Пол пациента:
Тип патологии:
Область исследования:
Методы исследования:
Женщина 60 лет, в анамнезе сахарный диабет 1 типа, визуально выраженный отек стопы и н/3 голени.
К сожелению дело подходило к концу рабочего дня, придётся завтра до снять г/стопный сустав, при условии если её уже не про оперировали.
Ой,какая картина.первый раз вижу такое. Так что при диабетической стопе помимо нарушения кровоснабжения и иннервации еще и кости рассасываются???
Вот так "сахарная ножка"...
Диабетическая остеоартропатия. Между прочим, этого можно было избежать, современные возможности это позволяют.
Зри в корень!
у меня сегодня была аналогичная ситуация , немного менее выраженная картина. Я за неимением опыта ...вобщем вопрос такой : мы в протоколе, заключении имеем право поставить диабетическую остеоартропатию со степенью, стадией. а плоскостопие, разболтанность суставов стопы входит в это понятие ? не понимаю...
Не стоит придумывать сверхъестественное , в описательной картине отрожается то что Вы видите, по сути в данном случае адекватное лечение это хирургическое вмешательство, если на этом останавливаются это хорошо но как правило ангиопатия у пациентов с сахарным диабетом видет к более грустным последствиям. Выставление в заключение о диабетической остеопатии- не считаю что это рентгенологическое заключение.
"Знаешь, у некоторых врачей есть комплекс мессии — им необходимо спасать мир. А у тебя комплекс Рубика — тебе необходимо решать головоломки."
Согласна.Меня , в те времена молодого и неопытного рентгенолога,более опытный хирург пытался склонить к написанию в заключении о микозном поражении стопы, цитировал С.А.Рейнберга, тыкал меня лицом в книжки и т.д.Сейчас отстал.
Kuzmitch: Здравствуйте! Подскажите, где можно почитать про R - диагностику диабетической стопы?
Для Kuzmitch
(СДС) - патологическое состояние стопы при сахарном диабете (СД), возникающее на фоне поражения периферических нервов, артериального и микроциркуляторного русла, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.
Эпидемиология.
В структуре всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера больные СД составляют от 50 до 70%, хотя известно, что распространенность СД в различных странах составляет от 1,5 до 6%. Имеется прямая зависимость частоты развития СДС и тяжести поражения от качества компенсации СД, возраста больного и длительности СД.
Анализ частоты ампутаций показывает, что:
До сегодняшнего дня существуют две точки зрения по вопросам ведения больных диабетом с поражением нижних конечностей. Одна из них исходит из неотвратимости ампутации конечности. При этом главным аргументом в пользу данной точки зрения является наличие диабетической ангиопатии, которая значительно снижает вероятность заживления и ограничивает возможности консервативного ведения пациентов. Другая точка зрения - это максимально возможное предотвращение ампутаций нижних конечностей, если это невозможно, то снижение ее уровня. Т. к. высокая послеоперационная летальность, высокая частота повторных ампутаций, остающаяся после ампутации инвалидность, а также огромные затраты, связанные с ведением данной категории больных, неприемлемы ни для пациентов и их родственников, ни для здравоохранения.
Основные факторы, приводящие к образованию язвенных дефектов, а при присоединение инфекции и формированию гнойно-некротического поражения стоп: это нейропатия и ишемия. Однако в отличие от ишемии, которая может стать изолированной причиной развития диабетической гангрены, нейропатии, как правило, сопутствуют травматическое повреждение, деформация стопы и/или гиперкератоз.
Факторы риска развития диабетической язвы стопы.
Комбинация различных факторов, прежде всего периферической нейропатии, макроангиопатии и деформаций приводит к повышению риска образования язв, которые по данным различных эпидемиологических исследований характеризуются частотой 4-10% и ежегодной заболеваемостью 2-3% среди популяции больных диабетом.
В группу риска следует включать больных сахарным диабетом 2 типа, 1 типа с длительностью заболевания более 8 лет, с неудовлетворительным гликемическим контролем, признаками периферической невропатии и макроангиопатии, с видимыми деформациями стоп, язвами и ампутациями в анамнезе, пролиферативной стадиями ретинопатии, микроальбуминурической и протеинурической стадиями нефропатии, в возрасте старше 60 лет.
Важнейшим фактором риска синдрома диабетической стопы признана периферическая сенсомоторная невропатия. Периферическая сенсомоторная невропатия не может быть установлена только на основании клинических симптомов. Оценка порога вибрационного чувства затруднена вследствие влияния возрастного фактора.
В группу риска развития СДС входят следующие категории пациентов:
Классификация СДС.
Патогенез СДС многокомпонентен и представлен сочетанием невропатических и перфузионных нарушений с выраженной склонностью к инфицированию. Исходя из преобладания в патогенезе того или иного из перечисленных факторов, выделяют три основные формы СДС:
Классификация СДС, рассматривая ее как клиническое проявление диабетической микро- и макроангиопатии:
Выделяют следующие стадии развития нарушений периферического кровообращения:
Классификация поражения стоп в зависимости от глубины разрушения тканей:
0 ст. - состояние стоп у больных СД, входящих в группу риска развития СДС.
Классификация СДС, основанная на рентгенологической характеристике состояния мягких тканей. За основу регистрируемых изменений взята степень кальцинации средней оболочки артерий (артериолосклероз Менкеберга):
Патогенез.
1. Невропатическая форма.
В первую очередь поражаются дистальные отделы наиболее длинных нервов. Длительный дефицит трофической импульсации, которая осуществляется в основном вегетативными нервами, приводит к гипотрофии кожи, костей, связок, сухожилий и мышц. Результатом этого является деформация стопы с нефизиологичным перераспределением опорной нагрузки и ее чрезмерным увеличением на отдельные участки. В этих местах отмечаются утолщение кожи и формирование гиперкератозов. Постоянное давление на эти участки приводит к воспалительному аутолизу подлежащих мягких тканей, что создает предпосылки для формирования язвенного дефекта. В результате атрофии и нарушения потоотделения кожа становится сухой, легко трескается. Из-за снижения болевой чувствительности пациент часто не обращает внимания на происходящие изменения. Он не может своевременно обнаружить неудобство обуви, не замечает внедрение инородных тел, мелких ранок. Если имеется смешанная форма СДС, больной не чувствует ишемических болей. Ситуацию усугубляет нарушение глубокой чувствительности, проявляющиеся в нарушении походки, неправильной установки ноги. Указанные изменения протекают на фоне иммунодефицита, всегда имеющегося при декомпенсированном и субкомпенсированном СД. Образование инфекционного очага замыкает порочный круг и приводит к общей декомпенсации заболевания. Наиболее часто язвенный дефект инфицируется стафилококками, стрептококками, бактериями кишечной группы; нередко присоединяется анаэробная флора.
Изменения функционального равновесия между адренергической и холинергической иннервацией приводит к нарушения тонуса сосудов и открытию артериовенозных шунтов. Паретическое расширение поверхностных сосудов обуславливает некоторую отечность и повышение температуры невропатической стопы. Открытие сопровождается феноменом обкрадывания и гипоперфузии. Отек тканей стопы может привести к вторичному сдавливанию артериальных стволов, что приводит к ишемическим нарушениям дистальных отделов - симптом "синего пальца".
Таб. №1. Патогенез диабетической невропатии.
Таб. №2. Патогенез поражений нижних конечностей при СД.
2. Ишемическая форма.
Является следствием атеросклероза артерий нижних конечностей, приводящего к нарушению магистрального кровотока, т. е. является одним из вариантов диабетической макроангиопатии.
Клиническая картина.
Клинические проявления поражений стоп у больных сахарным диабетом весьма разнообразны. При невропатической форме СДС можно выделить как минимум три вида поражений: невропатическая язва, остеоартропатия (с развитием сустава Шарко), невропатические отеки.
На ранних этапах развития заболевания пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость ног при ходьбе, зябкость стоп, парестезии. Постоянство и выраженность этих жалоб зависит от стадии заболевания.
Для ряда пациентов первой и ведущей жалобой является нарушение конфигурации стопы, что приводит к дискомфорту при ходьбе и большим сложностям при подборе обуви.
Для большой группы больных старшего возраста наибольшей неприятностью является появление болей в икроножных мышцах при ходьбе (так называемая перемежающаяся хромота).
Для большой категории пациентов поражения стоп могут протекать бессимптомно и быть выявлены только при врачебном осмотре.
Осмотр и пальпация стоп и голеней являются наиболее простыми и эффективными методами выявления патологических изменений нижних конечностей у больных сахарным диабетом. При этом необходимо обращать внимание на следующие признаки.
Цвет кожных покровов. Изменение цвета кожи стоп и голеней зачастую является наиболее ранним признаком поражения нижних конечностей. Ярко-розовый и красный цвет характерен для нейропатии, бледный, цианотичный для проявлений ишемии, темно-коричневый с синюшным оттенком - для явлений венозной недостаточности. Нельзя забывать о возможности развития рожистого воспаления стоп и голеней, для которого характерно появление яркой гиперемии, сопровождающейся отеком и выраженной болезненностью пораженной конечности. Появление мелких очагов гиперпигментации на голенях и тыльной поверхности стоп (чаще симметричное) наблюдается у больных с длительно протекающим сахарным диабетом, осложненным нейропатией. Этот симптомокомплекс получил название пятнистой голени.
В отличие от невропатической, при ишемической форме поражения стопы холодные. Язвенные дефекты возникают по типу акральных некрозов (кончики пальцев, краевая поверхность пяток). Провоцирующими факторами в плане возникновения язвенных дефектов являются: ношение тесной обуви, наличие деформации, отечности стопы. Часто присоединяется вторичная инфекция как аэробная, так и анаэробная. Причиной нарушения кровотока является развитие облитерирующего атеросклероза артерии нижних конечностей. При этом имеется четкая тенденция к генерализованному поражению артерий среднего и мелкого калибра. У больных сахарным диабетом атеросклеротические изменения развиваются гораздо чаще, чем у населения в целом.
Дифференциальная диагностика клинических форм СДС
Спасибо, Валентин Львович!
Интересная веточка в познавательном векторе.