КСС. Ревматические заболевания. +

Том 06/N 8/2004

А.В.Смирнов

Институт ревматологии РАМН, Москва

Остеопороз представляет собой особую разновидность перестройки костной структуры, сопровождающейся ее разрежением, уменьшением количества костной ткани в единице объема кости и, следовательно, увеличением костномозговых пространств [1].
Общепринятой классификацией остеопороза в настоящее время является подразделение его на первичную и вторичную формы. Первичный остеопороз - самостоятельное заболевание, которое развивается в любом возрасте, однако наиболее часто он встречается у женщин старше 50 лет в постменопаузальном периоде. Вторичный остеопороз в большинстве случаев является симптомом других заболеваний или следствием проводимого лечения.
Ревматические болезни относятся к той группе заболеваний, течение которых часто осложняется развитием вторичного остеопороза скелета. В настоящее время проблема остеопороза рассматривается как одна из актуальных в современной ревматологии. Воспалительные аутоиммунные заболевания часто сопровождаются нарушением метаболизма костной ткани, что приводит к развитию околосуставного и распространенного остеопороза [2-5]. Околосуставной остеопороз относится к рентгенологическим симптомам, отражающим локальные патологические изменения в определенном суставе. Обострение воспалительного процесса в суставе приводит к увеличению околосуставного остеопороза и повышению рентгенологической прозрачности костной ткани. Снижение воспалительной активности или период суставной ремиссии вызывает обратный эффект. Различные костные структуры уплотняются, при этом можно видеть нормализацию минеральной плотности костной ткани (МПКТ) на рентгенограммах. Если сустав был значительно изменен и деформирован, в этом случае восстановления нормальной структуры костей не происходит, а развивается субхондральный остеосклероз костной ткани. Более редко, чем околосуставной остеопороз, при ревматических заболеваниях может развиваться генерализованный (распространенный) остеопороз. При распространенном остеопорозе нарушение обмена кальция происходит системно во всех костях скелета и не имеет непосредственного отношения к суставам. Помимо основного рентгенологического симптома остеопороза - повышения рентгенопрозрачности костей, определяющегося в основном в губчатой (трабекулярной) костной ткани, - при распространенном остеопорозе можно видеть истончение кортикальной костной ткани в диафизах коротких и длинных трубчатых костей.

Рис. 1. Серия рентгенограмм 2-й пястной кости с прямым увеличением изображения. Слева - нормальная толщина кортикальной кости (пястный индекс - ПИ - 0,73); в центре - истончение кортикальной кости, костномозговой канал расширен, (ПИ = 0,40); справа - резкое истончение кортикальной кости, костномозговой канал резко расширен (ПИ = 0,20).

Рис. 2. Прицельные рентгенограммы проксимального отдела бедренной кости. Слева - трабекулярная структура костной ткани в шейке не изменена; справа - повышена рентгенопрозрачность костной ткани, обеднение трабекулярного рисунка в шейке, прослеживаются только пучки трабекул, расположенные по силовым линиям проксимального отдела бедренной кости.

Рис. 3. Рентгенограммы грудного отдела позвоночника в боковой проекции. Слева - вертикальная исчерченность тел позвонков, форма тел не изменена; справа - подчеркнутость контуров ("рамочная структура") тел позвонков без деформационных изменений.

Рис. 4. Рентгенограммы поясничного отдела позвоночника в боковой проекции. Слева - подчеркнутость тел позвонков, остеопоротическая деформация тела LIV позвонка по типу "рыбьего"; справа - передняя клиновидная деформация тела L I, вторичный остеохондроз и спондилез ThXII-LI.

Рис. 5. Рентгенограммы грудного отдела позвоночника в боковой проекции. Слева - множественные передние клиновидные деформации тел позвонков, симптом "клавиш", усиление кифоза; справа - множественные компрессионные переломы тел позвонков, кифотическое искривление позвоночника, формирование "круглой" спины.

Рентгенологический метод оценки снижения МПКТ не утратил своего значения до настоящего времени. Связано это с тем, что рентгенография костей остается единственным методом исследования, позволяющим оценивать анатомические особенности костей и структуру костной ткани. Одним из недостатков рентгенографии в диагностике остеопороза является низкая чувствительность по отношению к уровню минерализации костной ткани. На рентгенограммах скелета первые симптомы снижения МПКТ появляются тогда, когда потеря кальция костями достигает значительных величин - 20-40% [6]. Напротив, рентгеновские денситометры относятся к очень чувствительным приборам, которые потерю костной массы улавливают на самом раннем этапе развития остеопороза [7]. В то же время метод рентгеновской денситометрии, относящийся к количественным, с помощью которых можно точно измерять количество гидроксиапатита кальция в костях, не позволяет оценить структуру, а также истинную форму и размеры костей. Учитывая эти данные можно говорить, что эти 2 лучевых метода диагностики, стандартной рентгенографии и рентгеновской денситометрии, являются взаимодополняющими. Использование их в сочетании дает значительно больше объективной информации по оценке остеопороза и его осложнений и позволяет выяснить причину снижения МПКТ и провести при необходимости дифференциальный диагноз между различными патологическими процессами в костях.

Рентгенологические признаки перестройки губчатой и кортикальной костной ткани при остеопорозе
Основным рентгенологическим симптомом разрежения костной структуры является повышение рентгенологической прозрачности костной ткани, но этот рентгенологический симптом неспецифичен и очень жестко зависим от технических условий рентгенографии кости, условий проявления и качества рентгеновской пленки, выбора правильной проекции при рентгенографии определенной кости.
При первичном и вторичном остеопорозе при ревматических заболеваниях в первую очередь нарушается динамическое равновесие обмена кальция в костях с преобладанием резорбции костной ткани над костеобразованием, приводящей к отрицательному костному балансу. В этом случае изменяется только количественное содержание кальция на единицу объема кости, без качественного нарушения структуры костной ткани, при этом размеры кости остаются без изменений.
В кортикальной костной ткани коротких и длинных трубчатых костей остеопороз проявляется уменьшением толщины кортикальной кости и расширением костномозговых пространств. Для первичного постменопаузального остеопороза и вторичного остеопороза при ревматических заболеваниях характерна эндостальная и субэндостальная резорбция, когда замещение костной ткани идет за счет заполнения резорбционных лакун жировой тканью костного мозга, а не первичной грубоволокнистой соединительной тканью и остеоидом, в связи с резким угнетением функции остеобластов. Встречается и интракортикальная резорбция. На рентгенограммах эти изменения характеризуются появлением линейных теней просветлений в центральных отделах и субэндостальных отделах кортикальной кости. При этом не должна выявляться периостальная и субпериостальная костная резорбция, характерная для вторичного остеопороза (остеодистрофии), которая встречается при некоторых эндокринных заболеваниях и хронической почечной недостаточности, а также для остеомаляции, связанной с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, и при нарушениях обмена витамина D. Спонгиозирование кортикального слоя кости и изменение характерной внутренней архитектоники кости являются типичными проявлениями остеопороза кортикальной кости.
На измерении толщины кортикальной кости в области диафизов 2-й пястной и бедренной костей основывается количественный метод определения кортикального индекса, что является объективным показателем распространенности остеопороза [8]. Определение кортикального индекса осуществляется следующим образом: в центральном отделе 2-й пястной кости или на 10 см ниже основания малого вертела бедренной кости измеряется общий диаметр диафиза кости и ширина костномозгового канала. Разница между этими 2 показателями соответствует суммарной толщине кортикальной кости. Кортикальный индекс равен отношению суммарной толщины кортикальной кости к общему диаметру диафизов костей. За норму принимается пястный индекс, равный 0,43 (43%) и более, и бедренный индекс - 0,54 (54%) и более. Если кортикальный индекс меньше этих величин, в этом случае можно говорить об истончении кортикальной кости [9] (рис. 1).
В нашей практике оценка пястного индекса была проведена больным с ревматоидным артритом (РА) и системной красной волчанкой (СКВ) в различных возрастных группах. Для более точного измерения суммарной толщины кортикальной кости был использован метод рентгенографии костей с прямым увеличением изображения [10]. При сравнительной оценке пястного индекса с результатами денситометрического исследования МПКТ в поясничном отделе позвоночника, в проксимальном отделе бедренной кости и в костях предплечья у больных РА отмечена заметная достоверная корреляция между этими показателями. Наиболее тесной была взаимосвязь пястного индекса с МПКТ в дистальных отделах костей предплечья (r=0,69) и в шейке бедренной кости (r=0,60) у больных РА в постменопаузальном периоде. В поясничном отделе позвоночника связь с пястным индексом была менее тесной (r=0,47). У больных СКВ и РА, у которых оценка пястного индекса была проведена в основном у женщин с сохраненным менструальным циклом, связь с МПКТ в костях предплечья была слабой и недостоверной (r=0,35). Во всех остальных отделах скелета корреляционная зависимость не определялась (r<0,3) [11].
Индекс Сингха относится к полуколичественным методам оценки снижения МПКТ и основывается на оценке трабекулярного рисунка проксимального отдела бедренной кости (истончение, прерывание контуров или полное рассасывание трабекул, уменьшение количества трабекул на единицу площади кости). Классификация по Сингху подразделяет изменения в проксимальном отделе бедренной кости на 6 степеней (6, 5, 4-я степень относится к норме; изменения 3, 2 и 1-й степени являются признаками остеопороза). Остеопороз проксимального отдела бедра 3-й степени по данным рентгенографии тазобедренного сустава характеризуется резким отсутствием трабекул в центральной части проксимального отдела бедренной кости, истончением и уменьшением количества трабекул в основании большого вертела, верхнего отдела шейки бедренной кости и нижней части бедренной головки. При 1-й степени остеопороза на рентгенограмме видны отдельные трабекулы в основании бедренной головки [12] (рис. 2).

Стандартная рентгенография и рентгеноморфометрия позвоночника в диагностике остеопороза
Позвоночник является одним из обязательных отделов скелета, где проводится оценка МПКТ на основе рентгенологического исследования. Известно, что тела позвонков в основном состоят из губчатой костной ткани и именно она первой подвергается деминерализации, что связано с более активными процессами ремоделирования костной структуры при сравнении с кортикальной костью. Разрежение трабекулярной костной структуры выявляется (развивается) в том случае, когда появляется истончение и/или уменьшение количества костных трабекул на единицу площади кости. Первыми рассасыванию подвергаются наименее нагруженные трабекулы. В телах позвонков это горизонтально расположенные трабекулы, за счет чего на определенном этапе развития остеопороза появляется типичный рентгенологический симптом - "вертикальная исчерченность" тел позвонков (рис. 3). Дальнейшее рассасывание трабекул, в том числе и вертикально расположенных, а также кортикальной кости, покрывающей тела позвонков, приводит к появлению другого рентгенологического симптома - "рамочной структуры" тела позвонка (рис. 4). На рентгенограммах позвонков этот симптом характеризуется истончением кортикального слоя и резкой подчеркнутостью контуров тел позвонков при отсутствии губчатой структуры внутри тела позвонка. Тела позвонков определяются на рентгенограммах в виде "рамки". На этой стадии развития остеопороза начинают определяться наиболее достоверные, но поздние признаки остеопороза позвоночника в виде патологических деформаций и/или переломов тел позвонков, частота которых возрастает со снижением костной массы. Деформационные изменения наиболее точно и объективно могут быть выявлены и оценены при рентгеноморфометрическом исследовании на боковых рентгенограммах грудного (ThIV-ThXII) и поясничного (LI-LIV) отделов позвоночника, выполненных с соблюдением ряда требований:

• обязательным выпрямлением сколиотического искривления позвоночника специальными поролоновыми валиками так, чтобы линия, проведенная по остистым отросткам тел позвонков, шла параллельно столу;

• с использованием при рентгенографии грудного отдела позвоночника специального режима дыхания; снимок поясничного отдела делается при задержке дыхания;

• желательно использование рентгеновских кассет со специальными выравнивающими экранами для рентгенографии позвоночника.

Морфометрический анализ деформаций тел позвонков состоит из измерения высоты (H в мм) всех тел позвонков в переднем (Hп), среднем (Hс) и заднем (Hз) отделах и последующего вычисления индексов тел позвонков:

• переднезаднего индекса (Hп/Hз) - как отношение передней высоты тела позвонка к его задней высоте;

• среднезаднего индекса (Hс/Hз) - как отношение средней высоты тела позвонка к его задней высоте;

• заднезаднего индекса (Hз/Hз1 или Hз/Hз2) - как отношение задней высоты тела исследуемого позвонка к задним высотам вышележащего и нижележащего тел позвонков.

Для диагностики деформаций тел позвонков используются несколько методов оценки индексов тел позвонков: метод Истелла (R.Eastell, 1991) [13], метод Макклоски (McClosky, 1991) [14] и метод Генанта (H.Genant, 1993) [15]. Метод Истелла и Макклоски основан на сравнении полученных у пациентов индексов тел позвонков со справочными уровнями (средних величин и стандартных отклонений, представленных в виде таблиц) индексов тел позвонков у здоровых людей. При отсутствии нормативных баз данных и средних норм используют полуколичественный метод оценки деформаций тел позвонков по Генанту. Все методы исследования основываются на измерениях высот тел позвонков и вычислениях позвоночных индексов.
По классификации степени деформации тел позвонков по Генанту [15] выделяются нормальный недеформированный позвонок или сомнительный позвонок (степень 0 - индекс тела позвонка 0,8 и более). Слабая деформация тела позвонка (степень 1) определяется в том случае, если снижение высоты переднего, среднего и/или заднего отдела позвонка составляет 21-24% (индекс тела позвонка равен 0,76-0,79) и площадь поверхности тела позвонка уменьшается на 10-20% (см. рис. 4). Деформация тела позвонка определяется как умеренная (степень 2 - индексы тела позвонка находятся в пределах от 0,61 до 0,75), при этом уменьшение высоты любого отдела составляет 25-39%, а площадь тела позвонка уменьшается на 20-40%. Тяжелая (степень 3) деформации позвонка соответствует снижению высоты и площади поверхности тела позвонка более чем на 40% - индекс тела позвонка равен 0,6 и менее (рис. 5).
Для остеопороза позвоночника свойственны характерные деформации, сопровождающиеся определенным и закономерным снижением высот тел позвонков:

• передняя клиновидная деформация - наибольшее уменьшение передней высоты, в меньшей степени средней высоты и неизмененной задней высоте тела позвонка (характерна для грудного отдела позвоночника);

• задняя клиновидная деформация - наибольшее снижение задней высоты, в меньшей степени выраженности средней высоты и небольшое или отсутствие снижения передней высоты тела позвонка (встречается реже, чем передняя клиновидная деформация, характерна также для грудного отдела позвоночника);

• односторонняя вогнутая деформация тела позвонка (пролапс верхней или нижней опорной площадки внутрь тела позвонка) - уменьшена средняя высота и небольшое снижение или отсутствие снижения передней и задней высоты исследуемого тела позвонка (характерна для грудного и поясничного отделов позвоночника, может сочетаться с клиновидными деформациями тел позвонков);

• двояковогнутая деформация или деформация тела позвонка по типу "рыбьего" - значительно уменьшена средняя высота и небольшое снижение или отсутствие снижения передней и задней высоты исследуемого тела позвонка (чаще встречается в поясничном отделе позвоночника);

• компрессионная деформация - равномерное или неравномерное снижение всех высот тела позвонка (чаще обнаруживается в грудном отделе позвоночника);

• деформация переднего края тела позвонка - изолированное снижение передней высоты при нормальных значениях средней и задней высоты для остеопороза позвоночника не характерна, а более свойственна для остеохондроза грудного и поясничного отделов позвоночника.

Диагноз перелома позвоночника не вызывает затруднений при выраженных клиновидных, вдавленных или компрессионных изменениях. Проблема возникает там, где существующие изменения находятся на границе нормы и патологии, так как переломы тел позвонков при остеопорозе редко развиваются остро, как при травме. Для остеопороза более характерны медленно прогрессирующие деформации тел позвонков на протяжении длительного периода времени. Поэтому диагноз остеопоротического перелома тела позвонка в отдельных случаях может быть затруднительным. Оценка формы тела позвонка при диагностике перелома может быть связана с субъективной ошибкой исследователя. Серьезное значение при этом надо придавать опыту чтения рентгенограмм с различными поражениями позвоночника, качеству полученных рентгенограмм и вторичных заболеваний позвоночника [16]. Для оценки изменений тел позвонков при остеопорозе предпочтительно использовать термин "деформация" тела позвонка. В то же время, если при рентгенологическом исследовании позвоночника выявляются типичные для перелома тел позвонков симптомы и соответствующая клиническая картина перелома, можно пользоваться термином "остеопоротический перелом" тела позвонка. При остеопорозе, как правило, рентгенологические признаки перелома могут соседствовать с аналогичного характера, но менее выраженными деформациями тел позвонков. Измененные позвонки часто чередуются с малоизмененными или неизмененными позвонками (симптом "клавиш") или располагаются среди тел позвонков с близкими по значению линейными размерами их передних краев (симптом "выравнивания") [17]. Для остеопоротических переломов не характерно значительное снижение всех высот тел позвонков ("плоский позвонок").
Все случаи выявленных остеопоротических переломов или деформаций требуют определенной дифференциальной диагностики, поскольку не только первичный и вторичный остеопороз, но и другие заболевания могут сопровождаться сходными деформационными изменениями тел позвонков. Наибольшее значение среди них имеют последствия старой травмы позвоночника, деформирующий спондилез, остеохондроз, болезнь Шейерманна-Мау, спондилиты различного генеза, первичные и вторичные доброкачественные или злокачественные опухолевые поражения тел позвонков, врожденные дисплазии скелета, остеомаляция и некоторые другие заболевания позвоночника.
Остеопоротические деформации могут быть обнаружены на фоне выраженных вторичных дистрофических изменений позвоночника в виде остеохондроза и спондилеза, хотя для остеопороза не характерны выраженные репаративные процессы из-за резко сниженной функции остеобластов. При остеопорозе никогда не наблюдается деструктивных изменений или выраженных сужений межпозвонковых дисков. При однократном обследовании позвоночника, в отдельных случаях, нельзя в точности дать оценку той или иной деформации. Лучшим способом в этом случае является проведение повторного, контрольного исследования, при котором бы наблюдалось дальнейшее прогрессирование деформаций. При подозрении на опухолевое поражение позвоночника необходимо дополнительное обследование пациента с обязательным проведением компьютерной томографии и сканирования скелета. Рентгенологические симптомы остеопороза могут выявляться на фоне других заболеваний позвоночника, при этом симптомы основного заболевания и остеопороза сочетаются, что необходимо учитывать при чтении рентгенограмм.
Схема лучевой диагностики первичного и вторичного остеопороза должна включать на первом этапе скрининговое денситометрическое обследование лиц, относящихся к группе риска, в первую очередь это относится к женщинам в постменопаузальном периоде. При этом достаточно использования ультразвуковой или рентгеновской (для периферических отделов скелета) денситометрии. У выделенной из этой группы пациентов со значительным снижением МПКТ (ниже -2,0 стандартных отклонений от пиковой костной массы) целесообразно использовать стандартное денситометрическое исследование поясничного отдела позвоночника в прямой проекции и проксимального отдела бедренной кости. По показаниям можно добавить денситометрию поясничного отдела позвоночника в прямой и боковой проекциях или использовать программу "все тело" для более точной оценки МПКТ скелета. Как завершающую часть диагностики используют рентгеновскую морфометрию позвоночника. При мониторинге с целью контроля динамики изменений в костях и оценки результатов лечения необходимы прежде всего повторные денситометрические исследования, а рентгенография позвоночника показана при подозрении на осложнения остеопороза или в случаях необходимости уточнения диагноза. При отсутствии денситометров для объективной оценки остеопороза можно использовать количественные и полуколичественные рентгенологические методы диагностики, описанные в данной статье. Но, учитывая, что первые рентгенологические симптомы появляются при значительной потере костной массы, предпочтение, особенно на ранних этапах развития остеопороза, должно быть отдано двухэнергетической рентгеновской денситометрии поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедренной кости как наиболее современному, неинвазивному, достоверному методу исследования МПКТ.

А.В.Смирнов

ГУ Институт ревматологии (дир. - член-корр. РАМН, проф. Е.Л.Насонов) РАМН, Москва

Рентгенологическое исследование костей и суставов стоп является обязательным при диагностике многих ревматических заболеваний (РЗ). Артриты мелких суставах дистального отдела стопы могут быть первыми проявлениями при подагре, ревматоидном артрите (РА) и заболеваниях из группы серонегативных спондилоартритов. Первый плюснефаланговый сустав (ПФС) относится к типичным суставам, в которых развивается первичный остеоартроз (ОА). Очень важной зоной, где развиваются разнообразные патологические изменения, в частности множественные энтезиты, являются места прикрепления связок к костям предплюсны. Пяточная кость в этом случае занимает главенствующее положение по частоте обнаруживаемых изменений. Вся нижняя поверхность, нижний и верхний пяточный бугор, место прикрепления ахиллова сухожилия и позадипяточный заворот - места, которые необходимо обследовать и где следует искать типичные рентгенологические симптомы. Множественные энтезопатии являются характерной чертой серонегативных спондилоартритов. Голеностопные суставы и суставы предплюсны поражаются менее часто по сравнению с другими отделами стопы. В то же время в этих суставах возможны тяжелые деструктивные артриты, вплоть до множественных анкилозов, приводящих к ранней инвалидизации больных. Все это требует постоянного наблюдения, выявления ранних признаков поражения костей и суставов и многопроекционного исследования стопы.
Основные рентгенологические симптомы, которые могут быть обнаружены при рентгенологическом исследовании стоп, описаны ранее [1].

РА
Изменения в стопах при РА могут быть обнаружены как в суставах дистальных отделов стоп (II-V ПФС, межфаланговые суставы I пальцев и, реже, в более поздние сроки заболевания, проксимальные межфаланговые суставы), так и в суставах предплюсны и пяточных костях. ПФС вместе с суставами кистей очень часто (80-90% случаев) вовлекаются в патологический процесс при РА [2, 3]. В V ПФС наиболее ранние эрозии могут появляться на боковых и нижних поверхностях плюсневых головок (рис. 1, 2), в отдельных случаях они визуализируются на косых рентгенограммах стоп [4]. Наиболее ранние изменения в других ПФС появляются вдоль медиального края плюсневой головки. При прогрессировании РА обнаруживается резко выраженное сужение ПФС, крупные эрозии суставных поверхностей плюсневых головок и менее крупные эрозии, чаще на боковых поверхностях костей, которые определяются в области проксимальных эпифизов основных фаланг пальцев. Деформации суставов дистальных отделов стоп при РА включают в себя латеральную девиацию ПФС и подошвенный подвывих плюсневых головок. Изменения в I ПФС могут обнаруживаться в различные сроки от начала заболевания, но чаще на поздних этапах. В отдельных случаях I ПЛФ могут вообще не поражаться при РА.
В суставах предплюсны РА характеризуется выраженным сужением суставных щелей, остеосклерозом, остеофитами, нечастыми эрозиями суставных поверхностей и анкилозов суставов. Костные эрозии и анкилозы при большой длительности заболевания обнаруживаются, но, в сравнении с суставами запястий, менее часто. Костные анкилозы в любых других суставах при РА не встречаются и, если таковые имеются, требуется проведение дифференциального диагноза с другими заболеваниями ревматической и неревматической природы.
В пяточных костях изменения при РА в первую очередь связаны с вовлечением в патологический процесс позадипяточной сумки, ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза. Ранними симптомами РА являются утолщение ахиллова сухожилия (>1 см) и мягких тканей, смежных с задневерхним краем пяточной кости, под ахилловым сухожилием. Описаны костные эрозии в местах прикрепления связок к задневерхнему краю пяточной кости [4-6]. Хорошо видимые подошвенные шпоры на передненижней поверхности пяточного бугра при РА, которые могут определяться и у здоровых людей, отличаются от воспалительных энтезопатий, наблюдаемых при заболеваниях из группы серонегативных спондилоартритов, где часто обнаруживаются "бахромчатые периоститы", локальный остеопороз, кистовидные просветления костной ткани и эрозии.
Голеностопный сустав. Изменения в костях в голеностопном суставе выявляются нечасто при РА. Рентгенологически может быть обнаружено утолщение мягких тканей, а в отдельных случаях околосуставной остеопороз, сужение суставных щелей и краевые или центральные костные эрозии [7]. Редко, при затянувшемся артрите, могут быть обнаружены выраженные деструктивные изменения костей.

Деформирующий остеоартроз (ОА) I ПФС
Изменения 1-х ПФС типичны для первичного ОА. Начальными симптомами ОА в этих суставах являются небольшие заострения краев или остеофиты с нерезким субхондральным остеосклерозом; мелкие, субхондрально расположенные кисты, чаще по медиальному краю плюсневой головки при нормальной или слегка суженной суставной щели. Для более выраженных стадий ОА характерны крупные остеофиты и деформация краев суставных поверхностей, значительное сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, кисты со склеротическим ободком. Обычно кистовидные просветления костной ткани окружены зоной остеосклероза. Типичным надо считать и сочетание ОА I ПЛФ с вальгусной девиацией пальцев.

Серонегативные спондилоартропатии
Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

Изменения в периферических суставах при анкилозирующем спондилоартрите (АС) встречаются с различной частотой. В целом эти изменения сходны с другими заболеваниями из группы серонегативных спондилоартритов (ССА), но менее выражены. Симптомы поражения суставов включают в себя утолщение мягких тканей, умеренный остеопороз, сужение суставных щелей, костные эрозии и пролиферативные изменения костей [4]. Эрозии костей не такие глубокие, как при РА.
Наличие энтезопатий в местах прикрепления связок к костям и периоститов при АС, а также при других ССА, оказывают дополнительную помощь для постановки правильного диагноза. Воспалительные костные пролифративные изменения в виде периоститов в местах прикрепления связок к костям в сочетании с эрозиями, особенно в области пяточных костей, являются отличительным симптомом ССА от других РЗ. Часто выявляются костные "шпоры" в местах прикрепления подошвенного апоневроза к нижнему краю пяточного бугра и ахиллова сухожилия к верхнезаднему краю пяточной кости. В острую фазу заболевания в местах прикрепления связок выявляются краевые эрозии костей, периоститы, кистовидные просветления костной ткани и локальный остеопороз, и сочетаются с утолщением подошвенного апоневроза, ахиллова сухожилия и бурситом в позадипяточной сумке [5]. Воспалительные энтезопатии при ССА [4, 8] отличаются от энтезопатий при дегенеративных невоспалительных заболеваниях, которым свойственны остеофиты в местах прикрепления связок к костям крупных размеров (до 2-3 см длиной и 0,8-1 см толщиной). Такие энтезопатии характерны для диффузного идиопатического гиперостоза скелета (болезнь Форестье).

Наиболее распространенные заболевания, при которых встречаются рентгенологические изменения в суставах дистальных отделов стоп

1. Эрозивный артрит межфалангового сустава I пальца стопы
• Синдром Рейтера
• Псориатический артрит
• Подагра
• РА (реже)

2. Эрозивный артрит I ПФС
• Хронический подагрический артрит
• Первичный ОА
• РА
• Синдром Рейтера и псориатический артрит

3. Эрозивный артрит II-V ПФС
• Синдром Рейтера или псориаз (асимметричные изменения)
• РА (симметричное изменение)

4. Эрозивный артрит проксимальных и дистальных межфаланговых суставов
• Псориатический артрит
• Хронический подагрический артрит
• Болезнь Рейтера
• РА

5. Пяточные "шпоры"
• При невоспалительных заболеваниях (тракционные "шпоры" в виде остеофитов)
• При воспалительных заболеваниях (воспалительные "шпоры" в виде периоститов)

Псориатический артрит
Для псориатического артрита (ПсА) характерно асимметричное двухстороннее или одностороннее поражение суставов (см. рис. 9 на стр. 610) и мест прикрепления связок (энтезисов) [4]. Наиболее часто среди суставов нижних конечностей патологические изменения выявляются в проксимальных и дистальных межфаланговых суставах, ПФС стоп. Изменения в голеностопных суставах и суставах предплюсны встречаются не часто. Артриты при ПсА сопровождаются околосуставным утолщением мягких тканей, а в отдельных случаях диффузным утолщением мягких тканей пальцев стоп с характерной "сосискообразной" деформацией пальцев. Отсутствие околосуставного остеопороза является важным симптомом ПсА, отличающим его от артритов при других РЗ, но наличие околосуставного остеопороза в мелких суставах не противоречит диагнозу ПсА. Другие типичные для ПсА симптомы описаны ранее [1]. При псориатическом артрите могут встречаться как сужение, так и расширение (при внутрикостном остеолизе) суставной щели. Эрозии в начале появляются в краевых отделах эпифизов костей, переходя на центральные отделы суставной поверхности. Часто результатом эрозирования или остеолиза эпифизов костей являются деформации суставов по типу "карандаша в стакане" (рис. 6). Сочетание внутрикостного остеолиза костей и разнонаправленных подвывихов и вывихов в суставах трактуется как мутилирующий артрит. Костная пролиферация (периоститы), так же как и при других ССА, являются типичным проявлением ПсА [9]. Пролиферация обнаруживается вокруг эрозий костей. Также часто выявляются диафизарные и метафизарные периоститы. Уплотнение костной ткани фаланг пальцев с диффузным повышением плотности кортикальной кости вокруг метадиафиза называют "слоновой костью" и чаще встречается в фалангах стоп, чем в кистях [10]. Внутрисуставные костные анкилозы, особенно в проксимальных и дистальных межфаланговых суставах стоп, являются частыми находками и относятся к патогмоничным симптомам ПсА. Воспалительные энтезопатии характерны для ПсА, которые проявляются в виде костной пролиферации разной степени выраженности в местах прикрепления связок к костям.
При ПсА типичные изменения обнаруживаются в 2 зонах: дистальных отделах стоп и пяточных костях [4]. В дистальных отделах стоп изменения обычно двусторонние и несимметричные, с преобладающим поражением ПФС и межфаланговых суставов. Определяются краевые эрозии, сужение или расширение суставной щели, костная пролиферация на фоне отсутствия околосуставного остеопороза в пораженном суставе. Выраженная деструкция суставных поверхностей и эпифизов костей в межфаланговом суставе большого пальца стопы могут быть обнаружены как при псориатическом артрите, так и при болезни Рейтера. Так же как и при других ССА комбинация пролиферативных и эрозивных изменений в области передненижнего и заднего отделов пяточных бугров является важным рентгенологическим симптомом псориатического артрита. Часто обнаруживаются эрозии по задней поверхности пяточной кости с периоститами в области, примыкающей к кости позадипяточной бурсы. Неправильной формы, небольшие шпоры - типичные проявления периостита в месте прикрепления подошвенного апоневроза к нижнему краю пяточного бугра. В отдельных случаях эти шпоры могут быть выраженными. При длительном и выраженном артрите в патологический процесс могут вовлекаться любые суставы стоп. Во всех случаях псориатического артрита характерным считается сочетание эрозивных (деструктивных) и пролиферативных изменений.

Болезнь Рейтера
Типичным для болезни Рейтера (БР) является преобладающее несимметричное вовлечение в патологический процесс костей и суставов нижних конечностей [11]. По данным [12, 13], наиболее характерными местами ренгенологических изменений при БР являются мелкие суставы дистальных отделов стоп, пяточные кости и голеностопные суставы.
Основные рентгенологические симптомы в костях и суставах при болезни Рейтера сходны с другими заболеваниями из группы ССА [4, 14, 15].
Утолщение мягких тканей связывается с внутрисуставными изменениями, периартикулярным отеком мягких тканей и воспалительными изменениями в слизистых сумках и сухожилиях. Данные изменения неспецифичны, часто обнаруживаются в ПФС и межфаланговых суставах пальцев стоп, а также в области пяточных костей. В коленных и голеностопных суставах иногда могут выявляться значительные экссудативные явления [4].
Острая фаза артрита часто сопровождается околосуставным остеопорозом. С удлинением сроков суставного синдрома остеопороз может уменьшиться, но в отдельных случаях, при нарастании деструктивных изменений в суставах, он может усиливаться и иметь тенденцию к необратимости [16].
Сужение суставных щелей чаще выявляется в суставах дистальных отделов стоп, кистях при их поражении, редко в коленных и голеностопных суставах. Оно может иметь место как в острой, так и в хронической фазе заболевания. Проявляется в основном равномерным и симметричным сужением суставных щелей, что для БР более характерно, чем несимметричное [4, 17].
Одними из самых важных рентгенологических симптомов БР являются эрозии суставных поверхностей костей. Они могут иметь разную локализацию, но наиболее часто обнаруживаются в суставах дистальных отделов стоп. Первоначально эрозии появляются на краях суставных поверхностей, позже эрозивный процесс может прогрессировать и вовлекать субхондральный отдел кости в центральной части сустава. Часто, но не постоянно, эрозии сочетаются с сужением суставных щелей [4, 16]. Поверхностная костная резорбция замыкательной пластины кости может также встречаться в местах прикрепления связок, особенно в дистальных отделах стоп и по задней поверхности пяточных костей.
Периоститы являются характерным признаком заболеваний из группы ССА. Типичными для БР являются линейные и бахромчатые периоститы. Они не обязательно связаны с патологическими изменениями в суставах. Одна из основных локализаций, где развивается костная пролиферация в местах прикрепления связок и сухожилий к костям, - подошвенная и задневерхняя части пяточных костей. При периостите контуры замыкательных пластин костей кажутся неровными или нечеткими, а сама кость местами гипертрофированной [4].
Дистальные отделы стоп. Асимметричные артриты ПФС и проксимальных межфаланговых суставов стоп - наиболее частые проявления БР. Эти изменения встречаются у 40-65% больных [18-20]. Наиболее часто обнаруживается артрит ПФС, редко поражаются проксимальные межфаланговые суставы, рентгенологических признаков артрита в дистальных межфаланговых суставах не выявляется. Последнее отличает БР от псориатического артрита, при котором поражение этих суставов встречается почти у трети больных. Изолированные и выраженные изменения в межфаланговом суставе I пальца стопы предполагает в первую очередь диагноз БР или псориатического артрита. При любой локализации патологического процесса в стопах околосуставной остеопороз, сужение суставных щелей, краевые эрозии с околосуставными костными разрастаниями могут сочетаться с периоститами диафизов плюсневых костей и основных фаланг пальцев стоп. В ПФС возможны подвывихи и деформации, при этом степень суставных поражений может иметь сходство с мутилирующим артритом, встречающимся при псориатическом артрите [16].
Рентгенологические изменения в костях плюсны и предплюсны характерны для БР. Поражение пяточных костей обнаруживается у 25-50% больных [4, 11] и может быть единственным проявлением заболевания, но чаще сочетается с другими симптомами БР. Во всех случаях поражаются задние и/или подошвенные отделы кости, часто встречаются двусторонние изменения. Ахиллолбурсит с наличием жидкости в слизистой сумке проявляется на боковой рентгенограмме пяточной кости затемнением, расположенным между верхней частью пяточной кости и ахилловым сухожилием. В дальнейшем возможно появление эрозий на задних и задневерхних участках пяточной кости, при этом ахиллово сухожилие и смежные ткани утолщаются и уплотняются. Задние и нижние пяточные "шпоры" и/или периоститы, которые выявляются в проекции прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза к пяточной кости при БР встречаются часто. Периоститы рентгенологически проявляются локальным остеопорозом, единичными кистами и эрозиями, нечеткостью контура замыкательной пластины кости в острый период заболевания или период обострения и крупными остеофитами при переходе в хроническую форму заболевания в местах прикрепления связок. Поражаются не только места прикреплений связок к пяточным костям. Энтезопатии могут быть выявлены в области основания кубовидной и V плюсневой костей, а также в нижнепередней части пяточной кости в месте прикрепления длинной подошвенной связки.
Краевые эрозии в голеностопных суставах встречаются сравнительно нечасто, но при этом определяются сужение суставной щели с утолщением окружающих сустав мягких тканей, а также слабовыраженный периостит в области дистальных метаэпифизов малоберцовой и большеберцовой костей. Рентгенологические изменения одного или обоих голеностопных суставов могут быть обнаружены у 30-50% больных [19, 20].

Подагрический артрит
Ранним рентгенологическим симптомом при подагрическом артрите (ПА) является преходящее утолщение мягких тканей около измененных суставов в течение острой подагрической атаки. С переходом заболевания в хроническую стадию выявляются типичные для ПА узловые образования - тофусы в костях (в виде кистовидных просветлений костной ткани) и мягких тканях (в виде участков повышения ее плотности) в области фаланг пальцев, костей и суставов предплюсны и голеностопных суставах. Иногда можно обнаружить частичную кальцификацию внутри тофусов [4].
Костные эрозии часто обнаруживаются при хроническом течении ПА. Внутрисуставные эрозии чаще локализуются на краях эпифизов костей и в дальнейшем распространяются на центральные отделы суставов. Внесуставные эрозии определяются в области метадиафизов костей и часто взаимосвязаны с мягко-тканными тофусами. Эрозии при ПА имеют округлую или овальную форму, часто со склеротическим ободком. Склеротический ободок в основании эрозии или вокруг внутрикостного тофуса создает типичный для ПА рентгенологический симптом "пробойника" [21]. Краевая эрозия кости в виде "свешивающейся губы" - еще один характерный для ПА рентгенологический симптом. Выраженная пролиферативная реакция, отражающая репаративные процессы в костях, может быть обнаружена в костях предплюсны, ПФС и межфаланговых суставах [22].
При ПА ширина рентгенологической суставной щели обычно не изменяется даже в поздних стадиях заболевания. Наличие внутрисуставной, костной эрозии со склеротическим ободком при сохраненной ширине суставной щели в первую очередь предполагает диагноз ПА.
Иногда может обнаруживаться внутрисуставной костный анкилоз межфаланговых суставов стоп [22]. Преходящий локальный остеопороз обнаруживается только во время острой подагрической атаки. При хроническом подагрическом артрите остеопороз не характерен.
Основные рентгенологические симптомы ПА сходны во всех местах поражений, однако изменения определенных, специфических для ПА, областей могут быть диагностически важными [4]. I ПЛФ - наиболее характерная область поражения при ПА. Эрозии обычно обнаруживаются в верхней и медиальной части плюсневой головки и часто сочетаются с вальгусной девиацией пальцев. Достаточно часто определяются изменения в проксимальных и дистальных межфаланговых суставах стоп. Типичными являются асимметричные артриты с чередование внутрикостных и мягко-тканых тофусов.
В заключение можно сказать, что для более точной и детальной оценки патологических изменений в костях, суставах и мягких тканях стопы необходимо использовать весь спектр новейших диагностических технологий. К ним можно отнести прицельную рентгенографию с прямым увеличением изображения; стандартную рентгенографию костей и суставов с использованием специализированной рентгеновской пленки и соответствующими ей усиливающими экранами в кассетах; магнитно-резонансную томографию для ранней (дорентгенологической) диагностики поражения костей и суставов; спиральную компьютерную томографию для более точного выявления внутрикостных изменений; ультразвуковое исследование суставов для оценки периартикулярных мягких тканей как наиболее простой и лишенный лучевой нагрузки на пациента метод.

Литература
1. Смирнов А.В. Consilium Medicum. 2005; 7 (2): 76-82.
2. Thould A, Simon G. Ann Rheum Dis 1966; 25: 220.
3. Calabro J. Arthritis Rheum 1960; 3: 435 (Abstract).
4. Resnick D. In: Resnick D and Niwayama G: Diagnosis of Bone and Joint Disorders. Philadelphia,W.B.Saunders Company, 1981.
5. Bywaters E. Ann Rheum Dis 1954; 13: 42.
6. Resnick D, Feingold M, Curd J et al. Radiology 1977; 125: 355.
7. Kirkup J. Scand J Rheumatol 1974; 3: 50.
8. Ball J. Ann Rheum Dis 1971; 30: 213.
9. Resnick D and Niwayama G. Am J Roentgenol 1977; 129: 275.
10. Resnick D, Broderick R. J Can Assoc Radiol 1977; 28: 187.
11. Murray R, Oates J, Young A. Radiologic changes in Reiter's syndrome and arthritis associated with urethritis. J Fac Radiologists 1958; 9: 37-43.
12. Сидельникова С.М., Агабабова Э.Р., Копьева Т.Н. Некоторые аспекты хронического течения болезни Рейтера. Тер. архив. 1986; 7: 29-34.
13. Насонова В.А., Астапенко М.Г., Агабабова Э.Р. Болезнь Рейтера. В кн.: Клиническая ревматология. М., 1989; 348-56.
14. Спузяк М.И. Рентгенологическая симеотика поражения суставов при псориазе. Вестн. рентгенол. и радиол. 1986; 6: 60-6.
15. Чепой В.М. Периферический артрит при болезни Бехтерева. Ревматология. 1983; 2: 69-72.
16. Steinbach H, Jensen P. Roentgenographic Changes in the Arthritides (Part 2). Reiter's Syndrome. Seminars Arthr Rheum 1976; 5: 203-46.
17. Сидельникова С.М., Агабабова Э.Р., Стысин Е.А. Клиническая симптоматика и некоторые вопросы терапии болезни Рейтера. Тер. арх. 1978; 6: 99-103.
18. Смирнов А.В., Мылов Н.М., Шубин С.В. Клинико-рентгенологическая характеристика при болезни Рейтера. Клин. ревматол. 1994; 4: 22-4.
19. Sholkoff S, Glickman M, Steinbach H. Roengenology of Reiter's syndrome. Radiology 1970; 97: 497-509.
20. Weldon W, Scaletter R. Roentgen changes in Reiter's syndrome. Am J Roengenol 1961; 86: 344-58.
21. Vyhanek L, Lavicka J, Blahos J. Radiol Clin North Am 1960; 28: 256.
22. Good A, Rapp R. J Rheumatol 1978; 5: 335.

Ревматические маски эндокринной патологии

За последние годы современная эндокринология достигла значительных успехов в познании многообразных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля. Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Любые нарушения функции отдельных эндокринных желез рано или поздно могут привести к развитию патологии костей и суставов, мышц, внутренних органов. Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы
поражения опорно-двигательного аппарата или сердечно-сосудистой системы выступают на передний план. Такие больные от терапевта попадают на консультацию к ревматологу с предварительными диагнозами - деформирующий остеоартроз, ревматоидный полиартрит, болезнь Бехтерева, ревматизм и т. д. В этой ситуации важно избежать соблазна оперировать хорошо знакомыми нозологиями, в рамки которых, при поверхностном отношении, можно втиснуть клинические проявления эндокринных артропатий. Нужно обращать внимание на общую симптоматику-слабость, утомляемость, изменение внешнего вида больного, изменение веса, наличие полиурии, полидепсии, мышечной слабости, судорожного синдрома. При возникновении подозрений на наличие эндокринной патологии, дальнейшие вопросы диагностики и лечения решаются совместно с эндокринологом. Следует помнить, что при адекватной и длительной компенсации эндокринных расстройств, изменения со стороны опорно-двигательного аппарата и сердечно-сосудистой системы способны частично или полностью регрессировать.

Следующий раздел посвящен описанию артропатий, остеопатий при различных эндокринных заболеваниях и тактике лечения таких больных.

Сахарный диабет - наиболее распространенная эндокринопатия. Заболеваемость сахарным
диабетом среди детей и подростков колеблется от 0,1-0,3% c учетом не диагностированных форм. Распространенность его в отдельных странах достигает >6%. Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6-10% по отношению к общему числу больных, что ведет к удвоению количества больных каждые 10-15 лет. По возрастным характеристикам группа больных диабетом распределяется следующим образом - 5% - до 15 лет; старше 40 лет - около 80% , а старше 65 лет- 40% от всего контингента больных.

Изменения опорно-двигательного аппарата при СД:

Катаболическая направленность обмена при данном заболевании приводит к нарушению белковой матрицы скелета, вымыванию кальция и развитию остеопороза. Однако диффузный остеопороз редко достигает клинически значимой выраженности, проявляясь только в замедлении срастания переломов.

Более ярким синдромом является диабетическая остеоартропатия, возникающая при тяжелых формах диабета, нередко у молодых лиц (25-30 лет). Многие авторы считают, что диабетическая артропатия может развиться спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения СД. Чаще поражаются суставы нижних конечностей, обычно - голеностопные (10 % больных), предплюсне - плюсневые (60 %), плюсне - фаланговые (30%); реже - коленные, тазобедренные.

Процесс, как правило, односторонний, в 20% случаев может быть 2-х сторонним. Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации суставов, иногда с припухлостью. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на выраженные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности.

Рентгенологические изменения выражены в различной степени: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, вплоть до развития остеолизиса, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению. На фоне успешного лечения диабета, данные с-мы могут регрессировать.

Характерный симптомокомплекс различных нарушений в стопах при сахарном диабете именуют - "диабетическая стопа". Это осложнение чаще развивается у пожилых людей. Различают "нейропатическую стопу", к которой относят:

• нейропатические язвы;
• диабетическую остеоартропатию стопы (часто с формированием сустава Шарко);
• нейропатический отек стопы;

и "ишемическую стопу" с развитием гангрены конечности.

Более подробно остановимся на формировании сустава Шарко при СД.
Заболевание начинается с покраснения, отека стопы, иногда с болевым синдромом. Нередко прослеживается связь с предшествующей травмой, декомпенсацией СД. В начальной стадии рентгенологические изменения отсутствуют. В дальнейшем на рентгенограммах обнаруживаются переломы костей стопы, явления остеолиза, фрагментация костей с репаративными процессами. Типична дезорганизация суставов стопы, стопа приобретает вид "мешка, наполненного костями" (по описанию английских авторов).

Костные изменения прогрессируют в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов. Клинически определяется уплощение стопы, патологические движения в суставах. Боль на поздних стадиях отсутствует в связи с выраженной нейропатией. Интересно, что данные изменения аналогичны развивающимся при перерезке чувствительных стволов (т.е. при деафферентации). Прогноз ухудшается при присоединении трофических язв и инфицировании, с развитием флегмон и остеомиелита.

В последние годы активно изучается синдром ограничения подвижности суставов при СД - "LIMITED JOINT MOBILITY". Впервые синдром тугоподвижности кисти (MAINS RAIDES) был описан у 4 больных с
длительно текущим инсулинзависимым сахарным диабетом. В 1971 г. G.Lung и соавторы впервые применили термин - "диабетическая рука" ("main diabetique"), при этом, в возникновении ревматических расстройств верхней конечности ими было подчеркнуто значение сопутствующей диабетической нейропатии.

Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще - проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговые. Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов. Нередко имеется сочетание с другими ревматическими расстройствами - сгибательной контрактурой кисти, контрактурой Дюпюитрена, флексорным теносиновитом, первичным остеоартрозом (узелки Гебердена и Бушара), синдромом запястного канала, альгодистрофией, плече-лопаточным периартритом. Это дало основание для выделения термина "диабетическая артропатия верхней конечности"
По критериям А.Л.Розенблюма и соавторов, выделяют следующие степени
проявления синдрома ограничения подвижности:

• легкую: нарушено разгибание проксимальных межфаланговых суставов при нормальной подвижности пястно-фаланговых суставов;
• среднюю: при ограничении разгибания проксимальных межфаланговых суставов, а так же, пястно-фаланговых;
• тяжелую: если определяется ограничение разгибания не только перечисленных суставов, но и крупных суставов конечности.

Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.

Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется. Высказывается предположение о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома.
Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при диабете.

Отмечают достоверное сочетание синдрома тугоподвижности суставов с ретинопатией у молодых больных с инсулинзависимым сахарным диабетом.
Наличие этого с-ма позволяет прогнозировать развитие нефропатии.

Лечение больных диабетической остеоартропатией проводится совместно с эндокринологом. Хорошая и длительная компенсация диабета - залог успешной терапии таких больных. В комплексной терапии обязательно используют средства, улучшающие реологические свойства крови - ангиопротекторы (продектин), дезагреганты (тиклид, трентал). Полезно сочетать таблетированый прием с внутривенными инфузиями низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин), агапурина, трентала.

Перспективным является применение полиненасыщенных жирных кислот, простагландина - Е1 (вазапростан - 20 - 40 мг в 250 мл изотонического раствора в/в - 5 - 20 инфузий). Показано назначение гипербарической
оксигенации. При отсутствии противопоказаний, положительный эффект может быть достигнут от применения лазеротерапии. Противовоспалительная терапия проводится по обычным схемам.

Изменения опорно-двигательного аппарата и сердечно-сосудистой системы при заболеваниях щитовидной железы.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) - это гиперметаболический синдром, развивающийся при избытке тиреоидных гормонов в организме. Выявляется в рамках трех заболеваний - диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб и тиреотоксическая аденома. Наиболее распространенной нозологией является диффузный токсический зоб. Заболевание чаще встречается среди городского населения в возрасте от 20 до 50 лет, в основном у женщин. В настоящее время патогенез развития диффузного токсического зоба (ДТЗ) связывают с продукцией тироидстимулирующих антител.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженном кишечном всасывании этого минерала. У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина Д-1,25(ОН)2D, иногда гиперкальцемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. Возможны боли в костях, патологические переломы, колапс
позвонков, формирование кифоза.

Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. Описывают тиреоидный акральный синдром (экзофтальм, претибиальная мексидема, выраженное утолщение пальцев, и гипертрофическая остеоартропатия), встречающийся у больных, получающих лечение по поводу тиреотоксикоза. Чаще чем артропатия, наблюдается миопатия с развитием мышечной слабости, иногда миалгиями.

Наиболее ярким проявлением тиреотоксикоза является поражение сердечно - сосудистой системы, что при незначительном увеличении щитовидной железы, отсутствии глазных симптомов в сочетании с субфибриллитетом, общей слабостью, остео-миалгиями, похуданием, заставляет проводить диф. диагноз с острой ревматической лихорадкой, диффузными болезнями соединительной ткани.

Патогенез сердечно-сосудистых расстройств при тиреотоксикозе складывается из повышенной чувствительности миокарда к катехоламинам и непосредственного влияния избытка тироксина на миокард. Все это приводит к формированию гиперкинетического типа гемодинамики. Из-за возросшего потребления кислорода и неспособности организма компенсировать эти затраты, сердечная мышца начинает работать в условиях гипоксии. Развивается тяжелое обменно-дистрофическое поражение миокарда - тиреотоксическая миокардиодистрофия. Клиническими проявлениями заболевания являются кардиалгии и различные нарушения ритма в виде наджелудочковых тахикардий, экстрасистолий и мерцательной аритмии, с формированием недостаточности кровообращения. При тиреотоксической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий так же высок, как при ревматическом митральном стенозе. Возможность развития мерцательной аритмии при субклиническом гипертиреозе усложняет диагностику. Особенностью мерцательной аритмии при тиреотоксикозе является ее рефрактерность к обычным терапевтическим дозам сердечных гликозидов и хорошая эффективность b-блокаторов и препаратов, снижающих концентрацию тироксина. Конечно же, многие сомнения помогает рассеять ультразвуковое исследование миокарда. Поражение эндокарда с формированием клапанных пороков для тиреотоксической миокардиодистрофии абсолютно не типично. Сложнее обстоит дело при интактных клапанах и наличии диффузных изменений миокарда, когда проводится диф. диагноз
между ревмокардитом, миокардитом и тиреотоксической миокардиодистрофией. В этом случае внимательно оценивают анамнестические и клинические данные. Связь со стрептококковой или вирусной инфекцией, повышенный уровень антистрептококковых антител, увеличение острофазовых показателей, с одной стороны, наличие увеличения щитовидной железы и уровня тиреоидных гормонов, с другой, позволяет сформулировать диагноз.

Гипотиреоз - состояние, характеризующееся снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке. Различают первичный гипотиреоз, который является синдромом следующих заболеваний:

1. аномалии развития щитовидной железы (дисгенез и эктопия);
2. эндемический зоб и кретинизм;
3. подострый тиреоидит;
4. аутоиммунный тиреоидит;
5. тиреоидэктомия;
6. тиреостатическая лекарственная терапия;
7. тиреоидит Риделя;
8. рак щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз является следствием недостаточности ТТГ (врожденной или приобретенной) и, чаще - гипопитуитаризма. Третичный гипотиреоз связан с поражением гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин. В отдельную группу выделяют периферический гипотиреоз, когда концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке нормальная, но повышена резистентность тканей к этим гормонам, вследствие уменьшения числа рецепторов и синтезом антител к тиреоидным гормонам. Клиническая картина гипотиреоза может развиваться при синдроме низкого содержания Т3, когда нарушена конверсия Т4 в Т3.

Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к снижению окислительных процессов и термогенеза, накоплению продуктов обмена, что ведет к тяжелым функциональным нарушениям ЦНС, развитию дистрофии тканей с формированием своеобразного слизистого отека (микседемы) за счет пропитывания тканей мукополисахаридами.

Довольно часто при этой патологии развиваются ревматологические синдромы, в частности артропатии и миопатии.

Клинически гипотиреоидная миопатия проявляется мышечной слабостью с миалгиями. Характерно снижение мышечной силы без видимой атрофии, напротив, иногда наблюдается псевдогипертрофия мышц за счет пропитывания мукопротеинами. Мышечная масса увеличивается, мышцы становятся плотными, тугоподвижными, хорошо контурируются (синдром Гоффманна). Чаще поражаются проксимальные отделы конечностей. Могут наблюдаться судороги, замедленная релаксация. Выраженность миопатии пропорциональна тяжести гипотиреоза.

Артропатия развивается у 20-25% больных миксидемой. Проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, суставной ригидностью, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. У ряда больных в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция или ураты, не вызывающие четкой воспалительной реакции, что объясняют у таких больных снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы рук.

а рентгенограммах выявляют околосуставной остеопороз. Имеется сообщения о деструктивной артропатии с поражением коленных суставов (Bland et al.,1979), хотя прогрессирующая деструкция, образование эрозий нехарактерно.

Лабораторные признаки воспаления обычно не выражены. У больных с артропатией возможно небольшое увеличение СОЭ. У больных первичной миксидемой с четкой миопатией иногда может быть повышен уровень мышечных ферментов в сыворотке крови. Может наблюдаться асимптомная гиперурикемия.

При лечении тиреоидными гормонами -явления миопатии и артропатии убывают параллельно с признаками микседемы. Отсутствие артропатии на фоне лекарственного эутиреоза в течении 1 года и более подтверждает диагноз.

Влияние гипотиреоза на развитие скелета наглядно демонстрирует описание больных щитовидной недостаточностью и кретинизмом. Эти люди имеют маленький рост (около 1 метра) и непропорционально укороченные конечности. Эффекты гипотиреоза у растущего ребенка проявляются в позднем возникновении и медленном росте постнатальных центров окостенения. Рентгенологически постнатальные центры окостенения демонстрируют неправильное объизвествление в виде "точечных эпифизов".

Такая "эпифизарная дисгенезия" наблюдалась у 23-х из 25 детей с гипотироидизмом. Заместительная терапия тиреоидными гормонами может привести к фактическому исчезновению эпифизарных изменений в течение 2-х лет.(П.А.Ревелл, 1993).

У взрослых с гипотиреозом наблюдается снижение клеточной активности в костях. Умеренный остеопороз развивается лишь при длительном и тяжелом течении.

Следует отметить, что у 30-80% больных гипотиреозом выявляется наличие жидкости в перикарде. В сочетании с другими проявлениями гипотиреоидного серозита (гидротораксом, асцитом), это может вызывать сложности в постановке диагноза и необходимость исключать диффузные заболевания соединительной ткани. Выпот в перикарде накапливается медленно, объем его от 10-30 до 100-150 мл. Тампонада сердца развивается очень редко. При исследовании экссудата, выявляют его невоспалительный характер. В отличие от аутоиммунных заболеваний, когда явления полисерозита возникают при высокой воспалительной активности,
лабораторные изменения при гипотиреоидном полисерозите минимальны.

Специфично поражение миокарда при гипотиреозе с развитием отека, набухания миофибрилл, тоногенной дилятацией полостей сердца, что приводит к увеличению размеров сердца на рентгенограммах и расширению границ сердечной тупости перкуторно. Эффективная заместительная терапия тиреоидными гормонами приводит к регрессии указанных симптомов.

Изменения опорно-двигательного аппарата при заболеваниях паращитовидных желез:

Паращитовидные железы (две пары - верхние и нижние), вырабатывают паратгормон, оказывающий влияние на фосфорно-кальциевый обмен. Мишенями ПТГ являются почки и кости. ПТГ усиливает процессы резорбции кости, повышает активность остеобластов, что проявляется остеолитическим действием. При этом в сыворотке повышается содержание кальция и фосфатов.

Гиперпаратиреоз - повышенное содержание паратгормона в сыворотке. Различают первичный гиперпаратиреоз, который развивается при аденоме, или карциноме щитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреоз - реактивная гиперпродукция ПТГ гиперфункционирующими железами в ответ на снижение кальция в сыворотке при ХПН, нарушенном кишечном всасывании и т.д. Третичный ГПТ развивается при длительно текущем вторичном ГПТ по принципу "гиперфункция - гиперплазия - опухоль". Частота встречаемости первичного гиперпаратиреоза - 1/4000. Чаще болеют женщины (3:1) в возрасте от 40 до 60 лет. В 50% случаев заболевание диагностируется при случайном выявлении гиперкальцемии. В остальных случаях у 70% больных преобладали симптомы мочекаменной болезни.

Клиническая картина первичного гиперпаратиреоза складывается из синдрома гиперкальцемии, который проявляется тошнотой, рвотой, общей слабостью, недомоганием, миалгиями, мышечной слабостью, полиурией, полидепсией, кальцинозом. Все эти изменения грубо коррелируют с уровнем кальция в сыворотке.

В зависимости от преобладающего поражения той или иной системы выделяют несколько клинических форм первичного гиперпаратиреоза: костную, почечную, желудочно-кишечную, сердечно-сосудистую и др.
Поражение костной системы протекают в виде генерализованной фиброзно-кистозной остеодистрофии (болезнь Реклинхаузена).

Клиническими проявлениями служат боли в костях, боли при пальпации, иногда деформация костей, патологические переломы. Часто поражаются кости грудной клетки и позвоночника с формированием деформаций: увеличивается грудной кифоз, деформируются грудинно-ключичные, грудинно-реберные сочленения.

В последнее время увеличилось число бессимптомных форм, когда изменения в костях являются рентгенологической находкой.

Рентгенологическая картина: Характерен распространенный остеопороз, с равномерной зернистостью, мелконоздреватым "милиарным" рисунком. При его прогрессировании резко истончается кортикальный слой костей, утрачивается рентгенологический рисунок костной структуры, появляются костные кисты, которые, увеличиваясь, деформируют кость, вызывая локальные вздутия, выпячивания (псевдоостеопорзная форма).
Встречаются кисты с множественными перемычками (типа мыльных пузырей). Такие образования очень напоминают гигантоклеточные опухоли - остеобластомы. Гистологическое исследование выявляет гигантоклеточную или фиброретикулярную ткань, иногда пропитанную гемосидерином ("бурые" опухоли). Вероятность гиперпаратиреоза всегда нужно иметь ввиду при постановке диагноза - остеобластома. Для его исключения необходимо провести рентгенологическое исследование скелета и определить уровень кальция и паратгормона в крови. Может помочь и локализация поражения: при гиперпаратиреозе "бурая" опухоль обычно развивается в диафизах длинных трубчатых костей, в ребрах, нижней челюсти, костях черепа.

Тогда как обнаружение гигантских клеток в дистальном конце кости у коленного сустава у 20-30 летних пациентов говорит в пользу остеокластомы.

В области свода черепа на фоне остеопороза иногда встречаются участки перестройки с пятнистым склерозом ("педжетоидного типа").

Характерная локализация патологических переломов - трубчатые кости, ребра, позвонки.

Артропатия при гиперпаратиреозе является следствием поражения субхондральной кости. Кистовидная перестройка эпифизов напоминает изменения при остеоартрозе. Очень характерны явления поднадкостничного рассасывания костного вещества, чаще всего в концевых фалангах кистей, реже в области акромиального конца ключицы, верхних краев ребер.

Процесс ремодуляции кости приводит к образованию очагов кальциноза в хряще, что является причиной варусных или вальгусных деформаций конечностей. Очень часто при данном заболевании обнаруживаются явления хондрокальциноза (пирофосфатной артропатии), с развитием острых псевдоподагрических приступов.

На рентгенограммах в проекции суставной щели выявляются тени хондрокальциноза, повторяющие контур суставной поверхности кости.

Миопатия развивается у всех больных первичным гиперпаратиреозом. Клинически она проявляется миалгиями, прогрессирующей мышечной слабостью. Больше страдают проксимальные группы мышц, особенно нижних конечностей. Возникают затруднения при ходьбе, больные спотыкаются, падают, испытывают затруднения при посадке в транспорт. Развивается "утиная походка" и разболтанность в суставах, формируется плоскостопие из-за мышечной релаксации. Явления мышечной гипотонии вызваны снижением нервно-мышечной возбудимости за счет гиперкальцемии. Больные из-за резкой слабости прикованы к постели иногда еще до появления патологических переломов. Такая мышечная симптоматика требует проведения диф. д-за с ДБСТ, прежде всего - ревматической полимиалгией и дерматомиозитом.

Диагностика первичного гиперпаратиреоза проводится в два этапа: 1) Обнаружение гиперкальцемии (доказанный нормокальцемический гиперпаратиреоз встречается редко); 2) Исключение других причин гиперкальцемии, таких как миеломная болезнь, саркоидоз, перидозировка витамина D, метастазы злокачественных опухолей и т.д.

В отличии от других состояний, сопровождающихся гиперкальцемией, при первичном гиперпаратиреозе выявляется высокая концентрация хлоридов и низкий уровень бикарбонатов в плазме, а так же повышен или нормален уровень паратгормона. При гиперкальцемиях другого генеза соотношения хлоридов и бикарбонатов обратное, а уровень паратгормона всегда снижен.

При нормальном содержании кальция в сыворотке у больных гиперпаратиреозом назначение гипотиазида в дозе 1г в сутки приводит к повышению кальция, тогда как у здоровых лиц этого не происходит.

Назначение гидрокортизона (100-200 мг/сутки -10 дней) или НПВС не приводит к изменению уровня кальция у больных гиперпаратиреозом, а при саркоидозе, миеломной болезни, передозировке витамина D, метастазах
гиперкальцемия уменьшается.

При наличии клинических и лабораторных данных за первичный гиперпаратиреоз, необходим активный поиск аденомы паращитовидных желез с использованием компьютерной томографии, ЯМР. Хирургическое удаление опухоли приводит к исчезновению клинической симптоматики и обратному развитию костных изменений. Из консервативных методов лечения возможно назначение нетиазидных диуретиков (фуросемид и др.). Показаны препараты кальцитонина, в частности - "Миокальцик", который назначается по 5-10 МЕ на кг веса в сутки в/м или по 100-200 МЕ в сутки в виде назального спрея.

Поражение опорно-двигательного аппарата при заболевания гипофиза.

Акромегалия. Заболевание встречается относительно редко. В его основе лежит повышенный синтез соматотропного гормона (СТГ), как правило, вследствие аденомы гипофиза. Соматотропный гормон усиливает пролиферацию хряща и кости. Наблюдается рост кистей, стоп, нижней челюсти. В клинической картине выделяют несколько синдромов:

1. суставной (акромегалическая остеоартропатия);
2. неврологический (височная гемианопсия);
3. метаболический (гипергликемия, гиперфосфатемия).

Артропатия проявляется симптоматикой выраженного остеоартроза мелких и средних суставов с необычной крепитацией при движениях. На рентгенограммах выявляют выраженные периостальные образования костной ткани, чередующиеся с очагами остеопороза. В отличии от воспалительных артропатий, при внешне деформированных суставах, суставные щели не изменены, а иногда могут даже расширятся. При акромегалической артропатии никогда не бывает анкилозов , часто гипермобильность.

Увеличение суставных сумок, пролиферация хряща, уплотнение околосуставных тканей может симулировать наличие выпота в суставах.

Не редки явления хондрокальциноза. Часто встречается с-м запястного канала.

Характерное поражение позвоночника при акромегалии описывают как спондилез Эрдгейма. Характеризуется высоко расположенным шейно-грудным кифозом с компенсаторным поясничным лордозом. Болевой синдром, как правило, не выражен, объем движений сохранен. На рентгенограммах - расширение тел позвонков, вогнутость тел позвонков, на профильных снимках картина непрерывной полосы по переднему краю позвонков.

Похожие изменения наблюдаются при старческом анкилозирующем гиперостозе. Иногда приходится проводить диф. диагноз с болезнью Бехтерева. Диагностика обычно не представляет сложности, учитывая характерный внешний вид таких больных.

Лечение заключается в хирургическом удалении аденомы гипофиза или использовании лучевой терапии. Из медикаментозных средств используют антагонисты дофамина (1-дофа, парлодел). Если удается снизить концентрацию соматостатина, то клинические проявления акромегалии, включая изменения в суставах, костях, подвергаются обратному развитию.

Литература:

1. П.А. Ревелл "Патология кости"- М. "Медицина" 1993 г;
2. Х.Л.Ф. Каррей "Клиническая ревматология" - М. "Медицина" 1990 г;
3. В.А. Насонова "Клиническая ревматология" - М. "Медицина" 1989 г;
4. Ф.И. Комаров "Диагностика и лечение внутренних болезней"- М. "Медицина"-1991 г;
5. И.Н.Шуцяну "Клиника и лечение ревматических заболеваний"- Бухарест 1988 г;
6. Р. Нестор "Диагностика ревматических заболеваний" - Бухарест 1975 г.

Системная красная волчанка

ID: 13521 Lupus osteonecrosis Dr Darel E Heitkamp - 18 Apr 2011 Pelvic x-ray demonstrates avascular necrosis (AVN) of both hips, most ma...