ОГК. Пневмония. Микоплазменные и хламидийные пневмонии. +

Микоплазменные и хламидийные пневмонии

 

Методические рекомендации. Чебоксары.

Микоплазменные и хламидийные пневмонии

(этиопатогенез, клинико-иммунологические особенности, диагностика,
лечение и иммунотерапия Ронколейкином)

Мусалимова Г.Г., Саперова В.Н., Карзакова Л.М.
Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова
кафедра внутренних болезней

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Ig – иммуноглобулины
IL-2 – интерлейкин-2
IL-2R - рецептор к итерлейкину-2
IFN-g – гамма-интерферон
МЕ – международная единица
МНС – Major Histocompatibility Complex
NK – естественные киллеры
Th – Т-хелперы
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы

ВВЕДЕНИЕ

Внебольничные пневмонии - самая большая группа пневмоний, с которой каждодневно приходится сталкиваться практическому врачу в амбулаторной практике и стационаре. Несмотря на постоянное совершенствование методов диагностики и доступность современных высокоэффективных антимикробных препаратов, внебольничная пневмония по-прежнему занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности от инфекционных болезней в развитых странах. Так, в России заболеваемость внебольничной пневмонией составляет до 10-15 случаев на 1000 человек в год [10,24]. Этот показатель значительно выше у пожилых больных: 25-44 случая на 1000 человек в год у больных старше 70 лет и до 68-114 случаев на 1000 человек в год у пожилых больных, находящихся в домах инвалидов, домах ухода [24]. Летальность при внебольничных пневмониях составляет 5%, но у пациентов, требующих госпитализации, доходит до 21,9% [10,20].

Наиболее частой причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumonia (20-60%) [10,20,24]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается возбудителям атипичных пневмоний, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamydia) pneumo

Термин «атипичная пневмония» появился в 40-е годы, задолго до развития последней пандемии «тяжелого острого респираторного синдрома» (ТОРС), впервые отмеченного в ноябре 2002 года в провинции Гуандун (КНР), и использовался при интерстициальных или сегментарных поражениях более легкого течения, чем бактериальные пневмонии [9,11]. Характерными признаками «атипичной пневмонии» считали невозможность выделения культуры возбудителя и отсутствие терапевтического эффекта от пенициллина и сульфаниламидов. Сегодня атипичными называют пневмонии, вызванные различными возбудителями, включая вирусы, риккетсии, микоплазму, хламидии, легионеллы. В последние годы из этиологических агентов наибольшее значение придают микоплазме и хламидиям.

Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae являются внутриклеточными возбудителями и, по мнению ряда исследователей, могут длительно персистировать в клетках эпителия, лимфоглоточном кольце, способствовать аллергии, обусловливать более тяжелое течение неспецифических заболеваний легких и являться причиной обострения хронической бронхолегочной патологии у взрослых [18]. Выделение этих возбудителей с помощью традиционного бактериологического исследования мокроты невозможно. Бета-лактамные антибиотики и аминогликозиды не оказывают на них действия.

В настоящее время разработаны чувствительные методы этиологической диагностики этих пневмоний и имеются эффективные антибиотики для их лечения - макролиды, фторхинолоны и тетрациклины [8,9,10,15,18]. Несмотря на это, наблюдаются трудности в лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний. В литературе указывается, что у лиц, переболевших микоплазменной или хламидийной пневмонией, отмечались повторные инфекции дыхательных путей, протекающие с обструкцией, тенденцией к затяжному течению и рецидивированию [18]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета. При этом микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. В этой ситуации создаются условия для персистенции возбудителя, диссеминации его в организме, хронизации процесса, формирования осложнений. Кроме того, применение антимикробных средств без иммунокоррегирующей терапии у многих больных приводит к временному подавлению возбудителей; на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [4,16,17]. Все это требует комплексного подхода к терапии пневмоний микоплазменной и хламидийной этиологии, включающей, помимо антимикробных средств, препараты, направленные на коррекцию иммунного ответа.

Глава 1 
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ 
МИКОПЛАЗМЕННОЙ И ХЛАМИДИЙНОЙ ПНЕВМОНИЙ

1.1 Микоплазменная пневмония

Этиологическая расшифровка микоплазменной пневмонии проведена в 60-х годах. Ее доля в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5-50% [12,18]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей (старше 5 лет) и лиц молодого возраста (до 25 лет), достигая среди указанных контингентов 20-30% от числа всех этиологически верифицированных внебольничных пневмоний [9,11,12]. В старших возрастных группах микоплазменная пневмония диагностируется, значительно реже (1-3%) [8,9]. Наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся по несколько месяцев и повторяются каждые 3-5 лет. Эпидемиологические вспышки характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др.). Часто описываются семейные вспышки [9,15,18]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [12,18]. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [9].

Микробиологическая характеристик

Mycoplasma pneumoniae - возбудитель атипичной пневмонии человека, острого респираторного заболевания (ОРЗ), верхних дыхательных путей (фарингита, острого бронхита), а также некоторых нереспираторных заболеваний (менингита, энцефалита, отита и др.) [11,12,13,18]. В последние годы доказана роль Mycoplasma pneumoniae-инфекции в развитии бронхиальной астмы и обострении хронического обструктивного бронхита [18].

Mycoplasma pneumoniae относится к роду Mycoplasma, семейству Mycoplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes. Она занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным микроорганизмом, уникальным мембранным паразитом, способным к саморепликации и длительной персистенции [11,12,13]. Представляет собой мелкие, полиморфные, прокариотические микроорганизмы, содержащие РНК и ДНК, имеющие вместо клеточной стенки трехслойную цитоплазматическую мембрану, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим бета-лактамам [11,12,18], и терминальную структуру, играющую важную роль в уникальной скользящей подвижности и адсорбции (прилипании) микоплазм к поверхностным структурам клеток хозяина (эритроциты, клетки реснитчатого эпителия бронхов и др.) [12,13].

Адсорбция Mycoplasma pneumoniae - сложный процесс, не имеющий однозначного объяснения. По мнению многих авторов [11,12,13,18], огромную роль в адсорбции играют именно терминальные структуры, обеспечивающие настолько тесный межмембранный контакт, что невозможно исключить прямое проникновение содержимого микоплазм в клетку. Именно этим путем клетки хозяина превращаются в иммунологически чужеродные, вызывающие образование к ним антител.

В системе клеток мерцательного эпителия прикрепление происходит слабее, что, по-видимому, обусловлено активностью ресничек. Все же достаточная доза патогенного штамма Mycoplasma pneumoniae вызывает дисфункцию ресничек, вплоть до цилиостаза, затем происходит их цитоадсорбция и встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток. Мембранная интеграция сопровождается нарушением макромолекулярного синтеза [12,13,25]. Кроме того, установлено, что Mycoplasma pneumoniae обладает способностью к гемадсорбции и гемолизу [11,12,13]. Продукция гемолизина (С2О2) - важнейший фактор патогенности.

Имеется немало сведений об образовании аутоантител при микоплазменной инфекции [13,18]. Образование их во многом связывают с наличием перекрестно реагирующих антигенных детерминант Mycoplasma pneumoniae и тканей человека [13]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции

Эпидемиология

Источником инфекции являются как больные, так и люди с бессимптомными и манифестными формами болезни [12,13,18,23]. При этом, как показали микробиологические исследования, микоплазмы выделяются в течение нескольких недель из слизи, полученной из носоглотки таких больных [12,13]. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем [13].

Mycoplasma pneumoniae малоустойчива к действиям факторов внешней среды, не растет на питательных средах недостаточной влажности. Высушивание на воздухе при температуре как 220С, так и 40С приводит к гибели возбудителя через 3 часа. Микоплазмы чувствительны к изменениям pH, высокой температуре, действиям ультразвука, ультрафиолетового облучения [12,13].

Патогенез

Чаще всего Mycoplasma pneumoniae проникает в организм через дыхательные пути. Это наиболее естественный путь заражения и, видимо, наиболее частый. Инкубационный период длится от 1 до 4 недель, чаще всего, как показали опыты на добровольцах, от 12 до 14 дней [12,13,25].

Одним из самых ранних симптомов респираторного микоплазмоза является гиперемия задней стенки глотки с гипертрофией фолликулов, сухость и першение в горле, заложенность или сухость в носовых ходах, сухой кашель. Из многочисленных экспериментальных исследований на лабораторных животных следует, что в начале микоплазмы фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов; затем, как это установили Collier, Clyde, Denny (1960, 1971), они разрушают терминальные перемычки между клетками эпителия, дезорганизуя тканевую архитектонику. Эти изменения и лежат в основе первых стадий морфо - и патогенеза поражения органов дыхания.

Конечным этапом интраканаликулярного распространения микоплазм являются альвеолоциты, в которых они четко выявляются при иммунолюминесцентном анализе. Микроколонии микоплазм обнаруживаются в цитоплазме альвеолярного эпителия, претерпевающего в результате этого ряд характерных морфологических изменений, приводящих его к гибели.

Помимо поражения альвеолярного и бронхиального эпителия, в легких возникает выраженная иммуноморфологическая реакция. При поступлении в организм Mycoplasma pneumoniae преодолевает естественные защитные барьеры (движение мерцательного эпителия респираторного тракта, влияние выделяемого им слизистого секрета и др.), препятствующие ее взаимодействию с клетками. В момент адсорбции Mycoplasma pneumoniae на поверхности клеток респираторного эпителия происходит активное взаимодействие агента и иммунной системы, которое выражается в развитии двух типов реакций: активная продукция мембранного белка (поликлонального стимулятора В-клеток), что приводит к местному антителогенезу, т.е. продукции всех трех классов иммуноглобулинов - IgM, IgA, IgG, и активация механизмов клеточного иммунитета [12,13,18]. Местный антителогенез в ответ наMycoplasma pneumoniae является важнейшим компонентом иммунологического механизма защиты и вместе с тем находит свое отражение в развитии специфических патологических клеточных реакций.

Уже в первые дни после инфицирования в подслизистом слое появляются плазмоциты, продуцирующие вначале IgM, а затем IgG и IgA антитела [12,13,18]. Антитела IgG связывают комплемент на мембране Mycoplasma pneumoniae, что облегчает ее прикрепление и заглатывание макрофагами [12,13,18]. Антитела IgA играют роль опсонинов, стимулирующих фагоцитоз Mycoplasma pneumoniae, они блокируют процесс ее адсорбции на мембранах клеток респираторного эпителия и тем самым предупреждают заселение мембран возбудителем, а также препятствуют продукции токсических веществ [13]. В активации фагоцитирующей функции макрофагов, помимо иммуноглобулинов и комплемента, большую роль играют продуцируемые лимфоцитами лимфокины [12,13].

По мере того, как возбудитель в очаге инфекции взаимодействует с антителами, комплементом, лимфокинами, накапливаются мононуклеарные и полинуклеарные лейкоциты, которые составляют основную массу воспалительного экссудата. Антитела и лимфокины, продуцирующиеся в местном лимфоидном клеточном инфильтрате, способствуют активации фагоцитоза. Микоплазмы разрушаются в макрофагах, продукты их деградации, высвобождающиеся антигенные и биологически активные вещества, индуцируют развитие местной воспалительной реакции с выраженным иммунопатологическим компонентом. Эта реакция со временем усиливается за счет иммунного ответа на чужеродные антигенные компоненты, продуцируемые в тканях-мишенях [12,13].

Иммунные клеточные реакции в очагах повреждений, вызванных Mycoplasma pneumonia, особенности гистологических изменений в перибронхиальных и периваскулярных воспалительных инфильтратах позволяют отнести их к изменениям, протекающим по типу гиперчувствительности замедленного типа [13].

В настоящее время хорошо известно, что помимо воспаления легких, ОРЗ и острого бронхита Mycoplasma pneumoniae-инфекция ассоциируется с внереспираторными проявлениями: с мультиформной эритемой или синдромом Стивенса-Джонса, поражением центральной нервной системы (психозы, менингиты, менингиальные синдромы, менингоэнцефалиты, трансверзальные миелиты, синдром Гийена-Барре), поражением кожи и слизистых оболочек, крови (гемолитическая анемия, коагулопатия, тромбоэмболический феномен), поражениями сердца (миокардиты, фокальные некрозы миокарда, перикардиты), функциональными нарушениями органов пищеварения, поражениями печени (гепатиты, фокальные некрозы), почек (нефрит), полиартритом [11,12,13,18]. Предполагают, что в генезе этих проявлений большую роль играют антигены Mycoplasma pneumoniae и ее иммуносупрессорное воздействие, а также аутоантитела, продуцируемые против тканевых антигенов, гладкомышечных клеток и лимфоцитов [11,12,13].

Таким образом, в настоящее время установлено, что возбудитель локализуется в цитоплазме альвеолоцитов, приводя их к гибели; прослежен путь и механизм поражения эпителия верхних дыхательных путей, а также известно о значении иммунных реакций в развитии пневмоний и внелегочных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции. Вместе с тем наши представления о патогенезе заболевания пока остаются весьма схематичными и требуют дальнейшего изучения.

1.2 Хламидийная пневмония

Важное место в этиологической структуре внебольничных пневмоний занимает Chlamydophila pneumoniae(прежнее название - Chlamydia pneumoniae). Считается, что от 5% до 15% внебольничных пневмоний вызывается хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [8,9,15,18]. Летальность при хламидийных пневмониях составляет 9,8% [8,9]. Наиболее часто инфекция Chlamydophila pneumoniae встречается среди взрослых и особенно у лиц среднего и пожилого возраста (средний возраст составляет 52-55 лет) [8,9,18]. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин, среди мужчин преобладают IgG-позитивные лица [14,18].Chlamydophila pneumoniae-инфекция может приобретать эпидемический характер, не утрачивая способности к существованию в субклинической форме [3,18,22]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [14,18,19]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не установлено.

Микробиологическая характеристика

Chlamydophila pneumoniae, первоначально идентифицированная как Chlamydia TWAR, была впервые выделена в 1986 году на острове Тайвань из конъюнктивы больного пневмонией ребенка, а также в Финляндии и других странах Европы, США от больных с различными респираторными заболеваниями [2,3,14]. В 1989 году выделенному возбудителю дали название Chlamydia pneumonia (G. Grayston) [2,14,24 ]

Согласно последней классификации, данный микроорганизм назван Chlamydophila pneumoniae, он относится к семейству Chlamydiaceae рода Chlamydophila и является возбудителем респираторных инфекций [2]. Этот вид имеет три биовара: TWAR [2], коала (Koala) и конский (Equine), названия которых связанны с источником выделения штаммов. Все штаммы Chlamydophila pneumoniae, паразитирующие у животных и человека, имеют сходные генетические и антигенные характеристики, что позволяет рассматривать их как представителей одного вида. Штаммы TWAR в основном являются возбудителями заболеваний респираторного тракта у человека, вызывая преимущественно острые и хронические бронхиты и пневмонии. В последнее время накапливается все больше данных, свидетельствующих о возможной взаимосвязи Chlamydophila pneumoniae с развитием атеросклероза, ишемической болезни сердца и бронхиальной астмы [8,15,22].

Chlamydophila pneumoniae - это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, паразитирующие на слизистой оболочке человека и животных. В своем составе они содержат ДНК и РНК, а также имеют клеточную стенку, рибосомы. Они имеют общий для всех хламидий родоспецифический антиген, но различаются своими видо - и типоспецифическими антигенами и, следовательно, обладают рядом генетических, биохимических и культуральных особенностей [2,3,18]

Chlamydophila pneumoniae, как и другие хламидии, характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм - элементарных и ретикулярных телец [3,18,21].

Элементарные тельца - метаболически малоактивные, адаптированные к внеклеточному существованию формы, имеющие вид круглой клетки диаметром 0,2-0,6 мкм. Обладают инфекционными свойствами, антигеноактивны, способны проникать в чувствительную клетку, где и происходит уникальный цикл развития хламидий.

Ретикулярные тельца - метаболически активные, обеспечивающие репродукцию микроорганизма; форма внутриклеточного существования патогена. Они не обладают инфекционными свойствами.

Полный цикл развития хламидий занимает 48-72 часа. У возбудителей вида Chlamydophila pneumoniae этот процесс происходит более медленно [2,18,21]. Внутриклеточные включения Chlamydophila pneumoniae (ретикулярные тельца) по морфологии несколько отличаются от таковых других хламидий. Расширенное периплазматическое пространство придает элементарным тельцам возбудителя не сферическую форму, а форму груши [2,18].

Эпидемиология

Заболевания, вызываемые Chlamydophila pneumoniae - антропонозные инфекционные болезни с поражением органов дыхания. Источником инфекции являются больные и здоровые (бациллоносители). Последние выступают в роли источника заражения гораздо чаще [8,9,18,21]. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с отделяемым из носоглотки при кашле, чихании, разговоре. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, заражение - аспирационным путем [18,21].

Chlamydophila pneumoniae малоустойчива во внешней среде, высокочувствительна к обычным дезинфицирующим веществам, действию физических и химических факторов. При 40С в транспортной среде сохраняется в течение суток, повторное замораживание и оттаивание действует на Chlamydophila pneumoniae губительно.

Патогенез

Chlamydophila pneumoniae, как и все виды хламидий, обладает тропизмом к клеткам столбчатого цилиндрического эпителия слизистых оболочек человека, в частности к эпителию бронхиол, бронхов, альвеолярным макрофагам, моноцитам, эндотелиальным клеткам сосудов [18,19,21]. У Chlamydophila pneumoniae, в отличие от Chlamydia trachomatis, экспериментально установлена способность индуцировать цилиостаз ресничек мерцательного бронхиального эпителия [3,18,19]. При этом цилиостатическая активность хламидий сохранялась в течение 48 часов и исчезала только под воздействием высоких температур - 560С; она не нарушалась при ультрафиолетовом облучении.
Попав в респираторный тракт, Chlamydophila pneumoniae внедряется в клетку-хозяина путем эндоцитоза элементарных телец. В одних случаях тканевые макрофаги фагоцитируют хламидии с помощью псевдоподий, в других - чувствительные клетки инвагинируют участок плазмалеммы с адсорбированным элементарным тельцем в цитоплазму с образованием фагоцитарной вакуоли [18,21]. Характерной особенностью элементарных телец является способность стимулировать их эндоцитоз чувствительной клеткой и ингибировать слияние лизосом с содержащей хламидии фагосомой (цитоплазмотическим включением) [14,18,21]. Проникшие в клетку фагоцитированные элементарные тельца преобразуются через переходные формы в ретикулярные тельца. Размножаясь путем бинарного деления, ретикулярные тельца преобразуются через переходные формы в элементарные тельца нового поколения, которые путем разрушения инфицированной клетки выходят из нее, поступают во внеклеточную среду и через 48-72 часа инфицируют новые клетки [14,21]. В цитоплазматическом включении внутри клетки хозяина хламидии не способны самостоятельно окислять глутаминат и пируват, а также осуществлять фосфорилирование и активное окисление глюкозы. Они используют ферментные системы и АТФ клетки хозяина, что обусловливает их метаболическую и энергетическую зависимость от клеток хозяина; в связи с этим хламидии называют «энергетическими паразитами».

Защитная реакция организма-хозяина на начальной стадии инфекции осуществляется при участии клеток моноцитарно-макрофагальной системы. Существуют данные об участии Т-системы в противоинфекционной защите от хламидий [3,19]. Низкая эндотоксическая активность хламидийного липополисахарида обусловливает скудную тканевую реакцию с формированием слабого ответа со стороны клеток хозяина, а, локализуясь в эпителиальных клетках, хламидийная инфекция индуцирует слабый протективный иммунитет. Существенную роль в защите организма играет поликлональная активация В-лимфоцитов. После инфицирования последовательно образуются антитела классов IgM, IgG и IgA .

В настоящее время установлено, что Chlamydophila pneumoniae может вызывать нереспираторные поражения (менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, реактивный артрит, миокардит), что естественно, требует рассмотрения механизмов, посредством которых они реализуются. В литературе уже стали появляться сообщения по этому поводу. Так, Bodetty T.J. и Timms P. (2000) предполагают, что Chlamydophila pneumoniae могут инфицировать мононуклеары и тем самым диссеминировать из дыхательных путей в другие участки тела. Нахождение хламидий в альвеолярных макрофагах и/или клетках эндотелия сосудов также способствует их выходу в кровь с последующей циркуляцией [19,21]. При этом структурные компоненты хламидий, в частности полисахариды, индуцируют синтез цитокинов, что приводит к хроническому воспалению сосудистого эндотелия [2,21].

Под влиянием трансформирующих агентов (бета-лактамных антибиотиков и др.) в цитоплазме клеток появляются аномальные формы хламидий, морфологически сходные с L-формами, что было установлено на лабораторных моделях персистентной хламидийной инфекции [14]. В таком состоянии микроорганизм становится менее чувствительным к антибиотикам. Так как L-подобные формы образуются из неинфекционных форм - ретикулярных телец, то они не могут быть диагностированы с помощью классических биологических тестов. Однако при активации персистентной инфекции чувствительность к антибиотикам у этих форм восстанавливается.

Таким образом, несмотря на относительно недолгую историю изучения респираторного хламидиоза, патогенез его в настоящее время достаточно хорошо изучен, хотя отдельные вопросы требуют дополнительного изучения.

Глава 2
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОНИЙ
МИКОПЛАЗМЕННОЙ И ХЛАМИДИЙНОЙ ЭТИОЛОГИИ

2.1 Клинические проявления микоплазменной и хламидийной пневмоний

Диагноз микоплазменной и/или хламидийной пневмоний нередко вызывает затруднение, у 30-40% заболевших устанавливается лишь в конце первой недели болезни и чаще всего вначале проходят под ошибочными клиническими диагнозами бронхита, трахеита и ОРЗ. Объяснить необычайно высокую частоту диагностических ошибок можно тем, что клиника микоплазменной и хламидийной пневмоний отличается от классической пневмококковой пневмонии, часто без четких физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их затруднена, так как микоплазмы и хламидиии, являясь внутриклеточными возбудителями, не выявляются при микроскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму, и при стандартном бактериологическом посеве мокроты или крови. Поэтому диагноз микоплазменных и хламидийных пневмоний основывается, в первую очередь, на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР). Первым шагом в диагностике пневмоний является дифференциация между типичными и атипичными пневмониями.

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой тела, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений - кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями - отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [8,9,10,15,18]. Рентгеноморфологические изменения характеризуются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [8,9,15,18].

Атипичные пневмонии, как и типичные бактериальные пневмонии, наблюдаются во всех возрастных группах. Однако микоплазменные пневмонии чаще встречаются у лиц молодого возраста, (средний возраст больных составил 25,2±1,1 лет), хламидийные пневмонии - у лиц старших возрастных групп, (средний возраст - 46,4±2,3 лет

В отличие от бактериальных пневмоний, начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении заболевание начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура может быть нормальной или субфебрильной в течение 6-10 дней и лишь потом повышается до 38-39,90С при микоплазменнойпневмонии и до 38-38,90С при хламидийной пневмонии. При остром начале заболевания симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У больных с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7-12 день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, слабость.

Одним из характерных и постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой и наблюдается у всех больных. У больных микоплазменной пневмонией наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель. Спустя несколько дней у большинства больных кашель смягчается и сопровождается трудноотделяемой слизистой мокротой. У больных хламидийной пневмонией наблюдается как сухой, так и влажный кашель с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, приступообразный кашель встречается реже.

Наши наблюдения показали, что наряду с кашлем у больных хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей - ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных с хламидийной пневмонией (75,0±10,8%, р<0,001), который как и кашель, обычно появляется с 1-го дня болезни и выражается у большинства больных в заложенности носа и нарушении носового дыхания. У части больных наблюдаются небольшие или умеренные слизисто-серозные, или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией, наоборот, чаще наблюдаются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3±26,3%, р< 0,05).

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной - артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Таблица 1

Частота клинических признаков при пневмониях различной этиологии

Признаки

Микоплазменная пневмония
(n=44)

Хламидийная
пневмония
(n=16)

Бактериальные пневмонии
(n=30)

абс. число

%

абс. число

%

абс. число

%

Начало болезни:
- острое
- постепенное

 

19
25 

 

43,2
56,8

 

4
12 

 

25
75

 

29
1 

 

96,7
3,33

 Температура тела:
- 37,1 - 37,9 0 C
- 38,0 - 38,9 0 C
- 39,0 - 39,9 0 C
- > 40,0 0 C

2
21
21
0

4,6
47,7
47,7
0

11
5
0
0

68,7
31,3
0
0

0
9
16
5

0
30
53,3
16,7

 Головная боль

 28

 63,6

 8

50

10

33,3

 Осиплость голоса

 34

 77,3

 8

50

1

3,3

 Ринит

  7

 15,9

12

75 

2

6,7

 Кашель:
- сухой
- влажный

 29
15

 65,9
34,1

 7
9 

 43,7
56,3

 5
25 

 16,7
83,3

Приступообразный кашель

 41

  93,2

 9

 62,5

  5

 16,7

 Боли в грудной клетке

 25 5

 6,8

 9

  56,3

 29

  96,7

 Характер мокроты:
- слизистая
- слизисто-гнойная
- гнойная

20
5
0

 45,5
11,4
0

 3
6
0

 
18,8
37,5
0

 0
19
6

 0
63,3
20

 Внелегочные симптомы:
- отит
- макуло-папулезная сыпь
- артралгия
- боли в животе
- тошнота
- рвота
- диарея
- миалгия

 

 5
10
1
11
6
3
3
28

 

11,4
22,7
2,3
25
13,6
6,8
6,8
63,6

 

0
0
4
1
1
0
0
5

 

0
0
25
6,3
6,3
0
0
31,3

 

0
0
0
1
1
0
0
3

 

0
0
0
3,3
3,3
0
0
10

 Перкуторный звук:
- легочной
- притупление

 

14
30 

 

31,8
68,2

 

 5
11 

 

31,2
68,8

 

2
28 

 

6,7
93,3

 Дыхание:
- везикулярное 
-жесткое
-ослабленное везикулярное

 

1
18
25

 

2,3
40,9
56,8

 

1
4
11

 

6,2
25
68,8

 

0
4
26

 

0
13,3
86,7

 Хрипы:
- отсутствие
- влажные и/или крепитация 
- сухие
- сухие и влажные

4
10
9
21

 9,1
22,7
20,5
47,7

 2
10
1
3

 12,5
62,5
6,3
18,8

 1
25
0
4

 

3,3
83,4
0
13,3

При физикальном обследовании у пациентов микоплазменной и хламидийной пневмониями изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, определялись не всегда (табл. 1). В частности, укорочение перкуторного звука наблюдалось соответственно у 68,2% и 68,8% больных микоплазменной и хламидийной пневмониями, в то время как у больных бактериальной пневмонией - в 93,3% случаях. Оно всегда выявлялось у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения одинаково часто выслушиваются как жесткое, так и ослабленное дыхание, сухие и разнокалиберные, преимущественно средне- и крупнопузырчатые, влажные хрипы. У больных хламидийной пневмонией чаще аускультируются ослабленное дыхание и влажные хрипы, реже - жесткое дыхание и сухие хрипы.