой" Келлера линия (В) пересекает нижне-медиальный край шейки бедренной кости.

Другие схемы, по существу являются модификациями перечисленных схем.

Большое значение для оценки тазобедренного сустава при дисплазии и вывихе имеет линия Менард-Шентона: - нижний контур шейки бедра переходит в нижний контур горизонтальной ветви лонной кости, образуя правильную дугу (R) -при нормальном тазобедренном суставе. При патологии - правильность дуги нарушается (R1).

Важным рентгенпризнаком дисплазий является позднее появление ядер окостенения головок бедренных костей. По данным разных авторов, ядра окостенения в большинстве случаев у здоровых детей появляются: у девочек - в 4-5 месяцев, у мальчиков - 5-6 месяцев. Следует обращать внимание на зрелость ребенка - у недоношенных ядра окостенения появляются позже. Практически достоверным признаком дисплазии тазобедренного сустава является ассиметричное появление ядер окостенения.

Следует обращать внимание на верхнелатеральный выступ вертлужной впадины: даже при большом ацетабулярном индексе его наличие или появление является показателем нормального формирования сустава и хорошим прогностическим признаком.

Наряду с традиционной рентгенографией в исследовании тазобедренных суставов у детей в последнее время внедряются новые методы: ультразвуковая диагностика (УЗД), компьютерная томография(КТ), магнитно-резонансная томография(МРТ). Наиболее перспективным в плане оценки состояния тазобедренных суставов, по мнению многих отечественных и зарубежных исследователей, является УЗД. Основным преимуществом данного метода, по сравнению с традиционной рентгенографией является отсутствие лучевой нагрузки при исследовании. Это особенно важно, так как считается, что ионизирующее излучение особенно отрицательно влияет на хрящевую ткань тазобедренного сустава ребенка. Вторым важным достоинством метода УЗД является получение точно визуализируемых взаимоотношений в тазобедренном суставе, истинный угол скошенности крыши с учетом хрящевой ткани (особенно важно для ранней диагностики).

Важным достоинством метода является его экономичность. Однако данный метод требует высокой квалификации врача. Методы КТ и МРТ в настоящее время применяются гораздо реже. Это связано с высокой лучевой нагрузкой при КТ-исследовании, невозможностью строгой фиксации ребенка без наркоза и большими экономическими затратами. 

Одной из наиболее часто встречающихся причин назначения лучевого исследования тазобедренных суставов у детей первого года жизни является подозрение на врожденную дисплазию суставов, подвывих или вывих бедра. Многочисленные исследования показали, что в основе врожденного вывиха бедра лежит дисплазия (т. е. нарушение нормального развития элементов тазобедренного сустава - вертлужной впади ны, особенно ее верхнего и переднего края, верхнего конца бед ренной кости, мышц, связок, суставной сумки) в эмбриональном периоде. Эти первичные нарушения вызывают вторичные изменения: недо развитие подвздошной кости, мышечные контрактуры, смещение головки бедра, увеличенную антеторсию шейки бедренной кости, замедление оссификации костных элементов сустава [1].

По данным различных авторов, эта патология встречается у 3-5% новорожденных, а в некоторых странах, например в Италии, Чехословакии, Венгрии, Грузии, - в 5-6 раз чаще. Клиническая практика показывает, что лечение является эффективным, когда оно начато в первые месяцы после рождения. Ранняя клиническая диагностика разработана еще в середине ХХ века, но в большинстве случаев результаты ортопедического осмотра требуют подтверждения или исключения с помощью одного из визуализационных лучевых методов: рентгенологического или ультразвукового исследования.

Цель исследования: повысить эффективность лучевой диагностики патологии тазобедренных суставов у детей раннего возраста.

Задачи исследования: сравнительный анализ информативности методов традиционной рентгенографии и ультразвукового исследования в оценке формирования тазобедренных суставов у детей.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследованы 160 пациентов (320 тазобедренных суставов) с клиническими признаками дисплазии тазобедренных суставов. Возраст пациентов от 3 до 12 мес (60% - девочки, 40% - мальчики).

Всем детям выполнена рентгенография тазобедренных суставов в прямой переднезадней проекции и проведено ультразвуковое исследование тазобедренных суставов с применением линейного датчика 7,5 мГц [2, 3].

Полученные рентгенограммы оценивались с помощью ряда метрических показателей. Измеряли ацетабулярный угол, угол вертикального соответствия, шеечно-диафизарный угол и угол наклона костного эркера (рис. 1 и 2).

Рис. 1. Схема измерения углов по рентгенограмме тазобедренных суставов:
1 - ацетабулярный угол;
2 - угол вертикального соответствия;
3 - шеечно-диафизарный угол

Рис. 2. Схема измерения угла наклона костного эркера и вычисления коэффициента кривизны
вертлужной впадины по рентгенограмме тазобедренных суставов:
1 - угол наклона костного эркера: KK = AB/CD . 100%

Рис. 3. Схема вычисления коэффициента костного покрытия
по рентгенограмме тазобедренных суставов

С помощью арифметических расчетов были вычислены коэффициент костного покрытия (ККП) и коэффициент кривизны (КК) вертлужной впадины (рис. 2 и 3).

Для метрической оценки сонограммы тазобедренных суставов использовалось измерение углов α и β по методике R. Graf [4] и угла σ (угла наклона костного эркера) по методике M. Zieger-Wiese (рис. 4) [5].

Рис. 4. Схема измерения угловых характеристик тазобедренных суставов:
1 - базовая линия;
2 - инклинационная линия;
3 - ацетабулярная линия;
4 - конвекситальная линия

Вычисляли также коэффициент костного покрытия головки бедра, который равен отношению протяженности костной крыши вертлужной впадины к диаметру головки бедра, выраженному в процентах. Коэффициент кривизны вертлужной впадины характеризуется отношением глубины вертлужной впадины к ее вертикальному размеру, выраженному в процентах.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Для статистической обработки полученного материала мы использовали вычисление коэффициентов корреляции с целью оценки линейной зависимости между изучаемыми переменными (в наших наблюдениях между рентгенометрическими и сонометрическими показателями). Качественная оценка тесноты и направления связи между вариационными рядами величин может быть выполнена на основе шкалы Чеддока (таблица) [6].

Таблица. Значения линейных коэффициентов корреляции между рентгенометрическими
и сонометрическими показателями развития тазобедренных суставов

Таким образом, мы выявили наличие линейной зависимости различной силы и направления между рядом рентгенометрических и сонометрических по казателей, характеризующих развитие анатомических элементов тазобедренных суставов у детей в возрастной группе от 3 до 12 мес.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Возможность получения хороших функциональных результатов консервативного лечения дисплазии тазобедренных суставов закономерно связана с ранней ее диагностикой (что, в свою очередь, требует правильного выполнения лучевых исследований) и квалифицированной оценкой полученных результатов. Критериями зрелых тазобедренных суставов, визуально определяемыми как при рентгенографии, так и при ультразвуковом исследовании у детей первого года жизни следует считать умеренно-вогнутую форму крыши вертлужной впадины с хорошо сформированным ее верхненаружным отделом (эркером), что должно быть подтверждено при вычислении метрических показателей. Рентгенометрическими показателями правильного формирования тазобедренных суставов следует считать значение ацетабулярного угла менее 28°, угла вертикального соответствия более 60°, шеечно-диафизарного угла от 135 до 145°, коэффициента костного покрытия более 50%, коэффициента кривизны вертлужной впадины не менее 20%. Критерии нормального формирования анатомических структур тазобедренных суставов при УЗИ: значение угла α более 60°, угла β менее 55° и угла δ более 78° в сочетании с величиной коэффициента костного покрытия головки бедра вертлужной впадиной не менее 60%, коэффициента кривизны вертлужной впадины более 20%.

Диагноз дисплазии тазобедренных суставов правомочно подтверждать при обнаружении лишь комплекса следующих признаков: уплощение вертлужной впадины в сочетании с недоразвитием ее верхненаружного отдела (эркера) и отклонение перечисленных выше метрических показателей. Особо следует отметить, что наличие или отсутствие центра оссификации головки бедренной кости, а также асимметрия его положения и размеров не может быть достоверным признаком дисплазии тазобедренных суставов, так как подобное состояние наблюдается как при нормально сформированной крыше вертлужной впадины, так и при ее недоразвитии.

Отсутствие лучевой нагрузки на растущий организм ребенка при проведении ультразвукового исследования позволяет нам утверждать, что эта методика лучевой диагностики должна быть приоритетной при оценке состояния тазобедренных суставов у детей первого года жизни, а рентгенографию следует использовать лишь в сомнительных случаях. При динамическом наблюдении для оценки развития анатомических структур тазобедренных суставов достаточно проводить только ультразвуковое исследование. 

Остеонекрозы при первичном и вторичном антифосфолипидном синдроме.

Остеонекроз (ОН) - гибель субхондрального участка кости из-за нарушения притока крови, приводящая к ухудшению структуры кости и являющаяся причиной костной деструкции, болей в суставах, и потери его функции. Синонимами ОН являются аваскулярный некроз кости, асептический некроз кости, ишемический некроз и расслаивающийся остеохондрит. Возраст примерно 75% больных с ОН колеблется в пределах от 30 до 60 лет. Чаще ОН выявляется у мужчин, за исключением системной красной волчанки (СКВ), и отношение мужчины/женщины составляет 7:3.

Этиология и патогенез
Причины ОН включают нарушение кровоснабжения по сосудам мелкого калибра как результат травмы или нетравматического системного заболевания. Как видно из табл. 1, круг состояний, при которых может выявляться ОН, довольно широк. Это и болезни крови, и метаболические нарушения, при которых может иметь место жировая эмболия (гиперлипидемия, гиперхолестеролемия и т.д.), и экзогенные факторы нарушения кровоснабжения, и целый круг заболеваний, включая ревматические.
Гистологически ОН характеризуется субхондральным некрозом кости, развившимся вследствие ишемии данного участка вследствие нарушения его кровоснабжения.
До настоящего времени единого мнения об этиологии и факторах риска возникновения ОН не существует, поэтому о механизме развития этой патологии кости предполагает ряд гипотез (табл. 2).
Наиболее частым местом локализации ОН является головка бедренной кости. Окклюзия внутрикортикальных прободающих артерий, отходящих от бедренной артерии, обычно в количестве от 2 до 6, может служить фактором развития ОН передневерхнего квадранта головки бедренной кости. F.Chandler еще в 1948 г. сравнил ОН головки бедренной кости с окклюзией коронарных артерий, обсуждая общие механизмы развития инфаркта миокарда и кости.
Одними из гипотез по патогенезу развития ОН являются нарушение метаболизма липидов и механизм жировой эмболии. На животных моделях, получавших глюкокортикоиды (ГК), было продемонстрировано увеличение содержания адипоцитов (жировых клеток) в головках бедренных и плечевых костей, сопровождавшееся повышением внутрикостного давления и снижением кровотока. Наличие жировой дегенерации головок бедренных и плечевых костей было выявлено у кроликов со стероидиндуцированной гиперхолестеринемией крови.

Таблица 1. Состояния, связанные с развитием ОН

Травма (ожоги, переломы и т.д.)
Нетравматические состояния
Болезни крови:
Гемоглобинопатии
Талассемия
Серповидно-клеточная анемия
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
Полицитемия
Гемофилия
Метаболические и эндокринные нарушения:
Гиперхолестеринемия
Подагра
Гиперпаратиреоидизм
Гиперлипидемия
Беременность
Болезнь Иценко-Кушинга
Хроническая почечная недостаточность
Диабет (в сочетании с ожирением)
Болезнь Гоше
Болезнь Фабри
Болезни желудочно-кишечного тракта:
Панкреатит
Воспалительные заболевания кишечника
Неопластические процессы
Инфекции (остеомиелит, ВИЧ, менингококкемия)
Ревматические болезни:
СКВ
АФС
Полимиозит
Ревматическая полимиалгия
РА
Анкилозирующий спондилоартрит
Синдром Шегрена
Гигантоклеточный артериит
Синдром Элерса-Данло
Нарушения, связанные с экзогенными факторами:
Кессонная болезнь
Злоупотребление алкоголем
Курение
Ятрогенные:
ГК, радиация, гемодиализ, трансплантация органов,
лазерная хирургия
Идиопатические
Таблица 2. Предполагаемые механизмы развития остеонекрозов

Окклюзия сосудов
Изменение метаболизма липидов/ жировая эмболия
Внутрисосудистое свертывание
Процессы заживления в самой костной ткани
Естественная гибель клетки (остеоцита)
Механический стресс
Повышение аполипопротеина В/аполипопротеина А1

Нарушение в системе гемостаза - еще одно предположение о механизме ОН. Внутрисосудистое свертывание в системе внутрикостной микроциркуляции (капиллярах и венозных синусах), так же как и гипофибринолиз, обычно связаны с рядом заболеваний, при которых наблюдаются протромботические и гипофибринолитические состояния. Это инфекции, онкологические, аутоиммунные заболевания и др. Было отмечено наличие генетических мутаций в факторах свертывания крови или в системе фибринолиза у больных с ОН. Имеется сообщение о выявлении ОН в головке бедренной кости у 4-летнего мальчика с дефицитом протеина С (естественного антикоагулянта крови). Нарушение фибринолиза (у 4 - повышение активности ингибитора активатора плазминогена и у 1 - снижение активатора тканевого плазминогена), приводящее к гипофибринолизу, было обнаружено у 5 больных с ОН.
Таким образом, данные эпидемиологических исследований показали, что патогенез ОН многофакторный. Предполагаемые механизмы развития ОН в конечном счете способствуют ишемии кости и развитию ОН. Все эти процессы могут быть задействованы и при ОН у больных СКВ и АФС.

ОН при СКВ и АФС
В ряду ревматических заболеваний ОН при СКВ и АФС заслуживают особого внимания как модели развития раннего атеросклероза и аутоиммунной приобретенной тромбофилии.
Ряд авторов считают, что для СКВ важное патогенетическое значение в развитии ОН имеют механическое повреждение, приводящее к прерыванию кровоснабжения, как, например, при переломах кости, и повреждение сосудистой стенки, встречающееся при васкулитах, болезни Гоше и радиационном повреждении. ОН при первичном и вторичном АФС, наиболее часто встречающемся при СКВ, являются хорошо известным осложнением, приводящим к потере трудоспособности и снижающим качество жизни, как правило, молодых пациентов. Встречаемость ОН при СКВ варьирует от 5 до 52%, с некоторым преобладанием данного осложнения у детей, страдающих СКВ (около 40%), и лиц молодого возраста.
Сходные данные получены нами при исследовании 293 пациентов с СКВ и 76 - с первичным АФС (ПАФС), наблюдающихся в Институте ревматологии РАМН с 1985 по 2002 г. Среди них ОН рентгенологическим методом были выявлены у 27 (9,2%) пациентов с СКВ и у 5 (6,6%) - с ПАФС. АФС диагностировали у 87,5% больных с ОН и только у 61,7% больных без ОН.
Наиболее частой локализацией ОН была головка бедренной кости, хотя были и другие локализации данного осложнения, а также множественное поражение костей.
Клинические проявления ОН в основном зависят от размера инфаркта кости, а также места вовлечения. Боль является едва ли не основным клиническим признаком. Она может быть различной по интенсивности - от едва заметной или умеренной в начале развития ОН до выраженной, когда диагноз не вызывает сомнения. При ОН головки бедренной кости наиболее частая локализация боли - паховая область или передняя поверхность бедра, но иногда она может отмечаться изолированно в коленном суставе на стороне развития ОН. Развитие ОН вначале обычно одностороннее, но через определенное время отмечается вовлечение второй кости через 4 мес - 2,5 года. Болевой симптом лимитирует движения, хромота может быть первым клиническим проявлением ОН, развитие ОН с медуллярной стороны кости может протекать без симптомов. У больных с ОН мелких костей кистей и стоп болевой симптом умеренный, но отмечается появление быстрого нарушения функциональной способности. У больных с ОН головки плечевой кости боль выражена на стороне поражения с нарушением функции II-III степени.
Наиболее важными факторами риска развития ОН при СКВ являются высокая активность заболевания и связанные с ней проявления - васкулит, нефрит, экссудативный плеврит, пневмонит, синдром Рейно, лейкопения, наличие антифосфолипидных антител (аФЛ) - антикардиолипиновых (аКЛ) и волчаночного антикоагулянта (ВА), нарушения в системе фибринолиза.
Взгляды на роль ГК в развитии ОН остаются противоречивыми. Существует множество работ, подтверждающих влияние терапии ГК на развитие ОН при заболеваниях, терапия которых связана с приемом этих препаратов. К ним относятся: СКВ, ревматоидный артрит (РА), больные с почечным трансплантатом, болезнь Ходжкина, пузырчатка, экзема, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. С другой стороны, описаны случаи развития ОН у пациентов с СКВ, РА, ПАФС, никогда не получавших ГК. ОН при СКВ и АФС формируются вследствие высокой активности болезни и связанного с ней повреждения стенки сосудов с последующим микротромбозом и усугубляются терапией ГК, необходимой для подавления активности заболевания. В то же время очевидная связь между риском развития ОН и такими параметрами применения ГК, как кумулятивная доза, максимальная доза, длительность приема, не установлена. Результаты нашей работы показали отсутствие связи между ОН и высокой кумулятивной дозой ГК, так как пациенты с ОН получили достоверно более низкую кумулятивную дозу ГК по сравнению с пациентами без ОН. Кроме того, максимальная суточная доза ГК среди наших больных с ОН была несколько ниже (60 мг/сут) по сравнению с группой без ОН (100 мг/сут), но все-таки очень высокой в целом. Таким образом, обобщая результаты различных исследований и основываясь на собственных данных, можно заключить, что наибольшему риску развития ОН подвержены молодые пациенты с активной СКВ, получавшие более 40 мг/сут преднизолона на протяжении первых 3 мес от начала терапии ГК.
Патогенез ОН, индуцированного ГК, до сих пор неизвестен. Предложены следующие его механизмы, приводящие к ишемии костной ткани:
1) снижение нормальной репарации (микропереломы) кости,
2) аналгезия, позволяющая не уменьшать нагрузку на сустав (механический стресс),
3) жировая эмболия сосудов вследствие влияния ГК на липидный обмен,
4) гиперкоагуляция и венозный стаз,
5) интрамедуллярная пролиферация адипоцитов, вызывающая ухудшение кровоснабжения и стероидный остеопороз.
Традиционным по значимости фактором риска развития ОН считаются аФЛ. Однако единого мнения по данному вопросу до сих пор нет. R Asherson и соавт. показали, что среди 4,6% больных с СКВ, имевших ОН, 73% были позитивны по аФЛ. Одновременно авторы указывают на то, что все пациенты получали высокие дозы ГК. Наши результаты перекликаются с данными R.Asherson и соавт., так как 87,5% больных в группе с ОН были аФЛ-позитивными по сравнению с 46% в группе без ОН. Но в отличие от указанной работы в нашем исследовании 5 (17,9%) (2 мужчин и 3 женщины) из 28 больных с АФС были с первичным вариантом АФС (ПАФС) и не принимали ГК. ОН у 5 больных с ПАФС в нашем исследовании выявлен рентгенологическим методом и соответствовал у 2 больных IV стадии и у 3 - VI стадии. В работе M.Tektonidou и соавт. ОН обнаруживали с помощью МРТ у 20% больных с ПАФС, которые клинически были асимптомными.
Роль различных аФЛ в развитии ОН подтверждают и другие исследователи: так, К.Nagasawa и соавт. выявили положительную корреляцию между ОН и наличием в крови больных ВА, тогда как M.Mont и соавт. - между ОН и IgG аКЛ-позитивностью. С другой стороны, имеется ряд работ, в которых авторы не обнаружили корреляции между ОН и наличием в крови аФЛ. Однако нельзя не отметить тот факт, что у пациентов с ПАФС ОН развивался в отсутствии терапии ГК, что подтверждают и результаты наших исследований. Антифосфолипидные антитела, обладающие протромботическим потенциалом, могут рассматриваться как фактор, предрасполагающий к микроваскулярным тромбозам и, следовательно, к ОН.
Среди пациентов Института ревматологии РАМН тромбозы присутствовали в клинической картине групп с и без ОН примерно с одинаковой частотой - у 56% больных с ОН и 51% больных без ОН. Однако при анализе локализации тромбозов обращает на себя внимание то, что с наличием ОН ассоциировались артериальные тромбозы (р<0,001). Частота выявления тромбоцитопении на момент включения в исследование и имевшей место в дебюте заболевания статистически преобладала у больных с ОН - 37,5 и 19% соответственно по сравнению с таковой у пациентов без ОН - 24 и 5% соответственно (c²=8,6; р=0,003).
Заслуживает внимания и факт, что у 2 из 20 женщин с ОН развитие этого осложнения отмечено после потери плода (у одной - 2 случая и у второй - 4 случая). У обеих пациенток определяли высокие уровни IgG аКЛ в крови без других признаков АФС на фоне незначительной активности СКВ, максимальная доза ГК за весь период болезни не превышала 15 мг/сут. Мы не выявили связи между ОН и беременностью или послеродовым периодом, но приводятся сообщения о развитии ОН у здоровых женщин, не имевших факторов риска развития ОН.
В последнее время особый интерес вызывают данные, указывающие на то, что ряд пациентов, имеющих идиопатический ОН, имеют повышенную прокоагулянтную активность плазмы in vitro вследствие снижения уровней протеина С/S, резистентности активированного протеина С или повышения уровня липопротеина (а), приводящего к гипофибринолизу и, следовательно, к микротромбозам. Ряд авторов в независимых исследованиях обнаружили нарушения в системе фибринолиза у 80-87% больных СКВ с различной степенью активности. J.Sheikh и соавт. показали, что ОН при СКВ ассоциируются с повышенным уровнем ингибитора активатора плазминогена (ПАИ-1) и повышенным индексом ПАИ-1/ТАП (тканевой активатор плазминогена), приводящим к угнетению фибринолиза и, следовательно, к тромбозам.
Что касается других факторов риска развития ОН, то в нашем исследовании была выявлена статистически достоверная связь между высокой активностью СКВ (по SLEDAI), в том числе нефритом, артритом, лейкопенией, тромбоцитопенией в дебюте заболевания, артериальными тромбозами, повышенной концентрацией IgM аКЛ и развитием ОН.
Наиболее чувствительным для выявления раннего асимптомного ОН в настоящее время признан метод магнитно-резонансной томографии (МРТ). В связи с этим особый интерес вызывает работа M.Tektonidou и соавт., показавших, что 20% больных с ПАФС, никогда не получавших ГК, имели асимптомные ОН, выявленные только благодаря МРТ. Данный метод способен распознать ранний асимптомный ОН, формирующийся, по мнению ряда авторов, уже в первые 5 мес (в среднем - 3,1 мес) от начала терапии высокими дозами ГК. Ряд авторов считают, что большое число ОН, протекающих бессимптомно, способно подвергаться репарации и не прогрессировать. Способствовать репарации может ранняя терапия, устраняющая возможные факторы риска и направленная на улучшение микроциркуляции и предотвращение ишемии костной ткани.  

Методы лучевой диагностики, наряду с клиническим обследованием, занимают ведущее место в выявлении заболеваний тазобедренного сустава. Наибольшее значение имеют рентгенологическое исследование (включающее обычную рентгенографию тазобедренного сустава, функциональную рентгенографию, внутрикостную флебографию), компьютерная томография (КТ), сцинтиграфия (Сц), магнитнорезонансная томография (МРТ).
Рентгенологическое исследование больных с патологией тазобедренного сустава имеет важное значение для уточнения характера заболевания, определения выраженности дегенеративно-дистрофического процесса, но с обязательной оценкой состояния поясничного отдела позвоночника. При рентгенологическом исследовании больных с коксартрозом изучают каждый тазобедренный сустав в отдельности, таз с обоими тазобедренными суставами, крестцово-подвздошные сочленения и поясничный отдел позвоночника.
Методика рентгенографии соответствует общепринятой. При исследовании одного тазобедренного сустава больного укладывают на спину, конечность должна быть вытянута, стопа ротирована внутрь, центрация пучка рентгеновских лучей - на область исследуемого сустава. При исследовании всего таза больной лежит на спине, конечности вытянуты и повернуты внутрь, центрация лучей - на верхний край симфиза. В ряде случаев выполняют функциональные рентгенограммы тазобедренного сустава. Так, при дисплазии с целью определения лучшей центрации головки и ее конгруэнтности по отношению к вертлужной впадине производят рентгенографию в положении максимального отведения, приведения, внутренней и наружной ротации. У больных с асептическим некрозом головки бедренной кости (АНГБК), кроме того, выполняют рентгенограммы в положении сгибания в тазобедренном суставе под углом 30-40° и 60° для определения возможности выведения из-под нагрузки зоны остеонекроза.
Трактовка рентгенограмм в норме
На рисунках 1 и 2 представлены нормальные соотношения между головкой бедренной кости и вертлужной впадиной в прямой и боковой проекциях. Головка бедренной кости проецируется кнутри от перпендикуляра, опущенного от края вертлужной впадины. Если перпендикуляр пересекает головку, то можно предположить наличие ее недопокрытия вследствие ацетабулярной дисплазии.
Смещение головки кнутри от линии вызвано либо ее протрузией (при ревматоидном артрите), либо переломом дна вертлужной впадины. Линия Шентона (продолжение линии нижнего края шейки бедренной кости в линию нижнего края лонной) дугообразна, ее прерывистость обусловлена подвывихом головки бедренной кости. Фигура полумесяца накладывается на нижне-медиальный квадрант головки. Заслуживают внимание плавный переход крыши вертлужной впадины и различие в толщине кортикального слоя в этих участках. В норме крыша вертлужной впадины является ее наиболее нагружаемой частью и располагается горизонтально. Краниолатеральная инклинация крыши вертлужной впадины является признаком ацетабулярной дисплазии, краниомедиальная инклинация встречается у больных с ревматоидным артритом и последствиями перелома дна вертлужной впадины. Передний и задний края вертлужной впадины проецируются отдельно друг от друга. При анализе вертлужной впадины необходимо отличать проекцию ее дна от проекции ее краев. Дно вертлужной впадины определяется обычно как уплощенный полукруг и состоит из ямки и крыши вертлужной впадины. Края вертлужной впадины представлены передним и задним контурами. «Фигура слезы» (1) является рентгенологическим отражением передней части тела седалищной кости и дна вертлужной впадины и хорошо визуализируется на всех переднезадних рентгенограммах. Латеральный контур «фигуры слезы» одновременно является дном вертлужной впадины в области ее ямки (2), он обычно плавно переходит в крышу вертлужной впадины (3), соответствующую суставной поверхности. Обращает на себя внимание разница в толщине кортикального слоя этих участков. В то время как компактный слой ямки едва достигает 1 мм, компактный слой крыши представляется значительно более широким и равным нескольким миллиметрам. Рисунок 3 сделан с задней части фронтального распила безымянной кости и иллюстрирует анатомический субстрат приведенных выше рентгеновских деталей. Большая толщина кортикального слоя полулунной поверхности по сравнению с ямкой является выражением общей для всего скелета закономерности, т.к. нагружаемой частью является лишь полулунная поверхность. При патологических процессах рентгеноанатомические соотношения протяженности и толщины кортикальных слоев в этих участках изменяются.
Передний и задний края вертлужной впадины проецируются отдельно друг от друга. Передний край является продолжением нижнего края верхней ветви лонной кости и хорошо прослеживается по направлению к верхнему краю вертлужной впадины. Иногда они сливаются друг с другом, что бывает при большом наклоне таза кпереди.
Контуры головки бедренной кости всегда четкие и гладкие. При умеренной ротации стопы кнаружи в медиальном квадранте головки определяется ямочка в виде небольшого углубления с неровными краями (это место прикрепления круглой связки и ошибочно принимать его за очаг деструкции). Погружение головки в суставную впадину наполовину характеризует нормальные соотношения в суставе.
При этих условиях между головкой бедренной кости и проекцией дна вертлужной впадины определяется дугообразное просветление (рис. 3), которое соответствует рентгеновской суставной щели. Пространство между ямкой вертлужной впадины и медиальной частью головки не есть рентгеновская суставная щель, так как они не являются сочленяющимися нагружаемыми поверхностями. В норме ширина рентгеновской щели при вытянутой конечности не одинакова на всем протяжении. В наружном отделе у взрослого человека она представляется более широкой, чем внутренняя ее часть. При отведении бедра рентгеновская суставная щель одинакова на всем протяжении.
Существуют три качественных признака, характеризующих на рентгенограммах у взрослых нормальные соотношения между головкой бедренной кости и суставной впадиной в тазобедренном суставе: а) головка бедренной кости располагается кнутри от перпендикуляра, опущенного от наружного края вертлужной впадины; б) линия Шентона, проводимая по внутреннему краю шейки бедренной кости к верхнему краю запирательного отверстия, дугообразна; в) «фигура полумесяца» проекционно накладывается на нижнемедиальный квадрант головки бедра. Кроме того, существуют количественные показатели рентгеноанатомических взаимоотношений в тазобедренном суставе, характеризующие его стабильность (рис. 4):

1. угол вертикального наклона вертлужной впадины (УВИ), который образуется линией, идущей от края крыши вертлужной впадины до нижнего контура «фигуры слезы» и линией, соединяющей «фигуры слезы» с обеих сторон (у взрослых этот угол равен в среднем 42°);
2. шеечно-диафизарный угол (ШДУ), который определяется между линией, соединяющей центр головки с серединой шейки бедра, и прямой, проходящей через середину диэфиза бедренной кости (у взрослых ШДУ составляет 126°);
3. угол вертикального соответствия (УВС), который образуется между линиями, соединяющими края вертлужной впадины и центр головки бедренной кости с серединой шейки бедренной кости; величина угла составляет от 70° до 90°;
4. угол Виберга (Wiberg) формируется между линией, идущей от центра головки бедренной кости к наружному краю вертлужной впадины, и перпендикуляром, восстановленным из центра головки (в норме у взрослых этот угол должен быть более 20°);
5. степень покрытия головки бедренной кости (СПГ) - отношение между поперечным размером головки бедренной кости и расстоянием от внутреннего края головки бедра до наружного края вертлужной впадины.

Зная нормальные взаимоотношения костей, образующих тазобедренный сустав, рассмотрим общие признаки наиболее характерных заболеваний - деформирующего артроза и артрита тазобедренного сустава. На рисунке 5 представлена типичная рентгенологическая картина деформирующего артроза тазобедренного сустава.
Основные признаки коксартроза:

• ненормальные соотношения между головкой бедренной кости и суставной впадиной;
• медиальный квадрант головки располагается латеральнее «фигуры полумесяца» (картина подвывиха);
• признаки нарушения нормальных соотношений протяженности крыши и ямки вертлужной впадины;
• крыша вертлужной впадины черепицеобразно нависает над ямкой, образуя подобие клюва;
• кортикальный слой в крыше вертлужной впадины значительно утолщен;
• рентгеновская суставная щель превышает норму и снижена в высоту за счет уменьшения хрящевого слоя.

Для коксартроза характерно также развитие оссификатов,которыекомпенсаторно увеличивают протяженность суставной щели, уменьшают нагрузку на единицу площади суставных поверхностей. Типичной локализаций оссификатов являются: наружный край вертлужной впадины на месте прикрепления хрящевой губы, нижний отдел в области вырезки вертлужной впадины и ее дно, нижний и верхний края головки бедренной кости. Выраженность дегенеративно-дистрофических изменений в тазобедренном суставе и их индексная оценка представлены в таблице.

Индексная оценка рентгенологических данных при коксартрозе

На рисунке 6 представлена схема типичной картины последствий перенесенного артрита (как правило, ревматоидного) тазобедренного сустава. Имеется нарушение нормальных соотношений в тазобедренном суставе в обратном обычному подвывиху направлении, а именно: слишком большое погружение головки в вертлужную впадину - тело седалищной кости в области «фигуры слезы» резко истончено и продавлено внутрь, часть дна вертлужной впадины проецируется кнутри от пограничной линии. При этом «фигура полумесяца» накладывается не на медиальный квадрант головки, а на более латеральный ее отдел. Наблюдаются резкое сужение рентгенологической суставной щели, остеопороз головки бедренной кости, краевые оссификаты головки на месте ее контакта с краями вертлужной впадины.
Рентгенологические изменения в зависимости от этиологии коксартроза
Как известно, коксартроз является полиэтиологическим заболеванием - в основе его могут лежать различные причины, приводящие к дегенеративно-дистрофическому изменению в суставе. В большинстве случаев заболевания, вызывающие артроз, имеют специфическую рентгенологическую картину и не представляют трудностей для диагностики.
Рентгенологическая картина при коксартрозе диспластической этиологии

При деформирующем артрозе, развившемся на почве дисплазии тазобедренного сустава, оценивают следующие рентгенологические показатели: характеризующие вертлужную впадину: состояние крыши и самой впадины; угол наклона плоскости входа во впадину (УВН); относящиеся к проксимальному отделу бедренной кости (шеечно-диафизарный угол); признаки соотношения вертлужной впадины и головки бедренной кости: а) угол Виберга; б) линия Шентона; в) угол вертикального соответствия; г) степень покрытия головки бедренной кости.
Рентгенологическая картина диспластического коксартроза зависит от выраженности анатомических изменений (различают вывих, подвывих и дисплазию) и стадии заболевания. На ранних стадиях превалируют признаки анатомических нарушений в суставе: вертлужная впадина обычно плоская со скошенной крышей (т.н. краниолатеральная инклинация крыши вертлужной впадины), УВН больше нормы (рис. 7).
Ацетабулярная дисплазия чаще всего сочетается с coxa valga и избыточной антеверсией шейки бедренной кости, что приводит к перегрузке переднего отдела сустава, растяжению капсулы. Нестабильность тазобедренного сустава определяется по уменьшенному углу Виберга (диагностическое значение имеет угол менее 20°), нарушению линии Шентона, недопокрытию головки бедренной кости. Неблагоприятное, с точки зрения биомеханики, распределение нагрузок в суставе вызывает постоянное смещение головки вверх и латерально, избыточное давление на ограниченный участок вертлужной впадины и головки бедренной кости. В результате этого, с одной стороны, происходит развитие кист на месте концентрации напряжения (как правило, это симметричные участки в головке и крыше вертлужной впадины), с другой, развиваются оссификаты на месте постоянного напряжения капсулы сустава - в области прикрепления хрящевой губы к краю вертлужной впадины и нижнего отдела головки бедренной кости и вертлужной впадины.
При дальнейшей нагрузке происходит постепенная деформация головки бедренной кости; она смещается вверх, ротируется кнаружи и приводится, что клинически соответствует развитию стойкой сгибательно-приводящей контрактуры сустава (рис. 8).
Существуют различные классификации диспластического коксартроза с позиций эндопротезирования тсзобедренного сустава.
Мы в своей практике пользуемся классификацией Crowe, в основу которой положена степень смещения головки бедренной кости относительно вертлужной впадины: 1 степень - нижний край головки смещен вверх относительно нижнего края ВВ на 50% размера самой головки; 2 степень - смещение головки составляет 50 - 75%; 3 степень - 75 - 100% и 4 степень - более 100%. Отличительной особенностью анатомического строения ВВ при 3-4 степени дисплазии (к ранее перечисленным) является недоразвитие ВВ, которая имеет треугольную форму и малые размеры.
Рентгенологическая картина при коксартрозе на почве перенесенной болезни Легга-Кальве-Пертеса и эпифизиолиза головки бедренной кости
В основе болезни Пертеса лежит остеохондропатия головки бедренной кости, что изначально приводит к ее деформации. При эпифизеолизе головки бедренной кости происходит смещение эпифиза по отношению к метафизу по линии роста по направлению вниз и кзади. Различают четыре степени смещения эпифиза. В результате остеохондропатии головки бедренной кости и эпифизиолиза развивается деформация головки бедра, которая увеличивается в размерах и становится грибовидной. Шейка бедра резко укорачивается и расширяется, образуется coxa vara, большой вертел приближается к вертлужной впадине, а нередко располагается настолько близко, что препятствует отведению ноги. Изменения в вертлужной впадине носят вторичный характер и связаны с развитием деформирующего артроза из-за дисконгруэнтности сустава: как правило, вертлужная впадина мелкая, наклонена вверх и кнаружи (рис. 9).

Рентгенологическая картина при асептическом некрозе головки бедренной кости
Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости основывается на двух фундаментальных концепциях.

1. Стандартные рентгенограммы отражают только состояние минерального состава костной ткани. Ишемия кости не имеет специфических рентгенологических проявлений, и нормальная рентгенограмма еще не означает, что костная ткань здорова. Стандартная рентгенограмма не может помочь в ранней диагностике, когда еще нет признаков остеонекроза. Появление видимых на рентгенограммах изменений связано с реакцией костной ткани на ишемию.
2. Некроз костной ткани является конечным результатом тяжелой и длительной ишемии. Это предполагает такое первичное состояние, которое не фиксируется на рентгенограммах.

Асептический некроз головки бедренной кости может быть связан как с травмой сустава, так и иметь нетравматическую природу. Известно, что применение кортикостероидов, цитостатиков, алкоголя, а также гиперуремия, декомпрессионная и серповидно-клеточная болезни приводят к развитию асептического некроза головки бедренной кости. Посттравматический асептический некроз головки бедренной кости чаще всего развивается при переломах шейки бедренной кости, вывихах бедра и переломах вертлужной впадины, при хронической перегрузке и травмах головки бедренной кости.
Остеонекроз головки бедренной кости проходит в своем развитии последовательно несколько стадий. Ранние стадии асептического некроза головки бедренной кости у людей можно различить очень редко. При экспериментально вызванном аваскулярном некрозе первые гистологические признаки ишемического повреждения наблюдаются в костном мозге, через 2-4 дня происходит гибель клеточных элементов. Спустя несколько недель на месте некротизированных остеоцитов образуются полости (лакуны). Начальной фазой репарации при экспериментальном ишемическом некрозе является врастание в некротический костный мозг капилляров и малодифференцированных мезенхимальных клеток. Остеобласты образуют новую костную ткань на поверхности некротизированных трабекул. Патогенез нетравматического асептического некроза головки бедренной кости до конца не ясен. Если принять за основу сосудистый фактор в развитии остеонекроза, теория должна объяснить субхондральную локализацию первичного повреждения и вовлечение в процесс различных участков костной ткани. Под воздействием различных причин (алкоголь, кортикостероиды и др.) происходит перерождение красного костного мозга в желтый с образованием крупных клеток. Это приводит к нарушению местного кровотока за счет сдавления сосудов, увеличению внутрикостного давления, снижению парциального напряжения кислорода, что вызывает ишемию и повреждение остеоцитов. Продукты (ферментативные) погибших клеток могут вызывать местное экссудативное воспаление, что еще больше повышает внутрикостное давление и усугубляет трофику костной ткани. В развитии деформации немалое значение имеет контактное давление между суставными поверхностями. Головка бедренной кости испытывает давление в двух направлениях: перпендикулярно к суставной поверхности и параллельно ей. Градиент давлений образует силы растяжения, в основном в хряще, идущие в латеромедиальном направлении.
Установлено, что усилия растяжения в коллагеновых волокнах превышают давление напряжения в 12 раз. Если имеется полная конгруэнтность суставных поверхностей, то давление будет распространяться равномерно по всей сфере. При отсутствии симметрии образуются зоны концентраций напряжения с пиком в центре нагрузки, передающиеся на подлежащие ткани. Зона наивысшего давления в различных положениях соответствует передневерхнему сегменту головки бедра. Прогрессирование остеонекроза обусловлено частичной реваскуляризацией инфарктного участка, смешением новообразования кости и ее резорбции остеокластами, а также повторными сосудистыми нарушениями в костной ткани головки бедра. Динамическое наблюдение за головкой бедренной кости с нарушенным кровоснабжением выявило выраженный полиморфизм морфологических проявлений заболевания: имеются участки, где ишемия костной ткани разрешается без некроза, в других случаях развивается типичный остеонекроз, нередко сосуществующий с репарацией кости.
Наибольшее распространение получила следующая классификация стадий развития асептического некроза головки бедренной кости.
0 стадия: отсутствие каких-либо рентгенологических и клинических признаков. Эта стадия может быть определена при поражении контралатерального сустава (нередко асептический некроз головки бедренной кости имеет двустороннее поражение) по данным МРТ.
1 стадия: клинические признаки заболевания (боль обусловлена прогрессированием ишемии костного мозга и подъемом внутрикостного давления) при отсутствии рентгенологических проявлений. Эта стадия определяется при сцинтиграфии и МРТ.
2 стадия: прогрессирование остеонекроза с образованием участков склероза и (или) кист в субхондральном отделе головки бедренной кости. Описаны три формы проявления 2 стадии АНГБК: диффузный остеопороз; склеротическая форма; смешанная - склеротически-остеопоротическая. Склеротические изменения следуют за остеолизом или остеопорозом и связаны с удалением старой кости и замещением ее новой тканью. К ранним рентгенологическим признакам относится наличие очагов разрежения в субхондральных отделах округлой или овальной формы со склерозированными контурами размером от 0,5x0,5 до 4x1 см. Важное значение для диагностики этой и последующих стадий асептического некроза головки бедренной кости имеет КТ (см. ниже).
3 стадия: развивается классический признак асептического некроза головки бедренной кости - импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса. Наиболее типичная локализация участка остеонекроза - пере- дневерхний сегмент головки бедренной кости.
4 стадия: коллапс субхондральной кости и деформация суставной поверхности без сужения суставной щели. В свою очередь, в 3 и 4 стадиях асептического некроза головки бедренной кости выделяют три степени поражения головки бедра: А (легкая) - поражение менее 15% поверхности и уплощение менее 2 мм; В (средняя) - поражение 15-30% и уплощение головки 2-4 мм; С (тяжелая) - поражение более 30% и уплощение более 4 мм.
5 стадия: терминальная фаза некротического процесса. Характеризуется прогрессирующей потерей суставного хряща и развитием остеофитов вертлужной впадины, сужением суставной щели. Репаративная фаза процесса может в достаточной мере восстановить структуру кости при соответствующих условиях. Суставной хрящ, питающийся за счет синовиальной жидкости, длительное время сохраняет свою жизнеспособность, несмотря на нарушение конгруэнтности. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке 10.

Наряду с разделением остеонекроза по стадиям, выделяют четыре формы: периферическую (поражение субхондрального отдела головки), которая наблюдается в 9-10%; центральную (образование зоны некроза в центре головки), встречается в 2%; сегментарную (конусообразный очаг в области верхнего или передневерхнего полюса головки), наблюдается наиболее часто - в 46 - 48%; тотальное поражение всей головки бывает в 40 - 42% наблюдений.
Рентгенологическая картина при коксартрозе воспалительной этиологии

В клинической практике ортопедам чаще всего приходится сталкиваться с последствиями перенесенного ревматоидного артрита тазобедренного сустава. Нарушение костной структуры сустава можно обнаружить при рентгенологическом исследовании через 3-4 месяца от начала заболевания, причем ранним признаком является субхондральный остеопороз эпифиза. Различают несколько причин развития остеопороза: снижение физической нагрузки, ухудшение микроциркуляции вследствие иммунопатологических нарушений и снижения обменных процессов, изменение содержания гормонов, регулирующих функциональную активность фибробластов и кальциевого обмена. Одновременно с костной поражается и хрящевая ткань, свидетельством чего является сужение суставной щели. В эпифизах нередко выявляются костные кисты, которые появляются вследствие развития микроваскулита с последующим некрозом отдельных костных участков. Выраженный остеопороз и особенно наличие крупных субхондральных кист способствуют возникновению узурации вертлужной впадины и головки бедренной кости различной величины.
В поздней стадии заболевания наблюдается деформация головки бедренной кости и вертлужной впадины, причем нередко с развитием протрузионного коксартроза, костными разрастаниями по периферии суставных поверхностей (рис. 11).
Рентгенологическая картина коксартроза травматической этиологии зависит от характера перенесенной травмы и эффективности проведенного лечения. Дегенеративно-дистрофические поражения сустава условно можно разделить на первичные, связанные с тяжестью травмы, и выраженными сосудистыми изменениями в головке бедренной кости; вторичные, обусловленные нарушением конгруэнтности сустава при остаточной деформации суставных поверхностей, и смешанного гене- за, сочетающего оба вышеназванных фактора. Первичные нарушения микроциркуляции наиболее часто проявляются развитием асептического некроза головки бедренной кости даже в случае отсутствия видимых травматических повреждений. Деформирующий артроз после переломов вертлужной впадины обусловлен нарушением конгруэнтности тазобедренного сустава. Примером такого осложнения может служить коксартроз после перелома вертлужной впадины с вывихом бедра. Наиболее типичными являются следующие варианты посттравматических нарушений: 1) перелом передней колонны и дна вертлужной впадины с развитием протрузии головки бедренной кости; 2) перелом задней колонны с задним подвывихом головки бедра; 3) перелом заднего края вертлужной впадины с задневерхним вывихом головки бедренной кости. Кроме того, встречаются и комбинированные повреждения передних и задних отделов вертлужной впадины.
Р.М. Тихилов, В.М. Шаповалов
РНИИТО им. Р.Р. Вредена, СПб

Иллюстрации.

Современные данные об анатомии и кровоснабжении тазобедренного сустава, клинике и диагностике его воспалительно-некротического поражения.

Хисаметдинова Г.Р., ФГУ “РНЦРР Росмедтехнологий”г.  Москва.

Эмбриогенез, анатомия и кровоснабжение тазобедренного сустава.

Тазобедренный сустав - самый крупный сустав человека. Значительный интерес представляет эмбриогенез тазобедренного сустава в плане обоснования врожденной предрасположенности к различным патологическим состояниям. В ряде заболеваний тазобедренного сустава, которые выявляются у детей раннего возраста, лежит единый механизм нарушения эмбриогенеза в период закладки костно-мышечной системы, который приводит в процессе роста и формирования опорно-двигательных структур тазобедренного сустава к нарушению их пространственного соотношения.

Все элементы тазобедренного сустава образуются из единой склеробластомной массы. Из эктодермального слоя развиваются кожа и ее производные, из мезодермального слоя - хрящ, кости, сухожилия, связки и капсула. Уже в конце 4-й недели гестации у эмбриона определяются зачатки нижних конечностей в виде васкуляризированных мезенхимальных ядер. Между 6-й и 7-й неделями возникают первые хрящевые элементы, а в тазобедренном суставе 3 хрящевых элемента бедра объединяются в хрящевое образование («гемитаз-полутаз») и создают плоскую вертлужную впадину. Между вертлужной впадиной и хрящевыми элементами бедра будущая суставная щель еще выполнена соединительной тканью. В этой стадии хрящевая губа уже распознается в виде уплотненной соединительной ткани [24, 68].

На 7 неделе внутриутробного развития, когда эмбрион имеет длину около 1 см, возникает суставная впадина, связка головки бедра, суставная капсула и суставная щель (рис.1). Диафиз бедра оссифицируется, при этом возникают костная трубка диафиза и костномозговое пространство. Костные закладки образуются из прехрящевых клеток. К этому времени уже сформированы артериальные стволы и отграничены нервы – бедренный и седалищный. Будущая полость сустава определяется как зона плотных клеток между головкой бедра и тазом. Прехрящевые клетки в процессе формирования сустава атрофируются и, в процессе аутолиза, из примитивной полости сустава образуется суставная щель, сферичная головка бедренной кости и полукруглая суставная впадина. На верхней границе впадины определяется лимбус в виде клиновидного края, по краю хрящевидной подвздошной кости заметен волокнисто-хрящевой ободок - будущий labrumacetabulare.

В конце 8 недели практически завершается первоначальное развитие тазобедренного сустава. Таз образуется посредством оссификации трех составных частей, каждая из которых имеет свое ядро. Первое ядро окостенения возникает в теле подвздошной кости на 10 неделе [24, 68].

Плод 11-12 недель имеет длину около 5см, тазобедренный сустав которого сформирован со всеми структурами, заканчивается обызвествление диафиза.

В 16 недель плод длиной 10см, головка бедренной кости сферична, диаметром 4мм, возможны все движения в тазобедренном суставе, происходит окостенение ядра седалищной кости.

К 20 неделе закончена вся дифференцировка, подвздошная кость оссифицирована на 75%, происходит окостенение ядра лонной кости, при этом костные образования объединены между собой Y- образным хрящом, головка бедренной кости диаметром 7мм, остается хрящевой до 3-4 месяцев после рождения [24, 68, 134].

Рис. 1 Плоскостной срез тазобедренного сустава эмбриона 7 недель

Анатомическое строение тазобедренного сустава у детей раннего возраста существенно отличается от такового у взрослого. Особенности тазобедренного сустава новорожденных заключаются в том, что преобладающая часть элементов сустава в процессе его развития является хрящевой. Один центр оссификации находится в ядре эпифиза головки бедренной кости, а второй - в ядре большого вертела. Ядро эпифиза головки бедренной кости появляется в период от 2-го до 8-го месяцев жизни, ядро большого вертела - между 2-м и 7-м годами жизни [24]. Оссификация головки бедренной кости осуществляется из двух источников: за счет ядра окостенения проксимального эпифиза бедра, а также за счет распространения процесса энхондрального костеобразования со стороны зоны оссификации шейки бедра в проксимальном направлении. Верхне-внутренний отдел головки бедренной кости оссифицируется из ядра окостенения проксимального эпифиза бедренной кости, а нижне-наружный - из зоны оссификации шейки бедренной кости.

На первом году увеличивается степень оссификации шейки бедренной кости, хрящевое строение сохраняет лишь верхний ее отдел. Наибольшие темпы роста вертлужной впадины отмечаются на первом году жизни и в подростковом периоде. Диаметр впадины увеличивается за счет роста Y- образного хряща. Глубина увеличивается за счет роста хрящевых краев и ацетабулярной губы, а также за счет ее физиологической протрузии у детей старшего возраста. Наиболее активно углубление вертлужной впадины происходит с 2-х до 3-х лет и после 5- летнего возраста. Рост головки бедренной кости происходит синхронно с ростом вертлужной впадины, в то время как наибольшие темпы ее оссификации отмечаются с 1 года до 3 лет [3, 68].

Данные об анатомии тазобедренного сустава, представленные в обзоре, его кровоснабжение, дают возможность объяснить патогенез, симптоматику развития клинически разных форм патологии тазобедренного сустава [24, 44, 63, 72, 89, 101, 102, 110].

Тазобедренный сустав является разновидностью шаровидного сочленения ограниченного типа - чашеобразным суставом. Движения совершаются в трех плоскостях: фронтальной (отведение до 135 градусов, приведение до 60 градусов), сагиттальной (сгибание до 40 градусов, разгибание до 10 градусов) и вертикальной (ротация наружу до 41 градуса, ротация внутрь до 35 градусов), а также круговые движения. Стабильность сустава обеспечивается за счет анатомической формы суставных концов, суставной капсулы, мощных связок и мышц.

Сустав образован проксимальным концом бедренной кости, суставной поверхностью головки, а также костями вертлужной впадины, состоящей из подвздошной (верхний отдел), седалищной (нижне-задний отдел) и лобковой  (передне-внутренний отдел) костей (рис. 2,3). У детей эти кости отделены одна от другой Y-образным ростковым хрящом. К 16 годам хрящ окостеневает, и отдельные кости, срастаясь, образуют  тазовую кость. Вертлужная впадина покрыта хрящом только в области полулунной поверхности, на остальном протяжении она выполнена жировой клетчаткой и покрыта синовиальной оболочкой. Толщина хряща составляет от 0,5 до 3мм, наибольшей толщины он достигает в зоне максимальной нагрузки. По свободному краю впадины прикрепляется волокнистохрящевая вертлужная губа, которая увеличивает глубину вертлужной впадины [24, 63, 89, 101, 102, 110].

В норме существует несколько типов строения артериальной сети: медиальная и латеральная артерии огибающие бедро могут отходить от глубокой бедренной артерии, непосредственно от бедренной артерии, от a.comitansn.ischiadici[59].

Глубокая артерия бедра, является основным сосудом, через который осуществляется васкуляризация бедра, она представляет собой толстый ствол, который отходит от задней стороны бедренной артерии (ветвь наружной подвздошной артерии) на 4-5 смниже паховой связки, лежит сначала позади бедренной артерии, потом появляется с латеральной стороны и отдает многочисленные ветви, в том числе:

1. медиальную артерию, огибающую бедренную кость, a.circumflexafemorismedialis, которая отходит от глубокой артерии бедра позади бедренной артерии, идет поперечно внутрь и, проникая между подвздошно-поясничной и гребенчатой мышцами в толщу мышц, приводящих бедро, огибает с медиальной стороны шейку бедренной кости, дает следующие ветви:

а) восходящая ветвь, r. ascendens, представляет собой небольшой стволик, направляющийся вверх и кнутри, разветвляясь, подходит к гребенчатой мышце и проксимальной части длинной приводящей мышцы [90, 102].

б) поперечная ветвь, r.transversus,- тонкий стволик, направляется вниз и медиально по поверхности гребенчатой мышцы и, проникая между ней и длинной приводящей мышцей, идет между длинной и короткой приводящими мышцами. Кровоснабжает длинную и короткую приводящие мышцы, тонкую и наружную запирательные мышцы;

в) глубокая ветвь, r.profundus, более крупный ствол, являющийся продолжением медиальной огибающей артерии бедра. Направляется кзади, проходит между наружной запирательной мышцей и квадратной мышцей бедра, разделяясь здесь на восходящую и нисходящую ветви (верхняя и нижняя шеечные артерии);

г) ветвь вертлужной впадины, r. acetabularis, тонкая артерия, анастомозирует с ветвями других артерий, кровоснабжающих тазобедренный сустав [90,102].

2. латеральную артерию, огибающую бедренную кость, a. circumflexafemorislateralis, крупный ствол, отходит несколько ниже медиальной, от наружной стенки глубокой артерии бедра почти у самого ее начала, направляется в латеральную сторону. Идет кнаружи впереди подвздошно-поясничной мышцы, позади портняжной мышцы и прямой мышцы бедра, подойдя к большому вертелу бедренной кости, разделяется на ветви:

а) восходящая ветвь, r. ascendens, идет вверх и кнаружи, залегая под мышцей, натягивающей широкую фасцию, и средней ягодичной мышцей;

б) нисходящая ветвь, r.descendens, более мощная, чем предыдущая. Отходит от наружной поверхности основного ствола и залегает под прямой мышцей бедра, затем спускается по борозде между промежуточной и латеральной широкими мышцами бедра, кровоснабжая их, четырехглавую мышцу бедра и кожу бедра.

в) поперечная ветвь, r. transverses, представляет собой небольшой стволик, направляющийся латерально; кровоснабжает проксимальную часть прямой мышцы бедра и латеральную широкую мышцы бедра [90,102].

Ветви латеральной артерии, огибающей бедренную кость, питают поверхностный участок переднего сегмента головки и шейку бедренной кости.

Главной возрастной особенностью кровоснабжения у детей является автономность и разобщенность сосудистой системы эпифиза и шейки бедренной кости. Барьером между ними служит ростковая зона, которая препятствует проникновению в головку бедренной кости сосудов, кровоснабжающих дистальные отделы бедренной кости и капсулу тазобедренного сустава [68].

Медиальная огибающая артерия бедра дает две ветви: верхнюю шеечную артерию и нижнюю шеечную артерии. Верхняя шеечная артерия осуществляет питание большей части эпифиза головки бедренной кости (от 2/3 до 4/5). Она проникает в эпифиз снаружи, образовывает густую сеть сосудов у ее основания, кровоснабжая резервный слой клеток ростковой пластинки. Переднецентральная область эпифиза располагается в терминальной зоне сосудистого бассейна верхней шеечной артерии, то есть находится в наименее благоприятной зоне кровоснабжения. Нижняя шеечная артерия питает только небольшой медиальный сегмент головки [35].

Запирательная артерия, является ветвью внутренней подвздошной артерии, она питает наружную запирательную мышцу, аддукторы и дает вертлужную ветвь, которая проникает через отверстие вертлужной впадины в тазобедренный сустав и питает связку головки бедра и головку бедренной кости.

Артерии связки головки бедра происходят из двух источников - запирательной и медиальной артерии, огибающей бедро. Тончайшие артерии связки головки разветвляются по рассыпному и магистральному типу. При первом артерии обычно не проникают в головку бедра, при втором - распространяются в ней на ограниченном участке. У детей не существует анастомозов между ветвями верхних и нижних шеечных артерий и артериями связки головки бедра. Анастомозы артерий возникают в более старшем возрасте [35,68].

Ветви сосудов образуют по краю хрящевого покрова головки бедренной кости кольцевидный артериальный анастомоз Ансерова (рис 5). Благодаря анастомозу осуществляется более равномерное питание отдельных сегментов головки. Второе артериальное кольцо образуется медиальной и латеральной артериями, огибающими бедро. Повреждения артерий, возникающие ниже этого анастомоза, могут привести к серьезным изменениям в зоне кровоснабжения этого сосуда. Поэтому и травматические и гемодинамические нарушения сосудистой сети капсулы тазобедренного сустава могут привести к нарушению кровоснабжения эпифиза головки бедра, что обуславливает возникновение асептического некроза и разрушение костной структуры. В связи с отсутствием анастомозов, которые возникают только после 15-18 лет, после синостозирования головки и шейки бедренной кости, любое травмирующее воздействие на область тазобедренного сустава (особенно травма, охлаждение, сосудистый спазм и т.п.) может в равных условиях остаться незаметным у взрослых и вызвать появление осложнений у детей [68].

Рис. 5 Артериальные анастомозы головки бедренной кости

Венозная система по своей архитектонике отличается от артериальной. В широких костных каналах шейки одну артерию сопровождают два и более венозных ствола. Вены, выходящие из эпифиза бедренной кости, анастомозируют с венами суставной капсулы, а также с венами мышц окружающих сустав. Венозный отток из тазобедренного сустава происходит из внутрикостных сплетений через медиально и латерально окружающие бедро вены в глубокую вену бедра, бедренную вену, наружную подвздошную вену [90, 102].

Этиология, классификация и клиника болезни Легг-Кальве-Пертеса и асептического некроза головки бедренной кости другого генеза.

Болезнь Легг-Кальве-Пертеса– это остеохондропатия морфологически и патофизиологически представляющая собойасептический некроз костной ткани головки бедренной кости и вторичной ее деформацией, наступающей вследствие осевой нагрузки [17, 98, 132, 154, 167, 172]. Достоверно известно, что остеонекроз развивается в результате нарушения местного сосудистого, а именно артериального питания костного вещества и костного мозга [98].

Известно до 30 синонимов остеохондропатии головки бедренной кости, в которых авторы пытались отразить как морфологический субстрат, так и этиологический момент развития заболевания. Наиболее распространенными терминами для обозначения патологии являются: болезнь Пертеса, асептический некроз головки бедренной кости, coxaplana[2, 73, 98, 109, 125, 169, 170].

Впервые, практически одновременно, независимо друг от друга, эту патологию описали ортопеды Waldenstrumв 1909 году и Legg, Calve  и Perthesв 1910 году [132, 167, 172].

По данным МЗ РФ, в структуре инвалидности вследствие повреждений и заболеваний опорно-двигательного аппарата на долю остеохондропатий приходится 27%, что на 2% больше, чем инвалидность вследствие травм [47]. Среди всех остеохондропатий болезнь Пертеса составляет, по данным разных авторов, от 3 до 13% [23, 37, 46, 47, 58, 98, 127].

Наиболее часто болезнью Пертеса заболевают дети в возрасте от 4 до 10 лет, но нередки случаи заболевания в более раннем и особенно в более позднем возрасте до 18-19лет. Мальчики и юноши поражаются в 4-5 раз чаще, чем девочки [47,98].

В большинстве случаев процесс односторонен, но встречается и двустороннее поражение, которое развивается не одновременно, а последовательно друг за другом в течение 6-12 месяцев. Двустороннее поражение, по данным разных авторов, отмечается в 7-20% [25, 50, 58, 129].

Асептический некроз головки бедренной кости - аваскулярный некроз является следствием нарушений кровотока и некроза элементов костного мозга головки бедренной кости. Остеонекроз головки бедренной кости представляет собой тяжелое дегенеративно-дистрофическое поражение тазобедренного сустава, развивающийся после оперативного лечения врожденного вывиха бедра, травм тазобедренного сустава, остеомиелита бедренной кости и на почве эпифизарной  и спондиллоэпифизарной дисплазии [55, 145, 157]. Среди ортопедических заболеваний постнатального периода врожденный вывих бедра привлекает наибольшее внимание вследствие своей распространенности и самой частой причины инвалидизации детей и подростков [22, 68, 108]. Частота врожденного вывиха бедра во всех странах и регионах вне зависимости от расовых принадлежностей составляет в среднем от 2 до 3%, [108], в неблагоприятных регионах до 20% [93] . По данным Я.Б. Куценка и соавторов (1992), врожденная дисплазия, подвывих и вывих бедра встречаются в 5,3 случаев на 1000 новорожденных. Врожденный вывих бедра встречается преимущественно у девочек в соотношении 1:5, левосторонний вывих встречается вдвое чаще, чем правосторонний. Вероятность рождения ребенка с врожденным вывихом бедра возрастает при тазовом предлежании, при положительном семейном анамнезе, при наличии других врожденных уродств, при врожденной патологии нервно-мышечного аппарата (Spinabifida, детский церебральный паралич и т.п.) [68]. Нарушение кровоснабжения костной ткани обусловлено как врожденным недоразвитием сосудистого русла в области тазобедренного сустава, так и травматичностью современных операций с целью вправления вывиха (остеотомия бедренной кости, тазовых костей и др.) [1, 70].

По данным некоторых авторов у 10-50% больных с различными повреждениями области тазобедренного сустава в ближайшие или отдаленные сроки после травмы развивается асептический некроз головки бедренной кости [95]. Наиболее частыми его причинами являются перенесенные в детстве оперативные вмешательства в этом регионе [18, 103, 171], ушибы области тазобедренного сустава [38, 40], перелом шейки бедренной кости [79, 149], а также травматический вывих [40, 135]. Коллапс головки бедерной кости определяется в сроки от полугода до трех лет с момента травмы и связан с функциональной нагрузкой на патологически измененную головку.

Если причинами развития асептического некроза головки бедренной кости являются тяжелые ортопедические заболевания (врожденный вывих бедра, остеомиелит бедренной кости и др.), то причины развития болезни Пертеса полностью не раскрыты до настоящего времени. Подавляющее большинство ортопедов в настоящее время считают, что в основе патогенеза дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава лежит нарушение его кровоснабжения или ишемия [94, 130, 136, 148, 154, 156, 158]. Существует несколько взглядов относительно характера сосудистых расстройств, ведущих к развитию асептического некроза головки бедренной кости:

- повторные инфаркты вследствие тромбоза артерий [160, 168];

- латентная пролонгированная недостаточность артериального крово-снабжения [124, 128, 129];

- венозный стаз [146, 152, 180];

- сочетание нарушений как со стороны артериальной, так и венозной сети [131, 137].

В качестве факторов, вызывающих эти патологические состояния, а также способствующих их возникновению, называются:

- врожденная гипоплазия сосудов головки бедра [128, 129, 173];

- нарушения нервно-сосудистых механизмов [12];

- анатомо-функциональные особенности кровоснабжения тазобедренного сустава в детском возрасте, обусловленные недостаточностью васкуляризации головки бедерной кости, связанной с анатомической и функциональной незрелостью сосудистой сети [9, 84, 113, 164, 166].

К проявлениям возрастной анатомо-функциональной незрелости сосудистой сети тазобедренного сустава относят:

1) недостаточность анастомозов между основными питающими головку бедра сосудами – медиальной и латеральной огибающими бедро артериями [181];

2) существование раздельного кровообращения в первичных центрах оссификации эпифиза головки бедра [2, 21, 88, 138, 155];

3) отставание развития ретинакулярных сосудов шейки бедренной кости от роста вторичных центров оссификации [143, 144];

4) асинхронность развития медиальной и латеральной огибающих бедро артерий, что способствует появлению дефицита кровоснабжения головки бедра [129, 161].

Приведенные данные свидетельствуют о том, что у детей до 8 лет вследствие несовершенного кровообращения в области проксимального отдела бедра имеется потенциальная возможность при определенных неблагоприятных условиях возникновения асептического некроза головки бедренной кости или болезни Пертеса. Головку бедренной кости в этот период жизни ребенка можно охарактеризовать как locusminorisresistentiae[12].

Рядом авторов с помощью ангиографических и радиоизотопных исследований кровотока бесспорно установлено наличие спазма магистральных сосудов и сосудов второго и третьего порядка, а также снижение минерального обмена на стороне заболевания [32, 65, 147].

Г.А. Илизаров (2002) предложил общебиологическую теорию под названием «об адекватности сосудистого питания и двигательной функции конечности или его сегмента». Для нормальной жизнедеятельности костной ткани опорно-двигательного аппарата должно быть полное соответствие сосудистого питания и функции. Например, если на данном участке костной ткани в силу каких-то причин снижено сосудистое питание, а двигательная функция усилена, то разрушение ткани неизбежно [62].

Г.И. Овчинников(1991) на основании флебографических исследований приходит к выводу о том, что при асептическом некрозе вследствие дискоординированного спазма-пареза сосудов складывается патологический тип кровообращения, приводящий к сбросу поступающей артериальной крови в диафизарную венозную систему бедра, а ткани головки бедренной кости находятся в состоянии хронической ишемии. В этих условиях деминерализованные, подвергающиеся дальнейшей резорбции костные балки ломаются, импрессируются. А так как патогенетической основой заболевания является ишемия, то вместо усиления репаративных процессов происходит их угнетение [80, 96].

Ряд авторов установили, что определяющим в ишемии костной ткани является нарушение оттока венозной крови с общим замедлением микроциркуляции [30, 75, 77, 165, 179].

М.Г. Привес (1938) показал, что артерии головки бедра являются концевыми, и поэтому заслуживает внимания такой механизм развития асептического некроза головки бедренной кости, как тромбоэмболия [90, 182]. Сам факт закупорки кровеносных сосудов может рассматриваться при остром начале заболевания у некоторых больных [42]

Форма поражения головки бедренной кости, по мнению О.В. Дольницкого, А.А. Радомского (1991), зависят от изолированной или общей блокады определенных сосудов, питающих эпифиз. Ими выдвинута концепция блокады сосудистых бассейнов головки бедренной кости при болезни Пертеса, заключающаяся в поражении именной той зоны головки, которую питал сосуд до блокирования, то есть, если блокированы верхняя шеечная артерия, которая питает 2/3 части ядра окостенения, и нижняя шеечная, то возникает тотальный вариант поражения головки бедра. Следовательно, в зависимости от топографии и степени блокады артерий и их ветвей, питающих головку бедра, возникают субхондральный, медиальный, ограниченный, субтотальный и тотальный варианты поражения. Имеются сведения о нарушении кровообращения в капсуле сустава и изменении биохимического состава синовиальной жидкости [34, 35, 58].

Значительное место в патогенезе болезни Пертеса, как пусковому фактору, отводится травме. С.А. Рейнберг (1964) выдвинул гипотезу  о нарушении при болезни Пертеса симпатической иннервации внутрикостных сосудов головки, что приводит к спазму сосудов, питающих костные структуры. Это нашло отражение в работах Чучкова В.М. (1990) [56, 98, 112].

По мнению Ю.А. Веселовского (1989) в основе спазма сосудов, питающих головку бедренной кости, лежит нарушение функции вегетативных ганглиев пояснично - крестцового отдела позвоночника и спинальных центров на уровне LIII- SI. Дифункция вегетативной нервной системы имеет преимущественно ганглионарно-симпатическое происхождение и проявляется в превалировании симпатотонуса при анатомической и функциональной незрелости сосудистой сети. Этот комплекс ведет к ишемии проксимального отдела бедра и асептическому некрозу головки бедренной кости [13].

Таким образом, в развитии асептического некроза головки бедренной кости большую роль играют совокупность факторов, включающие в себя как нейрососудистые нарушения, особый гормональный фон [80], влияние окружающей среды, так и особенности строения тазобедренного сустава в биомеханическом плане [19].

Процесс перестройки, лежащий в основе любых изменений формы и строения кости, зависит не только от состояния кровоснабжения, но и от условий функциональной нагрузки [78, 106]. Эти два фактора совместно приводят к активизации процессов перестройки кости, которые могут протекать с преобладанием как остеогенеза над резорбцией, так и резорбционных  процессов над костеобразованием.

Следует признать, что асептический некроз головки бедренной кости – полиэтиологичное заболевание, первоначальный пусковой механизм которого связан с расстройствами микроциркуляторного гомеостаза, возможно, на фоне анатомо-функциональной неполноценности тазобедренного сустава, вызванной эндогенными и экзогенными причинами [118, 159]. Вне зависимости от этиологии патологическая картина всех типов асептического некроза головки бедренной кости сходна [76, 104, 116].

Патогенез болезни Пертеса установлен достаточно последовательно. Заболевание имеет стадийное течение. В настоящее время предложено болеет 20 вариантов его классификации. В основу всех вариантов положен принцип систематизированных клинико-морфологических и патоморфологических признаков [13, 127, 133]. Классификации ряда современных исследователей учитывают, кроме того, степень нейро-трофических нарушений, лежащих, по их мнению, в основе патогенеза остеохондропатий. В основе патолого-гистологических изменений, происходящих в эпифизарной головке бедренной кости, лежит так называемый первичный асептический субхондральный эпифизеонекроз. Общепризнанная классификация остеохондропатии головки бедренной кости предложена Акхаузеном в 1928 году. В течение заболевания он выделяет пять стадий [126].

В первой стадии, стадии некроза, происходит некроз губчатого костного вещества и костного мозга эпифизарной головки, костный остов головки теряет свои нормальные механические свойства, только хрящевой покров головки не омертвевает. В омертвевшей костной ткани происходят значительные физико-химические изменения, главным образом в коллагеновых фибриллах, от которых зависит крепость и эластичность костных балок. Несмотря на продолжительность этой стадии около 6 месяцев она, по мнению Рейнберга (1964), рентгенологически не проявляется [98].

Вторая стадия, стадия импрессионного перелома и выраженного остеохондрита, обусловлена резорбцией омертвевших трабекул и ослаблением их опорных функций. Головка бедренной кости теряет способность выдерживать обычные нагрузки, происходит вдавленный или импрессионный подхрящевой перелом некротизированной головки, костные балки вклиниваются друг в друга, спрессовываются, головка сплющивается сверху вниз, гиалиновый хрящ утолщается.

Третья стадия, стадия рассасывания, костные обломки подвергаются медленному рассасыванию окружающими здоровыми тканями, вглубь омертвевшего эпифиза проникают соединительнотканные тяжи из шейки бедренной кости, от гиалинового хряща в головку внедряются хрящевые островки, некротические массы окружаются остеокластическими валами. За счет проникновения в головку соединительнотканных и хрящевых элементов с вновь образованными сосудами, нарушается непрерывность субхондральной пластинки и эпифизарного хряща. Шейка бедра укорочена за счет нарушения ее энхондрального роста. Опорная функция в этой стадии значительно нарушена. Стадия продолжительная, течение процесса торпидное, от 1,5 до 2,5 лет.

Четвертая стадия - стадия репарации, происходит восстановление хрящевой и костной ткани, перестройка специфичной балочной структуры костной ткани и головки бедренной кости, адаптация ее к новым биомеханическим условиям. Вслед за рассасыванием и почти одновременно с ним происходит образование новой костной ткани, реконструкция губчатого костного вещества головки происходитблагодаря соединительнотканным и хрящевым элементам, они  метапластически превращаются в костную ткань. Сроки этой стадии значительны- 6-18 и более месяцев. В исследованиях Е.А. Абальмасовой (1983), AxhausenG., (1928) отмечается, что регенерация может наступить, минуя фазу фрагментации, хотя С.А. Рейнберг (1964) считает, что репаративный процесс должен последовательно пройти все фазы перестройки [2, 98, 126].

Пятая стадия, конечная, имеет два исхода: выздоровление или развитие деформирующего коксартроза. Полное восстановление головки бедра происходит при нормальном обратном развитии дистрофических процессов в тазобедренном суставе с восстановлением его обычной структуры и биомеханики. Деформирующий артроз возникает как результат реактивных процессов в ткани на тяжелые изменения трофики и биомеханики сустава. Как правило, головка бедренной кости всегда деформирована и значительно увеличена, но анкилоза у больных не наблюдается никогда, так как суставной хрящ поражается не полностью. Вместе с изменениями головки вторично происходит уплощение вертлужной впадины как компенсаторная реакция костно-хрящевой ткани для восстановления конгруэнтности суставных поверхностей [174, 175].

Не все авторы придерживаются этой пятистадийной классификации, предложено трехфазное, двухфазное деление и другие [109]. Общее у всех классификаций то, что они отражают фазность течения заболевания: некроз, репаративная регенерация и исход [68, 162].

В последние годы некоторые авторы стараются уйти от чисто анатомо-морфологической трактовки данной патологии и представляют классификации с учетом степени нейро-трофических нарушений, лежащих, по их мнению, в основе патогенеза остеохондропатий. Одна из таких классификаций представлена Веселовским с соавторами (1988) [13].

I.Начальная стадия - компенсированной латентной ишемии проксимального конца бедренной кости:

а) без выраженных рентгенологических изменений;

б) отставание роста ядра окостенения эпифиза головки бедренной кости;

в) локальный остеопороз наружных отделов головки и шейки бедренной кости.

II. Стадия остеонекроза – декомпенсированной ишемии проксимального конца бедренной кости:

а) изменение структуры костной ткани метафиза;

б) изменение структуры костной ткани эпифиза;

в) изменение структуры костной ткани метаэпифиза.

III. Стадия импрессионного перелома:

а) без изменения формы эпифиза;

б) с изменением формы эпифиза;

IV. Стадия фрагментации:

а) без изменения формы эпифиза и пространственной ориентации шейки бедренной кости;

б) с изменением формы эпифиза или пространственной ориентации шейки бедренной кости (но без состояния наружного подвывиха головки);

в) с изменением формы эпифиза или пространственной ориентации шейки бедренной кости и состоянием наружного подвывиха головки.

V. Стадия восстановления:

а) без изменения формы эпифиза или пространственной ориентации шейки бедренной кости;

б) с изменением формы эпифиза или пространственной ориентации шейки бедренной кости (но без состояния наружного подвывиха головки);

в) с изменением формы эпифиза или пространственной ориентации шейки бедренной кости и состоянием наружного подвывиха головки.

VI. Стадия исхода:

а) без изменения формы эпифиза или пространственной ориентации шейки бедренной кости;

б) с изменением формы эпифиза или пространственной ориентации шейки бедренной кости (но без состояния наружного подвывиха головки);

в) с изменением формы эпифиза или пространственной ориентации шейки бедренной кости и состоянием наружного подвывиха головки.

г) с явлениями коксартроза.

При Iи IIстадиях поражения по Catteralстрадает ½ эпифиза головки бедра, определяющим фактором является наличие неповрежденного края эпифиза, который служит в качестве несущей колонны и снижает возможность расплющивания головки с последующей деформацией. При IIIи IVстадиях по Catteral, когда поражается свыше ½ головки бедренной кости, неблагоприятным признаком является повреждение наружного края эпифиза головки бедренной кости. Это повышает вероятность расплющивания головки и ее последующей деформации [133].

Остеохондропатией головки бедренной кости заболевают вполне здоровые с общеклинической точки зрения, нормально развитые дети, в анамнезе которых отсутствуют указания на травму. При асептическом некрозе головки бедренной кости в анамнезе имеются указания на ушибы тазобедренного сустава, оперативные вмешательства по поводу вывиха бедра, остеомиелита. Заболевание начинается исподволь, с неопределенных тянущих болей в тазобедренном или коленном суставе, по ходу мышц нижних конечностей. Реже заболевание начинается остро, при оступании, поднятии тяжести или неловком движении возникают резкие боли, временно обездвиживающие больного. В дальнейшем болевой синдром становится непостоянным – появляется или усиливается к концу дня, после длительной ходьбы, купируется в покое. Боли могут иррадиировать в бедро или колено. Ребенок начинает прихрамывать и слегка волочить больную ногу. Объективно определяется отсутствие атрофии пораженной конечности или незначительная степень ее. Характерным клиническими симптомами являются ограничение отведения и разгибания при нормально сохраненном сгибании в тазобедренном суставе, затруднение ротации внутрь, положительный симптом Тренделенбурга, отмечается уплощение ягодицы. В дальнейшем прогрессирует ограничение подвижности, развиваются контрактуры, появляется «утиная походка», атрофия мышц и укорочение конечности. Общее состояние и лабораторные показатели существенно не изменяются. Болезнь имеет относительно доброкачественное, хроническое, медленное течение. Излечение наступает в среднем через 4-4,5 года [98].

Прогноз и исход болезни Пертеса зависят в первую очередь от сроков начала лечения. Между тем, лишь у 6-8% всех заболевших диагноз устанавливается на первой ее стадии, когда появляются первые жалобы и клинические признаки, но рентгенологические признаки поражения головки бедренной кости отсутствуют или недостаточно убедительны. У остальных правильный диагноз ставится только во II-IIIстадиях, а в некоторых случаях  - в IVстадии. Ранняя диагностика требует специальных методов исследования, так как традиционная рентгенография позволяет установить диагноз только во второй стадии заболевания. Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение являются наиважнейшим и определяющим фактором в благоприятном исходе патологического процесса. В исходе болезни Пертеса при своевременном и правильном лечении отмечается полное восстановление костной структуры и формы головки бедренной кости, при несвоевременном (в поздних стадиях – III, IV) – развивается значительная деформация головки бедренной кости и суставной впадины [10, 28, 45, 54, 68, 74, 114, 128, 133].

Асептический некроз после закрытого и открытого устранения врожденного вывиха бедра протекает аналогично болезни Пертеса, однако характеризуется более длительным течением, костной перестройкой прилежащего отдела шейки бедренной кости.

На почве эпифизарной дисплазии асептический некроз головки бедренной кости характеризуется, как правило, двусторонним поражением, более длительным течением. В исходе обычно не наступает полное восстановление структуры и формы головки бедренной кости. Значительная деформация головки и суставной впадины, выраженные нарушения соотношений суставных поверхностей ведут к раннему развитию тяжелого деформирующего коксартроза.

Посттравматический асептический некроз головки бедренной кости протекает по 3 вариантам:

1) у детей младшего возраста – по типу болезни Пертеса с тотальным поражением головки бедренной кости;

2) у детей старшего возраста и подростков – по типу ограниченного некроза головки бедренной кости;

3) у детей старшего возраста и подростков – с одновременным развитием некроза головки бедренной кости и деформирующего коксартроза [55].

Таким образом, анализ литературы, посвященной асептическому некрозу головки бедренной кости, не дает представления о конкретном этиологическом факторе, вызывающем субхондральный остеонекроз головки бедренной кости. Поэтому одной из задач при выполнении работы является исследование кровоснабжения головки бедренной кости при асептических некрозах для уточнения природы этого заболевания, что в последующем может стать теоретическим фундаментом, на котором будет построен лечебно-диагностический алгоритм. Задача ранней диагностики, в контексте современных воззрений на этиопатогенез асептического некроза головки бедренной кости, состоит в обнаружении стадии сосудистых нарушений, когда при принятии адекватных мер процесс может получить обратное развитие [52]. При начале лечения в IIIи IVстадии прогноз менее благоприятный, чем при Iи IIстадии, когда необходимо предпринимать более эффективную разгрузку тазобедренного сустава [57].

Методы диагностики кровотока в сосудах тазобедренного сустава.

Болезнь Пертеса и асептический некроз головки бедренной кости другого генеза занимают особое место в группе аваскулярных поражений тазобедренного сустава у детей, так как после них часто развивается деформация сустава с нарушением его функции. По современным представлениям, в основе данной патологии лежит расстройство кровообращения в виде длительного спазма сосудов тазобедренного сустава, приводящее к появлению очагов некроза в головке бедренной кости [107].

Число выявленных больных на первой стадии болезни Пертеса и асептического некроза головки бедра, по данным ведущих клиник [14, 31, 37], не превышает 10%. Поэтому усилия ортопедов направлены на поиски методов и способов ранней диагностики этого заболевания. Для этого используются методы контрастной рентгенографии сосудов тазобедренных суставов как артериального, так и венозного русла, что диагностически значимо, так как подавляющим числом ортопедов ишемический фактор признается ведущим в патогенезе заболевания [6, 26, 37, 50].

Для исследования артериальной системы при болезни Пертеса и асептическом некрозе головки бедренной кости используется серийная ангиография [5, 65]. Обследование проводится под общим или местным (в зависимости от возраста) обезболиванием, предварительно проводится анестезия в месте пункции артерии с целью профилактики сегментарного спазма. Обычно применяется пункция бедренной артерии, ангиографическое исследование проводится в специальной рентгеноперационной. В качестве контраста используется 3-йодистый препарат - уротраст 50%. Серию ангиограмм составляют 9-10 снимков.

Анализ ангиограмм позволяет проводить измерение симметричных участков общей и внутренней повздошной, верхней и нижней ягодичной артерий, общего ствола надчревной и запирательной артерий, латеральной и медиальной огибающих артерий бедра на здоровой и больной стороне. Сравнение диаметра измененных сосудов на здоровой и больной стороне выявляет уменьшение их на пораженной стороне, снижение величины суммарного бассейна на стороне больного тазобедренного сустава. При прогнозировании исходов заболевания и выборе методов лечения развитие сосудов имеет решающее значение: при гипоплазии проводят консервативное лечение, при аплазии - оперативное уже во IIстадии болезни [5].

Наиболее информативные объективные данные получены при измерении внутрикостного кровяного давления в шейке бедренной кости [2, 13, 39] и чрезкостной контрастной флебографии [65, 107, 115, 117]. В пораженном суставе внутрикостное давление резко повышено от 1567 до 4113 Па против нормы 881-1174 Па, в контралатеральных суставах также отмечается повышение давления, но в меньшей степени от 1371 до 1742 Па.

Флебография проводится под общим наркозом, контрастное вещество вводится в подвертельное пространство, рентгенограммы выполняются через 5, 10, 20с после его введения. На флебограммах в переднезадней проекции можно видеть следующие сосудистые образования:

- верхние ретикулярные вены, идущие от верхненаружного квадранта головки и верхнего участка шейки бедренной кости и впадающие в верхнюю ягодичную вену.

- нижние ретикулярные вены, берущие начало от нижненаружного квадранта головки и нижней части шейки бедренной кости и впадающие в бедренную вену головки бедренной кости, идущую от внутренних квадрантов головки бедра в запирательную вену [65, 107, 115, 117].

В нормальном тазобедренном суставе основной отток осуществляется через ретикулярные вены и вену головки бедра. На флебограммах выявлено значительное замедление оттока контраста, некоторое обеднение сосудистой сети пораженного сустава, депонирование контраста в кости.

Во IIстадии болезни Пертеса происходит спазм ретикулярных сосудов, особенно верхних, сосуды головки бедренной кости не могут полностью компенсировать уменьшение объемного кровотока, что приводит к развитию асептического некроза.

В IIIстадии вена головки бедра максимально расширена, дилатирована, но недостаточность кровоснабжения проявляется рефлюксами контрастного вещества, анастомозами между нижними ретикулярными венами и веной головки бедра.

В IVстадии начинаются процессы реканализации в области пораженного тазобедренного сустава, что проявляется уменьшением внутрикостного депонирования контрастного вещества [65, 107, 115, 117].

Таким образом, при асептическом некрозе патологически сложившийся тип кровообращения в тазобедренном суставе приводит к сбросу поступающей артериальной крови в диафизарную венозную систему бедра, а ткани головки бедренной кости находятся в состоянии хронической ишемии.

Одним из методов оценки кровоснабжения тазобедренного сустава  является гаммасцинтиграфия 99mТс-пирофосфатом, 85 Sr [33, 117], который вводится внутривенно за 2 часа до гаммасцинтиграфии. Затем определяется коэффициент дифференциального накопления радиофармпрепарата по разнице в активности в единице площади пораженного и интактного тазобедренного сустава, отнесенной к активности в единице площади интактного сустава. В норме коэффициент дифференциального накопления 99mТс-пирофосфата в костях тазобедренного сустава и симметричных участках костей не превышает 0,05. При асептическом некрозе головки бедра накопление 99mТс-пирофосфата зависит от стадии патологического процесса:

I-IIстадия - характеризуется снижением накопления препарата, что связано со снижением кровоснабжения головки бедренной кости, причиной которой является окклюзия питающих сосудов на уровне капсулы сустава и хрящевых компонентов головки бедренной кости.

IIIстадия - кровоснабжение неустойчивое, включение радиофармпрепарата носит разнонаправленный характер и чередуется как периодами пониженного (при тотальном поражении эпифиза), так и повышенного накопления (при появлении признаков рассасывания фрагментированных участков).

IVстадия - стабильная реваскуляризация, накопление препарата в костях пораженного сустава вновь увеличивается, стадия сопровождается устойчивым восстановлением кровоснабжения пораженного сустава [33, 117].

Для изучения состояния регионарного кровообращения и функциональной активности костной ткани используется трехфазная динамическая остеосцинтиграфия, используя 85 Sr, 99m- дифосфонат, 99mTc- полифосфат или 99mTc- фосфон [7, 16]. Маркированный радиофармпрепарат вводится внутривенно, исследование осуществляется в гамма-камере. Проводится оценка:

- артриального притока (I);

- состояния перфузии (II);

- функциональной активности костной ткани (III).

Анализ первых двух фаз включает в себя первоначально проекционное выделение зон интереса в области общей подвздошной (уровень бифуркации брюшной аорты) и наружной подвздошной (уровень бифуркации общей подвздошной артерии) артерий, в области головки бедренной кости, а также в проекции медиальной и латеральной артерий, огибающих бедро на пораженной и здоровой конечности. Далее, строятся кривые «активность/ время» с учетом площади, времени сбора информации, вычисляются интегральные значения для кривых и процентный показатель различия между пораженной и здоровой сторонами.

При сцинтиграфическом исследовании больных с заболеванием Iстадии отмечается накопление радионуклида в патологическом очаге, что объясняется ограниченным асептическим некрозом, разрушением костной ткани и костномозговыми кровоизлияниями. У больных с заболеванием IIстадии наблюдается накопление радионуклида в очаге некроза с повышенной интенсивностью по сравнению со здоровым эпифизом, в связи с процессом резорбции некротических тканей, реваскуляризации и начала костной пролиферации. В IIIстадии накопление радионуклида равномерное по интенсивности и гомогенности как в больном, так и в здоровом эпифизе, так как закончилась костная пролиферация и началось новое костеобразование [7, 16].

Для оценки интенсивности кровообращения в нижних конечностях применяются методики реографии, пальцевой плетизмографии, кожной термометрии [36, 87]. Регистрация записей реограмм и плетизмограмм проводится на шестиканальном электрокардиографе и на восьмиканальном полиграфе. Электротермометром измеряется температура кожи в паховых областях, на передних поверхностях бедер и голеней в средней трети и на тыле стоп. По реограмме рассчитывается реографический индекс, по плетизмограмме определяется объемный пульс на первом пальце стопы. У больных детей по данным реографии наблюдается тенденция к снижению интенсивности кровообращения в больном бедре, определяется достоверная разница объемного пульса 1-х пальцев стоп с тенденцией к снижению кровенаполнения дистальных отделов нижних конечностей с больной стороны, показатели плетизмографии снижены на больной стороне. При исследовании больных с болезнью Пертеса М.Н. Харламов и другие (1994) показали, что на пораженной стороне происходит снижение термогенной активности [111]. На стадии синовита в области пораженного сустава определяется повышение интенсивности теплоизлучения. При импрессионном переломе появляются зоны со сниженным теплоизлучением [69].

Лучевые методы исследования тазобедренного сустава.

Ведущими методами диагностики асептического некроза и остеохондропатии головки бедренной кости являются лучевые методы исследования. Традиционным лучевым методом является рентгенография [98]. Однако, сложный и многообразный характер морфологических и функциональных изменений в пораженном суставе, его сосудистом русле и во всей конечности в целом делают метод традиционной рентгенографии недостаточно информативным. В последние годы в травматологии и ортопедии появились новые эффективные методы лучевой диагностики. Среди них – компьютерная и магнитно-резонансная томография, рентгеноангиография, сонография и другие методы исследования.

Выделяют пять стадий рентгенологических проявлений асептического некроза:

Iстадия- рентгенологические изменения практически отсутствуют, этот переиод назван латентным. Он длится не более 10-12 недель. В эту стадию может быть нормальная рентгенологическая картина или минимальный остеопороз, отмечается нерезкое неравномерное уплотнение части или всего эпифиза, постепенно переходящее в неизмененную структуру, обусловленное наличием в зоне некробиоза и некроза перестройки кости с преобладанием эндостального костеобразования. Незначительное расширение суставной щели и снижение высоты эпифиза по сравнению со здоровой конечностью, которое возникает за счет нарушения энхондральной оссификации. В.П. Грацианский (1955) считает, что в шейке бедренной кости на этой стадии выявляется некоторое разряжение костной ткани [25]. Ряд изменений в головке и шейке бедренной кости выявили и другие авторы [50].

IIстадия- рентгенологически головка бедренной кости лишена структурного рисунка, уплотнена, гомогенна, вокруг уплотненного участка эпифиза наблюдается тонкая полоса просветления и дальнейшее снижение высоты эпифиза. Эти изменения обусловлены перифокальной резорбцией и вторичным некрозом, который вызывает нарушение остеогенеза, проявляющийся рентгенологически расширением суставной щели и частичным уменьшением высоты эпифиза.

IIIстадия – рентгенологически наиболее показательна по глубине возникших структурных изменений, выявляется резорбция некротизированного участка, характеризующаяся уменьшением высоты его и фрагментацией, сплошная тень головки разбивается на секвестроподобные, бесструктурные участки различной конфигурации, нередко наблюдается расширение зоны роста и перестройка структуры в прилежащем отделе метафиза. Эпифизарный хрящ разрыхляется, рельеф его неровный, утолщенный, суставной хрящ утолщен, рентгенологически это проявляется расширением суставной щели [98, 50].

IVстадия – рентгенологически определяется четкая эпифизарная пластинка, восстанавливается балочная структура эпифиза, исчезают секвестроподобные костные фрагменты. Иногда наблюдаются кистовидные просветления со склеротическими ободками, структура в зоне бывшего некроза и в прилежащем отделе кости становится более равномерной (восстановление структуры начинается с периферии). Увеличивается высота эпифиза и уменьшается ширина суставной щели за счет нормализации эндостального и энхондрального костеобразования. Структурный рисунок головки груб, направление трабекул беспорядочно.

Vстадия- при поражении головки бедренной кости и распространении процесса на зону роста отмечается преждевременное ее закрытие, вследствие чего наступает укорочение конечности. Неравномерное повреждение зоны роста приводит преимущественно к развитию варусной деформации проксимального конца бедра. В этих случаях рано возникают вторичные дегенеративно-дистрофические изменения в виде деформирующего артроза, кистовидной перестройки и повторных некрозов [98, 50].

Течение и исход асептического некроза головки бедра зависят от протяженности и локализации очага поражения головки бедра. О. В. Дольницкий (1991г.) выделяет три формы поражения головки бедра, которые отличаются друг от друга локализацией и величиной очага некроза, вызванных блокадой различных зон кровоснабжения головки бедра:

1.         Мелкоочаговая форма характеризуется минимальной величиной очага поражения. При этой форме возможна субхондральная и медиальная его локализация: небольших размеров узкая секвестроподобная тень определяется под куполом головки или у медиального края эпифиза. При мелкоочаговой форме участок некроза кости охватывает область кровоснабжения  артерии круглой связки бедра - субхондральный вариант или нижней шеечной артерии ( ветвь медиальной огибающей артерии бедра) –медиальный вариант.

2.         Ограниченная форма. Поражается переднецентральный сегмент головки. На рентгенограмме в прямой проекции плотный бесструктурный фрагмент ограничен полосой просветления от наружного и внутреннего сегментов эпифиза. Зона поражения редко достигает ростковой пластинки, чаще между ними сохраняется слой губчатой кости. При этой форме поражения не подвергается полному рассасыванию наружный сегмент эпифиза. В боковой проекции область некроза охватывает передний отдел ядра окостенения, распространяясь иногда узкой полосой под суставным хрящом к центру эпифиза. Наблюдается незначительное расширение эпиметафизарной зоны. Редко выявляются кистовидные образования в переднем секторе метафиза, сообщающиеся с ростковым плато. При ограниченной форме участок некроза кости охватывает область кровоснабжения верхней шеечной артерии (ветвь медиальной огибающей артерии бедра).

3.         Распространенная форма. Наиболее обширное поражение головки бедренной кости. При этом всегда страдает наружный отдел эпифиза. При субтотальном поражении импрессии и последующей фрагментации подвергается около 2/3 ядра окостенения. Не рассасывается лишь заднемедиальная область эпифиза. Тотальное поражение ядра окостенения сопровождается выраженной его импрессией: оно уплотняется, превращаясь в узкую полосу, затем полностью фрагментируется и рассасывается. Фрагменты эпифиза могут внедряться в ростковую зону, которая значительно разволокняется и неравномерно расширяется. В участках метафиза, прилежащих к ростковой зоне, как правило, выявляются кистовидные образования. У детей старше 8 лет часто при данной форме  поражения наблюдается выраженный остеопороз шейки бедра вплоть до полного ее остеолиза. Реже (у детей до 6 лет) метафиз остается интактным. Распространенная форма соответствует поражению всех ветвей медиальной огибающей артерии бедра: верхней шеечной артерии при субтотальном варианте и обоих шеечных сосудов при тотальном поражении [35].

К перспективным современным методам лучевой диагностики относят компьютерную томографию (КТ), которая позволяет рано распознать признаки асептического некроза головки бедренной кости [29, 45, 58].Сущность метода состоит в получении послойного изображения на томографе. Изображения получаются в результате математической обработки данных поглощенного рентгеновского излучения, проходящего пучком через различные по плотности ткани тела пациента посредством компьютера. Плотность тканей сравнивают с плотностью воды (нулевая отметка) и плотностью воздуха (минус 500 единиц). Плотность костной ткани может быть выражена в плюсовых величинах. На этом принципе основана денситометрия костной ткани.

Традиционное рентгенологическое обследование на ранних стадиях асептического некроза головки бедренной кости патологических изменений не выявляет, сохраняется сферическая поверхность головки бедра, суставная щель остается обычной ширины. Рентгенологическое обследование не всегда позволяет ответить на вопрос о точной локализации и размерах патологического процесса, состоянии хряща и параартикулярных тканей. Обычные рентгенограммы не позволяют оценить динамику восстановления зоны деструкции кости в связи с изменением положения головки бедра после корригирующей остеотомии [98].

КТ позволяет выявить раннюю стадию аваскулярного некроза головки бедренной кости. На томограммах отмечается уменьшение плотности костных структур на пораженной конечности по сравнению со здоровой. КТ позволяет послойно, полипозиционно исследовать структуру головки и шейки бедренной кости, произвести качественную и количественную оценку состояния головки бедренной кости и вертлужной впадины с определением общих взаимоотношений суставных поверхностей, размеров кистозных полостей и их соотношение с участками склероза кости, состояние субхондральной костной ткани. Производится измерение общей плотности головки бедренной кости на различных уровнях и построение гистограмм с учетом денситометрических характеристик здорового тазобедренного сустава.

Неоценимую помощь КТ оказывает в топической диагностике области поражения. Аксиальная КТ позволяет определить точную локализацию и размер зоны некроза головки бедренной кости, рассчитать необходимые параметры коррекции с точной рекомендацией в градусах углового и ротационного смещения головки бедренной кости с целью выведения из-под нагрузки ее некротизированного участка. В качестве прогностического признака эффективности органосохраняющих операций на тазобедренном суставе при асептическом некрозе головки бедренной кости используется соотношение площадей кистозных полостей и участков склероза, что можно определить при послойной КТ. Преобладание участков склероза над кистозными полостями является благоприятным прогностическим признаком. Количественная денситометрия с построением гистограмм верхней трети головки бедренной кости позволяет выделить 2 типа кривых: с унимодальным и бимодальным распределением плотности. Для здоровой головки бедренной кости характерна унимодальная кривая, тогда как при асептическом некрозе головки бедренной кости наблюдается либо бимодальная кривая, либо унимодальная со смещением пика плотности в более плотную сторону [29, 45, 58].

КТ-исследования позволяют оценить степень уплотнения пара-артикулярных тканей и наличие внутрисуставной жидкости. По этим признакам наряду с лабораторными исследованиями можно судить об активности неспецифического воспалительного процесса в тазобедренном суставе.

На заключительном этапе исследования выдается картина топографического среза исследуемого объекта. В основе изображения лежит объективная информация о степени рентгеновской плотности различных участков органов и тканей. Полученные томограммы позволяют оценивать состояние костных структур, степень анатомических нарушений.

К сожалению, аппаратура для выполнения КТ достаточно дорога и в настоящее время не все клиники, даже областного ранга, ею оснащены. Учитывая тот факт, что проведение КТ требует длительной неподвижности больного, детям раннего возраста проведение этого исследования возможно только в условиях медикаментозного сна [29, 45, 58].

Уникальными возможностями в диагностике начальных (дорентгенологических) стадий асептического некроза головки бедренной кости обладает ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМРТ), которая дает возможность получить более полную информацию о состоянии головки бедренной кости и окружающих тканей с учетом хрящевого и мягкотканного компонентов. В отличие от рентгенологического метода, при ЯМРТ возникает безопасное взаимодействие между радиоволнами и определенными ядрами клеток под влиянием магнитного поля. Под воздействием магнитного поля протон водорода, входящий в состав тканей организма, изменяет свою ориентацию, что регистрируется на экране монитора свечением различной интенсивности. Чем больше воды в тканях, тем ярче свечение этой зоны на срезе, участки кортикальной кости на изображении выглядят темными. При анализе данных ЯМРТ следует учитывать, что сильный сигнал дает белый цвет, самый слабый-черный, что зависит от содержания жидкости в тканях. ЯМРТ проводится в режимах Т1 и Т2, выполняется 4-5 срезов толщиной 5мм, с интервалом 1-2мм. При асептическом некрозе пораженный костный мозг головки бедренной кости дает слабый сигнал, или сигнал вовсе отсутствует [58, 68].

В первой стадии асептического некроза на серии коронарных и трансверзальных томограмм тазобедренных суставов головка бедренной кости округлой формы и относительно больших размеров. В проекции эпифизов бедренной кости на краю физарного хряща определяются участки гипоинтенсивности с четкими неровными контурами. Определяется асимметрия положения проксимальных отделов бедренной кости в виде увеличения антеверсии на стороне поражения, а также атрофия мышц и подкожножировой клетчатки, без участков патологической интенсивности. Изменения в капсуле тазобедренного сустава проявляются в виде увеличения силы и объема светового сигнала.

В стадии декомрессированной ишемии (остеонекроз, импрессионный перелом, фрагментация) на томограммах, на стороне поражения головка бедренной кости увеличена в размерах, деформирована, эпифиз уплощен с изменениями сигнальных его характеристик. Отмечаются участки гипоинтенсивности в режиме Т1. По заднему контуру головки определяется умеренное количество выпота. Со стороны параартикулярных мягких тканей определяются признаки умеренной гипотрофии.

В стадии восстановления на фоне восстановленного костного мозга головки бедренной кости имеются очаги костной деструкции различной степени выраженности на томограммах. Высота восстановленного костного мозга в головке бедренной кости на стороне поражения меньше, чем на здоровой, что соответствует и рентгенологической картине. Головка бедренной кости на стороне поражения деформирована: увеличена и уплощена. По заднему краю головки определяется небольшое количество выпота. Шеечно-диафизарный угол уменьшается или увеличивается. Со стороны параартикулярных мягких тканей определяются признаки умеренной гипотрофии [58, 68].

Внедрение в практику ЯМРТ тазобедренных суставов дает возможность визуально определить состояние мягкотканых и хрящевых элементов, синовиальной среды тазобедренного сустава и их изменения в процессе лечения. Метод безвредный, неинвазивный, но достаточно дорогостоящий. Пациент помещается в геометрически стесненное пространство, что противопоказано для больных страдающих клаустрофобией. Исследования нельзя проводить больным с нарушениями сердечного ритма, велики временные затраты на одно МР-исследование. Кроме того, количество магнитно-резонансных томографов в нашей стране невелико, исследования проводятся лишь в небольшом числе крупных лечебно-диагностических и научных учреждений. Метод также, как и КТ, требует длительной неподвижности больного, поэтому детям младшего возраста приходится проводить ЯМРТ под общим обезболиванием. Это ограничивает его применение [58, 68].

Для выявления начальной, дорентгенологической стадии заболевания, используется метод рентгеновской денситометрии. Этот метод объективно характиризуется равномерным снижением уровня минеральной плотности костной ткани во всех областях проксимального отдела бедренной кости относительно возрастной нормы в среднем на 17%. Однако, при транзиторном синовите наблюдается снижение минеральной плотности костной ткани в среднем на 2-4% [92]. У больных с односторонним процессом 1-3 летней давности развивается остеопороз костей пораженного сустава с падением минерализации в среднем до 68,4% от оптической плотности здоровой стороны при колебаниях от 45 до 90% [91].

Изучение мягкотканых и хрящевых элементов тазобедренного сустава стало возможным, благодаря внедрению такого метода как ультразвуковая сонография. Ультразвуковое исследование тазобедренных суставов позволяет с высокой степенью достоверности диагностировать проявления ишемического некроза головки бедренной кости с качественной характеристикой степени его тяжести. Метод является высокоинформативным, неинвазивным, быстрым в исполнении в режиме реального времени, с возможностью многократного выполнения и оценки динамики процесса, относительно дешевым. Сегодня ультразвук, бесспорно, является методом выбора в диагностике изменений различных органов, в том числе и изменений в тазобедренных суставах [11, 49]. Ценность этого метода состоит еще в том, что его можно применять повторно без риска для здоровья пациентов в отличие от рентгенографии, которую у детей, особенно новорожденных, следует применять только при необходимости [120, 122, 150] .

В основе метода ультрасонографии лежит локация различных органов и тканей ультразвуковыми колебаниями, расположенными в диагностическом диапазоне частот от 2 до 15 МГц. Небольшие длины волн этих колебаний сопоставимы с расстоянием между мелкими структурными элементами исследуемых тканей, а выделение энергии при отражении минимально, что исключает повреждающие эффекты ультразвука.

Для понимания биологического воздействия ультразвукового излучения необходимо знать его физико-химическое первичное влияние. Во- первых, эффект теплообразования. Температура нагревания тканей зависит от продолжительности облучения, интенсивности излучения, коэффициента абсорбции и проводимости тканей, с одной стороны, а с другой - от объема теплоотдачи. Терапевтическое использование ультразвукового исследования с высокой интенсивностью проводится с применением ультразвуковых облучающих приборов уже длительное время. При диагностических параметрах ультразвука теплообразование не играет никакой роли.

Во-вторых, феномен кавитации, который возникает только при терапевтической, а не при диагностической интенсивности ультразвукового излучения. Терапевтическое ультразвуковое излучение приводит к образованию в жидкости и тканях пузырьков газа. Когда они спадаются во время фазы давления, возникают высокие показатели давления и температуры, что вторично может привести к разрыву клеток и тканей. Колебания осциллированных пузырьков происходят обычно асимметрично, а возникающие движения жидкости и плазмы образуют подобие потока. Возникшие в результате этого силы трения могут теоретически вызвать повреждение клеточных мембран.

В-третьих, химическое действие ультразвука. Rott(1984) описал эффект деполимеризации макромолекул. Этот эффект доказан также в эксперименте на различных белковых молекулах и изолированных ДНК. Возникновение данного эффекта в клеточных ДНК невозможно ввиду слишком малой величины молекул, поэтому и механическая энергия длины волны не может оказать влияние на образование деполимеризации.

Все первичные воздействия ультразвукового излучения зависят от интенсивности ультразвуковой волны и ее частоты. Мощность используемых в настоящее время приборов в диапазоне 5-50 мВт/ см² лежит значительно ниже порога экспериментально созданной возможности повреждающего действия. Диагностическое использование ультразвука, тем самым существенно отличается от ионизирующего излучения, при котором первичное воздействие не зависит от дозы и интенсивности [82].

Ультразвук используется для диагностических целей в течение почти 30 лет, и до настоящего времени не было доказано повреждающее действие этого диагностического метода. Учитывая современный уровень научных исследований можно утверждать, что ультразвуковой метод с используемой интенсивностью безопасен и не представляет никакого риска для здоровья исследуемого контингента [24].

С появлением новых ультразвуковых методов сканирования постоянно проводятся научные исследования, посвященные изучению влияния внедряемых технологий на биологические ткани [24, 51, 81, 183]. Европейским комитетом по безопасности ультразвуковых исследований в медицине (ECMUS) Европейской федерации Обществ по применению ультразвука в медицине и биологии (EFSUMB) [142] разработаны рекомендации при проведении новых технологий, оказывающих влияние на биологические ткани. В клинической инструкции по безопасности (1998) при проведении допплерографии пользователю рекомендуется использовать информацию, предоставляемую изготовителем. Существуют индексы безопасности – тепловой (TI) и механический (MI), для контроля экспозиции. Первый из них учитывает возможные тепловые эффекты, второй кавитационные эффекты. Если индексы отсутствуют на экране прибора, врач должен максимально сокращать время экспозиции. При ортопедических исследованиях TIдолжен быть не выше 1,0, MIне выше 0,23 при интенсивности ультразвукового импульса Ispta(максимальная в пространстве, средняя по времени интенсивность) не более 50 мВт/см² [178]. Распространяемые в настоящее время на рынке ультразвуковые диагностические приборы работают при показателях интенсивности, которые значительно ниже показателей, установленных Американским институтом ультразвука в медицине, учитывая результаты исследований  invivoAIUM(AmericanInstituteforUltrasoundinMedicine) Statement.

Ультразвуковая волна, отраженная от мелких элементов тканевых структур и на границах сред между различными тканями, улавливается прибором. После многократного усиления и сложных преобразований, на экране монитора осуществляется построение двухмерного изображения в так называемой «серой шкале». Современные приборы позволяют не только получать статическое изображение, но и проводить исследование в режиме реального времени. Далеко не все ткани организма обладают хорошими визуализационными характеристиками, что ограничивает применение методики. Еще одним недостатком ультрасонографии считается субъективность оценок, зависящая от характеристик изображения и практического опыта исследователя. Несмотря на эти ограничения диагностические достоинства ультрасонографии бесспорны, она нашла свое применение во всех отраслях медицины, в том числе и ортопедии.

Визуализация биологических структур с помощью ультразвуковой техники осуществляется в двухмерном режиме (В-режим) с использованием эффекта Допплера (дуплексное сканирование), что позволяет изучить анатомическое строение органов и исследовать кровоток в них. Ультразвуковое исследование структур тазобедренного сустава позволяет визуализировать контуры края вертлужной впадины, головки и шейки бедренной кости, суставной капсулы, прилегающей к головке и шейке бедренной кости, зоны роста между эпифизом и метафизом головки бедренной кости, хрящевой покров головки бедренной кости [53].

Ультразвуковые методы исследования гемодинамики тазобедренного сустава.

 Эффект Допплера, описанный австрийским физиком Х.А. Допплером, заключается в том, что частота ультразвукового сигнала при его отражении от движущегося объекта изменяется пропорционально скорости движения лоцируемого объекта вдоль оси распространения сигнала. При движении объекта в сторону источника излучения, частота отраженного от объекта эхо увеличивается, а при движении объекта от источника излучения - уменьшается. Разница между передающей и получаемой частотой называется допплеровским частотным сдвигом. По величине сдвига частоты ультразвука можно определить скорость и направление кровотока [В.П. Куликов, 1997г.].

В 1980г. P.G. Cliffordс соавторами применили дуплексный способ исследования сосудов. Преимуществом дуплексного сканирования является возможность одновременной эхолокации сосуда в масштабе реального времени и анализа допплеровских спектрограмм кровотока. Кроме того, метод позволяет вычислять реальные значения линейной и объемной скорости кровотока путем коррекции угла наклона датчика к продольной оси сосуда. Сочетание изображения сосуда в В-режиме, цветовой картограммы потока и спектрального анализа кровотока называют триплексным сканированием. Цветовое доплеровское картирование (ЦДК)- режим, позволяющий проследить распространение потока крови, краевой дефект заполнения соответствует пристеночному образованию, а цветовой поток - истинному диаметру сосуда. При окклюзии артерии определяется обрыв цветовой картограммы. Допплеровская спектрография является наиболее чувствительным методом, позволяющим оценить характер кровотока на различных участках сосудов [27].

Новый режим ультразвуковой диагностики – энергетическое допплеровское картирование, основан на анализе амплитуды ультразвуковых колебаний, отраженных от движущихся объектов, информация представлена на дисплее в виде окрашенных цветом кровотоков. В отличие от ЦДК, энергетическое доплеровское картирование (ЭДК) не чувствительно к направлению потока, малозависимо от угла между ультразвуковым лучом и кровотоком, более чувствительно особенно к медленным потокам (возможно исследование низкоскоростных артериальных и венозных кровотоков), более помехоустойчиво [60].

Ультразвуковая допплерография нашла широкое применение и в ортопедии. В практике ортопедии – травматологии часто возникает необходимость изучения кровотока в конечностях, особенно в зонах интереса. Используемая ранее ангиография не нашла широкого распространения, так как является инвазивным методом и предназначена, в основном, для однократного исследования. В настоящее время, в связи с развитием ультразвуковой диагностической аппаратуры, появилась возможность мониторинга регионарной гемодинамики у пациентов с патологическими процессами воспалительного и дегенеративно-дистрофического происхождения [27]. Современные ультразвуковые приборы, с возможностью проведения цветного допплеровского картирования, обеспечивают высочайшее разрешение диагностических изображений связок, сухожилий, хрящевой ткани. При этом возможна оценка сосудистой реакции в зоне обнаруженных изменений, а также проведение мониторинга лечения [71].

Используя методику ЦДК, обнаружены изменения кровообращения в области тазобедренного сустава, происходящие при его врожденной и приобретенной патологии, а также  в процессе проводимых лечебных манипуляций. При этом кровоток прослеживается как в мягких тканях, окружающих тазобедренный сустав, так и в структурах, представленных хрящевой тканью. В процессе исследования определяются некоторые закономерности:

- снижение кровотока в области тазобедренного сустава у детей с болезнью Пертеса, врожденным односторонним вывихом бедра, и при деформирующем артрозе, в сравнении с условно здоровой стороной, что еще раз доказывает патогенетическую сущность данных заболеваний и дает возможность проводить соответствующую терапию с контролем кровообращения интересующей области [71].

- после оперативных вмешательств, с использованием различных имплантантов, проведение ультразвуковых исследований с цветовым доплеровским картированием, дает возможность визуализации процессов перестройки трансплантанта. При этом усиление кровотока в области имплантанта и снижение уровня периферического сопротивления в сосудах (ИР – 0,4-0,7) являются косвенными признаками происходящей перестройки, а последующее уменьшение количества артериальных сосудов и повышение периферического сопротивления (ИР приближается к 1,0) в них указывает на завершение процесса [71].

- при воспалительных процессах в области тазобедренного сустава, ЦДК обнаруживает усиление кровотока в области капсулы сустава, синовиальной оболочки. По степени васкуляризации можно условно говорить об остроте процесса, а в дальнейшем, в процессе лечения, мониторировать происходящие изменения [71].

С целью визуализации микроциркуляции в области тазобедренного сустава у детей раннего и младшего возраста с врожденным вывихом бедра применен метод энергетического доплеровского картирования [67]. В основе метода используется амплитуда эхосигнала, которая отражает плотность движущихся эритроцитов в заданном объеме, не учитывая скорость и направление движения. Поэтому с помощью ЭДК можно получать изображения сосудистых структур не только с высокой скоростью потока в них, но и мелких сосудов с очень малой скоростью кровотока. В связи с этим ЭДК в большинстве случаев используется для визуализации микроциркуляторного сосудистого русла. При проведении энергетического картирования области тазобедренного сустава, доплеровские сигналы регистрируются в проекции хрящевой части крыши вертлужной впадины, лимбуса, в центрах оссификации головки бедренной кости, в проксимальной зоне роста бедренной кости, капсуле сустава и мышечной ткани. У пациентов с односторонним врожденным вывихом бедра отмечено, что мощность допплеровских сигналов всегда ниже в 2,1 раза на стороне поражения. При дисплазии с задержкой развития ядра окостенения головки бедра отмечается снижение или отсутствие допплеровского сигнала в центре головки бедренной кости, что говорит о снижении кровотока в этой области [68].

Дуплексное ультразвуковое исследование венозного кровотока у детей с остеохондропатией головки бедренной кости выявляет вторичные изменения диаметра венозного сосуда на фоне имеющейся венозной патологии. Венозная дилатация приводит к тяжелым гемодинамическим расстройствам проксимального отдела бедренной кости, возникающим в результате острого тромбоза, сопровождающимся грубыми трофическими расстройствами костной ткани в случаях поздней диагностики и несвоевременно начатого лечения. Методика дуплексного сканирования нижних конечностей у детей выявила закономерность значительного увеличения венозного стаза (50% и более) на стороне поражения при болезни Легг - Кальве - Пертеса в сочетании с определенной ультрасонографической характеристикой костного и хрящевого компонентов. Эти данные облегчают выявление дорентгенологической стадии болезни – стадию латентной ишемии, что может являться высокоинформативным методом ранней и дифференциальной диагностики заболеваний проксимального отдела бедренной кости [121].

Таким образом, ультразвуковое исследование с допплерографией, позволяющей оценить регионарное кровоснабжение тазобедренного сустава при асептических некрозах головки бедренной кости, синовитах, артритах, является важным методом для оценки эффективности и адекватности проводимого лечения, регулирования нагрузки и функциональной терапии [27].

Ультразвуковые методы исследования при ряде патологий тазобедренного сустава.

Боли в тазобедренном суставе у детей могут возникать по разнообразным причинам: при болезни Легг-Кальве-Пертеса, транзиторном синовите, коксартрозе и других заболеваниях тазобедренного сустава. Проблема ранней диагностики асептических некрозов головки бедренной кости является наиболее актуальной в детской ортопедии. Запоздалая диагностика дистрофических нарушений в головке бедренной кости приводит к большому проценту неудовлетворительных исходов с развитием в последующем коксартроза [64].

Ультрасонографические признаки асептического некроза головки бедренной кости описаны рядом авторов [34, 58, 119].

В стадию некроза определяются признаки синовита: расширение суставной щели, обусловленное выпотом в суставе, снижение акустической плотности участков головки, очаги разрыхления эпифиза, неоднородность акустической плотности участков головки, неоднородность акустической плотности зоны роста, умеренная «размытость» контуров, нарушение формы хрящевой части головки. Выпот в суставе при ультрасонографии, как первое проявление дорентгенологической стадии, встречается в 50% случаев [46].

На стадии импрессионного перелома выявляется умеренное скопление выпота в полости сустава, снижение высоты эпифиза, множественные участки повышенной акустической плотности. Также может отмечаться уплощение, нечеткость и прерывистость контуров головки.

На стадии фрагментации визуализируется расширение суставной щели, определяется дальнейшее снижение высоты эпифиза, расплющивание и фрагментация его, тотальное снижение акустической плотности оссифицированной части головки, появление участков неоднородности. Отмечается прерывистость и расширение головки, глыбчатость ее контуров.

Для стадии репарации характерно изменение формы головки, ее уплощение различной выраженности, увеличение акустической плотности, изменение анатомических соотношений в суставе.

Стадия исхода зависит от ранее начатого лечения, он может быть благоприятным с полным восстановлением высоты эпифиза головки бедренной кости и неблагоприятным, когда отмечается склероз, наличие остеофитов, свободных внутрисуставных тел, форма головки резко нарушена [34, 58, 119].

Общеизвестно, что успешное лечение асептического некроза головки бедренной кости, возможно, лишь в тех случаях, когда головка бедренной кости обладает достаточной пластичностью и потенциалом роста для собственной ремоделяции. Это зависит от стадии и степени тяжести патологического процесса, возраста ребенка. Вертлужная впадина в ранних стадиях заболевания сохраняет правильную форму и выступает в роли матрицы для восстанавливающейся головки бедренной кости. Перекрывая головку полностью, свод вертлужной впадины препятствует ее росту в латеральном направлении, предупреждая тем самым дальнейшую деформацию. В противном случае типичным исходом заболевания является деформация проксимального конца бедренной кости в виде грибовидной головки, значительно превосходящей по размерам вертлужную впадину, укорочение и расширение шейки и высокое стояние большого вертела. Грибовидная увеличенная головка бедренной кости разрушает свод впадины, что ведет к нестабильности сустава, которая вместе с имеющимся укорочением на 1,5-2см является причиной хромоты [86].

Описанные тяжелые нарушения анатомического строения тазобедренного сустава лежат в основе развития деформирующего коксартроза, сопровождающегося тугоподвижностью, выраженным болевым синдромом и ведущего к ранней инвалидизации больного [4, 86].

Дисплазия тазобедренного сустава (ДТС) - это нарушение нормального развития тазобедренного сустава, при котором головка бедренной кости неплотно удерживается в вертлужной впадине тазовой кости. В некоторых ситуациях отмечается также растяжение и ослабление связочного аппарата тазобедренного сустава (ТБС).

Нестабильность сустава при ДТС может быть различной. У некоторых детей уже при рождении отмечается некоторое смещение головки бедренной кости за пределы вертлужной впадины (подвывих). В других случаях головка бедренной кости полностью выходит (вывихивается) из вертлужной впадины. В отдельных ситуациях нестабильность ТБС нарастет на мере роста ребенка и увеличения его активности.

В норме головка бедренной кости плотно удерживается внутри вертлужной впадины.	В некоторых случаях при ДТС головка бедренной кости полностью выходит за пределы вертлужной впадины (вывихивается).

Диагностика ДТС проводится врачом-неонатологом при первом осмотре новорожденного ребенка, а затем - в ходе каждого планового обследования здоровых детей. Если состояние выявлено при рождении, то его коррекция, как правило, не затруднена. Однако в некоторых случаях дисплазию можно диагностировать только после того, как ребенок начнет ходить. В подобной ситуации лечение ДТС усложняется, а его исход становится не столь определенным.

При отсутствии адекватного лечения ДТС может привести к развитию болевого синдрома и остеоартрита в относительно молодом возрасте. Данное состояние нередко приводит к разнице в длине нижних конечностей, нарушает подвижность человека или проявляется своеобразной «утиной» походкой. При своевременно начатом и успешном лечении функция ТБС полностью восстанавливается. Тем не менее, если лечение (даже абсолютно правильное) начато в возрасте двух лет и старше, то в дальнейшем возможно развитие остеоартрита и деформации ТБС.

Причины развития ДТС

ДТС является заболеванием с наследственной предрасположенностью. Состояние может поражать любой сустав и любого ребенка. Однако чаще ДТС возникает в левом тазобедренном суставе и встречается у:

• Девочек
• Первенцев (перворожденных детей)
• При тазовом предлежании плода (особенно полной, ягодичной, его форме, когда стопы плода касаются плеч). Согласно рекомендациям Американской педиатрической академии, всем новорожденным девочкам, рожденным в тазовом предлежании, следует проводить ультрасонографию (УЗИ) ТБС для ранней диагностики ДТС.

Симптомы ДТС

У некоторых новорожденных какие-либо явные симптомы ДТС отсутствуют.

Консультация педиатра требуется в следующих случаях:

• При разной длине нижних конечностей
• При ассиметрии кожных складок (ягодичных, паховых и подколенных)
• При одностороннем ограничении подвижности или отведения бедра
• При наличии хромоты, раскачивающейся, или «утиной», походки, при ходьбе с опорой на пальцы стоп.

Р.М. Тихилов, В.М. Шаповалов РНИИТО им. Р.Р. Вредена, СПб 

Тазобедренный сустав (articulacio coxae) выполняет сложную функцию опоры и движения. Он образован вертлужной впадиной тазовой кости и головкой бедренной кости. Вертлужная впадина представляет собой место слияния седалищной, подвздошной и лобковой костей, причем наибольшая ее часть (2/5) представлена седалищной костью, несколько менее 2/5 приходится на долю подвздошной и 1/5 - на долю лобковой костей. По форме сочленяющихся поверхностей тазобедренный сустав относится к шаровидным (чашеобразным).
Вертлужная впадина дополнена волокнисто-хрящевым ободком (labrum glenoidale) высотой 5-6 мм, увеличивающим глубину впадины. Хрящевая губа в области incisura acetabuli срастается с натянутой между ее краями поперечной связкой вертлужной впадины (ligamentum transversum acetabuli). В суставной впадине краевая ее часть (facies lunata) покрыта хрящом, а центральная (fossa acetabuli) выполнена жировой тканью и основанием круглой связки, покрытой синовиальной оболочкой. Суставная впадина почти полностью соответствует головке бедренной кости, которая покрыта гиалиновым хрящом за исключением fovea capitis femoris, где прикрепляется связка головки. Фиброзная сумка сустава состоит из соединительнотканных волокон, идущих в продольном и поперечном направлениях. Переплетение волокон придает сумке прочность. К костям таза сумка прикрепляется вокруг вертлужной впадины широким ободком от 10 до 28 мм спереди и от 10 до 33 мм - сзади. На передней поверхности шейки бедренной кости фиброзная сумка распространяется ниже переходной складки синовиальной оболочки на 10 - 20 мм и прикрепляется вблизи межвертельной линии. В толще фиброзной капсулы имеется пучок круглых волокон, охватывающих петлей шейку бедра и прикрепляющихся к подвздошной кости под передненижней остью (так называемая круговая зона). Кроме того, капсула сустава укреплена наружными связками, среди которых выделяют ligg. iliofemorale, ischiofemorale, pubofemorale. Анатомическое строение сустава представлено на рисунке 1.

Рис.1. Анатомическое строение тазобедренного сустава: 1 - круговая зона (zona orbicularis), 2 - хрящевая губа (labrum glenoidale), 3 - суставная впадина (cavum articulare), 4 - суставной хрящ (cartilage articularis), 5 - головка бедра (caput femoris), 6 - ямка головки бедра (fovea capitis femoris), 7 - связка головки бедра (ligamentum capitis femoris), 8 - поперечная связка вертлужной впадины (ligamentum transversum aceta-buli), 9 - капсула сустава (capsula articularis), 10 - седалищный бугор (tuber ischiadicum), 11 - facies lunata.

С точки зрения хирургической анатомии вертлужной впадины, различают функциональные колонны, обеспечивающие опору для головки бедра (рис. 2). Чаще всего дифференцируют переднюю колонну (лобковую) и заднюю (подвздошно-седалищную).

Рис. 2. Передняя (1) и задняя (2) колонны вертлужной впадины и их границы, проецированные на внутреннюю и наружную поверхности подвздошной кости (М.Е.Мюллер, с соавт., 1992).

Передняя колонна идет от передневерхней ости подвздошной кости косо книзу, внутрь и кпереди по направлению к лобковому симфизу, задняя (более мощная и массивная) спускается от большой седалищной вырезки к бугристости седалищной кости. Вершина угла схождения представлена компактной костью, которая и образует крышу вертлужной впадины. Однако нередко различают четыре колонны: наружную, которая соответствует крыше вертлужной впадины; переднюю и заднюю, которые образованы соответственно лобковой и седалищной костями; внутреннюю, наименее прочную, которая представляет собой дно вертлужной впадины.
Вертлужная впадина имеет определенную пространственную ориентацию, она наклонена кнаружи и вниз на 45° и повернута кпереди на 15°. Бедренная кость изогнута в трех взаимно перпендикулярных плоскостях: сагиттальной - изгиб диафиза кпереди, фронтальной - наклон шейки бедренной кости в медиальном направлении, горизонтальной - разворот шейки бедренной кости вокруг продольной оси.
Наклон шейки бедренной кости в медиальном направлении образует с продольной осью бедренной кости угол, который обозначается как шеечно-диафизарный (у взрослых он составляет 127 - 130°). Отклонение шейки бедренной кости в горизонтальной плоскости измеряется углом, образованным пересечением центральной оси шейки и головки с чрезмыщелковой осью бедренной кости. Если шейка с головкой бедренной кости повернута кпереди, то говорят об антеверсии, если кзади - о ретроверсии. У взрослых угол антеверсии обычно равен 10 - 15° (рис. 3). Из особенностей анатомического строения следует подчеркнуть, что шейка бедренной кости лишена надкостницы.

Рис. 3. Схема антеверсии шейки бедренной кости.

На границе шейки и тела бедренной кости имеются два мощных костных бугра, называемых вертелами. Большой вертел расположен вверху и снаружи, на его внутренней поверхности, обращенной к шейке, находится вертельная ямка. Малый вертел лежит у нижнего края шейки, медиально и сзади. Спереди оба вертела соединяет между собой межвертельная линия, сзади - межвертельный гребень.

Остеонекроз

Остеонекроз

http://www.rad.washington.edu/academics/academic-sections/msk/teaching-m...

Продолжение