КСС. Ас. Некроз. Болезнь Шейермана - Мау (дорзальный юношеский кифоз). +

Болезнь Шейермана - Мау (дорзальный юношеский кифоз) - это прогрессирующая деформирующая дорсопатия, возникающая в период роста организма. При этом заболевании патологический кифотический изгиб в грудном отделе позвоночника составляет 45- 75 градусов. Деформация позвоночника обусловлена формированием клиновидной формы у 3 или более грудных позвонков. Тела измененных позвонков на боковых снимках имеют треугольную форму.
В настоящее время данную патологию относят к эпифизарным дисплазиям с преимущественным поражением позвоночника.
Как правило, возникает в подростковом возрасте в 10 - 16 лет на фоне врожденной неполноценности хондрогенеза, эндокринно-обменной перестройки организма под воздействием микротравматиации, когда происходит рост костей и тканей.
Заболевание широко распространенно в популяции. Возникает в 1% случаев в одинаковой степени, как у мальчиков, так и у девочек.
Местом первичного поражения являются зоны роста хряща в замыкательных пластинках тел позвонков.
Причины заболевания
На сегодняшний день существует множество теорий этого заболевания.
•Наиболее вероятным является генетическая детерминированность заболевания. Всеми исследователями признается важная роль наследственной предрасположенности к болезни Шейермана- Мау. В семьях, где один из родителей страдает юношеским дорзальным кифозом, значительно повышен риск этого заболевания у детей. В лечении необходимо предотвратить осложнения болезни- возникновение межпозвонковых грыж и усиления кифосколиоза. Необходима специальная гимнастика, вытяжение позвоночника.
•Также не исключается влияние некоторых травм на зоны роста костной ткани в пубератантном возрасте.
•Датский рентгенолог Шейерман, именем которого и названо это заболевание, считал, что причиной деформации позвоночника является аваскулярный некроз замыкательных пластинок тел нескольких позвонков. Замыкательные пластинки представляют собой тонкий слой гиалинового хряща, отделяющего тела позвонков от межпозвонковых дисков. При недостатке кровоснабжения наступает омертвление замыкательных пластинок, что нарушает рост кости и приводит к формированию клиновидной формы позвонков.
•Также предполагается влияние остеопоротических процессов, возникающих в позвоночнике по неясным причинам.
•Нарушение мышечной ткани, также является одной из причин этого заболевания.
•Другие исследователи считают, что деформация позвоночника при болезни Шейерманна- Мау обусловлена избыточным ростом костной ткани в определенных участках тел позвонков. Имеются данные, что в основе этой формы кифоза лежит остеопороз, ведущий к компрессионным микропереломам тел позвонков и в конечном итоге к деформации позвоночника. Возможно, в генезе заболевания имеет определенную роль нарушение строения мышечной ткани.
Клиническая картина
В начале заболевания поставить диагноз с помощью рентгеновского обследования не возможно. Заболевание часто выявляется только тогда, кода родители обращают внимание на нарушенную осанку своего ребенка. Иногда первым признаком болезни могут быть боли между лопатками. В обычных случаях боль появляется только, когда деформация выражена. Прогрессирование кифоза обычно медленное. Быстрое прогрессирование заболевания (круглая спина или горб) приводят людей к врачу. Люди чаще обращаются к врачу из-за внешних проявлений заболевания.
При болезни Шейермана-Мау возникает ригидность позвоночника и болевой синдром постепенно нарастает вместе с деформацией. В некоторых случаях у пациентов с болезнью Шейермана-Мау бывает сколиоз. При сколиозе деформация идет в другой плоскости. Подсчитано, что около 30% больных с болезнью Шейермана-Мау имеется сколиоз.
Неврологические проявления болезни Шейермана-Мау в большой степени ависят от от локализации поражения: около 2/3 случаев приходится на грудной и 1/3 случаев на тораколюмбальный и поясничный отделы.
В течении заболевания можно выделить латентный период (8-14 лет), ранние (в возрасте 15-20 лет) и поздние (старше 25 лет) неврологические осложнения.
Латентный период моно назвать ортопедическим. Обычно у подростков жалоб нет или е их беспокоят небольшие местные боли в спине после физической нагрузки, бега. Во время осмотра обнаруживается кифоз грудного отдела или плоская спина со сглаженным поясничным лордозом и ограничение подвижности позвоночника. Подросток при наклоне вперед не может достать ноги вытянутыми руками, грудной кифоз не исчезает в положении максимального разгибания. Спондилография подтверждает диагноз.
Ранние неврологические проявления не зависимо от уровня вертебральной патологии представлены в большинстве случаев рецидивирующей люмбалгией, реже торакальная форма сопровождается болями в грудной клетке, миофасциальными болями, чаще в мышцах живота. Изредка наблюдаются симпаталгии, висцералгии. Выраженный кифоз у подростков, особенно при высокой торакальной форме в сочетании с конституциональной узостью позвоночного канала, может привести к острой или подострой компрессии пспинного мозга на уровне вершины искривления в результате изменений в костно-связочном аппарате или грыжи диска. Часто минимальная травма приводит к появлению клинической картины поперечного поражения спинного мозга. Процесс как правило частично обратим после консервативного или хирургического лечения.
Поздние осложнения наблюдаются в зрелом возрасте и связаны с быстрым прогрессированием вторичного дистрофического процесса в позвоночнике с преимущественным развитием остеохондроза и грыж нижних поясничных дисков, деформирующего спондилеза и оссифицирующего лигаментоза в грудном и фиксированного гиперлордоза, спондилоартроза в шейном отделах позвоночника.
У большинства больных отмечается пояснично-крестцовый радикулярный синдром и миофасциальные боли, реже туннельные невропатии в нижнем квадранте тела. С несколько меньшей частотой встречаются торакалгии, абдоминалгии, цервикалгии и корешковые синдромы шейной и грудной локализации.
В пожилом возрасте развивается хроническая прогрессирующая торакальная миелопатия, которая связана с последствиями спондилодисплазии с грубой деформацией позвонков, выраженными переднебоковыми остеофитами, обызвествлением передней продольной связки, множественными выпячиваниями дисков, спондилоартрозом со стенозом межпозвонковых отверстий. При этом в подавляющем большинстве случаев имеется выраженный атеросклероз аорты и ее ветвей. В этой ситуации ведущим является сосудистый фактор, обусловленный перегибами, окклюзией корешковых артерий и вен.
Цервикальная миелопатия развивается на третьем-четвертом десятилетии жизни. Она обусловлена дисгемическими нарушениями в результате динамической микротравматизации спинного мозга и его сосудов в суженном гиперлордозированном цервикальном канале и в результате множественного стеноза межпозвонковых отверстий спондилоартротическими фиброзно-костными разрастаниями. Миелопатия чаще имеет прогредиентно-ремиттирующее течение с преобладанием корешково-пирамидного синдрома. Синдром позвоночной артерии, церебральные сосудистые нарушения и нейродистрофические синдромы верхнего квадранта нередки в этой ситуации. Возможны случаи многоуровневых радикулоневропатий.
Диагностика
Рентгенологическая картина. При болезни Шейермана-Мау рентгенологическая картина представлена в начале неровностью и нарушением структуры площадок тел позвонков, задержкой образования, отслоением и деформацией апофизов. Позже позвонки принимают клиновидную форму, уплощаются. Формируются грыжи Шморля, которые представляют собой грыжи межпозвонковых дисков, которые располагаются в телах позвонков. Высота дисков постепенно снижается, Развивается кифоз в нижнее грудном отделе позвоночника или уплощается поясничный лордоз при низкой локализации процесса.При этом заболевании также отмечается гипертрофия передней продольной связки, которая расположена на передней поверхности тел позвонков. Это также может способствовать усилению деформации позвоночника. Выраженность морфологических изменений и распространенность дсплазии позвонков варьирует в больших пределах.
Диагноз распространенного юношеского кифоза (болезни Шейермана-Мау) опирается на три основных признака:
•кифоз локально усилен:
- грудная форма (Th6-10);
- поясничная или пояснично-грудная форма (Тh11- L2);
•связан с возрастом больного:
- предшествующая стадия (8-10 лет жизни);
- флоридная стадия (11-17 лет) от появления апофиза в грудных позвонках до окончания роста тел позвонков (признак Risser);
- резидуальная стадия (после 17-18 лет) с продолжающимся изменением формы тел позвонков и дисков, с ригидным кифозом;
•рентгенологическая картина типична:
- поражение апофиза во флоридной стадии;
- изменения в замыкательных пластинках и узелки Schmorl;
- сужение диска;
- передние 2/3 тел позвонков клиновидно сужены.
Распространенный остеохондроз взрослых с корешковыми болями, торакалгией, люмбалгией и псевдовисцероалгиями нередко является исходом спондилодисплазии.
МРТ назначается при наличии неврологической симптоматики.

Заболевание среди всех остеохондропатий встречается наиболее часто, но у детей и подростков в связи с бессимптомным и безболезненным течением выявляется далеко не всегда. Среди детского населения оно составляет от 0,42% до 37% случаев [Sheuermann H., 1936:, Rube W., Hemmer W., 1962].

Этиология остеохондропатий позвоночника остается до сих пор неразгаданной. Большинство авторов связывают развитие остеохондропатий позвоночника с асептическим некрозом апофизов тел позвонков, причина которого остается нераскрытой.

G. Schmorl (1929, 1930, 1933), F. Rathke (1955, 1966) считают, что в основе заболевания лежит дизонтогенети-ческая неполноценность дисков, их фиброз и недостаточная прочность замыкательной костной пластинки тела позвонка.

Отклонения в развитии хряща и кости при остеохондропатий позвоночника W. Miiller (1930) связывает с гипогонадизмом, A. Albanese (1931) — с адипозогенитальной дистрофией, J. Brocher (1966) — с нарушением их питания, a W. Herbert (1966) и D. Bradford (1975) — с генера-лизованным остеопорозом. U. Hagen (1951), К. Idelberger (1952) остеохондропатию относят к наследственным заболеваниям с доминантным типом наследования; М. Francillon (1958) ее наблюдал у 6 детей из одной семьи. Е.А. Абальмасова и А.П. Свияцов (1978, 1980), изучив 122 семьи, в которых остеохондропатия позвоночника повторилась у детей, родителей и родственников, также пришли к выводу, что она относится к наследственным заболеваниям, очевидно, с доминантным типом на-следования.

В патогенезе с появлением морфологических исследований Шморля в 1927—1930 гг. исключено ведущее значение апофизарных колец в росте тел позвонков и развитии патологических изменений при остеохондро-патии.

При этом заболевании автором выявлены патологические изменения в диске и хрящевой пластинке, выполняющей роль эпифиза, нарушение целости замыкательной пластинки тела с протрузией элементов хрящевой пластинки и диска в губчатое вещество тел позвонков и образованием грыж Шморля. Вследствие образования грыж Шморля нарушается рост тел позвонков, которые приобретают плоскую и клиновидную форму.

В развитии остеохондропатии позвоночника различают уровень, стадии и тяжесть.

Остеохондропатическому процессу свойственна типичная локализация в грудном отделе (в 58,6%); реже болезнь Шейерманна—May встречается в пояснично-грудном (в 18,2%) и поясничном отделах (в 17,8%), а у 5,4% детей она бывает распространенной. В шейном отделе заболевание встречается редко.

В течении остеохондропатии различают три стадии в зависимости от возраста [Brocher J., 1962]. Однако, учитывая, что кардинальные признаки остеохондропатии появляются с наступлением оссификации апофизов тел позвонков и исчезают или уменьшаются после их синостоза с телами, целесообразно I стадию, начальную, рассматривать как возникающую в стадии незрелого позвоночника; II стадию, цветущую, как проявляющуюся в начале оссификации апофизов тел позвонков и интенсивного роста позвоночника; III стадию, завершающую, как соответствующую синостозу апофизов тел позвонков.

Таким образом, развитие остеохондропатического процесса находится в прямой зависимости от активности роста позвоночника. У больных, прослеженных нами до возраста 30—52 лет, сохраняются остаточные признаки остеохондропатии, на фоне которых часто развивается остеохондроз.

Тяжесть остеохондропатии позвоночника определяется распространенностью, т.е. числом пораженных позвоночных сегментов, выраженностью кардинальных признаков (тяжестью деформации тел позвонков, степенью сужения дисков, наличием единичных и множественных передних и задних грыж Шморля), наличием болей в позвоночнике и вторичного оболочечно-корешкового синдрома и их выраженностью, степенью ограничения функции и декомпенсации позвоночника, определяемой отклонением корпуса в сторону и назад. У детей и подростков выделено три степени тяжести остеохондропатии в зависимости от выраженности указанных выше признаков. [Свинцов А.П., 1980].

Клиническая картина остеохондропатии позвоночника зависит от возраста ребенка, стадии и выраженности патологического процесса.

Наиболее ранним признаком остеохондропатии является патологическая осанка, а наиболее характерным симптомом — кифотическая деформация позвоночника. Однако не отмечено перехода патологической осанки в кифоз. Более того, фиксированный кифоз встречается в 51% случаев болезни Шейерманна—May, а тяжелый кифоз — лишь в 5,1%.

Наиболее часто и рано (с 5—6 лет) у детей с остеохондропатией позвоночника выявляется асимметрия надплечий, лопаток, линий и треугольников талии, паравертебральная асимметрия, которая в отличие от диспластического сколиоза носит односторонний характер. В этой начальной стадии определяются выступающие остистые отростки на уровне патологических изменений, а при пальпации остистых отростков — их болезненность (чаще верхних грудных, реже нижних грудных и изредка поясничных позвонков), которая может сохраняться и в следующей стадии.

Рано может наблюдаться ограничение наклона корпуса вперед, отклонение корпуса назад и в сторону, которые отчетливо выявляются в цветущей стадии и в дальнейшем не увеличиваются.

Во II стадии процесса происходит окончательная деформация: позвоночника — кифоз у 51%, торсия и сколиоз — у 55,4% детей. Эти деформации относятся к числу непрогрессирующих. Тяжелые формы кифоза и сколиоза встречаются не более чем у 5% детей. У 15% детей с остеохондропатией позвоночника формируется плоская спина, а у 33,9% физиологические изгибы позвоночника остаются в пределах нормы.

Во II и III стадиях остеохондропатии позвоночника дети и подростки нередко отмечают чувство усталости в спине и боль в позвоночнике, боль в нижних конечностях; эти симптомы отличаются слабой выраженностью и нестойкостью; после ночного отдыха жалобы обычно исчезают.

В I стадии, но чаще во II и III, выявляются слабоположительный симптом Ласега, — реже Вассермана, оболочечные симптомы, которые сочетаются с ограничением наклона корпуса вперед и, возможно, являются причиной такого ограничения.

Выделяется группа подростков со II (чаще III) стадией заболевания с более постоянными болями в пояснично-крестцовой области. У их родителей с остаточными признаками остеохондропатии периодически появляющиеся боли в пояснично-крестцовом отделе наблюдаются в 45% случаев; боли, как правило, сопровождаются корешковым синдромом, возникают часто без видимых причин и нередко исчезают без лечения. Перемещение болей в пояснично-крестцовую область у взрослых можно объяснить стабильностью фиксированного отдела позвоночника в области остеохондропатического процесса я увеличением нагрузки на его компенсаторные отделы, где в связи с перегрузкой рано развиваются деформирующий артроз, а затем и остеохондроз.

Рентгенологическое обследование обеспечивает достоверную диагностику остеохондропатии (позвоночника) только во II стадии процесса.

В I стадии остеохондропатии кардинальные признаки отсутствуют, но могут иметься косвенные. К ним относятся: проекционное сужение дисков на фасной рентгенограмме; односторонняя ротация позвонков в грудном и поясничном отделах; легкая клиновидная деформация позвонков на уровне формирующегося патологического кифоза; уплощение тел позвонков с увеличением их дорсовентрального размера; сужение дисков в сравнении с выше и ниже расположенными.

При появлении ядер окостенения апофизов тел позвонков (с 7-8 лет) выявляются и все характерные для остеохондропатии признаки: клиновидная деформация тел позвонков, уплощение и увеличение их дорсовентрального размера; массивные поясничные позвонки; нарушение целости замыкательной пластинки; сужение межпозвоночных пространств, равномерное или только в задних отделах; передние и задние, единичные или множественные грыжи Шморля, которые выявлены у 64% детей с остеохондропатией позвоночника, и у 2,9% родителей, перенесших тот же процесс.

К непостоянным и более редким признакам относятся: краевой отлом тел (чаще поясничных позвонков), кальцификация диска, ретролистез и спондилолистез.

После синостоза апофизов с телами позвонков уменьшается клиновидная деформация, в силу чего в III стадии кифоз и сколиоз несколько уменьшаются. У взрослых клиновидная деформация тел наиболее пораженных позвонков уменьшается, а платиспондилия увеличивается.

В III стадии остеохондропатии у больных, наблюдаемых до 25-летнего возраста, признаков остеохондроза не обнаружено, а среди взрослых больных в возрасте 30-52 лет с остаточными признаками остеохондропатии остеохондроз выявлен в 75,3% случаев [Абальмасова Е.А, Свинцов А.Г., 1980, 1981].

Дифференциальная диагностика.
Остеохондропатию позвоночника следует дифференцировать прежде всего с другими, клинически и рентгенологически сходными дизонтогенетическими процессами. К ним относятся: фиксированная круглая спина Линдеманна, врожденный фиброз дисков Гюнтца, первичный юношеский остеохондроз, системный остеопороз. Клинические их признаки не отличаются от признаков остеохондропатии. Поэтому достоверная дифференциальная диагностика возможна лишь на основе рентгенологического обследования больных в стадии расцвета остеохондропатии при появлении ядер оссификации апофизов тел позвонков.

Фиксированная круглая спина описана Линдеманном в 1931 г. Для нее характерна различно выраженная клиновидная деформация тел в двух плоскостях без дорсовентрального удлинения позвонков. Замыкательные пластинки тел могут быть неизмененными или слегка узурированными. Межпозвоночные пространства расширены спереди и сужены сзади. После синостоза апофизов с телами деформация позвонков уменьшается, а сужение дисков в задних отделах увеличивается. Сужение диска и декомпенсированный характер деформации позвоночника с отклонением корпуса кзади могут быть причиной ранних и стойких болей, которые, как и сама деформация, наблюдаются в ряде поколений или у родственников в одной семье.

Врожденный фиброз дисков, описанный Гюнтцем в 1957 г., встречается у детей редко. Для него характерна ящикообрачная форма тел позвонков, высота которых больше дорсовентрального размера или равна ему. Замыкательные пластинки тел не нарушены или слегка неровные, а диски равномерно сужены. Сужение дисков более достоверно определяется после синостоза апофизов с телами. Встречаются семейные случаи заболевания. У взрослых форма тел обычно остается ящикообразной, а на уровне суженных дисков развивается остеохондроз.

Первичный юношеский остеохондроз, как указывал К. Lindemann, развивается на основе хондроостеонекроза. A. Lachapele (1947) к ранним признакам юношеского остеохондроза относит снижение высоты межпозвоночных дисков, их разрывы, обызвествления и уплотнения покровных пластин, смещения позвонков, которые могут выявляться у детей с 6 лет. Н. Schultze (1968) предлагает относить случаи, не укладывающиеся в симптомы остеохондропатии, к юношескому остеохондрозу. Вследствие недостаточно четкого описания признаков юношеского остеохондроза его отождествляют с остеохондропатией, а раннее развитие остеохондроза расценивают как признак завершающей стадии остеохондропатии позвоночника.

При первичном юношеском остеохондрозе, как и при остеохондропатии, наблюдается клиновидная деформация тел позвонков с уплощением и увеличением дорсовентрального размера. Однако при этом отчетливо выявляются и различия. У детей с остеохондрозом ядра оссификации апофизов тел позвонков имеют вид уплотненных глыбок, сохраняющихся в таком состоянии длительное время. Замедленная и неравномерная оссификация придает замыкательным пластинкам расслоенный вид. Клиновидная деформация и уплощение тел позвонков дорсально от апофизов выражены нерезко, а вентрально от них высота тел снижена. Наиболее характерным признаком остеохондроза является образование остеофитов. Передневерхние и передненижние углы тел позвонков, огибая апофизы, вытягиваются кпереди и заостряются, образуя характерные для остеохондроза остеофиты. Межпозвоночные пространства спереди над участками тел со сниженной высотой выглядят расширенными, но в задних отделах они сужены в сравнении с неизмененными выше и ниже расположенными сегментами.

Таким образом, характерные для остеохондроза остеофиты при юношеском остеохондрозе образуются в стадии оссификации синостоза апофизов с телами позвонков, чего не наблюдается при остеохондропатии и других дизонтогенетических изменениях в позвоночнике. В семейных случаях заболевания у родителей эти признаки .выявляются па том же уровне, что и у детей.

При системном остеопорозе у детей чаще формируется плоская спина с укороченным торсом. Иногда в нижнем грудном отделе формируется небольшой кифоз, торсия, сколиоз; часто выявляется болезненность в остистых отростках, но самостоятельные боли в позвоночнике бывают сравнительно редко.

Изменения в позвоночнике, характерные для системного остеопороза, у детей чаще обнаруживаются после травмы позвоночника на рентгенограмме, реже — при рентгенографии, произведенной по поводу самопроизвольно появившихся болел в позвоночнике. Дети с системным остеопорозом нередко бывают повышенного питания, но ограничение наклона корпуса, оболочечно-корешковые синдромы у них возникают редко. Изменения в позвоночнике при системном остеопорозе выявляются с 5 до 13 лет.

В ранней стадии характерно наличие остеопороза с четкой балочной структурой в ребрах, костях таза, телах позвонков, на фоне которого замыкательные пластинки тел выглядят узкими, четкими, как бы обведенными карандашом. Высота тел позвонков первоначально снижена мало, а дорсовентральный размер незначительно увеличен; замыкательные пластинки могут быть несколько вдавленными или скошенными спереди.

С нарастанием остеопороза и уплощения тел позвонков увеличивается их дорсовертральный размер, нарастает и вдавленность замыкательных пластинок до формирования типичных «рыбьих» позвонков. Высота смежных дисков соответственно увеличивается, они приобретают двояковыпуклую форму. При более выраженном и не компенсированном остеопорозе уплощение тел увеличивается, а боль в позвоночнике усиливается. Такие дети подлежат обследованию и лечению в стационаре.

У большинства детей к 10-14 годам остеопороз, как правило, уменьшается, высота тел позвонков увеличивается, а высота межпозвоночных дисков соответственно уменьшается. В семейных случаях заболевания к 18-20 годам изменения в позвоночнике почти полностью соответствуют изменениям в позвоночнике у родителей, перенесших в детстве системный остеопороз. При этом сохраняется менее выраженный остеопороз, различная степень уплощения тел позвонков, торсия и сколиоз, двояковыпуклая или эллипсоидная форма дисков; изредка имеется остеохондроз на уровне кифоза.

Распространенную форму остеохондропатии необходимо дифференцировать с эпифизарной и спондилоэпифизарной дисплазией. Изменения в позвоночнике при эпифизарной дисплазии могут ничем не отличаться от остеохондропатии, а платиспондилия при спондилоэпифизарной дисплазии имеет универсальный характер. Однако при указанных системных заболеваниях постоянно выявляются контрактуры и деформации в суставах верхних и нижних конечностей с типичными изменениями в эпифизах трубчатых костей, которые не характерны для остеохондропатии.

В свете представленных данных возникает необходимость в определении у детей признаков вариантов развития здорового и патологического позвоночника. Как в норме, так и при патологическом развитии позвоночника форму тел позвонков и изменения в диске возможно определить лишь при изучении позвоночного сегмента. У детей в связи с большим числом вариантов формы тел позвонков и дисков и постоянной их изменчивостью с ростом детей диагностика патологических процессов особенно затруднительна.

Необходимо учитывать пять форм тел позвонков и дисков. К ним относятся: 1) грудной вентральный и латеральный косой позвонки с клиновидно расширенными межпозвоночными пространствами; 2) тела в форме опрокинутой вазы, а диски — в виде опрокинутой колбы; 3) ящикообразные позвонки, высота которых равна или больше переднезаднего размера, а межпозвоночные диски — узкие и прямоугольные; 4) бочкообразная форма тел позвонков с двояковыпуклой формой замыкательных пластинок, межпозвоночные пространства — двояковогнутые; 5) плоские позвонки с высокими прямоугольными или двояковыпуклыми межпозвоночными промежутками.

Некоторые авторы считали наличие этих форм тел позвонков и дисков предстадией остеохондропатии. Однако нами установлено, что такие формы с ростом детей изменяются и у взрослых сохраняются только три формы тел позвонков — клиновидная, ящикообразная и плоские позвонки с различной степенью уплощения.

Независимо от формы тел позвонков для патологического развития позвоночника характерно увеличение дорсовентрального размера тела позвонка со ступенеобразным его выступанием от передних, реже — задних контуров тел выше и ниже расположенных позвонков; нарушение целости замыкательных пластинок с образованием грыж Шморля, постоянно сочетающимися с сужением диска; нарушение параллельности замыкательных пластинок тел позвонков, в силу чего диск суживается в переднем или заднем отделе. Равномерное сужение диска и сужение его в заднем отделе более наглядно определяются в сравнении с более высокими рядом расположенными (соседними) дисками.

Прогнозирование течения остеохондропатии и сходных с ней дизонтогенетических изменений в позвоночнике.

На основании изучения семейных случаев стало возможным у детей и подростков заблаговременно прогнозировать течение дизонтогенетических изменений в позвоночнике.

Ранние и стойкие боли в позвоночнике с вторичным оболочечно-корешковым синдромом и ограничением функции постоянно наблюдаются при распространенной форме (на двух уровнях), почти постоянно — при поясничной локализации, реже — при пояснично-грудном и весьма редко — при грудной локализации остеохондропатии.

Боли и оболочечно-корешковый синдром чаще и рано возникают при тяжелой форме остеохондропатии с поражением пяти и более сегментов, с выраженной клиновидной деформацией тел позвонков; наличием множественных грыж Шморля, особенно задних; сужением дисков, особенно в задних отделах.

Ранние боли часто возникают у подростков с декомпенсированной спиной, при легкой клиновидной деформации тел позвонков в нижнем грудном и поясничном отделах и клиновидной форме межпозвоночных пространств, расширенных спереди и суженных сзади.

Боли и оболочечно-корешковый синдром у детей возникают при заднем смещении позвонка (ретролистезе) и спондилолистезе (встречающихся редко), а также при ступенеобразном расположении тел позвонков.

Боли и утомляемость в спине чаще и раньше появляются у детей с декомпенсированной спиной, при которой отклонение корпуса кзади создает чрезмерную нагрузку на задние отделы позвоночника и межпозвоночные сочленения.

Самым надежным прогностическим признаком остеохондропатии и других дизонтогенетических изменений в позвоночнике у детей является наличие или отсутствие болей в позвоночнике у родителей с остаточными признаками тех же процессов. Боли в позвоночнике чаще и раньше наблюдаются при первичном юношеском остеохондрозе, остеохондропатии, фиксированной круглой спине Линдеманна, реже при врожденном фиброзе дисков Гюнтца и значительно реже у детей с системным остеопорозом.