В понимании происхождения и сущности костного туберкулеза в современной медицине достигнуты значительные успехи, и в настоящее время мы ближе подошли к точным научным представлениям о природе костного туберкулеза, чем наши предшественники, мы гораздо лучше знаем, что и как происходит в скелете при этом хроническом воспалительном процессе. Мы рассматриваем костный туберкулез как своеобразное местное проявление общего хронического инфекционного заболевания всего целостного человеческого организма.
Туберкулез спрятанных в глубинах человеческого тела костей возникает практически только одним путем, а именно гематогенным метастатическим, в результате переноса микобактерий туберкулеза из первичного комплекса, т. е. из первичного очага, расположенного в легком или в каком-нибудь другом органе, или же неизмеримо более часто — из лимфатических узлов. Об экзогенной инфекции, идущей из открытой раны при загрязнении ее, практически говорить не приходится, да и с теоретических позиций такая возможность более чем сомнительна. Метастатический занос возбудителя в скелет происходит в стадии ранней или главным образом поздней генерализации инфекции, во второй ее стадии, значит, преимущественно в детском возрасте, однако это может иметь место и в другие периоды жизни, вплоть до зрелого и старческого включительно. Через кровеносные сосуды туберкулезные микобактерии попадают в различные органы, где они в основном в огромных количествах, как правило, обычно и гибнут. Но в этой борьбе экзогенного фактора — возбудителя, микроорганизма — и фактора эндогенного — макроорганизма, среды, целостного организма с его сложными защитными механизмами могут создаваться и условия, благоприятствующие возникновению местного болезненного очага. Наиболее слабым местом современного учения о туберкулезе является наша неосведомленность о непосредственных механизмах этого процесса. Принято говорить, что для возникновения этого периферического местного очага необходимы соответствующие иммунобиологические условия. Однако, к сожалению, желательного конкретного содержания во всех деталях это понятие не имеет.
Вопреки некоторым старым экспериментальным данным, а также широко распространенному среди врачей мнению, сейчас доказано, что травма для самого процесса возникновения местного туберкулезного очага в периоде его генерализации значения не имеет. Надо только сразу же сделать оговорку, что травма тем не менее играет в патологии туберкулеза скелета существенную роль — она важна в качестве фактора обострения течения уже развившегося процесса, и это знает каждый клиницист-рентгенолог. Равным образом не играют роли в возникновении местного туберкулезного костного очага и привходящие инфекции. Да и в качестве причины обострения течения костного туберкулеза различные частые инфекции детского возраста, как корь, коклюш и т. п., по-видимому, обладают неодинаковыми качествами и их влияние мы не должны переоценивать.
Из сказанного очевидно, что каждый случай туберкулеза кости начинается всегда с „мягких тканей”, с остеомиелита, т. е. наиболее ранние изменения претерпевает именно костный мозг, а затем уже патологический процесс переходит из костно-мозговых пазух на костные балки. Рентгенолог обязан себе уяснить, что чтобы ни происходило в этих „мягких тканях”, костные трабекулы при всех проявлениях костного туберкулеза вовлекаются в патологическую игру и разрушаются не первоначально, а последовательно. Необходимо помнить, что микобактерии могут гнездиться в костном мозгу и без того, чтобы костная ткань была поражена в анатомическом и клиническом смысле. При старых мало распространенных и, казалось бы, совершенно излеченных легочных туберкулезных процессах бациллы могут быть обнаружены в бугорках в костном мозгу, причем подобные гематогенные метастазы, пребывающие в скрытом состоянии, при тщательных поисках отнюдь не являются редкой находкой.
Начало местного патологического процесса в костной системе сказывается в том, что вокруг возбудителя начинается реактивный воспалительный процесс и развивается инфекционная гранулема. Соединительнотканные грануляционные элементы при своем распространении переходят уже непосредственно на костные балки и ведут к их рассасыванию, к их частичному или полному исчезновению, т. е. начинается истинный деструктивный хронический туберкулезный остит, или кариес кости.
Так как туберкулезный кариозный процесс начинается со специфического остеомиелита, ясно, что туберкулез поражает именно те отделы костного скелета, которые наиболее богаты красным кровотворным (миелоидным) костным мозгом, т. е. в первую очередь губчатое костное вещество. В желтом жировом костном мозгу туберкулезная гранулема, как правило, не гнездится. Туберкулез костей, следовательно — это заболевание мелких и коротких костей, а также эпифизарных концов трубчатых костей, состоящих в своей главной массе из губчатого вещества. Наиболее часто, таким образом, поражаются тела позвонков, запястные и предплюсневые, пястные и плюсневые кости, фаланги, эпифизы большеберцовой, локтевой, бедренной, плечевой, лучевой кости, ребра, а затем уже гораздо более редко и некоторые плоские кости, как тазовые, лопатка, грудина и т. п. В большинстве случаев процесс бывает солитарным, но далеко не редко встречается и множественное поражение костей, что вполне понятно вследствие гематогенного метастатического возникновения очагов. Заболеваемость костным туберкулезом преимущественно в детском и юношеском возрасте анатомически объясняется главным образом тем обстоятельством, что в молодом возрасте губчатое вещество особенно богато активным красным костным мозгом и снабжено более густой артериальной системой. Четыре пятых всех костно-суставных больных раньше составляли дети в возрасте до 15 лет, одну пятую всех больных — подростки и взрослые, и костный туберкулез рассматривался испокон веков как болезнь преимущественно растущего организма. Знамение времени сказывается здесь в том, что в последние годы происходит существенный сдвиг в сторону „овзросления” туберкулеза вообще и костно-суставного туберкулеза в частности. Мы со все возрастающей частотой в общей лечебно-профилактической сети наших учреждений и в крупных больницах общего типа наблюдаем начало и клиническое развитие костно-суставного туберкулеза у больных „другого” возраста. Это средний, зрелый и даже старческий возраст. Сейчас уже далеко не исключение из правила появление свежего костного туберкулеза у 60—70—80-летнего больного. Очевидно, по ряду причин создается новая иммунобиологическая и социальная база для перемещения возрастного состава наших больных. Это значительно меняет всю клинико-рентгенологическую обстановку в нашей повседневной практической деятельности. Будущее покажет, правы ли Г. А. Зедгенидзе, В. П. Грацианский и Ф. Ф. Сивенко, когда они, исчисляя костный туберкулез у взрослых в послевоенное время не менее 50% в своей монографии 1958 г., считают это лишь конъюнктурным, временным явлением для Ленинграда в послевоенный период.
Как известно, с точки зрения классической патологической анатомии при каждом воспалительном процессе обязательны три основных морфологических критерия в пораженной ткани — изменения альтеративные, экссудативные и пролиферативные. До последнего времени считалось, что при туберкулезе патологоанатомически в кости так же, как и в других органах, как, например, в легких, можно отличить преимущественно продуктивную форму воспалительного процесса от преимущественно экссудативной.
Продуктивный очаг, который в кости носит название грануляционного, или фунгозного, характеризуется относительно доброкачественным и медленным течением, небольшими размерами, как правило, не превышающими величины вишни, значительным развитием клеточных грануляционных элементов и обычно отсутствием заметных количеств жидкого распада. Очаг окружен соединительнотканной капсулой и не имеет наклонности к распространению. Если все же иногда происходит распад, то именно при фунгозном туберкулезном остите и образуются резко ограниченные полости — так называемые костные каверны или костные туберкулезные абсцессы.
В противовес продуктивному реактивному процессу экссудативный очаг, или как он здесь называется, творожистый, казеозный туберкулезный остит, беден клеточными элементами и состоит главным образом из жидкого выпота, содержащего много белковых веществ, имеющих свойство связывать большое количество минеральных солей, особенно фосфорнокислую известь, и превращающихся быстро в характерную для туберкулеза творожистую массу. Казеозный очаг быстрее распространяется по периферии, демаркационный воспалительный вал вокруг очага слабо выражен или совсем отсутствует. Клинически казеозный остит протекает более злокачественно, это — прогрессирующий деструктивный костный процесс.
Если при казеозном туберкулезном остите одновременно поражается более обширный участок костного вещества, то центрально расположенные отделы лишаются питания, и наступает омертвение, воспалительный колликвационный некроз. В центре очага получается некротическая костная масса, в которой прекращается жизнедеятельность всех костных, костно-мозговых, нервных, сосудистых и прочих элементов, т. е. в каждой отдельной костной трабекуле больше не происходит самостоятельного процесса созидания и разрушения костного вещества. Некротический очаг сам по себе является фактором, в свою очередь вызывающим более значительные реактивные изменения в окружности; по периферии разыгрываются реактивные отграничивающие воспалительные явления, и некротический очаг превращаестя в секвестр. Очаг обыкновенно распространяется по направлению к поверхности кости и имеет свойство прорываться либо наружу, либо же в полость близлежащего сустава, образуются свищи, перифокальные и натечные абсцессы и ряд других осложнений основного туберкулезного очага разрушения. Этот вид туберкулеза кости, который носит название инфильтрирующего прогрессирующего туберкулезного остита, характеризуется полным отсутствием отграничения, гранулирующие и распадающиеся массы очень быстро занимают обширные участки кости и разрушают все ее элементы полностью. Мы подробнее познакомимся с его особенностями при изучении туберкулеза суставов.
Никем не оспариваемое морфологическое проявление костного туберкулеза в виде двух типов — грануляционно-фунгозного и казеозно-некротического — уже давно, со времени Вирхова (Virchow), Кенига (Konig), Лексера (Lexer) и многих других, послужило к их резкому противопоставлению, к их пониманию как двух в корне различных форм туберкулеза. Собственно говоря, на костную систему Вирхов последовательно перенес ошибку, которую он совершил и по отношению к легочному туберкулезу, где, как известно, он продуктивно-узелковые элементы противопоставил экссудативно-казеозным и последние даже вовсе не считал за туберкулезную болезнь. И ряд рентгенологов, преимущественно немецких, не только пытался на основании рентгенологических симптомов прижизненно строить эту качественную диагностику характера двух различных форм костнотуберкулезных очагов, но и делать на этом основании далеко идущие клинико-рентгенологические выводы.
Благодаря выдающимся работам советских ученых, главным образом патологоанатомов, но также клиницистов и рентгенологов (П. Г. Корнев, Т. П. Краснобаев, В. Г. Штефко, А. И. Струков, М. А. Скворцов, А. Н. Чистович, М. Э. Мандельштам, И. А. Кусевицкий, Д. М. Крылов, Д. И. Хохлов и др.), мы в настоящее время по-иному, по-новому подходим к пониманию морфологического существа костного туберкулеза. Наиболее последовательные позиции в этом вопросе занимает П. Г. Корнев, излагающий новую концепцию в своем известном труде. Зарубежной, западноевропейской точке зрения — дуалистической трактовке вопроса — П. Г. Корнев на основании веских научных доводов и новых фактов противопоставляет единое советское, по существу диалектическое понимание костного туберкулеза — унитарную (монистическую) концепцию, вскрывая при этом правильные установки русских ученых еще в прошлом столетии. Большую помощь в формулировке новой передовой системы взглядов, по свидетельству П. Г. Корнева, оказала и рентгенология.
Советская школа рассматривает фактически существующее различие между продуктивными и экссудативными изменениями не как коренное различие по существу, не как противоположные формы туберкулеза, а как выражение различия в реактивности организма в зависимости от влияния внешних и внутренних условий. Эти тканевые реакции нередко являются лишь как бы фазами одного и того же единого процесса и поэтому могут переходить друг в друга, сочетаться друг с другом.
Особенно сильный удар нанесли дуалистической школе убедительные гистологические исследования А. Н. Чистовича. Раньше всегда считали, что с самого начала туберкулез в кости развивается или как первичная специфическая гранулема с лакунарным рассасыванием костных трабекул, или же как первичный экссудативно-казеозный некротический процесс с сохранением целости костных трабекул. При помощи специальной методики окпаски весьма стойких против разрушения так называемых аргирофиль-ных волокон А. Н. Чистович доказал, что все без исключения туберкулезные очаги являются по природе своей гранулемами, а некроз возникает лишь вторично на почве той же гранулемы. Иными словами, все без исключения туберкулезные костные поражения имеют первично-продуктивное, бугорковое происхождение, а некроз — это лишь конечная стадия эволюции гранулемы. И прав П. Г. Корнев, когда заявляет, что в самой гранулеме заложены условия ее некроза — чем больше и скорее увеличивается гранулема, тем быстрее и сильнее идет ее разрушение в центре. Таким образом, в основе местного костного туберкулеза всегда лежит первичный бугорковый процесс, но с различными дальнейшими путями его развития, течения и исхода, опять-таки в зависимости от влияния внутренней и внешней среды.
Особенно значительны и новые взгляды на роль в патогенезе костного туберкулеза артериального кровоснабжения. Долгие годы безраздельно господствовала теория Кенига—Лексера. Согласно этой теории, клиновидный туберкулезный костный очаг представляет собой ишемический инфаркт и возникает в результате закупорки соответствующей конечной артерии метастатическими казеозными крупинками. Эта теория была принята на веру, так как казалось, что она может служить вполне подходящей логической основой для объясненеия многих фактов в области патологии костного туберкулеза. Ее и сейчас придерживается подавляющее большинство зарубежных ученых. Огромные усилия многочисленных исследователей в течение десятков лет были обращены на то, чтобы связать особенности туберкулезных очагов различной локализации, формы и течения именно с местной сосудистой архитектоникой. Так, например, клиновидная форма некоторой части метафизарных очагов рассматривалась как доказательство соответствия их определенному бассейну артериальной ветви. Внутрикостные артерии с легкой руки Лексера принимались за конечные артерии. Но большинство фактов при дальнейшей проверке никак не укладывалось в эту, казалось, простую и даже стройную схему. Прежде всего — удивительное обстоятельство! — за период времени больше полвека еще никогда никто не сумел воочию продемонстрировать закупорку артериального стволика при клиновидном секвестре кости бациллярной пробкой или получить соответствующую картину экспериментальным путем. Факт эмболии или тромбоза оказался при контроле чисто умозрительным, т. е. вовсе не фактом.
Тогда первоначальная теория Кенига—Лексера была „подкреплена"представлениями о том, что костный инфаркт развивается не как последствие выключения сосудистого русла из-за эмболии или тромбоза, а специфического туберкулезного эндартериита. Но и туберкулезного бугорка на внутренней оболочке сосуда, ведущего к закрытию просвета артерии, за единичными казуистическими исключениями, исследователи под микроскопом не находили. Фактически сосуды при туберкулезе в очень сильной степени участвуют в патологическом процессе, и этого никто не отрицает, но туберкулезные изменения развиваются отнюдь не в просвете и даже не в стенке сосуда, а, как правило, снаружи, в окружности.
П. Г. Корнев на основании тщательных гистологических исследований М. Э. Мандельштама и А. Н. Чистовича считает, и с этим необходимо согласиться, что значительные сосудистые изменения при костном туберкулезе не являются местно первичными, а имеют вторичный, последовательный характер, это не причина, а следствие местно развивающегося костнотуберкулезного очага. Главные изменения происходят к тому же при туберкулезе вовсе не в артериях, тем более крупных ветвях, а уж скорее всего в венах и особенно в капиллярах, и весь характер этих изменений надо расценивать не как первично-сосудистый, а вторично-токсический. Сосуды имеют при всем этом несомненно очень большое значение в патологии костного туберкулеза, и роль нарушений местного кровообращения и кровоснабжения не следует никоим образом огульно отрицать. Но только эти явления лежат в иной плоскости, чем это раньше считалось, а именно в измененной восприимчивости тканей в области поражения.
Вот почему современная советская школа представителей учения о костном туберкулезе устами П. Г. Корнева заявляет, что „классическая” теория Кенига—Лексера об эмболической сосудистой природе костного туберкулеза, как и все модификации этой теории о внутрисосудистом происхождении местного очага, должны быть объявлены несостоятельными, должны быть опровергнуты. Сосудистые теории, таким образом, не могут быть в настоящее время положены в основу нашего понимания возникновения в человеческом организме местного туберкулезного очага и получают отныне лишь исторический интерес.
Рентгенологическому исследованию принадлежит одно из первых мест среди методов распознавания и изучения внесуставного туберкулеза костей. Нет почти ни одного вопроса костного туберкулеза, который на данном этапе не включал бы в себя и обязательное рентгенологическое
исследование, который мог бы быть решен на высоком научном уровне вне рамок рентгенологической заинтересованности. Стоит только хотя бы перелистать хорошую современную книгу, посвященную клинике костного туберкулеза, чтобы сразу же создать себе впечатление, что в значительной степени эта книга может быть названа книгой по клинической рентгенологии костного туберкулеза. Конечно, клиническая диагностика в типичных
случаях, когда уже имеются налицо все характерные признаки, до свищей включительно, обычно не оставляет никаких сомнений в смысле этиологии процесса и не нуждается для этого в рентгеновых лучах. Однако наиболее приближающееся к анатомической картине представление о форме, положении, размерах очага, об осложнениях в самом очаге и в окружающих тканях дают только рентгенограммы, которые являются поэтому в каждом отдельном случае незаменимыми. Нередко в практической работе диагноз устанавливается впервые именно на основании снимков, особенно в более ранних случаях заболевания, когда клинические симптомы не дают еще уверенности, например, когда температура еще нормальна, и имеется лишь небольшая припухлость мягких тканей, когда отсутствуют свищи, болезненность. Неудивительно, что рентгенологическое исследование стало в последние годы и методом выявления скрыто протекающего костного туберкулеза, во всяком случае какой-то части имеющихся костных очагов.
Рис. 132. Типичный туберкулезный очаг в дистальном мета-эпифизе лучевой кости с центральным секвестром. Частичное разрушение крючковатой, головчатой, полулунной и ладьевидной костей с туберкулезным интеркарпальным артритом. Регионарный остеопороз. Клинически — значительная припухлость в лучезапястной области, ограничение подвижности и небольшая болезненность, нарастающие постепенно в течение 8 месяцев у 18-летней девушки. Свищей нет.
Принципиальным недостатком рентгенологического метода следует считать то обстоятельство, что очень ранние изменения в кости, когда костные балки еще мало разрушены грануляционной тканью, на снимках изображаются
недостаточно характерно, или даже могут оставаться и вовсе незамеченными. Для ранней рентгенодиагностики туберкулеза кости анатомо-технические предпосылки менее благоприятны, чем при туберкулезе легких. Патологический продукт, развиваясь, в легочной ткани, вытесняет воздух из альвеол, и сразу же на светлом легочном фоне создаются условия для контрастности. Не то происходит в костях. Безразлично, нормальная или патологическая „мягкая” ткань заполняет пространства между отдельными балками. Казеозные массы здесь замещают лишь костный мозг, костные трабекулы на рентгенограмме сами по себе одинаковы независимо от того, живы ли они или омертвели, и пока трабекулы целы, костный очаг рентгенологически неопределим даже на снимках с тонких костных распилов. Поэтому отрицательная рентгенодиагностика имеет в общем меньшую ценность, чем положительная, в особенности в тех ранних случаях, когда длительность заболевания не превышает нескольких месяцев.
Кроме того, не следует слишком примитивно и упрощенчески рассматривать рентгенологические изображения в качестве непосредственного
Рис. 133. Ограниченный туберкулезный очаг в основании III плюсневой кости с небольшим центральным секвестром. Переход на метадиафиз кости, а также на соседние суставы. Клинически — 4 месяца назад на тыле стопы у 20-летнего мужчины появились припухлость, болезненность и вскоре открылся свищ. Остеопороза нет. Больной продолжает работать.
прямого выражения гистологических картин. Эти методы по существу друг друга во всех деталях не повторяют, и между ними ставить знак равенства попросту нельзя. Не только количественные, но и многие особенно важные для клиники качественные проявления в эволюции туберкулезного очага в кости не находят адекватного отражения на рентгенограммах. Сами по себе рентгенологические данные должны расцениваться как несостоятельные для тонкой количественной и особенно качественной характеристики костных поражений вообще и туберкулезных в частности и в особенности. Мы всегда более чем сдержанно относились к идентификации рентгенологических и микроскопических данных, например к определению фазовости патологических процессов на основании одних лишь рентгенологических данных, и считаем их научно недостаточно обоснованными. В этом отношении большую научную ценность представляют весьма тщательно выполненные и поучительные сопоставления макро- и микроскопических срезов с рентгенологическими картинами, опубликованные в 1956 г. Т. А. Кузнецовой на показательном примере 50 случаев пораженных туберкулезом и резецированных больших вертелов.
В типичных случаях грануляционный туберкулезный костный очаг дает на рентгенограммах чрезвычайно характерную картину, имеющую громадное диагностическое значение (рис. 132 и 133). Очаг прежде всего, как уже известно, гнездится в губчатом веществе; в каждой кости, которую поражает туберкулез, очаг имеет свое излюбленное место. Фокус располагается то в более центральных, то в более поверхностных отделах. Как правило, он является изолированным и солитарным. Туберкулезный очаг — это дефект в кости. Вследствие разрушения костных балок структурный рисунок губчатого вещества исчезает, и костный туберкулезный фокус представляет собой на снимке более светлый смазанный бесструктурный участок. Форма очага представляется либо округлой, либо несколько овальной, иногда слегка многоугольной, а также клиновидной. В редких случаях очаг удлинен в виде изогнутого канала, напоминающего червоточину. Размеры солитарного очага только в виде исключения превышают 1,2—1,8—2,5 см в диаметре. Контуры очага с внутренней стороны всегда изъедены или зазубрены и нередко ограничены; наружные контуры очага, отделяющие его от соседней костной ткани, также расплывчаты; резкого ограничения, соответственно гистологической картине, т. е. постепенному разрушению грануляциями единичных трабекул, и быть не может. Остеосклероз вокруг фокуса обыкновенно отсутствует, иногда, однако, особенно при фунгозной фазе, костные стенки могу г быть слегка склерозированы, т. е. затемнены и бесструк-турны. Остеосклеротический костный вал вокруг туберкулезного очага почти всегда хорошо выражен при открытых, вторично инфицированных казеозных формах. Как раз исследования Т. А. Кузнецовой показывают, что зона затемнения вокруг очага деструкции представляет собой довольно сложное морфологическое и скиалогическое образование и далеко не всегда оказывается при микроскопическом контроле подлинной зоной склероза, которая будто бы свидетельствует об отграничении очага в стадии затихания процесса. Рентгено-гистологические параллели учат тому, что даже заметно утолщенные костные балки не служат надежным препятствием, „барьером” для распространения туберкулезной гранулемы, а сами легко подвергаются некрозу и резорбции. И, кстати сказать, отсутствие этого „остеосклеротического ободка” не исключает затихания очага.
Очень ценным в диагностическом отношении рентгенологическим признаком туберкулеза является наличие секвестра, который в ряде случаев хорошо виден в центре очага. Туберкулезный секвестр имеет округлую форму, небольшие размеры и очень похож на тающий в чае кусочек сахара, он очень хрупок и легко раздавливается между пальцами. Так как в самом секвестре главная масса костного вещества вследствие его омертвения больше не разрушае1ся и только периферические его отделы рассасываются благодаря деятельности грануляций, кругом же костные стенки все больше и больше замещаются соединительной тканью и распадом, на снимке тень секвестра выделяется своей повышенной интенсивностью. В центре, таким образом, лежит более темный участок некротического костного вещества, окруженный более светлой каймой грануляций или распада. При очень небольших размерах секвестра, а также при неблагоприятных технических условиях исследования, как, например, при рентгенографии глубоко расположенной кости, секвестр на рентгенограммах может оставаться незамеченным. Его выявлению может способствовать томографическое исследование.
Клиническое значение обнаруженного рентгенологически секвестра не следует преувеличивать. Секвестр не является обязательным признаком неблагоприятного, тяжелого течения процесса. Сравнительно крупные секвестры, как это показывают контрольные повторные рентгенологические исследования, могут при туберкулезе под влиянием современных консервативных методов лечения рассасываться. Даже крупные туберкулезные некротические очаги не всегда обязательно секвестрируются. Омертвевший очаг может целиком организоваться, т. е. прорастать соединительной тканью, которая впоследствии окостеневает. Таким образом, может наступить восстановление нормальной костной структуры. Этой способностью туберкулезный секвестр в принципе отличается от остеомиелитического секвестра, и Аксхаузен (Axhausen) идет так далеко, что предлагает вовсе отказаться от названия „туберкулезный секвестр” и заменить его термином „ограниченный туберкулезный костный некроз”.
Одним из наиболее частых и важных симптомов туберкулезного поражения костно-суставного аппарата является остеопороз. Причина остеопороза, а при дальнейшем развитии процесса — истинной атрофии при костном туберкулезе не может считаться во всех деталях окончательно выясненной. Одно во всяком случае сейчас больше не вызывает сомнений — это ведущее влияние нервной системы на возникновение и течение этого сложного процесса, и весь этот процесс должен рассматриваться как рефлекторный нейротрофический.
Степень остеопороза в общем соответствует степени бездеятельности, которая вызвана либо болезненностью, либо терапевтическими мероприятиями. Поэтому степень этой так называемой атрофии не может служить абсолютным прямым показателем тяжести или активности процесса, а только в основном пропорциональна иммобилизации. Необходимо подчеркнуть, что именно при внесуставном туберкулезном остите остеопороз может быть очень слабо выражен или, по крайней мере в первые месяцы, т. е. в начале заболевания, вовсе отсутствовать. Это и понятно, так как изолированный солитарный глубоко лежащий под чувствительной надкостницей туберкулезный очаг, не распространяющийся на сустав, далеко не всегда бывает болезненным. Практически для распознавания важно, что наличие местного или регионарного остеопороза говорит в пользу туберкулезного характера процесса, отрицательный же симптом большого значения не имеет, так как туберкулезный кариозный фокус совместим с нормальной структурой соседних костей.
Ценнейшим диагностическим признаком туберкулезного остита является отсутствие периостита — корковый слой кости сохраняет нормальную толщину или даже вследствие остеопороза несколько истончен, и наружная поверхность кости совершенно свободна от периостальных наслоений (рис. 134). С первого взгляда отсутствие периостальной реакции при хронически протекающем заболевании, да еще в детском и юношеском возрасте, когда сочная и богатая сосудами надкостница обладает большой активностью, кажется противоречивым. Объясняется это главным образом законами локализации туберкулезного очага. Короткие кости частично вовсе не имеют надкостничного покрова, когда они своими хрящевыми поверхностями участвуют в образовании суставов, или же они покрыты тончайшей малодеятельной периостальной пленкой. То же самое относится и к эпифизарным концам трубчатых костей, являющимся местом эпифизарного роста в длину, а не периостального роста — роста в толщину. И действительно, при поражении диафизов, как мы увидим ниже, и при туберкулезе может наблюдаться чрезвычайно пышный периостит.
Туберкулез кости по сравнению с другими хроническими инфекционными заболеваниями является преимущественно деструктивным процессом, с очень слабо выраженными реактивными и репаративными явлениями; разрушающий фактор при туберкулезе резко преобладает над созидающим, и рентгенологически при типичных формах костного туберкулеза остеосклероз и оссифицирующий периостит отсутствуют. Некоторое ускорение появления ядер окостенения, а также более быстрое окостенение эпифизарных хрящей в области туберкулезного очага может быть объяснено нейротрофическими нарушениями, обусловлено, вероятно, гиперемией в окружности воспалительного очага и свойственно также другим хроническим инфекционным заболеваниям костей и суставов. В результате, как это показали главным образом исследования Л. С. Трегубова, конечность на пораженной стороне может при туберкулезе удлиняться, понятно, лишь в том случае, если основной процесс не повлек за собой разрушения росткового энхондрального аппарата. Если пользоваться точными методами рентгенологического определения длины кости, хорошо в настоящее время разработанными, отказавшись от обычной грубой оценки разницы
в длине одноименных костей на глаз (т. е. прибегнуть к орторентгенографии, телерентгенографии специально приспособленной однощелевой кимографии и т. п.), то можно на высоте заболевания, как правило, установить временное довольно существенное увеличение роста длинной трубчатой кости на больной стороне в пределах до б—8—10 мм.
Рис. 134. Старческий костно-суставной туберкулез. Бактериологически доказанный туберкулезный процесс у 72-летней женщины с 5-летней давностью заболевания. Туберкулезная костная каверна с характерным секвестром. 7 месяцев назад открылись свищи. Полное отсутствие периостита. Значительный деструктивный радиокарпальный артрит.
Напомним в этой связи также о результатах крайне интересных рентгенологических исследований А. П. Гущина, показавшего весьма значительные, глубокие изменения роста и развития всего скелета, но главным образом нижних конечностей, у детей, страдающих местным туберкулезным поражением— спондилитом, кокситом и т. п. После длительной иммобилизации наступает задержка развития, а также большая структурная перестройка костно-суставного аппарата вне основного очага поражения и даже очень далеко от него. Эти так называемые отраженные изменения не ограничиваются одним только скелетом, а распространяются и на все мягкие ткани конечностей. Природа этой своеобразной „генерализации” процесса в скелете, естественно, нейротрофическая — эти глубокие трофические изменения могут быть объяснены только нарушениями регуляции со стороны центральной нервной системы. Рентгенодиагностика туберкулезного остита в некоторых костях представляет патогномоничную картину, и дифференциальной диагностики для рентгенолога собственно не существует. Такова, например, картина фокуса в пяточной кости (рис.
135). Здесь очаг гнездится либо в типичном месте — в нижнезаднем отделе тела кости, либо в более редких случаях — в передней части, под и несколько кзади от sinus tarsi. В пяточной кости секвестрация почти никогда не отсутствует, процесс остается ограниченным
Рис. 135. Туберкулез пяточной кости при типичной клинической картине. Заметный остеопороз стопы.
больше чем в 2/3 всех случаев, иногда же перебрасывается на соседние кости. Так же проста диагностика изолированного костного очага в передних предплюсневых костях и в основаниях плюсневых костей, а также при более редкой локализации в запястных костях.
Иногда туберкулезное поражение кости проявляется рентгенологически в симптомокомплексе, который до известной степени противоположен обычной картине грануляционного разрушения (рис. 153, 154 и 155). Туберкулезный очаг обрисовывается не в виде очага просветления, а, наоборот, он выступает в виде сплошь затемненного участка. Это имеет место при казеозной инфильтрации губчатого вещества. Вследствие полного перерыва питания кости и некроза костной ткани временно прекращаются ассимиляционные и диссимиляционные процессы, и пораженный участок кости сохраняет более или менее нормальную интенсивность тени. Кругом же, в живых тканях, прогрессирует остеопороз, влекущий за собой все возрастающую прозрачность соседних костей. В результате на светлом, стеклянном остеопоротическом фоне одна только пораженная косточка выделяется относительно затемненным островком.
Эта рентгенологическая картина чаще всего наблюдается в детском возрасте, когда остеопороз развивается быстро, еще прежде чем наступили деструктивные изменения или секвестрация в основном очаге. Излюбленной локализацией служит одна из костей предплюсны — кубовидная, ладьевидная, иногда и таранная или пяточная, причем затемняется на снимке часть кости или вся кость целиком. Нам известны не столь уж редкие случаи смешения этой атипичной картины костного туберкулеза с опухолевым процессом, притом скорее рентгенологами, чем клиницистами.
Некоторые затруднения может доставить чтение рентгенограмм при резко ограниченных туберкулезных очагах в суставных концах трубчатых костей. В большеберцовой кости очаг располагается в одном из метафизов, чаще в проксимальном, а также в эпифизах; в плечевой кости — в области sulcus bicipitalis; в бедренной кости — в головке, реже в шейке, а также в наружном или реже во внутреннем мыщелке; в локтевой кости поражается локтевой отросток, в лучевой — дистальный метафиз; малоберцовая кость лишь редко содержит туберкулезный костный изолированный очаг.
Рис. 136. Изолированный туберкулезный очаг в шейке правого бедра с секвестрацией н надкостничной реакцией двухмесячной давности у двухлетнего ребенка.
При поражении метафизов рентгенограмма имеет много сходства с ограниченным гнойным очагом, который и с анатомической, и с клинической стороны очень напоминает во всех отношениях туберкулезный остит (рис. 136). Оба очага могут иметь треугольную форму с основанием, прилегающим к эпифизарному хрящу. Различие заключается главным образом в том, что гнойный остеомиелитический фокус окружен плотными склерози-рованными стенками, весь метафиз утолщен благодаря периостальным наслоениям, обычно также процесс распространяется вдоль кости в противовес изолированному небольшому деструктивному туберкулезному очагу, лежащему среди мало измененной или разреженной костной ткани. Редкие случаи так называемых туберкулезных гнойников или, лучше, костных каверн (рис. 134, 137) могут быть очень похожи на хронический гнойный абсцесс Броди (Brodie). Здесь для дифференциальной рентгенодиагностики важно, что туберкулезный очаг обычно содержит секвестр, который отсутствует при абсцессе Броди; далее, туберкулезный фокус не достигает таких больших размеров, как вульгарный гнойный абсцесс, не имеет такой правильной шаровидной формы, таких гладких контуров и не окружен таким плотным остеосклеротическим валом. С клинической стороны к этому еще присоединяется свищ при туберкулезе, никогда не бывающий при гнойнике Броди. Кроме того, туберкулезный фокус обычно переходит на полость сустава, чего не бывает при гнойном абсцессе, несмотря на длительное — в течение десятков лет —- тесное соседство с суставной щелью.
От гуммы и метатифозного фокуса туберкулезный очаг отличается своей глубокой локализацией в губчатом веществе, и главным образом отсутствием того резкого уплотнения костной ткани в окружности фокуса разрушения и значительного оссифицирующего периостита, которые так характерны для сифилиса и послетифозных поражений кости. Опухоли костей и костные кисты, которые клинически еще могут симулировать туберкулезный процесс, рентгенологически в счет не идут — их рентгенологические признаки слишком характерны сами по себе.
Рис. 137. Туберкулезный метафизарный кавернозный остит у 15-летнего юноши 14-месячной давности. Доказан бактериологически. В анамнезе туберкулезный перитонит. Отчетливая периостальная реакция. Первоначальный ошибочный диагноз — абсцесс Броди, но открылся характерный туберкулезный свищ.
А— прямая рентгенограмма; Б — боковая рентгенограмма.
Правильная рентгенологическая оценка костно-суставного туберкулеза сейчас возможна лишь при непременном условии компетентного учета лечебных мероприятий, которые были предприняты по отношению к больному подчас даже до этого рентгенологического исследования. Фактически в настоящее время редкий больной попадает на рентгенологическое исследование, не испытав уже те или иные лечебные средства. Даже на самой далекой периферии врачи ныне сразу же, при одном только подозрении на туберкулез, еще до уточнения диагноза заболевания, прибегают к стрептомицину,
ПАСК, фтивазиду и аналогичным препаратам. Поэтому рентгенолог должен быть в курсе тех изменений, которые происходят в динамике процесса под влиянием этих весьма эффективных лекарств.
В современной системе комплексного лечения больного костно-суставным туберкулезом ведущую роль играют антибиотические и химиотерапевтические средства. С полным основанием можно утверждать, что именно антибиотики в несколько десятков лет создали новую эпоху, о которой мы сами на заре нашей деятельности не могли и мечтать. Результаты этого нового лечения очень благоприятны. Круто снизилась общая летальность. Длительность течения процесса сократилась, особенно у детей, примерно на 30—40%, и ныне в 2—3 года достигаются такие результаты, которые раньше потребовали бы не менее 3—5 лет. Рано начатая и правильно проводимая стрептомицинотерапия в сочетании с клинико-ортопедическим и санаторно-курортным лечением делает возможным полное восстановление нормальной структуры и формы пораженной кости и во всяком случае подавляет объем деструкции костной ткани. Несравнимо улучшились анатомо-функциональные результаты лечения, и ныне мы видим меньше запущенных форм, например, свищевых и с большими холодными абсцессами. Исчезают как массовое явление калечащие исходы туберкулеза — горбы, анкилозы и другие тяжелые деформации. Нет больше надобности в широком масштабе применять сложную ортопедическую аппаратуру и часто прибегать к протезированию. Организационно важно, что значительно сокращается время пребывания больного на койке, есть возможность свернуть сеть противотуберкулезных стационарных учреждений, меняется облик оставшихся отделений и санаториев для костно-туберкулезных больных. Если еще совсем недавно идеалом терапевтической помощи считалось затихание процесса, то сейчас в принципе надо добиваться и при туберкулезе полного излечения больного с неограниченным восстановлением функции пораженного отдела скелета.
В этом свете приходится по-новому рассматривать и эволюцию туберкулезного процесса и подвергнуть критическому пересмотру учение о так называемой цикличности и фазовости туберкулезного процесса, об обязательных последовательно наступающих стадиях его эволюции. В корне изменилось так называемое натуральное течение заболевания, т. е. важное в качестве критерия для сравнения гипотетическое течение процесса, предоставленного своей естественной судьбе, без всякого влияния извне, без врачебного участия, при одном только наблюдении за ходом развития и исходами заболевания.
С рентгенологических позиций все это означает, что в настоящее время уже только редко по сравнению с еще недавним прошлым приходится видеть такие резко выраженные картины костного туберкулеза, как это было закономерным в доантибиотическую эру.
На первых порах, когда у больного уже наступило улучшение общего состояния, с приближением к норме лабораторных показателей, в рентгенологической картине какие-нибудь сдвиги еще не заметны. Важно лишь, что вместе с клиническим снижением активности процесса прекращается дальнейшая деструкция. Дальше наступает так называемая парадоксальная фаза, которая сказывается в том, что при прогрессирующем клиническом улучшении рентгенологическая симптоматика как бы обогащается, временно становится отчетливее и ярче. Затем процесс как бы ограничивается, демаркируется, и в подавляющем большинстве случаев уменьшается или исчезает остеопороз. Некротический участок, вероятно, освобождается от микобактерий, он из инфицированного септического становится асептическим, отторжения некротических мертвых масс или даже уже развившегося секвестра не происходит, пораженные костные фрагменты приживляются к окружающей живой ткани и ликвидируются, поглощаются, ассимилируются. Если еще до начала курса антибиотического лечения уже успел образоваться в окружности очага перифокальный распад, то относительно небольшой холодный абсцесс способен рассосаться и ликвидироваться, при значительных его размерах он подвергается ускоренному и более полному обызвествлению.
Исключительное, а именно первое место по своему практическому значению принадлежит туберкулезу позвоночника, на долю которого падает до 40% всех случаев костного туберкулеза вообще. Туберкулезный спондилит приходится наблюдать во всех возрастах; в каждом периоде жизни ему свойственны такие особенности, которые имеют значение для рентгенодиагностики. В раннем детском возрасте из всех 25 позвонков чаще поражается шейный, отчасти пояснично-грудной отдел позвоночника, в школьком возрасте — грудные позвонки, у взрослых людей на первом месте (две трети всех случаев) по частоте заболевания стоит поясничный отдел позвоночника. В общем 60% всех случаев заболевания приходятся на грудные позвонки и 25% — на поясничные.
В подавляющем большинстве случаев туберкулезный фокус поражает тело позвонка; однако есть указания, что в шейной части позвоночника, особенно у детей, остит гнездится вначале в дужках или даже переходит со стороны межпозвонковых суставов, т. е. туберкулезный спондилит вначале здесь является в сущности спондилартритом.
Губчатое вещество тела позвонка очень богато сочным миелоидным костным мозгом, обильно снабжающимся кровеносными сосудами. Здесь туберкулезный очаг может развиваться то более или менее эксцентрично в центральных участках тела позвонка — так называемый центральн ы й тип поражения одного только позвонка с относительно небольшим захватом хрящевых дисков, то процесс гораздо более часто гнездится в прилегающих друг к другу участках двух тел и в межпозвонковом хрящевом диске — так называемый межпозвонковый (интервертебральный) тип туберкулезного спондилита.
Патологоанатомические исследования показывают, что многочисленные туберкулезные гнезда, рассеянные во многих участках позвоночного столба, сплошь и рядом лежащие далеко друг от друга, отделенные нормальными позвонками, являются частой находкой на распилах позвоночного столба. При жизни эта множественность свежих экссудативно-казеозных очагов при спондилите не определяется ни клинически, ни рентгенологически. Множественность фокусов, несомненно, обусловливается самой гематогенной метастатической природой происхождения костного туберкулеза вообще и лишь во вторую очередь распространением инфекции под связочным аппаратом.
Эти секционные данные нисколько не умаляют правильности практической, чисто диагностической установки, что грубые изменения, определяемые при туберкулезном спондилите клинически и рентгенологически, локализуются на одном уровне в отличие от системных заболеваний позвоночного столба, дающих видимые поражения на всем протяжении, или на протяжении целых отделов позвоночника. Впрочем, и при туберкулезе рентгенологически не так уж редко наблюдается одновременная локализация деструктивных явлений в двух изолированных друг от друга местах на различной высоте. Рентгенологически чаще всего поражаются два позвонка, один из них в большей степени, чем другой, но часто разрушаются три, четыре и большее число смежных позвонков. Наибольшее разрушение среди захваченных процессом позвонков всегда происходит в среднем или в средних телах.
Туберкулезный спондилит обычно, во всяком случае у детей, имеет характер казеозного остита. Фокус в теле позвонка поэтому плохо отграничивается от соседних незанятых патологическим экссудатом участков губчатого вещества. Быстро распространяющийся процесс сопровождается обильным распадом, имеются обширные некрозы костного вещества с секвестрацией. Пораженное тело сдавливается, причем это сплющивание происходит главным образом в передней части, где разрушается больше всего костных трабекул. Тело принимает хорошо известную клиновидную форму, образуется типичный угловой горб.
Очень существенную роль для понимания рентгенологической картины имеет раннее вовлечение в процесс межпозвонкового диска, который частично разволакнивается, омертвевает и подвергается распаду. Остающиеся части его лишаются основных свойств — эластичности и упругости, и весь диск, как и тело позвонка, сплющивается в значительной степени или даже целиком разрушается (рис. 138).
Главное практическое значение всякого диагностического метода при костном туберкулезе заключается в возможности раннего распознавания заболевания. К сожалению, ранняя рентгенодиагностика туберкулезного спондилита не стоит на желаемой высоте, сплошь и рядом нет возможности поставить ранний определенный диагноз туберкулеза позвоночного столба на основании одних только рентгенограмм. Значение хорошо обоснованных положительных клинических симптомов при подозрении на начинающийся спондилит в общем нисколько не уменьшается при отрицательных рентгенологических данных, Практически, однако, принципиально следует каждого больного, у которого с достаточным основанием предполагается туберкулезное поражение позвонков, подвергать рентгенологическому исследованию.
Рис. 138. Туберкулезный спондилит у мальчика 21/2 лет; около месяца боли в животе. А — прямая рентгенограмма; Б — боковая рентгенограмма.
Это необходимо потому, что нередко клиническая и рентгенологическая картины не соответствуют друг другу: в тех случях, в которых налицо лишь ничтожные клинические симптомы, рентгеновские снимки могут неожиданно обнаружить значительные анатомические изменения, и, наоборот, при ясно выраженном несомненном для туберкулеза клиническом симптомокомплексе безупречные рентгенограммы дают разочаровывающую нормальную картину. Так называемый латентный период рентгенодиагностики, который длится от появления первых клинических симптомов до ясных изменений на рентгеновских снимках, исчисляется не больше чем в 3—4 месяца и только в редчайших случаях растягивается до года и больше. Таким образом, здесь как и везде, один метод исследования дополняет другой, и преимущественное диагностическое значение принадлежит в каждом отдельном случае тому методу исследования, при помощи которого получаются достоверные положительные сведения в пользу заболевания.
Небольшой казеозный фокус в углу тела позвонка, как правило, не дает ясных рентгенологических симптомов как в силу его гистологических особенностей, т. е. сохраненной надолго целости губчатого остова, так и из-за чисто технических условий рентгенографии позвоночника. Передняя часть тела позвонка далеко отстоит от пленки, она ложится своей тенью на другие элементы позвоночника, весь позвоночный столб окутан мощным массивом мягких тканей — источником богатого вторичного излучения; и при идеальном исследовании позвоночника, при лучших технических условиях, на задних рентгенограммах очень ранний туберкулезный процесс не обрисовывается почти никогда, а только на боковых снимках он становится в довольно редких случаях заметным.
Такие часто отмечаемые в протоколах рентгенологические „симптомы”, как „смазанность рисунка”, „более светлое пятно”, „фокусное затемнение” и т. д., которые обнаруживаются в теле позвонка при попытке найти хотя что-нибудь для объяснения того или иного клинического симптома, не имеют диагностической ценности. Подобные признаки относятся больше к области фантазии, чем патологической анатомии, и повторное рентгенологическое исследование выявляет их ошибочность. Этих „фокусов” можно на первой попавшейся рентгенограмме определить сколько угодно, сличение одноименных образований и справа и слева от средней линии всегда покажет мелкое расхождение в деталях рентгенологической картины, ибо и анатомически не существует абсолютной симметрии во всех элементах позвоночника, и рентгенографически вполне обычны асимметрии проекции, пусть ничтожные, не превышающие пределов в несколько градусов. „Фокусы просветления” выискиваются неопытными исследователями чаще всего в поясничном отделе позвоночника, где поводом к ошибочному заключению служат газовые пузыри в кишечнике пациента, недостаточно тщательно подготовленного для рентгенографии. За очаг разрушения может также быть принято и то более светлое ограниченное косой линией место тени тела IV или V грудного позвонка, которое имеет на снимке в заднем положении своим анатомическим субстратом главный бронх, обыкновенно правый.
Определенное диагностическое значение получает на рентгенограмме только ясно обрисовывающийся дефект тела позвонка, который, конечно, является не ранним симптомом заболевания, а выражением значительного деструктивного процесса. Лишь в виде исключения удается обнаружить клиновидный дефект в одном из углов позвонка; более обычной картиной является плоский дефект верхнего или нижнего края тела со стороны межпозвонкового пространства с типичными для туберкулеза изъеденными контурами, который доходит до угла тела справа или слева. В некоторых случаях поверхностные дефекты обнаруживаются на двух прилегающих друг к другу поверхностях позвонков. Несомненным симптомом большого туберкулезного разрушения является отсутствие верхней или нижней половины или большей части тела позвонка, также с неровными краями. При этом характерно, что поперечные размеры позвонка при туберкулезе не увеличиваются. Всякие пролиферативные оссифицирующие явления в активных стадиях заболевания неизменно отсутствуют.
Одним из ранних, наиболее постоянных и важных признаков туберкулезного спондилита является сужение, вернее, снижение высоты межпозвонкового пространства, которое имеет на снимке в заднем положении равномерный характер, т. е. справа и слева от средней линии диск сплющивается в одинаковой степени. На боковом же снимке диск сдавлен спереди больше, чем сзади, так как передние отделы хряща, как уже было упомянуто, больше разрушаются, чем задние. Сужение межпозвонкового пространства очень веско говорит в пользу туберкулеза лишь в том случае, если оно является единичным, а не распространяется на целый отдел позвоночного столба. При небольших сужениях светлой межпозвонковой полоски, т. е. в начале заболевания, края позвонков могут быть гладкими и неизмененными, при более значительных сужениях никогда не отсутствует неровность контуров края одного или обоих позвонков, или краевой дефект в кости. При полном разрушении хрящевого диска верхняя и нижняя поверхность позвонков прилегают друг к другу, и межпозвонковая щель на рентгенограмме исчезает полностью. Само собой разумеется, при
оценке сужения межпозвонковой щели необходимо иметь в виду те источники ошибок, которые зависят от всевозможных проекционных условий и о которых речь уже была на стр. 94 и 95 (см. рис. 47 и 48).
Разрушение тела или тел позвонков и хрящевых прослоек ведет к точно определяемой на рентгенограммах деформации позвоночного столба. Полуразрушенное тело позвонка оседает и вклинивается в тело соседнего, причем обыкновенно получается угловое выпячивание оси позвоночника, своей верхушкой направленное кзади — горб, gibbus. Заметное боковое смещение, когда ось позвоночника на месте поражения сдвигается в сторону, т. е. вправо или влево, наблюдается сравнительно редко. На боковом снимке со всей анатомической ясностью выступает клиновидная форма одного или двух позвонков, и точно может быть измерена величина углового изгиба. Хорошо видна также картина сравнительно мало измененных межпозвонковых суставов, которые туберкулезный процесс щадит, а также расхождение остистых отростков. Необходимо иметь в виду, что небольшое сдавление передней части тела позвонка сверху вниз может на заднем снимке оставаться необнаруженным, так как высота тела позвонка на рентгенограмме зависит от проекции не переднего, а заднего края тела, ближе прилегающего к пленке. Исследование в боковом положении поэтому совершенно незаменимо и обязательно в каждом случае заболевания позвоночника, подозрительном на туберкулезный процесс.
В более или менее застарелых случаях туберкулезного спондилита в детском возрасте на боковых рентгенограммах бросается (рис. 139) в глаза поразительное несоответствие между размерами тел позвонков над и под местом разрушения, а именно все краниально лежащие позвонки значительно меньше, чем каудальные. Эта закономерность впервые установлена Менаром (Menard) и подтверждается Шморлем (Schmorl), а также в нашей обширной серии детских наблюдений. Причина этого отставания в росте краниальной части позвоночника при туберкулезном спондилите до сих пор еще не нашла удовлетворительного объяснения, но во всяком случае должна быть найдена в области нейротрофических нарушений.
На боковом снимке при горбе также хорошо видно стойкое смещение вперед студенистых ядер в межпозвонковых дисках выше и ниже места поражения. Степень этого смещения зависит главным образом от величины угловой деформации и от давности заболевания; чем острее ангуляция горба и чем больше времени понадобилось на его развитие, тем сильнее отодвинуты вперед мякотные ядра, тем больше соответственно видоизменяются площадки тел позвонков. Особенно это заметно в поясничном отделе позвоночника. Нет сомнения, что это явление приспособления к новым статико-механическим условиям функции позвоночного столба, когда межпозвонковым хрящевым дискам и прежде всего студенистым ядрам приходится выполнять свою сложную буферную роль совсем по-иному, чем в норме.
Деформация сказывается также на снимке грудного отдела позвоночного столба в заднем положении в типичной картине сужения межреберных промежутков, причем ребра расходятся в виде радиусов из центра, в котором сосредоточено место наибольшего разрушения. Подобная своеобразная картина лучистого расположения ребер симметрично с обеих сторон при поражении грудного отдела позвоночника свойственна лишь очень значительным деструктивным процессам, т. е. почти исключительно только туберкулезным спондилитам, притом тяжелым. Рентгенолог должен обратить внимание клинициста на тот факт, что значительно чаще, чем это принято считать, вблизи разрушенных позвонков эти ребра оказываются вовлеченными в деструктивный процесс. При разрушении и исчезновении поясничных позвонков приближаются друг к другу поперечные отростки, облегчающие счет позвонков.
Рентгенодиагностика туберкулезной деформации двух нижних поясничных позвонков, в особенности V позвонка, требует крайней осторожности при чтении одной только рентгенограммы в заднем положении. Как уже было сказано (стр. 94 и 95 и рис. 47 и 48), картина пояснично-крестцового отдела позвоночника зависит в значительной степени от условий проекции; при неудачной проекции совершенно нормальный по своей структуре V поясничный позвонок может представиться сдавленным, или, например, вследствие наслоения теней IV и V позвонков хрящ может казаться разрушенным.
Рис. 139. Далеко зашедший застарелый туберкулезный спондилит. Остроконечный горб. Отставание развития тел позвонков, располагающихся выше поражения по сравнению с ниже расположенными. Перестройка межпозвонковых дисков.
Здесь всегда нужны очень критический анализ рентгенологической картины и точное знакомство с многочисленными нормальными вариантами; необходим также контроль на боковых снимках. Большая часть неправильных рентгенологических диагнозов туберкулезного спондилита падает именно на V поясничный позвонок, где, безусловно, истинный туберкулезный процесс фактически и наблюдается, но все же очень редко.
Громадное значение для рентгенодиагностики и клиники туберкулезного спондилита имеет наличие на снимках тени натечного, холодного, или, вернее, перифокального абсцесса. Давно известно, что клиническая диагностика распада несостоятельна; при клиническом исследовании натечник обнаруживается не больше чем в 20—25% всех случаев, в то время как на вскрытии им сопровождаются более 80% туберкулезных спондилитов. В настоящее время мы определяем при жизни благодаря рентгеновым лучам перифокальный абсцесс больше, чем в 80—90% всех случаев туберкулеза позвоночника, если только не ограничиваться однократным рентгенологическим контролем, а производить исследование повторно, в различных стадиях заболевания.
Заметим в этой связи, что холодный абсцесс в настоящее время понимается нами не так механически, как это считалось среди врачей, на основании элементарных учебнических данных, почти общепринятым. Еще в 1881 г. Ланнелонг (Lannelongue) высказал оригинальную точку зрения на натечный абсцесс при туберкулезе как на понятие биологическое, т. е. он усматривал главное не в жидком содержимом гнойника, а в его оболочке. Благодаря исследованиям П. Г. Корнева и его сотрудников, главным образом гистологическим исследованиям А. Н. Чистовича, мы теперь знаем, что натечный абсцесс — это вовсе не пассивное скопление жидкого туберкулезного распада, этого „холодного”, неактивного гноя, вытесняемого из основного костного очага и растекающегося по окружающим тканям вследствие давления гноя. На самом деле он возникает не путем прорыва гноя, а путем прорастания туберкулезной гранулемы и ее дальнейшего развития в мягких тканях. Натечник, стало быть, это вторичный активный туберкулезный процесс преимущественно в рыхлой клетчатке и в соединительнотканных образованиях, по происхождению действительно связанный с местным основным костным поражением. Этот гранулематозный процесс в стенках натечника легко подвергается колликвационному некрозу, размягчению, расплавлению. Распространение натечного абсцесса определяется хорошо изученными топографо-анатоми-ческими закономерностями. Главная опасность холодного абсцесса, как известно, заключается в прорыве и образовании свищей.
Для того чтобы холодный абсцесс давал изображение на рентгенограмме, необходим ряд предпосылок. Абсцесс может быть виден непосредственно только тогда, когда он окружен тканями, которые по своему удельному и атомному весу отличаются от его содержимого. Этому условию удовлетворяет натечник в области грудного отдела позвоночника, ограниченный с обеих сторон светлыми легочными полями. В шейном и поясничном отделах столба при обычных условиях натечник так мало отличается своей тенью от тени окружающих мягких тканей, что не может стать заметен на рентгенограммах непосредственно. Поэтому именно в пределах грудной клетки так часто, а именно на материале автора почти во всех 100% несомненного казеозного туберкулезного спондилита и распознается рентгенологически распад.
Рентгенологическая картина перифокального абсцесса, окружающего разрушенные грудные позвонки, в большинстве случаев крайне характерна (рис. 140). При поражении средних грудных позвонков абсцесс дает тень, окутывающую позвоночник в виде веретена, длинная ось которого совпадает с осью позвоночного (рис. 141) столба. Иногда абсцесс имеет форму, напоминающую луковицу, или более округлую, или грушевидную, или так называемого ласточкина гнезда, с провисанием обоих мешков, или правильную овальную или даже почти цилиндрическую. Почти всегда тень холодного абсцесса охватывает позвоночник симметрично, иногда, впрочем, он больше выступает с одной стороны, а именно справа, так как слева распространению гнойника может препятствовать плотно фиксированная нисходящая грудная часть аорты. Диаметр перифокального абсцесса обыкновенно равен 2—21/2 диаметрам позвоночника, в более редких случаях размеры натечника так велики, что симулируют большую опухоль средостения. Максимальный поперечник перифокального абсцесса всегда пересекает позвоночник на уровне наибольшего поражения, и по этому признаку можно в некоторых случаях, когда ряд разрушенных позвонков слился в одну массу, выяснить, какой именно по счету позвонок больше всего деформирован.
Рис. 140. Туберкулезный спондилит X грудного позвонка с образованием полуверетенообразного натечного абсцесса. Клиновидная деформация пораженного тела позвонка.
А — прямая р ентгенограмма; Б — рентгенограмма в боковой проекции.
Наружные контуры пери-фокального абсцесса всегда совершенно гладки и очень резко ограниченны; они соответствуют туго натянутым стенкам гнойника, т. е. отслоенным плотным связкам, в особенности передней продольной связке, испытывающим изнутри, со стороны полости с распадом, некоторое давление. Распад очень богат фосфорнокислой известью, содержание которой в казеозных или фунгозных массах очень значительно, и поэтому дает такую интенсивную тень. Именно в грудном отделе позвоночника содержимое абсцесса бывает очень плотным в отличие от натечников поясничного отдела, более жидких и подвижных. Поэтому тень абсцесса хорошо выделяется и на жестких снимках сквозь тень грудины, сердца и всех органов средостения.
В верхней и нижней части грудного отдела позвоночника холодный абсцесс обрисовывается не в виде целого веретена или груши, а только полуфигуры, так как остальная, т. е. верхняя или нижняя часть веретена сливается с тенью шейных или поддиафрагмальных органов. Так, например, при поражении двух-трех нижних грудных позвонков перифокальный абсцесс дает картину треугольника, вершина которого теряется в тени позвоночника, а основание — в тени брюшных органов. Иногда виден лишь один край абсцесса, т. е. четверть того рисунка, или даже еще меньше, что дает рентгенограмма в средней части грудной клетки. Но и этого достаточно для определения количества распада, так как, проводя горизонтальную линию через максимально пораженный позвонок, можно дорисовать невидимые контуры перифокального абсцесса. Однако здесь возможна некоторая ошибка, так как именно в нижней части грудного отдела позвоночника натечный абсцесс из-за препятствия, которое составляют плотные ножки диафрагмы, продвигается кверху, принимает форму заостренной кверху и расширяющейся книзу капли и не всегда лежит на уровне наибольшего разрушения. Очень маленькие абсцессы, которые не простираются за тень органов средостения, труднее распознаются, чем большие абсцессы, иногда они лучше обрисовываются при исследовании жесткими лучами.
Рис. 141. Туберкулезный спондилит VIII—XII грудных позвонков с грушевидным натечным абсцессом.
Гормли (Ghormley) приводит очень интересные, подтверждаемые и нами наблюдения над связью между формой абсцесса и течением спондилита. Рентгенологическая картина натечника имеет до известной степени прогностическое значение. Абсцессы, характеризующиеся преобладанием поперечника над длинни-ком, т. е. возвышающиеся в стороны от позвоночника, короткие, шаровидные абсцессы дают лучшее предсказание, чем узкие, длинные, цилиндрические натечники, окутывающие позвоночник на большом протяжении, предвещающие дурной исход. Объясняется это тем, что при последней разновидности обнажается большое количество позвонков, таким образом лишающихся в значительной степени артериального питания, легче наступает распространение процесса через распад или грануляционные массы на множество тел и т. д.
В поясничном отделе позвоночника натечный абсцесс, оставаясь сам по себе невидимым, тем не менее может быть с точностью рентгенологически распознан на основании косвенного признака, а именно, по дугообразному выпячиванию наружного края поясничной мышцы (muse, psoas), оттесненной распадом в ее ложе. На большом материале В. П. Грацианский находил ранние и небольшие абсцессы при спондилите поясничного отдела позвоночника почти столь же часто, как при поражении грудных позвонков, т. е. почти во всех случаях истинного туберкулезного спондилита.
Особенно же проста рентгенодиагностика холодного абсцесса в тех сравнительно нечастых случаях, когда содержимое его обызвествлено; обызвествленные массы, которые могут оставаться в основе жидкими или полужидкими в виде очень густого творожистого вещества, легко узнаются по интенсивным гомогенным или пятнистым, а затем и крапчатым и зернистым теням в виде овальных мешков или цилиндров, идущих рядом с позвоночником в каудальном и латеральном направлениях. Отлично распознается рентгенологически атрофия поясничной мышцы в застарелых случаях спондилита — косой наружный край поясничной мышцы приближен к позвоночнику.
В шейном отделе позвоночника натечный абсцесс может быть также легко и часто распознан косвенным образом, если при соответствующих клинических симптомах и рентгенологических изменениях в позвонках светлая тень трахеи и гортани на снимке в боковом положении дугообразно выгнута вперед. Оттеснению мягких тканей вперед от позвоночника при шейных холодных абсцессах особенно способствует та анатомическая особенность, что передняя и боковые продольные связки в основании шейного отдела позвоночника очень крепко фиксированы к позвоночнику благодаря сухожилиям шейных мышц, подобно тому как в поясничном отделе эти связки укрепляются ножками диафрагмы.
Было бы ошибкой думать, что натечный абсцесс является признаком очень значительного, далеко зашедшего и тяжелого туберкулезного спондилита, когда мы и без тени натечника можем поставить диагноз большого деструктивного процесса в позвонках. Вопреки распространенному мнению натечный абсцесс сплошь и рядом является ранним симптомом спондилита, и он обнаруживается рентгенологически в таких случаях, в которых клинически идет еще спор о том, имеется ли вообще какое-нибудь заболевание позвоночника. Сравнительно часто найденный рентгенологически абсцесс является полной неожиданностью для хирурга. Натечник нередко определяется именно в так называемых ранних клинических стадиях туберкулезного спондилита и поэтому имеет выдающееся общее диагностическое значение.
Конечно, чаще всего большие абсцессы окружают резко разрушенные и деформированные позвонки, однако в некоторых случаях тела позвонков на рентгенограммах непропорционально мало изменены (рис. 142), а в виде редкого исключения натечный абсцесс является единственным симптомом туберкулезного процесса, когда и прекрасные структурные рентгенограммы показывают нормальную картину самих позвонков и межпозвонковых дисков. Нередко единственными рентгенологическими признаками туберкулезного спондилита вообще служат сужение межпозвонковой щели и холодный абсцесс. Таким образом, ни присутствие абсцесса, ни его размеры не могут служить показателем тяжести заболевания в каждом отдельном случае; сравнительно небольшие поражения, протекающие амбулаторно при ничтожных клинических симптомах, могут сопровождаться громадными натечными абсцессами, и, наоборот, большие разрушения позвонков совместимы с отсутствием или ничтожным количеством распада. Последнее, впрочем, наблюдается редко и всегда требует тщательного общего исследования для исключения деструктивного заболевания другой этиологии, в первую очередь опухоли. Лишь несомненно существующие, хотя и очень редкие очаги разрушения, вызванные разрастаниями грануляций, локализующиеся в центральных участках одного только тела позвонка, нередко с четкой крупной секвестрацией, с неизмененной картиной хрящевых дисков, т. е. спондилиты, по всей вероятности, аналогичные caries sicca, протекают „сухо”, без абсцессов.
Рис. 142. Обширный цилиндрический натечный абсцесс при туберкулезном спондилите нижней части грудного отдела позвоночника с весьма незначительными деструктивными изменениями. Отчетливо видно только небольшое сужение межпозвонковых щелей над и под телом XI грудного позвонка. Заболевание выявлено при просвечивании грудной клетки.
Их рентгенодиагностика проста, клиническая же картина бедна и сбивчива. Эти формы мы наблюдаем чаще всего у больных в среднем и даже пожилом возрасте.
При наличии натечного абсцесса на боковом снимке грудного отдела позвоночника сплошь и рядом выше и ниже уровня разрушения могут быть обнаружены своеобразные изменения формы позвонков, а именно передняя поверхность тел оказывается вогнутой, а сами тела слегка сплюснуты сверху вниз. Наиболее всего, стало быть, выстоят кпереди площадки тел позвонков и межпозвонковые диски. Так как при этом сохранены гладкие контуры передней вогнутой поверхности всех тел, нет основания считать эти поверхностные дефекты за грануляционное рассасывание или за некрозы вследствие отслоения связок с их сосудами. Гормли остроумно объясняет эти узуры тел позвонков пульсаторным действием аорты, крепко удерживаемой на месте ее сегментарными ветвями и прижатой туго растянутыми стенками натечника. Действительно, рентгенологическая картина позвонков при спондилите с подобным холодным абсцессом представляет известное сходство с поражением позвоночника при аневризме аорты, где этот пульсаторный эффект еще резче выражен.
Остеопорозу принадлежит одно из самых последних мест в ряду рентгенологических симптомов туберкулезного спондилита. Ясно выраженная разреженность на рентгенограммах в большинстве случаев отсутствует. Небольшие степени остеопороза, несомненно, остаются из-за уже известных физико-технических ограничений незамеченными. Значительный остеопороз наблюдается лишь в тех случаях, когда позвоночный столб надолго иммобилизирован в гипсе или разгружен корсетом. Это и понятно, так как пока не применено это лечение — а к иммобилизации прибегают лишь тогда, когда диагноз твердо установлен — позвоночник продолжает выполнять свою главную функциональную задачу, т. е. поддерживает голову, торс, верхние конечности и пр., и поэтому не может подвергаться резкой атрофии. Таким образом, остеопороз позвоночника на основании нашего опыта является поздним признаком леченного туберкулезного спондилита, и диагностическая ценность его ничтожна.
Значительный горб при туберкулезном спондилите совместим с вполне нормальным нервным аппаратом и вовсе не влечет за собой обязательно расстройства периферических нервов. С другой стороны, нервная система может страдать при спондилитах, проявляющихся рентгенологически очень скудно. Явления со стороны спинного мозга зависят не столько от состояния скелета, сколько от „мягких тканей” и в первую очередь — от распространения натечника не вперед и в стороны, а кзади. К сожалению, рентгенологические признаки заднего, субдурального холодного абсцесса еще не изучены в такой степени, как картина превертебрального абсцесса, и рентгенограммы не представляют достаточно точных данных для суждения о состоянии нервной системы.
Возможность оценить на основании рентгенограммы активность туберкулезного спондилита очень ограниченна, здесь клинические симптомы несравненно более важны, чем рентгенологические. Вообще же понятие об активности — это понятие клиническое, эволютивно-динамическое, это представление иммунобиологического порядка. Тяжесть заболевания может быть оценена лишь на основании синтетического охвата совокупности всех клинико-рентгенологических факторов. Одна единственная рентгенограмма слишком статична и делает невозможными выводы, выходящие из органо-морфологических узких границ. Большие услуги клинике здесь оказывают лишь серии рентгенограмм, иллюстрирующие картину анатомо-функциональной эволюции столь сложного заболевания, каким является туберкулез.
Процесс излечения сказывается в восстановлении структурного рисунка, пусть и деформированного, в увеличении интенсивности тени пораженных тел позвонков, в окостенении тех соединительнотканных элементов, которые разъединяли во время острого периода тело соседних позвонков друг от друга. Наступает блокирование полуразрушенных тел позвонков. Сравнительно редко, не чаще, чем в 5% всех случаев, окостеневает и связочный аппарат, и на снимках появляются узенькие скобочки, обычно асимметричные, сковывающие края соседних пораженных позвонков.
Изучив гистологическую структуру измененных позвонков в периоде затихания заболевания и выздоровления, Г. А. Зедгенидзе и Е. А. Лаборевич при помощи подходящей для этой цели видоизмененной ими шморлевской методики показали, что восстановление и перестройка трабекулярной структуры в значительной степени подчиняется силовым факторам. После разрушения костные балки располагаются уже не по-прежнему, а по силовым линиям, согласно новым функциональным условиям нагрузки. Подчас развивается остеосклероз — костные трабекулы утолщаются в несколько раз, деформируются, ложатся тесно, так что между ними остаются лишь весьма узкие костномозговые щели.
При благоприятном течении спондилита натечный абсцесс может полностью рассосаться и исчезнуть на рентгенограммах без следа. Иногда картина натечника остается неизмененной в течение многих лет после затихания клинических симптомов. Под влиянием антибиотиков жидкое содержимое натечного абсцесса прорастает соединительной тканью, это так называемая организация содержимого, капсула резко утолщается, весь натечник уплотняется. Мы должны подчеркнуть важную клинико-рентгенологическую деталь — теперь при пункции получить жидкость уже больше не удается. На это указывают и Г. А. Зедгенидзе, В. П. Грацианский и Ф. Ф. Сивенко. Поэтому для дифференциации между натечником с жидким содержимым и остаточным мешком без искусственного контрастирования уже больше не обойтись — аналогично поражению плевры. Вследствие прогрессирующего отложения извести в абсцессе его тень с течением времени может выступать еще более контрастно, чем в остром периоде, или даже она впервые только появляется вместе с излечением процесса (рис. 143). Это необходимо помнить, чтобы не истолковать наличие абсцесса как признак все еще существующего активного процесса или появление его тени как признак обострения старого спондилита.
Рис. 143. Старые обызвествленные натечные абсцессы в грудном отделе (справа от позвоночника) и в поясничном отделе (слева у края поясничной мышцы) при затихшем туберкулезном спондилите.
Само собой разумеется, что диагностика обострения также крайне затруднительна, если не иметь серии рентгенограмм, произведенных систематически через правильные промежутки времени. Так, например в начале обострения на рентгенограмме могут быть видны только старые анатомические изменения, лишенные в данную минуту клинического интереса, а свежий процесс еще не дает ясных рентгенологических признаков.
В редких случаях мы при туберкулезном спондилите наблюдали наряду с излечивающимся основным типичным поражением и обызвествление тех казеозных очагов в других телах позвонков, которые на высоте заболевания ничем себя не проявляли ни клинически, ни рентгенологически и поэтому остались до лечения невыявленными. При этом нам приходилось видеть не только центрально расположенные обызвествления, но и очаги наподобие продольно ориентированных песочных часов, т. е. перехваченные на уровне межпозвонкового диска и расползающиеся в телах выше- и нижележащего позвонков. Это лишний раз говорит о том, что рентгенологическое исследование не в состоянии в разгаре общего заболевания определить при множественных поражениях все наличные свежие очаги и что множественные гнездные поражения фактически развиваются чаще, чем это считается. Этот благоприятный процесс обызвествления казеозных масс в телах позвонков дает в принципе ту же рентгенологическую картину, что и аналогичные очаги в метафизах длинных трубчатых костей, например в бедренной или большеберцовой костях.
Незаменимым является рентгенологический контроль при различных хирургических способах лечения туберкулезного спондилита, например при определении состояния костной ткани в процессе ее восста-повления после удаления очага, при остеопластической фиксации позвоночника по Олби (Albee), Р. Р. Вредену или другому способу.
Рентгенологическое исследование оказывает очень большую помощь при дифференциальной диагностике туберкулезного спондилита. Уместно привести справки о том, что больше половины костнотуберкулезных больных, направленных уже в наше время на консультации в Институт хирургического туберкулеза в Ленинграде (по данным Г. А. Зедгенидзе и сотрудников, 1958), и 41,5% аналогичных больных в такое же специализированное московское учреждение (по данным А. 3. Сорокина, 1959) оказываются в дальнейшем нетуберкулезными. Еще далеко не изжита среди широких масс врачей так называемая гипердиагностика костного туберкулеза! Далеко ли ушло время, когда подавляющее большинство костных больных фактически страдало туберкулезом и в сознании врача костная патология сводилась к туберкулезу, многочисленные же другие нозологические формы в клинике костных болезней, теперь так хорошо изученные и рентгенологически распознаваемые, были мало или совсем не известны? Ведь старшие поколения врачей, можно сказать, были воспитаны на знании одних лишь воспалительных заболеваний костей — туберкулеза, сифилиса и хронического остеомиелита.
Необходимо прежде всего исключить попадающиеся очень редко, притом главным образом у взрослых, изолированные туберкулезные же поражения задних элементов позвонков, т. е. дужек, суставных, поперечных и остистых отростков. Мы здесь имеем в виду не переход основного туберкулезного процесса с тела на дужки, а именно ограниченное местное поражение одного из перечисленных элементов при сохранности тела. Собственно, то же самое можно сказать и о головке, шейке, суставном отростке и вообще заднем отделе того или иного ребра. Смешение „переднего” спондилита с „задним” возможно потому, что общими симптомами могут стать боли, ограничение подвижности, инфильтрация мягких тканей, подчас натечный абсцесс, но при „заднем” спондилите не бывает горба, а также обычно неврологических нарушений. Внимательное чтение рентгенограмм обеспечивает правильное распознавание. Течение и предсказание при изолированных поражениях отростков значительно более благоприятное, чем при изменениях тел и дужек.
В нашей консультативной деятельности постоянно попадаются типичные случаи ошибок, когда у маленького ребенка ставится диагноз туберкулезного спондилита, в то время как на самом деле имеется не столь уже редкое, но плохо знакомое врачам врожденное системное заболевание — остеохондродистрофия. Общим для столь различных по этиологии и по всей клинико-рентгенологической картине служат угловой горб на месте перехода грудного отдела в поясничный, с дефектом передневерхнего отдела одного или реже двух позвонков, как правило, I поясничного позвонка. Остеохондродистрофия — это все же системное заболевание, притом с весьма типичными клиническими и особенно рентгенологическими проявлениями, и главное здесь заключается в том, чтобы расширить рамки рентгенологического исследования, выйти из пределов одного только позвоночника.
Обыкновенный сколиоз или кифосколиоз никогда не показывает местных деструктивных изменений в телах позвонков. Кифосколиоз, представляющий собой заболевание целого отдела или отделов позвоночного столоа, легко отличается от местного ограниченного туберкулезного процесса. Искривление позвоночника при кифосколиозе бывает, как известно, всегда дугообразным, при спондилите же выпячивание имеет, как правило, острый, угловой характер, и лишь редко, при поражении многих тел позвонков и в случаях старых, леченых спондилитов, — характер дугообразный. Деформация при кифосколиозе показывает известную правильность в смысле постепенного нарастания расширения resp. сужения межпозвонковых дисков, клиновидная форма каждого последующего тела позвонка резче выражена по мере приближения к вершине дуги, при туберкулезе же, наоборот, выше и ниже места поражения позвонки почти вовсе не изменены деструктивным процессом.
Врожденные неправильности развития — синдром Клиппеля-Файля (Klippel-Feil), врожденные синостозы так называемые клиновидные позвонки и всевозможные аномалии пояснично-крестцового отдела клинически легко симулируют туберкулезную деформацию и действительно нередко принимаются в практической работе за туберкулез. Именно при клиновидном позвонке горб своим остроконечным выпячиванием клинически напоминает туберкулезный gibbus, который ведь наблюдается преимущественно в раннем детском возрасте. Рентгенограммы здесь имеют решающее дифференциально-диагностическое значение. Структурный рисунок при врожденных заболеваниях совершенно нормален, натечный абсцесс, понятно, отсутствует. При клиппель-файлевском синдроме снимки показывают обширные причудливые костные блоки, сковывающие множество позвонков на протяжении большей части шейного и верхнегрудного отдела позвоночника, обычно хорошо видны расщепления тел позвонков; отдельные ребра также сращены друг с другом, контуры костных теней гладки и резко ограничены.
В отдельных случаях туберкулезного спондилита, после сравнительно поверхностного разрушения противоположных площадок тел соседних позвонков и полного разрушения межпозвонкового диска, после раннего распознавания и успешного лечения, может наступить полное слияние тел в единый костный блок. Не удивительно, что подчас возникают трудности при проведении дифференциальной диагностики между подобным затихшим или излеченным туберкулезным процессом и врожденным синостозом позвонков, их так называемой конкресценцией. В пользу врожденного процесса говорят типичная локализация преимущественно в средней части шейного отдела позвоночника, совершенно правильная структура сросшихся тел, поперечная полоска обызвествленного недоразвитого диска и в особенности сращения и других элементов, кроме тел, т. е. прилегающих к телам частей дужек, оснований остистых отростков и т. д. Разумеется, после рентгенологического исследования следует вновь вдумчиво учесть все тонкости анамнеза. Лишь в качестве казуистики мы наблюдаем как исход туберкулеза блокирование двух тел, вызывающее на прямой рентгенограмме повышение интенсивности тени спаявшихся полутел (в одном случае больной в течение 4 лет шел под диагнозом „мраморный позвонок”), тогда как боковая рентгенограмма легко вносит полную ясность.
Мало принимается клиницистами во внимание то обстоятельство, что при различных аномалиях позвоночника бывает и полная агенезия илй та или иная степень недоразвития остистого отростка позвонка. Тогда выше- или нижестоящий нормальный остистый отросток ошибочно принимается за небольшой первоначальный пуговчатый или иной горб, т. е. за ранний туберкулезный спондилит. Понятно, что и здесь рентгенограммы вносят полную диагностическую ясность.
При клиновидном позвонке межпозвонковая щель не сужена, добавочная костная клиновидная тень обычно лежит асимметрично — целиком справа или слева от средней линии, другими словами, светлая хрящевая прослойка пересекает позвоночник не поперек на всем протяжении, а наискось, в виде буквы У, т.е. отступает от середины межпозвонкового пространства, соответствующего главному хрящевому диску. При врожденном клиновидном позвонке тело позвонка сплющено или заострено сбоку и наиболее четко обрисовывается на заднем снимке, при туберкулезной же деформации тело сплющено спереди, и наибольшие изменения показывает боковая рентгенограмма. При поражении грудного отдела вопрос сразу же решается в пользу врожденной деформации, если на выпуклой стороне имеется добавочное ребро. Поэтому счет ребер с обеих сторон при деформации грудного отдела позвоночника всегда обязателен.
Что же касается богатой клиники и патологии пояснично-крестцового отдела позвоночника, подчас протекающей клинически под флагом туберкулеза, то рентгенограммы точно выясняют анатомическую картину деформации. Сюда относятся одно- и двусторонние ассимиляции позвонков (лумбализация и сакрализация), изменения формы и положения поперечных отростков (например, поясничные ребра), spina bifida, спондилолиз, спондилолистез и т. д. Здесь надо помнить, что туберкулезный спондилит ведь вполне совместим с различными аномалиями и деформациями позвоночника. Так, например, в последнее время мы не так уж редко наблюдаем осложнение старого спондилита спондилолистезом.
В грудном возрасте практически важна дифференциальная диагностика туберкулезного спондилита с рахитической деформацией позвоночника. Она с рентгенологической точки зрения в типичных случаях элементарно проста. Далеко не просто бывает иногда определить и клинически, и рентгенологически истинный туберкулезный спондилит, развивающийся на фоне рахита.
При компрессионном переломе позвонка, как уже было указано выше (стр. 93), отличительными признаками могут служить неизмененная картина межпозвонковых хрящей, расширение тела позвонка в стороны, его интенсивная тень, образование осколков и отсутствие холодного абсцесса. Только в редких случаях перелом осложняется обширным кровоизлиянием под продольной связкой, отслаивающим ее на большом протяжении и приподнимающим ее в виде правильного веретена над поврежденным участком позвоночника, и эта гематома имеет на рентгенограмме величайшее сходство с натечником. Для травматического спондилита (болезни Кюммеля) в отличие от туберкулеза позвоночника характерно обязательное трехфазовое течение, а на рентгенограммах дифференциально-диагностическое значение имеют несуженные межпозвонковые пространства, равномерное сплющивание тела позвонка, отсутствие структурных изменений, гладкие контуры краев тела позвонка и отсутствие распада. Важно подчеркнуть, что после травмы могут развиваться совершенно такие же остроконечные угловые горбы, как при туберкулезном спондилите и, наоборот, при туберкулезе — такие же дугообразные горбы, как в большинстве случаев значительных травматических повреждений.
Провести дифференциальную диагностику между спондилитом и остеохондропатией позвонка (болезнью Кальве) очень нетрудно. Тело пораженного некрозом позвонка равномерно цилиндрически примерно до одной трети ее нормальной высоты сплющивается, так что верхняя и нижняя поверхности остаются параллельными друг другу. Высота межпозвонковых пространств не только не уменьшается, как при туберкулезе, а, наоборот, хрящевые прослойки над и под пораженным позвонком заметно расширяются. Интенсивность тени сдавленного позвонка при остеохондропатии резко возрастает, узкая костная полоска тела на боковом снимке значительно затемнена. Множественная остеохондропатия апофизарных дисков тел позвонков (болезнь Шойэрмана-Мау) часто направляется на рентгенологическое исследование с клиническим предположением о туберкулезном спондилите, но очень легко отличается на боковых рентгенограммах от туберкулезного поражения (кн. 2. стр. 297).
Анкилозирующий спондилартрит и деформирующий спондилоз являются системными заболеваниями с ярко выраженной тенденцией к окостенению, без деструктивных изменений в телах позвонков, и этим самым диаметрально противоположны туберкулезному спондилиту. Вот почему в практике дифференциально-диагностические трудности возникают только при сравнительно редких строго ограниченных формах обезображивающего спондилоза, когда изменены только один или два позвонка. При этом надо помнить, что сам по себе деформирующий спондилоз вовсе не исключает возможности туберкулеза в прошлом, так как может быть выражением исхода когда-то перенесенного специфического спондилита. Системным же процессом, вызывающим боли и этим заставляющим клинициста думать о туберкулезе, является множественный деформирующий остеоартроз мелких суставов ребер — artic. costotransversariae. Типичные обезображивающие изменения преимущественно головок ребер легко определяются на рентгеновских снимках.
Сифилитический периостит позвонков также представляет на снимках противоположность туберкулезу, но гуммозный деструктивный спондилит может полностью симулировать туберкулезный процесс — все симптомы туберкулеза, вплоть до натечного абсцесса включительно, могут быть выражены при этом редком заболевании, так что с рентгенологической стороны дифференциальная диагностика может оказаться несостоятельной, и ошибки почти неминуемы. В пользу сифилиса говорит преимущественно периостит на боковых поверхностях тела, хотя бы и очень незначительный. Главная роль в этиологической расшифровке, понятно, принадлежит клиническим и лабораторным данным.
Исключить метатифозный спондилит — обыкновенно задача легкая. При туберкулезном заболевании позвоночника никогда не бывает, даже в случае полного излечения, такого полного костного спаяния двух или трех пораженных позвонков, такого полного разрушения всего хрящевого диска и таких широких и крепких симметрично расположенных костных мостиков между телами, как при послетифозных спондилитах.
Редко встречающиеся формы хронического остеомиелита позвоночника со сравнительно доброкачественным течением могут иметь большое сходство с туберкулезным спондилитом и служить источником ошибок. О вульгарном гнойном спондилите необходимо думать во всех случаях, когда имеются свищи, причем эти свищи являются, понятно, не вторично инфицированными туберкулезными свищами, а первично-гнойными. О гнойном процессе говорит периостальная реакция и главным образом поражение не одних только тел позвонков, как при туберкулезе, а переход инфекции на отростки — поперечные, сочленовные и остистые.
При актиномикозе обычно поражено несколько позвонков, процесс имеет деструктивный характер, как правило, наблюдается значительный распад. Дифференциация силами одной только рентгенологии в большинстве случаев невозможна. Некоторое диагностическое значение в пользу актиномикоза имеет та его особенность, что тела позвонков в ряде случаев не сплющиваются и не деформируются, как при туберкулезе. Равным образом сохраняют свою высоту и межпозвонковые диски, отсутствуют тени перифокального гнойника.
Все возрастающее практическое значение приобретает отличительное распознавание туберкулезного спондилита со спондилитом бруцеллезным (см. главу VIII).
Принципиальный интерес представляет также подлинный ревматический спондилит, обусловленный местным грануляционным деструктивным процессом тел позвонков, аналогично туберкулезу (см. главу VIII).
Первичная остеогенная саркома позвонка исходит обычно из середины тела и этим отличается от туберкулезного спондилита. Иногда, впрочем, вначале разрушается край позвонка. Для этой быстро растущей опухоли, вызывающей сильнейшие непрекращающиеся боли, характерным рентгенологическим симптомом является прозрачный дефект, вызванный полным рассасыванием костной ткани, причем тело позвонка, поддерживаемое плотной опухолевой массой, вначале не сдавливается.
В дальнейшем рентгенологическая картина во многом совершенно сходна с туберкулезным процессом, и без учета клинических данных возможна ошибка.
Клиническая картина метастатического поражения позвонка (пожилой возраст, непрерывные боли, прогрессирующее течение, наличие первичной опухоли и пр.) настолько отличается от картины туберкулезного спондилита, что вопрос о характере заболевания позвоночника обычно уже решен до рентгенологического исследования. Остеокластические метастатические очаги обычно бывают множественными и занимают целые отделы позвоночного столба. При поражении одного только позвонка рентгенологические симптомы, как и при саркоме, могут напоминать туберкулез, и дифференциальная рентгенодиагностика нелегка. Время от времени мы в общеклинической сети, да и в специальных онкологических и туберкулезных учреждениях наталкиваемся на предельно трудные случаи отличительного распознавания между воспалительными и опухолевыми поражениями позвоночника, и в этом деле наиболее опытные рентгенологи не избавлены от возможных тягостных ошибок. В последнее время эта дифференциальная диагностика осложняется еще тем, что все большее число больных раком относится к сравнительно молодым категориям больных, и наоборот, все возрастающий процент больных туберкулезом позвоночника перемещается в возрастные группы, которые принято считать характерными для „ракового возраста”.
Перед трудной задачей стоит рентгенолог и в тех редких случаях, когда тело позвонка поражено при лейкозе и лимфогранулематозе, при болезни Гоше и ксантоматозе, т. е. при заболеваниях ретикуло-эндотелиальной и кровотворной систем. Ориентироваться надо, естественно, на совокупность всех клинических и рентгенологических данных, и тогда не будет ошибок, неизбежных при пренебрежении перекрестной дифференциальной диагностикой.
Различие между туберкулезом позвоночника и остеоартропатией при сухотке спинного мозга очень значительно. При спондилите совершенно немыслимы те громадные окостенения вокруг пораженных позвонков, которые характерны для tabes и здесь никогда не отсутствуют.
Наконец, все еще иногда приходится видеть больных в зрелом возрасте с клиническим диагнозом туберкулезного спондилита, у которых первое же рентгенологическое исследование обнаруживает деструктивные изменения позвоночника, обусловленные аневризмой аорты. Основное заболевание не так уж редко остается вначале скрытым или сознательно скрываемым, и на первый план выступают клинические изменения со стороны именно позвоночного столба. Рентгенологически при этом характерны поверхностные краевые изъяны ряда тел позвонков на типичном месте, с сохраненными хрящевыми дисками и выступающими вперед краями площадок тел позвонков.
Тщательное полное рентгенологическое исследование больного дает возможность поставить точный диагноз и предотвратить чрезвычайно неприятные и опасные терапевтические ошибки, неизбежно следующие за ошибкой диагностической.
Ряд особенностей представляет туберкулез пястных и плюсневых костей и фаланг — spina ventosa tuberculosa. Spina ventosa („вздутая или ветряная ость”) встречается преимущественно в раннем детском возрасте, у юношей ее приходится видеть сравнительно редко. Вместе с тем это заболевание с исключительно широким возрастным диапазоном, и мы в последние годы наблюдали десятки случаев spina ventosa в зрелом и даже в старческом возрасте.
Рис. 144. Spina ventosa tuberculosa — множественные поражения фаланг и пястных костей у ребенка с генерализованным гематогенным туберкулезом.
В большинстве случаев spina ventosa (рис. 144) бывает множественной и двусторонней; поражены, однако, не симметричные места. У взрослых процесс имеет большую склонность к ограниченности как в скелете вообще, так и в пределах одной косточки, т. е. у взрослых значительно более часты солитарные поражения. Верхняя конечность чаще заболевает, чем нижняя. На первом месте по частоте заболевания стоят основные фаланги, ногтевые фаланги щадятся и почти никогда не бывают захвачены туберкулезом. Пястные кости поражаются значительно чаще, чем это предполагается клинически.
До 5—6-го года жизни, когда spina ventosa и наблюдается преимущественно, фаланги, плюсневые и пястные кости представляют собой по своему анатомическому строению в сущности не трубчатые кости с центральным костномозговым каналом, а являются по своему типу короткими губчатыми костями, как, например, ладьевидная или клиновидная кости — вся кость состоит из густой сети спонгиозного вещества и содержит красный миелоидный костный мозг. Вся разница между туберкулезным оститом, например пяточной кости или позвонка и фаланги, заключается лишь в том, что корковое вещество фаланги окутано очень активной надкостницей. Поэтому при туберкулезном процессе этих костей, при spina ventosa наряду с обычными для туберкулеза деструктивными явлениями наблюдается и довольно живая периостальная реакция.
Обыкновенно туберкулезные грануляции или экссудативные скопления занимают все губчатое вещество кости,за исключением эпифизарных концов. Фокусы разрушения и распада появляются на рентгенограммах в самых различных отделах кости и бывают то единичными, то множественными и густо сидящими, то они резко выступают и имеют плотные стенки, то едва заметны на фоне инфильтрированного грануляциями или экссудатом костного вещества. В центральных частях кости распад более выражен, здесь развивается все увеличивающаяся в размерах более крупная полость круглой или овальной формы, или же стоящие друг с другом в связи отдельные округлые камеры.
Рис. 145. Spina ventosa tuberculosa III пястной кости у 52-летней женщины, создавшая значительные дифференциально-диагностические трудности. Гистологическое подтверждение диагноза.
Нередко видны крупные или мелкие секвестрики. Рассасывается изнутри кнаружи и корковый слой кости, и компактное вещество частично или целиком исчезает. Одновременно с этим идет живой периостальный оссифицирующий процесс, вокруг всей косточки развивается очень типичная периостальная скорлупа, и вся фаланга приобретает форму вздутого веретена или бочонка, или бутылки. Наружный диаметр кости может быть увеличен до 2—21/2 раз.
В зависимости от взаимодействия обоих главных факторов — идущего изнутри к периферии разрушения и отложения костного вещества кнутри — в каждом отдельном случае получается неповторяемая картина. В одних случаях вся фаланга состоит из общирной полости и тоненькой скорлупы spina ventosa centralis, в других же случаях фаланга увеличена благодаря толстым очень плотным надкостничным компактным наслоениям — spina ventosa periostalis. В практике, однако, оба вида так тесно комбинируются друг с другом даже в пределах одной и той же кости, что с рентгенологической точки зрения нет достаточно веских оснований, чтобы делить spina ventosa на эти две формы. Иногда процесс разрушения заходит так далеко, что исчезают полностью целые большие отделы кости, тогда палец укорачивается, часто искривляется и навсегда деформируется. Бывают патологические переломы. Укорочение пальца наблюдается и в том случае, если разрушение коснулось также эпифизарного хряща.
Практическое значение рентгенологического исследования, как это ни покажется неожиданным, поскольку фаланги хорошо доступны прощупыванию, очень велико, особенно в начале заболевания. На снимке уже ясно видны фокусы просветления и поверхностные периостальные слои, когда клинически пальчик ребенка едва только утолщен. Или же неожиданно определяются значительные изменения еще в других костях, поражение которых с клинической стороны и не предполагалось. При spina ventosa рентгенологическое исследование имеет значение сравнительно раннего и притом наиболее точного диагностического метода.
Рентгенологам хорошо известно, насколько полно может восстанавливаться кость при успешном лечении. Попутно подчеркнем, что отличные результаты в комплексе лечебных мероприятий дает во всех возрастных группах умелая рентгенотерапия. Периоститы быстро рассасываются, грануляции в полостях и фокусах окостеневают, и структурный рисунок может стать настолько правильным, что нет возможности поставить ретроспективный диагноз, и возникает сомнение, принадлежат ли серии рентгенограмм одному и тому же больному. Более часто, однако, кость навсегда остается несколько утолщенной и склерозированной.
Большую помощь обычно приносят рентгеновы лучи в дифференциальной диагностике между spina ventosa tuberculosa и сифилитическим фалангитом. Оба заболевания могут поражать детей в одном и том же возрасте и настолько могут быть похожи друг на друга, что в некоторых случаях и рентгенологически их отличить нет возможности. При сифилисе пролиферативные явления преобладают обычно над деструктивными, очень крупные фокусы разрушения и секвестрация отсутствуют, на поверхности кости имеются более правильные муфтообразные периостальные наслоения, на уровне основания головки кости обрисовывается круговая узенькая перетяжка, а иногда на снимке видна и типичная картина периостита других костей.
Очень ответственно, особенно у взрослых, отличительное распознавание между туберкулезным процессом в малой трубчатой кости и хроническим остеомиелитом. Беда заключается в том, что обычно о возможности специфического туберкулезного процесса просто не думают. По существу же на основании совокупности первичнохронически и вяло Протекающей клинической картины и характерных хронологических данных дифференциальная диагностика представляется не столь уж сложной задачей.
Множественные энхондромы, излюбленно поражающие фаланги, пястные и плюсневые кости у детей и юношей, настолько отличаются по своей клинической картине от spina ventosa (прежде всего неизмененными кожными покровами), что надобности в дифференциальной рентгенодиагностике нет. Тем более ценна рентгенологическая картина для исключения саркомы кости, о которой не так уж редко думают на основании одних только клинических данных при spina ventosa у взрослых больных (рис. 145).
Несколько особняком стоит одна редкая форма туберкулеза костей, которая известна давно, но наиболее обстоятельно описана учеником Пертеса (Perthes) Юнглингом (Jiingling) и другими авторами и носит название множественного кистовидного или кавернозного туберкулезного остита — ostitis tuberculosa multiplex cystica s. cystoides s. cavernosa. Это заболевание также поражает фаланги верхних и нижних конечностей, плюсневые и пястные кости. Но в некоторых более редких случаях очаги весьма множественны и еще более рассеяны по скелету, например в костях свода черепа, в тазовых костях, в телах позвонков. Автор этих строк наблюдал в одном случае вовлечение в процесс даже костных элементов тазобедренного сустава. Оно служит иногда единственным проявлением туберкулезной, вероятно, ослабленной инфекции. Множественный кистовидный туберкулезный остит Юнглинга (иногда пишут Пертеса—Юнглинга) наблюдается главным образом в периоде полового созревания, преимущественно у юношей. Т. П. Краснобаев считает, что начало этой весьма хронически протекающей болезни надо искать в детском возрасте и, может быть, даже в раннем.
Ряд исследователей высказывает сомнение в туберкулезной природе этого заболевания и рассматривает его как какой-то хронический инфекционный ретикуло-эндотелиоз неизвестной, возможно вирусной этиологии. Но не подлежит сомнению, что юнглинговский кистовидный остит может встречаться в качестве одной из разновидностей костного туберкулеза. В пользу правильности такой установки говорят и наши собственные клинико-рентгенологические и гистологические исследования, опубликованные Э. Ф. Ротермелем. Мы наблюдали так называемые переходные формы между типичным туберкулезным и юнглинговским процессами. В костных гранулемах микобактерии туберкулеза обнаруживаются действительно редко, но все же обнаруживаются.
При гистологическом исследовании определяются картины, близкие к туберкулезной гранулеме, с гигантскими эпителиоидными клетками, с типичным лакунарным рассасыванием костных балок, но никогда в чистых случаях не бывает творожистого распада и крупных секвестров. Собственно под микроскопом всегда обнаруживаются не кисты со сформировавшимися стенками, а только грануляционные очаги. Как правило, заболевание протекает доброкачественно и весьма хронически, в течение пятилетий, вызывая лишь незначительные болевые или скорее всего только неприятные ощущения в пальцах.
Рис. 146. Множественный кистовидный или кавернозный туберкулезный остит Юнглинга. Двусторонний асимметричный костный процесс у 30-летней женщины с типичными кожными поражениями на пальцах обеих рук. Остеопороз отсутствует. Гистологическое подтверждение.
Процессы восстановления протекают крайне растянуто, и на выздоровление требуется 15—20 лет.
Рентгенологически определяются три описанные Юнглингом формы множественного кистовидного остита. Первая, ограниченная форма характеризуется (рис. 146) мелкими или крупными отдельными резко ограниченными округлыми очагами просветления преимущественно в ме-тафизарных концах костей. Костная ткань вокруг дефектов не изменена или едва только склерозирована, периоститов никогда не бывает. От spina ventosa множественный кистовидный остит отличается большим количеством очагов, поражением почти всех фаланг, более мелкими размерами отдельных очагов разрушения и, главное, полным отсутствием периостальной реакции.
Вторая, более редкая форма — разлитая проявляется на снимках в виде грубой неправильной ячеистой или петлистой структуры, замещающей нормальный губчатый рисунок. Обычно целая пястная кость занята мелкими и более крупными сливающимися друг с другом фокусами разрушения, корковое вещество не отличить от губчатого. Корка предельно истончается. Остеосклероза никогда здесь не бывает.
Третья форма — это калечащая форма, а иногда, через многие годы после начала заболевания — только конечная фаза патологического
процесса. Здесь на первый план выступают явления остеолиза, всевозможные деформации фаланг, укорочения, осевые уклонения, патологические переломы и тому подобные „уродующие” изменения — так называемые мутиляции.
Важно, что при всех формах и фазах множественного туберкулезного кистовидного остита никогда рентгенологически не развиваются симптомы регионарного остеопороза или истинной костной атрофии.
Дифференциальная рентгенодиагностика многообразна и в некоторых отдельных случаях совсем не проста. В первую очередь необходимо иметь в виду саркоидоз костей — болезнь Бенье— Бека— Шаумана. Сейчас мы убеждены в том, что подавляющее большинство случаев множественного кистовидного юнглинговского туберкулезного остита как опубликованные в литературе, так и наблюдаемые нами в нашей повседневной практической деятельности — это на самом деле вовсе не проявления туберкулеза, а именно саркоидоза. Вместе с тем отнюдь не все случаи множественных кистовидных поражений — непременно только саркоидоз. На основании формальной рентгенологической картины дифференцировать обе самостоятельные нозологические единицы нет возможности — требуется полное компетентное сопоставление рентгенологических данных с богатой клинической картиной. Об этом будет сказано несколько подробнее в главе VIII (стр. 351). Диффузная форма кистовидного туберкулезного остита, поражающая иногда одну только кость, может симулировать на рентгенограмме фиброзную остеодистрофию — изолированную костную кисту или начальное проявление гиперпаратиреоидной остеодистрофии, и без учета всей клинической картины возможны ошибки. Надо также иметь в виду моно- или полиостотическую фиброзную дисплазию, множественные хондромы, грибковые заболевания (споротрихоз, бластомикоз), лепру, подагру, отморожения и ожоги, группу ангио- и нервнотрофических заболеваний, остеоартропатии при чешуйчатом лишае, даже некоторые формы полиартрита с подхрящевыми ревматическими грануляционными очагами и т.д. Легче всего конечно, исключить spina ventosa tuberculosa, однако мы уже указали на возможность переходных форм, объединяющих в себе черты того и другого заболеваний.
Диафизарный туберкулез большой трубчатой к о с г и наблюдается сравнительно не часго. Обычно поражаются дети в возрасте от 2 до б—8 лет. На первом месте по частоте заболевания стоит большеберцовая кость, затем следуют локтевая, лучевая, малоберцовая, плечевая и бедренная кости. При этой форме туберкулеза фокус гнездится не в губчатом веществе, как обычно, а в глубоких слоях надкостницы или в компактном корковом веществе. В редких случаях нам приходилось наблюдать у грудных младенцев проверенные на вскрытии множественные диафизарные туберкулезные поражения костей, причем число этих гнезд достигало 10—20 и больше, и болезнь имела весьма распространенный, чуть ли не системный диафизарный характер. Кроме того, в процесс вовлекаются и плоские кости, богатые компактным веществом, как тазовые кости и особенно кости мозгового и лицевого черепа, например лобная, височная и теменная кости, нижняя челюсть, скуловая кость и т. п. Чем меньше ребенок, тем при туберкулезе вообще больше выражена склонность к множественным процессам в скелете.
В полном согласии с Т. П. Краснобаевым мы также на основании большой серии собственных наблюдений можем подчеркнуть, что множественные туберкулезные костные поражения отнюдь не обязательно протекают тяжело. Только в грудном возрасте мы видели очень злокачественные, можно сказать, молниеносные поражения костной системы при клинических явлениях, позволяющих говорить о септическом течении генерализованного туберкулезного заболевания. У старших же детей и в отроческом возрасте множественные диафизарные костные поражения, нередко в сочетании с другими проявлениями гематогенной диссеминации в коже, лимфатической системе, том или ином внутреннем органе, наоборот, обычно отличаются более или менее благоприятным течением и предсказанием.
Характерной чертой диафизарного туберкулеза является необыкновенно резкая периостальная реакция. Чем ближе к периферии располагается туберкулезный очаг, тем живее надкостница отвечает выработкой новых слоев костного вещества. В начале заболевания фокус разрушения, лежащий в средней трети диафиза, может быть очень небольших размеров и поэтому остается незамеченным на снимках. Уже в этом периоде кость утолщена благодаря очень плотному периоститу.
Рис. 147. Spina ventosa tuberculosa diaphysaria большеберцовой кости у девочки в возрасте 2 лет 2 месяцев. Свищевая форма. Диагноз подтвержден гистологически и бактериологически.
А и Б — на высоте заболевания; В и Г — через 9 месяцев после успешной рентгенотерапии.
В дальнейшем разрушение коркового слоя быстро прогрессирует, и диафиз на большом протяжении частично или целиком подвергается рассасыванию. Вместе с этим изнутри разрушается и периостальная свежая костная скорлупа. Одновременно с уничтожением костной ткани происходит откладывание надкостницей все новых и новых пластинок компактного вещества. Значительное разрушение в центральных частях, таким образом, компенсируется не менее значительным созиданием кости на поверхности. В итоге деформированная трубчатая кость приобретает величайшее сходство со spina ventosa фаланги, и диафизарный туберкулез кости справедливо называется также spina ventosa большой трубчатой кости.
На рентгенограммах (рис. 147, 148 и 149) все эти детали обрисовываются с точностью. Типичным признаком диафизарного туберкулеза служит правильное равномерное, а иногда и слегка эксцентричное веретенообразное или булавовидное вздутие средней трети или всего диафиза кости. В центральных частях обнаруживаются, как и при поражении фаланг, либо единичные овальные фокусы разрушения, либо же большая вытянутая в длину полость. В полостях обычно лежат мелкие округлые или чаще тонкие удлиненные пластинчатые или игольчатые кортикальные секвестры. Процесс из средней трети постепенно переходит на концы кости, метафизы не изменены вовсе или слегка скле-розированы и утолщены. Остеопороз в большинстве случаев отсутствует или в далеко зашедших случаях слабо выражен.
Иногда диафизарный туберкулез берет начало не со средней трети, а переходит из эпифизарного или метафизарного клиновидного фокуса. Излюбленным местом для подобного, также сравнительно редко встречающегося заболевания, являются проксимальные отделы большеберцовой кости, а также локтевой, когда исходный очаг расположен в локтевом отростке (рис. 148). Рентгенологически процесс представляется в виде полуверетена или бутылки, окутанной чехлом луковичных периостальных слоев, и в остальном ничем не отличается от картины поражения среднего отдела диафиза.
Рис. 148. Туберкулезное поражение локтевой кости типа spina ventosa с переходом на локтевой сустав у двухлетней девочки. Закрытая форма. Гистологическое и бактериологическое подтверждение диагноза.
Клиническое распознавание диафизарного туберкулеза большой трубчатой кости, как показывает наш опыт, совершенно несостоятельно. Диафизарный туберкулез принимается и очень опытными клиницистами, как правило, за сифилис, хронический остеомиелит или опухоль. Диагноз особенно труден в тех начальных случаях, когда еще нет свищей, когда кожные покровы мало изменены, и процесс протекает без особых болей. К ошибкам ведут и те случаи, когда туберкулез диафиза большой кости протекает с большим нагноением — так называемый туберкулезный остеомиелит. Решающее диагностическое значение имеет только рентгенологическое исследование.
Дифференциальная рентгенодиагностика с сифилисом может быть сомнительна лишь в начале заболевания, когда имеется только один периостит, а фокус разрушения еще не виден. В типичных же запущенных случаях картины обоих заболеваний противоположны друг другу. При сифилисе никогда не бывает таких обширных центральных полостей и такого множества секвестров, как при диафизарном туберкулезе, да и сама тонкая периостальная скорлупа не похожа на сплошные костные наслоения при сифилисе, сливающиеся со склерозированным корковым веществом диафиза.
Гнойный остеомиелит несколько напоминает туберкулез диафиза только в тех случаях, когда имеется диафизарный некроз с образованием периостальной секвест-ральной коробки. При вульгарной инфекции периостальная коробка является очень толстой, она содержит дефекты — клоаки, ее поверхность шероховата, неровна, выступают шипы, гребни и т. д., вся коробка окутывает омертвевшую кость в виде не
правильного цилиндра, а не тонкого веретена с гладкими наружными контурами, как при spina ventosa. Секвестры при диафизарном туберкулезе малы и обычно множественны, при остеомиелите же секвестр, как правило, имеет крупные размеры и чаще солитарен.
При хроническом склерозирующем остеомиелите Гарре (Garré), где кость — чаще всего также большеберцовая — равным образом правильно веретенообразно вздута в средней трети, имеются одни только пролиферативные оссифицирующие явления — периостит, остеосклероз, эностоз, и полностью отсутствуют деструктивные изменения, характерные для туберкулеза.
Саркому рентгенологически легче всего исключить. Остеогенная саркоматозная опухоль обыкновенно не локализуется в средней трети диа-физа, она главным образом разрушает кость. При саркоме нет такого резкого слоистого, луковичного периостита, отсутствуют секвестры, нет постепенного перехода в неизмененную кость и т. д.
Рис. 149. Трудное отличительное распознавание между диафизарным туберкулезным оститом и фиброзной остеодисплазией. Наличие надкостничной реакции решает спор в пользу туберкулезного заболевания. Гистологическое подтверждение правильности заключения.
Костная киста при фиброзной остеодистрофии, о которой еще можно думать на основании начальных клинических признаков, также без труда исключается при дифференциальной рентгенодиагностике. Spina ventosa не дает характерной для кисты ячеистой структуры с тонкими перегородками, корковый слой всегда истончен равномерно, киста гнездится в метафизарном конце, она резко ограничивается от неизмененной соседней ткани и т. д. Могут встречаться трудности в отличительном распознавании с фиброзной дисплазией (рис.149).
Рентгенологические наблюдения показывают, что даже крупные секвестры под влиянием современных комбинированных консервативных методов лечения (в особенности замечательно эффективной и горячо здесь рекомендуемой рентгенотерапии) рассасываются, вздутая кость принимает нормальную толщину и с поразительным совершенством восстанавливает свою нормальную форму и рисунок.
Собственно по этому же типу диафизарного процесса протекает и туберкулез ребер, поражение которых микобактериями туберкулеза наблюдается значительно более редко, чем это обыкновенно принято считать. Однако при кариесе ребер периостальная реакция, за редкими исключениями, не очень сильно выражена, и деструктивные явления имеют перевес над созидательными. Поэтому здесь говорят о более или менее ограниченном кистовидном типе и о диффузном, разлитом типе туберкулезного поражения. Чаще, чем при других локализациях в скелете, здесь развиваются по понятным причинам — из-за поверхностного расположения — прорывы наружу и свищи. Более часты, чем при других локализациях, также и патологические переломы, неизбежные при большой степени разрушения в силу особенностей анатомии и физиологии ребер.
Не так редко, как это принято считать, рентгенологу приходится наблюдать туберкулезные очаги в плоских костях свода черепа (рис. 150), притом как единичные, так и множественные, как изолированные, так и в сочетании с другими скелетными и нескелетными
туберкулезными проявлениями. Больше половины всех наших случаев приходится на детский возраст. Поражаются чаще всего теменные и лобная кости. Деструктивный очаг начинается с внутренней пластинки, чтобы уж в дальнейшем распространиться и на наружную пластинку. И здесь, при этом местоположении костного туберкулеза, как вравило, дело осложняется распадом, образованием холодного нарыва, приподымающего кожу
Рис. 150. Туберкулез плоских костей свода черепа с обширной секвестрацией у 12-летней девочки. Оперативное и гистологическое подтверждение диагноза.
и влекущего за собой ее прободение и развитие свища. Рентгенодиагностика основывается на уже знакомых скиалогических критериях, дифференциальная рентгенодиагностика своими собственными средствами и силами довольно беспомощна, а комплексная клинико-рентгенологическая дифференциация не так уж сложна.
Те же замечания справедливы и по отношению к туберкулезу нижней челюсти. Распознавание сильно упрощается, когда процесс сочетается с другими костными или висцеральными специфическими изменениями, что бывает приблизительно в половине всех случаев туберкулеза нижней челюсти. Рентгенологическая картина очень многообразна, и каждый отдельный случай показывает преимущественно то деструкцию в виде округлого кистовидного образования со смазанными нечеткими контурами, то ландкартообразный фокус, то слабые или даже сильные репаративные изменения. Очень часты секвестры, поддерживающие свищи и облегчающие распознавание. Очаг гнездится в области тела кости, то близ угла, то в отростках, в том числе и альвеолярном, и на этом факторе строить отличительное распознавание ненадежно. Вот почему в некоторых случаях довольно затруднительно исключить банальный остеомиелит и особенно актиномикоз, и решающее значение в определении этиологии принадлежит бактериологии.
Туберкулез суставов наблюдается значительно чаще, чем туберкулез одних только костей. Только в силу традиции пишут, что туберкулезная инфекция может попасть в сустав через открытую рану. Фактически все туберкулезные поражения суставов происходят гематогенным путем вследствие переноса возбудителя из первичного очага или из лимфатических желез.
В самом суставе вторично-метастатический гематогенный очаг в начале заболевания в принципе гнездится либо в костной ткани, либо в капсуле сустава, а именно в синовиальной ее оболочке. Связочный аппарат и хрящи никогда не служат исходным местом воспалительного процесса. С патогенетической точки зрения поэтому различают две основные формы туберкулезного артрита — первично -костную, или оссальную, и первично-синовиальную. Само собой разумеется, что термин „первично” здесь употребляется в смысле „первично-местно”, т.е. процесс является здесь первичным для сустава, а не для всего организма. Истинный „первичный туберкулезный очаг” располагается в громадном большинстве случаев в легком, редко в кишечнике, в среднем ухе и т. д., хронический же воспалительный процесс в суставе служит проявлением вторичной или третичной стадии, т. е. протекает в стадии генерализации процесса, у иммунизированного человека.
Первично-костный туберкулезный артрит — это осложнение костного туберкулезного очага в короткой кости или в эпифизарном конце трубчатой кости, принимающей участие в образовании сустава. Распространяясь, туберкулезная гранулема переходит на другие элементы сустава — на капсулу, связочный аппарат, хрящ и т. д. Этот переход происходит в виде либо прорастания, либо более редкого прорыва. При синовиальной форме, наоборот, грануляционная ткань будто бы перекидывается с внутренней поверхности капсулы, т. е. со стороны синовиального слоя, на наружный, фиброзный слой, на связки, покровные хрящи и на костную ткань.
До сих пор еще нет точных статистических сведений о том, какая форма — костная или синовиальная — преобладает в каждом отдельном суставе в различных возрастах. Имеющиеся статистические сведения основаны главным образом на старых данных, добытых в то время, когда широко применялись резекции суставов, значит, в запущенных тяжелых случаях туберкулеза. А так как обе формы при длительном течении ведут к одним и тем же конечным анатомическим изменениям, то именно резекционные или секционные препараты имеют очень ограниченную ценность для решения вопроса о том, откуда в свое время начал распространяться местный процесс. Вопрос этот осложняется еще и тем обстоятельством, что в ряде случаев микобактерии туберкулеза, по-видимому, одновременно заносятся и в костную ткань, и в капсулу, т. е. не очень редко наблюдается смешанная форма. Рентгенологические наблюдения в ранних стадиях, как это видно будет из дальнейшего, далеко не безупречны для определения патогенеза заболевания.
Мы никогда не сомневались в том, что главная роль в возникновении туберкулезных артритов принадлежит костным очагам. На то, что туберкулез суставов начинается большей частью с „остеопатии”, а не „артропатии”, т. е. с гнездного бугоркового остеомиелита, указал еще в 1887 г. в своих лекциях Н. Д. Монастырский. В настоящее время П. Г. Корнев доказал, что этот путь закономерен для патогенеза туберкулезного артрита. При этом П. Г. Корнев не исключает возможности возникновения артрита при сумочном механизме, но это представляет, по его мнению, лишь исключение из общего правила. В этих случаях дело касается лишь доброкачественно текущих в периоде генерализации туберкулеза временных синовитов с выпотом в полость сустава и утолщением капсулы, которые не приводят к дальнейшим осложнениям и заканчиваются восстановлением формы и функции сустава.
Как известно, туберкулез суставов не щадит ни один возраст, но чаще всего поражаются суставы в детском и юношеском возрасте; на первые 20 лет жизни падают 70% всех туберкулезных артритов. В большинстве случаев поражается один сустав, редко заболевание бывает множественным.
Клинически и анатомически различают три формы туберкулезного артрита — водянку сустава, фунгозную и деструктивную формы. Эту правильную и всем врачебным миром принятую группировку, приписываемую Кенигу в 1884 г., на 30 лет раньше, а именно в 1854 г., фактически предложил Н. И. Пирогов. Заслуга восстановления приоритета нашего гениального хирурга, который является одним из основоположников и современного учения о костно-суставном туберкулезе, принадлежит в наши дни П. Г. Корневу.
Водянка сустава — hydrops — это подостро или хронически протекающий экссудативный синовит. Бугорки занимают при туберкулезной водянке поверхностные внутренние части синовиального слоя капсулы. Капсула становится отечной и припухает. В суставной полости скопляется реактивный серозно-фибринозный экссудат, который растягивает капсулу и связки, но никогда не в состоянии раздвинуть и разъединить суставные концы костей. Даже при длительно протекающем чистом, неосложненном синовите вследствие этого не могут образоваться патологические подвывихи. Хрящевая выстилка сустава лишь несколько мутнеет и теряет свой характерный блеск, в остальном же хрящи не изменены. Не показывают никаких грубых изменений и костные суставные концы.
Рентгенодиагностика туберкулезной водянки занимает среди других методов распознавания более чем скромное место. Так как анатомические изменения касаются только мягких частей, то рентгенограмма при обычных технических условиях по существу самого дела не может показывать ясных непосредственных или прямых признаков заболевания, несмотря на все наше повышенное внимание к расшифровке на костно-суставной рентгенограмме всех деталей так называемых мягких теней. До тех пор пока патологический процесс локализуется только в мягких тканях, он остается плохо определяемым для рентгенолога: как нормальные, так и патологические мягкие части лежат вне сферы обычного рентгенологического зрения. Следовательно, вся рентгенологическая симптоматология туберкулезного синовита состоит из косвенных признаков, диагностическая ценность которых, естественно, не может быть очень высокой.
Капсула обрисовывается на рентгенограммах только при определенных технических условиях, т. е. только на специально для этой цели произведенных очень контрастных снимках, и лишь в тех случаях, когда она значительно утолщена. Главное внимание следует обращать не на свободные части ее, а на места прикрепления капсулы к кости, так как именно эти места содержат особенно много туберкулезных узлов и поэтому больше всего припухают. Небольшое количество жидкости в полости сустава как клинически, таки рентгенологически не обнаруживается. При больших же экссудатах капсула выпячивается в обе стороны от главной суставной межкостной щели в виде дугообразных лент или скобок. Эта картина особенно хорошо обрисовывается на снимках поверхностно лежащих и крупных суставов. Расширения рентгеновской суставной щели, т. е. пространства между суставными концами костей, занятого двумя хрящевыми прослойками, при неосложненном синовите не бывает. Определение этих симптомов требует осторожности, без контрольных снимков здоровой неизмененной стороны, особенно у детей, диагноз расширения суставной щели всегда рискован.
Фокусных изменений в костях при одной только туберкулезной водянке сустава, конечно, не определяется, суставные контуры сохраняют свой нормальный гладкий характер, на поверхности костей никогда нет периостальных наслоений. В результате того хронического раздражения, которое испытывает вся пораженная туберкулезом область, эпифизарная энхондральная зона окостенения теряет свой прямой ход, она обычно становится извилистой и несколько расширяется. Так называемые рисовые тела — множественные довольно плотные фибринозные образования, выполняющие полость сустава при туберкулезе, являются на высоте заболевания, в активных стадиях, прозрачными для рентгеновых лучей и не дают тени на рентгенограммах. Лишь в последний период времени, при применении антибиотического лечения, мы в редких случаях стали наблюдать обызвествление рисовых тел в виде множественных густо сидящих мелких зернистых затемнений, которые в свою очередь могут в дальнейшем подвергаться медленному полному рассасыванию и исчезновению.
Все эти рентгенологические симптомы не вносят, однако, ничего нового в клиническую картину, — ведь и изменения капсулы, и выпот, и деформация определяются, да еще более точно, при помощи более простых и доступных клинических способов исследования сустава. Лишь при поражении глубоко расположенных суставов, в первую очередь тазобедренного, рентгенологическое исследование может иметь известное клиническое значение.
Основным косвенным рентгенологическим симптомом туберкулезного hydrops, притом симптомом, который не может быть обнаружен клинически, является остеопороз. Как правило, сравнительно рано наступают свойственные туберкулезу нервнотрофические изменения всех тканей, в том числе и в особенности костной. Кроме того, растяжение капсулы сустава выпотом вызывает боли, пациент щадит пораженную конечность, и в результате трофических нарушений, недеятельности и неподвижности развивается остеопороз. В большинстве случаев этот остеопороз служит единственным симптомом водянки, в особенности в ранних стадиях течения заболевания. Очень ранним симптомом остеопороз, конечно, нельзя называть, так как ясно заметный разреженный рисунок костных концов обычно появляется на рентгенограммах лишь через несколько недель, а иногда и месяцев после самых начальных клинических симптомов. Однако далеко не редко остеопороз предшествует клиническим признакам, которые могут быть очень неопределенными и сбивчивыми, и тогда он приобретает большое диагностическое значение.
Само собой разумеется, остеопороз не говорит с достаточной достоверностью в пользу туберкулезного характера артрита. Как уже известно, остеопороз служит выражением всякого хронического поражения сустава, протекающего с иннервационными расстройствами, болезненностью и ограничением функции. Он, однако, с таким постоянством наблюдается именно при туберкулезных процессах, что его основные рентгенологические признаки — прозрачность кости, широкопетлистый рисунок губчатой ткани и резко выступающий подчеркнутый истонченный корковый слой — заставляют думать в первую очередь именно о туберкулезной инфекции. И хотя один только остеопороз без других рентгенологических симптомов со стороны костно-суставного аппарата является почти решающим фактором в пользу туберкулезной водянки, по принципиальным соображениям рентгенолог не имеет права ставить этот этиологический диагноз. Сочетанное же клиническое и рентгенологическое исследование почти всегда дает возможность разгадать диагностическую загадку.
Водянка сустава является либо пусть и редкой, но все же самостоятельной формой туберкулезного артрита, которая может окончиться полным выздоровлением, либо же несравнимо более часто она служит лишь первой клинической стадией туберкулезного поражения сустава, т. е. в дальнейшем водянка переходит в фунгозную форму. Из всех трех анатомоклинических форм туберкулезного артрита фунгозный артрит — fungus (или „белая опухоль” — tumor albus — старых авторов) наблюдается наиболее часто.
При длительном течении заболевания сумка отвечает на присутствие микобактерий не экссудативным, а пролиферативным реактивным процессом. Капсула еще больше утолщается, синовиальный слой ее образует множество складок и грибовидных грануляционных разрастаний, заполняющих полость сустава и также растягивающих капсулу и нередко раздвигающих костные концы. Так как в начале заболевания больные продолжают действовать суставом, например, продолжают ходить, то экссудат и фибринозные хлопья загоняются преимущественно в завороты, здесь скопляются, прорастают, организуются. Толстый слой фибринозного вещества, покрывающий синовиальную оболочку изнутри, пронизывается множеством бугорков и прорастает грануляциями. Туберкулезные грануляции переходят на наружный, фиброзный слой капсулы, постепенно и последовательно разрушают и замещают и связочный аппарат. Грануляции, распространяющиеся по капсуле по продолжению, переползают сначала на те части кости, к которым капсула прикреплена. Постепенно грануляционная ткань при обыкновенном туберкулезном остите или же экссудативно-казеозные массы при так называемом инфильтрирующем прогрессирующем туберкулезном остите проникают во всю толщу мелкой губчатой кости или в эпифизарный конец трубчатой кости и ведут к рассасыванию и разрушению костного вещества.
Туберкулезные микобактерии выделяют мало хондролитических ферментов, кроме того, туберкулезные грануляции не имеют свойства прорастать суставные хрящи. Поэтому хрящевая ткань при туберкулезном артрите отличается сравнительно высокой устойчивостью в отличие от ее малой резистентности при гнойных и в особенности гонорейных артритах. Хрящевой покров, таким образом, медленнее разрушается при туберкулезе, чем другие элементы сустава, в том числе и костные. Особенно долго сохраняются противолежащие друг другу хрящевые отделы, так как грануляции не проникают именно в те места, которые непосредственно соприкасаются друг с другом.
Туберкулезные грануляции, следовательно, перекидываются с капсулы непосредственно на кость и подкапываются под хрящевую выстилку. Субхондральные костные слои прорастают грануляциями и рассасываются под малоизмененными хрящевыми пластинками, которые целиком или частично отслаиваются от фунгозных разрастаний (так называемый субхондральный туберкулезный остит). Одновременно с этим сдают и краевые отделы суставного хряща, которые разволакниваются и разрушаются. Те же отделы кости, по которым проходят главные силовые линии, т. е. которые выдерживают главную нагрузку и давление, по наблюдениям Фемистера (Phemister) больше всего щадятся грануляциями. Таким образом, может случиться, что конусообразный отдел губчатого вещества, расположенный более центрально, т.е. в середине головки сустава или впадины, окружается со всех сторон грануляциями, некротизируется и становится секвестром. Благодаря своей треугольной форме такой секвестр может быть очень похож на инфаркт. Подобная секвестрация не очень редко происходит и на соприкасающихся противоположных поверхностях суставных концов. Это так называемые контактные секвестры — kissing sequestra Фемистера. Кремер и Визе (Kremer u. Wiese) оспаривают правильность объяснения Фемистера и считают, что эти „целующиеся секвестры” имеют обычное первично-костное происхождение.
Совершенно такие же основные анатомические изменения имеют место при первично-костной форме фунгозного туберкулезного артрита. Очаг разрушения в эпифизе или в мелкой кости по мере роста приближается к суставной щели. Хрящ, прикрывающий костный фокус со стороны суставной полости, изъязвляется, и процесс распространяется на все элементы сустава. Или же, по-видимому, более часто — грануляционный процесс расползается под хрящом в стороны и переходит на капсулу и связки на боковых поверхностях кости, т. е. на местах их прикрепления. Так или иначе, весь сустав прорастает фунгозными массами. Переход, как уже выше сказано, происходит, во-первых, путем прорастания процесса контактным путем с костного остова на синовиальную оболочку. Это наиболее частый, можно сказать обычный путь поражения сустава, осуществляющийся постепенно и очень медленно, чаще всего у краев суставного покровного хряща. Но этот переход может, во-вторых, в более редких случаях возникнуть путем прорыва, когда при бурных клинических явлениях и с острой реакцией, совершенно не соответствующей классическим представлениям о хроническом „спокойном” течении туберкулезного заболевания, казеозные массы или жидкий гнойный распад внезапно врываются в суставную полость.
Таким образом, и в этом вопросе о происхождении костно-суставного туберкулеза советская школа по-существу отошла от старых дуалистических позиций и стоит в основном на унитарной (монистической) точке зрения. В громадном большинстве случаев имеется единый костно-суставной процесс, возникающий гематогенно в губчатом отделе кости как местный первичный метастатический остит и переходящий на сустав, где развивается вторичный артрит (П. Г. Корнев).
Третья форма туберкулеза сустава — деструктивная форма — это завершение фунгозного процесса. Заполняющие полость сустава грибовидные разрастания, или, как удачно пишет Н. И. Пирогов, „пульпозные”, т. е. мякотные разрастания, организовавшийся фибринозный экссудат и инфильтраты в толще капсулы превращаются чаще всего в творожистую массу, которая в свою очередь переходит в жидкий распад. Капсула изнутри напоминает полушубок. Претерпевают казеозный распад и некротизнруются также более или менее обширные участки костной ткани. Распад скопляется в полости сустава и в околосуставной клетчатке, развивается так называемый холодный или перифокальный абсцесс, который, наконец, прорывается в одном или нескольких местах через кожные покровы наружу, образуются характерные для деструктивного туберкулезного артрита свищи с типичным жидким сливкоподобным отделяемым. Так как распад и разрушение начинаются при фунгозном процессе сравнительно рано и происходят лишь в отдельных участках сустава, то в большинстве случаев процесс наиболее точно обозначается как комбинированная, или фунгозно-деструктивная форма артрита.
Рентгенологическая картина первично-синовиального фунгозного артрита в ранних стадиях развития в точности совпадает с картиной водянки сустава. Наиболее ярким симптомом и при „белой опухоли” в первые месяцы течения является остеопороз всех костей, образующих сустав. Капсула также утолщена и растянута. Поэтому нет возможности провести дифференциальную рентгенодиагностику между обеими формами заболевания, и здесь также клинической картине принадлежит преобладающее диагностическое значение.
Главное внимание при рентгенологическом исследовании фунгозных артритов должно быть направлено на изучение костных частей сустава, где появляются определенные анатомические симптомы перехода процесса с костного остова на сумку сустава. На местах прикрепления капсулы, типичных для каждого отдельного сустава, на рентгенограммах становятся заметными небольшие краевые поверхностные дефекты неправильной округлой или овальной формы. Исчезает тонкий корковый компактный слой, и трабекулы губчатого вещества непосредственно под коркой кости частично или полностью рассасываются. Так как грануляции прорастают не сплошным резко ограниченным валом, а постепенно, контуры краевого дефекта являются нерезкими, смазанными и имеют извилистый изъеденный ход. Этими свойствами контуры краевых дефектов при туберкулезе отличаются от резко ограниченных и совершенно гладких контуров дефектов при подагрическом артрите. Решающего значения в пользу именно туберкулезной инфекции эти небольшие краевые дефекты с зазубренными затушеванными границами, однако, не имеют, так как они наблюдаются и при других артритах, в особенности при сифилитических.
Чем дальше прогрессируют деструктивные явления, тем легче становится распознавание. Разрушение хрящей выражается на снимках в сужении рентгеновской суставной щели, т. е. в сокращении межкостного пространства. Так как хрящи гибнут при туберкулезе лишь в том случае, когда грануляциями занята подхрящевая костная подстилка, то вместе с сужением суставной щели рентгенологически меняются и контуры суставных концов костей. Их ход, подобно контурам краевых дефектов, становится извилистым и зигзагообразным, а границы — нерезкими, затушеванными. Тонкий корковый слой, окаймляющий губчатый эпифизарный конец трубчатой кости или короткую кость, прерывается или полностью исчезает, что является вернейшим симптомом уничтожения хряща. Сужение суставной щели при гладких и резко ограниченных контурах служит выражением первичного разрушения хрящей, например их некроза, когда костная ткань под ними еще остается неизмененной, поэтому всегда говорит о другой этиологии артрита и является ценным дифференциально-диагностическим симптомом против туберкулеза.
Рис. 151. Туоеркулезный артрит наружного отдела лисфранкова сустава у 30-летнего больного. Свищевая форма.
Рис. 153. Первично-костная форма туберкулезного гонита. Крупный подхрящевой некротический очаг — секвестр — в медиальном мыщелке бедренной кости. Краевые разрушения мыщелков бедра и большеберцовой кости на местах прикрепления суставной сумки. Остеопороз. Закрытая форма, свищей нет.
Рис.152. Первично-костная форма туберкулезного гонита. Типичный эпи-метафизарный костный очаг в латеральной части большеберцовой кости до непосредственного перехода в суставную полость. Клинически на первом плане симптомы экссудативного синовита.
Рентгенологическая картина первично-костного фунгозного артрита имеет решающее диагностическое значение, если при соответствующих описанных выше изменениях со стороны капсулы и полости сустава в эпифизе одной из костей или в короткой кости определяется характерная картина изолированного туберкулезного очага со всеми его особенностями, т. е. типичной округлой или клиновидной формой, небольшими размерами, зигзагообразными смазанными контурами, секвестром и т. д. Подобная этиологически совершенно ясная картина определяется, однако, далеко не так часто, не с таким постоянством (рис. 152).
Рис. 154. Первично-костная форма туберкулезного артрита голеностопного сустава годичной давности у 10-летнего мальчика. Некротический подхрящевой участок — секвестр — суставной поверхности таранной кости, вдавленный в частично разрушенную кость.
Значительный остеопороз.
Решающее значение в пользу именно туберкулеза имеет также картина — к сожалению, довольно редкая — контактных секвестров. Контактные секвестры распознаются по интенсивной тени некротизированной кости, резко выступающей на фоне светлой атрофированной кости. Кроме того, секвестр со стороны суставной щели сохраняет свою гладкую ровную поверхность, а со стороны метафиза края треугольного или пластинчатого омертвевшего участка ограничены светлой каймой грануляций или распада. Чаще определяется краевой подхрящевой секвестр лишь на одной из суставных поверхностей (рис. 153, 154 и 155).
К сожалению, однако, и большие секвестры на безупречных в техническом отношении снимках могут оставаться незамеченными. Если реактивные изменения вокруг секвестра не резко выражены, т. е. если он не окружен грануляциями или распадом, отделяющими его от костного ложа, или если кругом не развивается реактивный узкий затемненный („остеосклеротический”) вал, то нет достаточных физических оснований для того, чтобы костный процесс дал изображение на рентгенограммах. Поэтому ранние стадии первично-костного фунгозного артрита могут иметь полное сходство с первично-синовиальным, и рентгенологическая дифференциация между ними может быть ошибочной. В более далеко зашедших случаях фунгозного артрита, по крайней мере крупных суставов, обе формы отличаются друг от друга преимущественно тем, что при первично-костной форме разрушается главным образом один из эпифизарных концов, а другой эпифиз лишь меньше вовлекается в процесс (например, при заболевании плечевого сустава), при синовиальной же форме обе кости разрушаются в более равномерной степени. Вот почему при всем огромном значении рентгенологического исследования при костно-суставном туберкулезе наш метод не может брать на себя во всех случаях в клинике решение вопроса о патогенезе туберкулезного процесса в каждом конкретном случае. Скажем точнее — положительное рентгенологическое определение первичного костного происхождения артрита является надежным и достоверным, отрицательные же данные рентгенологического исследования нисколько не способны поставить это происхождение под сомнение, и с рентгенологической точки зрения в ряде случаев этот вопрос остается открытым.
Деструктивный туберкулезный артрит рентгенологически отличается от фунгозного главным образом не качественно, а количественно — на снимках обнаруживаются те же симптомы, что при фунгозном процессе, лишь более резко выраженные. Поэтому без учета клинических симптомов, без сведений о том, имеются ли пери-фокальные абсцессы и особенно свищи, точный рентгенологический диагноз невозможен. В типичных случаях деструктивного туберкулезного артрита на рентгенограмме обрисовываются обширные дефекты костей — исчезают целые эпифизарные концы трубчатых костей или полностью рассасываются мелкие кости, в светлой шаровидной тени разрушенного сустава торчат зазубренные концы атрофированных костей, секвестры, обычно также имеется их значительное смещение — патологический подвывих или вывих, т. е. порочное положение. Разрушение в далеко зашедших случаях достигает таких размеров, что при первом взгляде на рентгенограмму могут даже возникнуть трудности при определении, какой именно сустав поражен, например коленный или локтевой.
Рис. 155. Туберкулезный оленит у 7-летнего мальчика. Болен 5 месяцев. Некроз головки лучевой кости.
Главное преимущество рентгенологического исследования при туберкулезных артритах, как и всегда, заключается в тех точных анатомических сведениях о местных изменениях, которые рентгеновские снимки дают в наиболее убедительных, а именно в зрительных представлениях. Общее же течение заболевания находит в рентгенограммах, естественно, более слабое отражение, и для оценки активности процесса клинические данные, хотя бы, например, температурная кривая, несравненно важнее, чем однократная рентгенография. Все же и рентгенограммы оказывают существенную помощь клиницисту для понимания течения процесса, для выбора способа лечения, для прогностических соображений и т. д.
Улучшение течения сказывается на снимках в уменьшении степени остеопороза, костный рисунок выделяется более отчетливо, количество трабекул увеличивается, секвестры, подчас и довольно крупные, рассасываются.
При прогрессирующем ухудшении, наоборот, остеопороз нарастает, кости остановятся все более и более прозрачными, до полного исчезновения губчатого рисунка, реактивный процесс вокруг все увеличивающихся очагов разрушения в кости отсутствует, эпифизы на каждом последующем снимке продолжают рассасываться и укорачиваются. Вследствие разрушения энхондральной хрящевой зоны наступают всевозможные расстройства роста и деформации конечности, главным образом укорочение и искривление, механизм происхождения которых наиболее точно выявляется только на снимках.
Местный исход туберкулезного артрита в смысле излечения чрезвычайно разнообразен, и рентгенологу приходится наблюдать все градации — от полного восстановления почти нормальной картины до сравнительно благоприятного анкилоза. Именно в проведении грани между контрактурой, а также фиброзным анкилозом и истинным костным анкилозом рентгенологу принадлежит решающее слово. Некоторые излеченные формы туберкулезного артрита могут давать картину, совершенно противоположную по своим симптомам обычной картине в разгаре заболевания, и именно эти формы, как это будет видно ниже, имеют большое дифференциальнодиагностическое значение.
Рентгенологическое исследование имеет очень важное значение в дифференциальной диагностике туберкулезных артритов. Отличительное распознавание костного и особенно костно-суставного туберкулеза всегда и раньше было серьезной врачебной задачей. Эта задача нисколько не потеряла своей остроты и сейчас, но центр тяжести дифференциальной диагностики переместился. Если врач не рентгенолог весьма часто при костных заболеваниях заподазривает туберкулез и в этом отношении рентгенолог ему оказывает быструю и действенную помощь, то вместе с тем даже перед квалифицированным рентгенологом возникают трудности в другом плане. При том бесконечном многообразии, которое характеризует клиническое течение туберкулеза суставов, конечно, могут возникать и совершенно непреодолимые диагностические трудности, и нередко мы, вооруженные всем арсеналом имеющихся в настоящее время клинических, бактериологических, серологических и биологических методов исследования, не в состоянии окончательно разрешить диагностическую задачу.
В подавляющем же большинстве случаев рентгенограммы, интерпретированные опытным специалистом, вносят ясность в дифференциальную диагностику туберкулезных поражений суставов. Практически приходится думать о туберкулезе чуть ли не в каждом случае подостро или хронически протекающего заболевания суставного аппарата. Главное дифференциально-диагностическое значение выпадает на долю других инфекционных артритов, arthritis urica, обезображивающего остеоартроза, неврогенных артропатий, особых форм полиартритов, остеохондропатий, новообразований эпифизарных концов костей и травматических заболеваний суставов.
Наиболее часто, как известно, туберкулез поражает суставы нижней конечности. На первом месте по частоте заболевания стоят коленный и тазобедренный суставы, затем следуют голеностопный сустав и локтевой, далее — лучезапястный и мелкие суставы стопы и кисти. Плечевой сустав поражается сравнительно редко, другие же сочленения становятся жертвой туберкулезной инфекции в исключительных случаях. В цифровом выражении это можно представить так, что после спондилита (в 40% всего костного туберкулеза) коленный и тазобедренный суставы поражаются соответственно в 20% случаев (тазобедренный немного чаще коленного — 21 и 19%), а на все остальные локализации падает остальная пятая доля.
В коленном суставе водянка встречается чаще, чем во всех других суставах, но наблюдается и здесь не очень часто. Выпот в полости сустава определяется рентгенологически по оттеснению надколенной чашки вперед и по некоторой выпуклости собственной связки надколенника (lig. patellae proprium). Кроме того, сама жидкость дает в верхнем завороте незначительное диффузное затемнение, которое опытный глаз определит вместо более прозрачного участка в нормальных условиях между верхнезадней поверхностью надколенника и бедренным мыщелковым массивом. Позади и под надколенником видно сдавление жидкостью жировой подушки сзади и книзу. Если нет разрушения связочного аппарата, то рентгеновская суставная щель сама по себе никогда не расширяется, вопреки столь частому ошибочному заключению, когда за истинное расширение принимается под психологическим давлением клинических данных проекционное увеличение щели.
Обычный объект рентгенологического исследования — это фунгозные и фунгозно-деструктивные процессы, в особенности в детском и юношеском возрасте. При первично-костном процессе костный фокус чаще всего располагается в одном из мыщелков бедра, значительно реже очаг разрушения гнездится в задних и боковых частях одного из мыщелков большеберцовой кости. Лишь в исключительно редких случаях первичный костный процесс исходит из надколенника. Грануляционная ткань особенно пышно развивается вокруг нижних и боковых краев мыщелков бедра и большеберцовой кости, на местах прикрепления суставной капсулы к костям, а отсюда грануляции распространяются по всей суставной полости, заползая главным образом в карманы и завороты. Больше всего разрушаются задние места прикрепления крестовидных связок в межмыщелковых ямках, а также места прикрепления полулунных хрящей (менисков). В этих участках на рентгенограммах и появляются впервые краевые дефекты. Передние отделы капсулы сравнительно мало страдают в начале туберкулезного гонита. В застарелых неблагоприятных случаях туберкулезного гонита на боковой рентгенограмме характерно порочное положение костей, выражающееся в подвывихе или полном вывихе голени кзади и кверху, так что надколенник нависает вперед и вниз.
Хотя в преобладающем числе случаев рентгенологическое исследование в ранних стадиях заболевания дает лишь общие симптомы затяжного суставного процесса, т. е. в первую очередь остеопороз, оно обязательно должно быть произведено. Между клинической и рентгенологической картинами может быть очень большое расхождение, и не слишком редко решающие рентгенологические симптомы, как, например, костный очаг, выступают неожиданно именно в тех случаях, где это клинически меньше всего подозревается. С другой же стороны достаточно обоснованный клинический диагноз gonitis tuberculosa не теряет своей убедительности, если на рентгенограммах выявляется нормальная картина или небольшой остеопороз.
Напомним элементарное требование — при нормальной рентгенологической картине коленного сустава и наличии клинических данных в пользу костно-суставного туберкулеза производить обязательный рентгенологический контроль над состоянием тазобедренного сустава: при поражении тазобедренного сустава, как известно, боли могут иррадиировать по запирательному нерву с его поднадколенными веточками (rami infrapatellares nervi obturatorii) в область коленного сустава.
При значительном остеопорозе тень надколенника может совершенно исчезнуть без того, чтобы кость была разрушена грануляциями. За костный фокус разрушения ошибочно может быть принято неопытным исследователем пятно Лудлофа (см. рис. 5).
Обычная ошибка совершается также, когда нормальные зубчики на медиальном контуре эпифизарного ядра окостенения бедренной кости (рис. 156) толкуются как субхондральный остит, — контрольный снимок другой конечности рассеивает сомнения. Эта шероховатость контуров — проявление временного ускорения местного роста и развития, происходящего в определенной возрастной фазе у каждого здорового ребенка, и этот нормальный процесс никакими клиническими болезненными симптомами не сопровождается. Это, между прочим, общее явление: и в других местах скелета имеются такие диагностически „критические” участки, обращающие на себя особое внимание. Таковы, например, и латеральная сторона проксимального эпифиза большеберцовой кости, где шероховатость контуров, правда, меньше выражена, а также эпифизы локтевой кости, пяточная кость, ладьевидная кость стопы и т. д. За фокусы разрушения принимаются также и светлые участки в эпифизах при пятнистой атрофии.
Рис. 156. Нормальная зазубренность медиального контура дистального ядра окостенения бедренной кости, симулирующая туберкулезное поражение коленного сустава.
Дифференцировать туберкулезный гонит приходится прежде всего с ныне редким у нас сифилитическим процессом. При сифилисе рентгенограммы, как правило, показывают небольшие костные периостальные наслоения на эпифизарных концах костей, надколенник увеличен в объеме — удлинен и расширен, в большеберцовой кости или реже в бедренной имеются типичные для сифилиса гуммозные очаги разрушения, окруженные плотным остеосклеротическим валом. Остеопороз ввиду сохраненности функции сустава и безболезненности отсутствует. Однако попадаются и такие преимущественно синовиальные формы сифилитического артрита, которые рентгенологически в точности напоминают длительный доброкачественно идущий туберкулезный hydrops или fungus, и рентгенолога, незнакомого с клинической картиной, ждет диагностическая ошибка.
При гонорейном артрите, тоже ныне редком, так же как и при туберкулезном, основным рентгенологическим признаком является значительный остеопороз. Самым важным отличительным симптомом гонорейного поражения являются небольшие подхрящевые узуры на задней поверхности надколенника, где туберкулезные грануляции в изолированном виде никогда не наблюдаются. Резкое сужение суставной щели при гладких контурах эпифизарных концов, отсутствие глубоких деструктивных изменений в костях, периостальные наслоения, быстро наступающий анкилоз, в особенности надколенной чашки, при соответствующем анамнезе и клинической картине (бурное начало, необычайно сильные боли) решают спорный вопрос в пользу гонореи.
И гнойный затянувшийся артрит (стафило, стрепто- и пневмококковый) может напоминать туберкулезный процесс в коленном суставе, подчас длительно и доброкачественно протекающий. Рентгенологу приходится дифференцировать между обоими заболеваниями главным образом в тех случаях, когда пациент обращается за врачебной помощью через несколько лет после более острого течения заболевания с контрактурой или анкилозом. Диагноз здесь особенно ответственен, так как лечение обоих заболеваний до известной степени противоположно. При гнойном артрите имеется либо значительный остеомиелитический процесс в одной из костей, обыкновенно в бедре, либо же, наоборот, обе кости сравнительно мало изменены, т. е. эпифизарные концы разрушены более поверхностно, чем при туберкулезе. При этом костные дефекты располагаются не на боковых частях эпифизов, как при туберкулезе, а именно на местах соприкосновения, т. е. в центральных частях мыщелков. Кроме того, вследствие полного рассасывания хрящей суставная щель или вовсе отсутствует, и сравнительно быстро развивается костный анкилоз, или же очень резко сужена, а капсула не растянута, как при туберкулезном гоните.
В редких случаях дифференциально-диагностическое значение приобретает и поражение коленного сустава при ревматическом и ревматоидном полиартикулярном заболевании. Дело в том, что в практической работе встречаются необычные формы полиартрита, которые хотя и поражают несколько суставов, однако с самого начала главным образом обрушиваются на одно из крупных сочленений, обыкновенно на коленный или тазобедренный сустав. Клинические явления со стороны коленного сустава настолько выступают на первый план, что заболевание других суставов просматривается, и процесс, по своему существу полиартикулярный, идет под вывеской туберкулезного моноартрита. Сходным симптомом является остеопороз. При процессе полиартикулярного типа, однако, никогда не бывает таких глубоких деструктивных изменений, как при туберкулезе. Значительно суженная суставная щель окаймляется неровными, но очень резко ограниченными контурами в отличие от смазанных контуров при туберкулезном артрите. На краях эпифизов обычно выражена в противовес туберкулезу живая продуктивная костная реакция. Более тщательный анамнез и рентгенография других суставов, выявляющая в принципе подобные же изменения, окончательно рассеивают диагностические сомнения.
Укажем здесь на ставшие лишь недавно известными поражения суставов при так называемой периодической болезни, которые сами по себе, в отрыве от общеклинической картины, могут быть неотличимыми от туберкулезного артрита.
Рентгенологическое исследование является единственным простым и абсолютно достоверным средством для дифференциации туберкулезного гонита с частичной клиновидной расслаивающей остеохондропатией Кенига. Клинический дифференциальный диагноз всегда оставляет известную долю сомнений, так как частичная клиновидная остеохондропатия может протекать как перемежающаяся, относительно доброкачественная, туберкулезная водянка коленного сустава. На рентгенограммах же клиновидный, округлый или чечевицеобразный некротический костный очаг, расположенный в типичном месте в костной нише в медиальном мыщелке бедра, имеет патогномоничное значение.
Также категорически исключается на основании рентгеновских снимков и хонд-роматоз сустава, когда вся полость сустава переполнена множеством овальных или многогранных внутрисуставных свободных тел, прилегающих друг к другу своими фасетообразными поверхностями. Учтем при этом возможность, пусть и очень редкую, обызвествления рисовых тел.
В пользу подагрического артрита, также симулирующего туберкулез, говорят типичные краевые резко ограниченные округлые дефекты в кости и преимущественно на суставных краях эпифизов, небольшие костные разрастания на их поверхности и отсутствие более или менее заметного остеопороза. Но в крупных суставах, и именно в коленном, дефекты, вызванные рассасыванием костных балок на месте отложения мочекислых солей, попадаются сравнительно редко, и рентгенограммы в большинстве случаев при достаточно ярких клинических данных представляют нормальную картину — указание на поражение мягких тканей. Здесь без клиники рентгенодиагностика часто беспомощна.
Изменения при гемофилии, наблюдаемые чаще всего в коленном суставе, до рентгенологического исследования очень плохо распознаются и часто принимаются за туберкулез. Лишь в случае острого начального кровоизлияния в полость сустава рентгенограммы не выявляют ничего характерного, имеются лишь общие симптомы переполнения суставной полости патологическим продуктом. В типичных же случаях в полости сустава и в капсуле появляются нежные тени пропитывающихся известью кровяных сгустков, суставная щель суживается и, что особенно характерно, на типичном месте — в межмыщелковой ямке бедра и в области межмыщелкового бугорка большеберцовой кости, где прикрепляются крестовидные связки, — обрисовываются обширные полуокружные костные дефекты. Атрофия обычно выражена нерезко. Далеко зашедшие формы напоминают своими продуктивными изменениями обезображивающий остеоартроз. В некоторых случаях поражение бывает множественным. Исключить туберкулезный артрит, следовательно, легко.
Деформирующий остеоартроз представляет собой с рентгенологической точки зрения прямую противоположность привычной картине туберкулезного артрита. Суставные контуры эпифизов резко ограниченны, суставная щель равномерно значительно сужена, на краях эпифизов имеются характерные пышные костные разрастания в виде губ, гребней и шипов. Остеопороз отсутствует вовсе или только в едва заметной степени выражен, анкилоз никогда не наступает. Поэтому нет ничего проще, чем провести грань между обоими заболеваниями. Но так как деформирующий остеоартроз является конечным анатомическим результатом самых разнообразных в этиологическом отношении заболеваний суставов, то и туберкулезный артрит может повести к изменениям обезображивающего типа. Подобные случаи, туберкулезный характер которых безупречно доказан, в настоящее время отнюдь не редки. Эти случаи и клинически идут в течение многих лет очень доброкачественно, они вызывают небольшие боли и не особенно ограничивают функцию сустава, они медленно прогрессируют, не дают распада и свищей, и, следовательно, своим течением также напоминают остеоартроз. Клинические и рентгенологические трудности при распознавании этих атипичных форм туберкулезного гонита очевидны.
Элементарной задачей для рентгенолога является отличие туберкулезного гонита от табической артропатии. Одна только картина громадных бесформенных обызвествлений капсулы и связочного аппарата, совершенно несовместимая с представлением о туберкулезе сустава, дает право при первом же взгляде на снимки отбросить мысль о туберкулезном артрите.
Решающее значение имеют рентгенограммы и для исключения новообразования кости, исходящего из эпифиза или метафиза кости и клинически симулирующего „белую опухоль”. Истинная бластома, например остеогенная саркома, разрушает на большом протяжении только одну кость, оставляя другую неизмененной; на месте новообразования имеется сплошной прозрачный дефект или, наоборот, участок затемнения костной ткани, суставные хрящи даже при очень больших опухолях остаются пощаженными.
Также легко отвергается рентгенологически и изолированная костная киста и так называемая гигантоклеточная опухоль, которые нередко располагаются в дистальном конце бедренной кости или в проксимальном большеберцовой и дают клиницисту повод заподозрить туберкулез.
Дифференциально-диагностическая роль рентгеновых лучей при туберкулезе и травматических повреждениях колена очень различна. При свежем травматическом синовите рентгенограммы дают те же симптомы, вернее, так же мало симптомов, как и при туберкулезной водянке, и не могут особенно способствовать выяснению этиологии заболевания. В других же случаях, когда через некоторое время после травмы начинается подострый или хронический реактивный суставной процесс, клинически напоминающий туберкулез, снимки могут внести известную ясность. Они, например, неожиданно указывают на отрыв межмыщелкового бугорка большеберцовой кости или другое более значительное повреждение внутрисуставного связочного аппарата, на начинающийся деформирующий остеоартроз и т. д., и этим облегчают задачу клиники.
Очень велики трудности отличительного распознавания туберкулезного гонита и так называемого менисцита, т. е. последствия травматического нарушения целости полулунного хряща, если почему-либо недостаточно ясны анамнестические данные. По существу рентгенологическая картина этого вида посттравматического артрита говорит о преимущественно нервной природе заболевания, развивающегося после внутреннего повреждения сустава. В ряде случаев в быстрые сроки возникает остеопороз — через 6—8 недель регионарный остеопороз мелкоочагового (милиарного) или ноздреватого типа, а затем через 3—4 месяца и крупнопятнистый пегий остеопороз. Уже не говоря о том, что некоторые участки разрежения могут быть ошибочно приняты за воспалительную туберкулезную деструкцию, вся рентгенологическая картина такого остеопороза никак не может быть сама по себе отличима от остеопороза при туберкулезном гоните. В дальнейшем образующийся равномерный остеопороз еще больше сближает рентгенологически оба заболевания. Поэтому должны быть мобилизованы дополнительные диагностические средства, пусть даже сложные, как, например, пневмоартрография. Во всяком случае во избежание серьезных терапевтических ошибок при неправильном как положительном, так и отрицательном диагнозе, поскольку тактика лечения при обоих заболеваниях серьезно расходится, необходимо каждый раз особенно взвешивать показания к активному или консервативному методу лечения, к иммобилизации, к оперативному вмешательству, к применению массажа и т.д., прежде чем безукоризненно не поставлен точный ответственный диагноз. Отдаленные результаты ошибочного распознавания и лечения здесь весьма плачевны.
Рентгенодиагностика туберкулеза тазобедренного сустава, глубоко расположенного и недоступного непосредственному прощупыванию, в общем значительно ценнее с клинической точки зрения, чем рентгенодиагностика гонита.
Вероятно, чистые первично-синовиальные формы коксита встречаются крайне редко, притом, возможно, только у детей. Чаще всего здесь наблюдаются первично-костные поражения в чистом виде или же одновременное заболевание и кости, и капсулы. 3. Ю. Ролье на основании обширных клинико-рентгенологических наблюдений над туберкулезным кокситом определяет число начальных костных изменений в 63,9%, а число синовиальных — только в 9,4%, и вполне вероятно, что первая цифра все-таки в силу уже указанных выше рентгенологических трудностей значительно занижена. Расположение очагов при туберкулезном коксите сейчас хорошо изучено (рис. 157). Приблизительно в 60—70% всех случаев костной формы костный фокус гнездится в головке бедра, чаще всего в области fovea capitis— места прикрепления круглой связки, или же в медиальной половине головки.
Значительно реже сначала поражается вертлужная впадина, а именно ее дно или верхнезадний отдел, еще реже процесс исходит из шейки бедра (см. рис. 136).
Рис. 157. Схема расположения очагов при туберкулезе тазобедренного сустава.
1 — вертлужный наружный (латеральный), 2 — вертлужный центральный, 3 — вертлужный внутренний (медиальный), 4 — седалищный, 5 — лобковый, 6 — эпифизарный, 7 —шеечный верхненаружный, 8 — шеечный верхневнутренний, 9 — шеечный нижненаружный, 10 — шеечный нижневнутренний (по Г. А. Зедгенидзе, В. П. Грацианскому и Ф. Ф. Сивенко).
Обычно туберкулез тазобедренного сустава имеет казеозный характер, несколько реже встречаются грануляционные очаги. Это, конечно, не формы, а фазы хронического воспалительного заболевания. Сравнительно нередко грануляции располагаются по краю хрящевой головки бедра, а отсюда разрушение распространяется субхондрально, так что вся хрящевая шляпка, более или менее резко изгрызанная изнутри, отслаивается и отстает от поверхности кариозной костной головки.
В далеко зашедших случаях деструктивного туберкулезного коксита изменена и головка, и вертлужная впадина. В результате рефлекторной иммобилизации и непрерывной мышечной тракции головка с известной силой притягивается к впадине и вдавливается в нее. Обычно это происходит в нелеченых запущенных случаях, когда, следовательно, и движения в суставе не прекращаются полностью. Поэтому вследствие трения обширные отделы проросшей грануляциями вертлужной впадины быстро размельчаются. Все новые и новые участки главным образом верхнелатерального квадранта впадины рассасываются. Происходит так называемое перемещение вертлужной впадины (рис. 158). В итоге старая разрушенная вертлужная впадина запустевает, головка бедра сдвигается вверх и наружу, и бедро острым концом упирается в новую впадину, лежащую иногда очень высоко в подвздошной кости. Развивается, таким образом, порочное положение — патологический вывих со своеобразным неоартрозом. Таз на пораженной стороне значительно атрофирован и целиком перевешивается вперед. В сравнительно редких случаях приходится наблюдать обызвествленный холодный абсцесс, который располагается в разных местах, но чаще всего окутывает верхнюю часть бедра ниже большого вертела в виде характерной зернистой тени то спереди, то больше снаружи, то в толще приводящих мышц бедра. Иногда видно несколько натечников различной формы, величины и локализации.
При клиническом подозрении на начальный туберкулезный коксит заключение рентгенолога может быть только крайне сдержанным. Отрицательный диагноз труднее обосновать, чем положительный. Только многократное повторное рентгенологическое исследование с интервалами в 4—б—8 недель, только наблюдение в течение иногда до года дает рентгенологу право исключить туберкулезный коксит.
Никогда не следует при отрицательных данных рентгенологического исследования одного только тазобедренного сустава ограничиться этим исследованием, а надо обратить особое внимание на весь таз, на область подвздошно-крестцовых сочленений, на поясничный отдел позвоночника, а также на коленный сустав.
Рис. 158. Правосторонний туберкулезный коксит. Перемещение вертлужной впадины. Порочное стояние правого бедра — патологический подвывих.
Что последнее требование не является чрезмерным или надуманным, можно пояснить, например, таким нашим наблюдением. Опытный клиницист в первоклассном костно-туберкулезном санатории ставит диагноз туберкулезного коксита и сильные боли в области коленного сустава считает иррадиирующими, конечность надолго укладывается в гипсовую повязку, повторное рентгенологическое исследование тазобедренного сустава показывает остеопороз, который толкуется как подтверждение правильности первоначального диагноза, и только запоздалое консультативное рентгенологическое исследование коленного сустава почти через 3 года пребывания в санатории обнаруживает типичную картину кениговской частичной расслаивающей остеохондропатии с внутрисуставной свободной мышью без какого бы то ни было коксита.
Остеопороз при истинном туберкулезном коксите появляется на снимке с известным опозданием по сравнению с клиническими симптомами. Он показывается иногда только как бы сразу после ряда снимков, на которых структурный рисунок оставался совершенно нормальным. Вообще же, чем чаще рентгенолог прибегает к повторным контрольным исследованиям, чем больше он пользуется методом рентгенологического наблюдения, тем реже он совершает ошибки, — рентгенологу нельзя отказывать в праве производить для установки диагноза повторные исследования, подобным правом сейчас пользуются представители всех других клинических специальностей. Напомним здесь между строк, что при этих повторных, безусловно показанных рентгенологических исследованиях области тазобедренного сустава категорически требуется в интересах предотвращения нежелательного действия рентгеновых лучей на половые железы их ограждение свинцовой защитой, особенно у детей и молодых больных.
Рис. 159. Туберкулезный коксит. Первично-вертлужная костная форма. Округлый деструктивный очаг в над-вертлужной части подвздошной кости. Распространение процесса на весь тазобедренный сустав. Остеопороз.
Ранний диагноз при первично-костном коксите труден лишь в тех случаях, когда небольшой подхрящевой очаг разрушения лежит на краях углубления круглой связки головки бедра. Обыкновенно же все типичные рентгенологические симптомы фунгозного или деструктивного артрита выражены хорошо именно при коксите.
В настоящее время советскими авторами весьма детально изучены клинико-рентгенологические особенности первично-костных очагов, гнездящихся в костных элементах тазобедренного сустава. Очень ясна и диагностически богата рентгенологическая симптоматика первично-вертлужного (ацетабулярного) поражения тазобедренного сустава. Здесь процесс разрушения определяется на снимках в виде светлых карманов или крупных прозрачных ячеек, замещающих дно или часть вертлужной впадины (рис. 159). Очаг располагается то центрально, то в медиальной, то в латеральной, то в передней, а то и в задней части крыши вертлужной впадины. Контуры дефектов имеют различный характер — то смазанный, то чаще всего ограниченный характер, не обычный для типичных форм туберкулезного коксита; костная ткань вокруг ячеек, отделенных друг от друга линейными тенями перекладин, подчас несколько склерозирована. Все это может заставить несведущего усомниться в туберкулезной природе артрита.
Рис. 160. Внесуставной шеечный туберкулезный очаг с центральным секвестром. Клинически — явления начинающегося туберкулезного коксита.
В этих случаях вначале имеет место довольно доброкачественное медленное (в течение 1 1/2—21/2 лет) развитие процесса, в дальнейшем же он неудержимо прогрессирует и ведет к полному разрушению сустава.
Рис. 161. Внесуставной деструктивный очаг в межвертельной области бедра и у основания большого вертела двухлетней давности с небольшим свищом. Направлена на рентгенологическое исследование с диагнозом диплококкового очага. Диагноз туберкулеза подтвержден оперативно, гистологически и бактериологически.
Большое сходство с первично-ацетабулярным кокситом по клинической картине и диагностическим трудностям до момента рентгенологического исследования представляет и первичнокостный шеечный коксит (рис. 136, 160 и 161). Шеечный очаг, имеющий в большинстве случаев характер грануляционного воспаления, различен по своей форме — то круглой, то овальной, то ландкартообразной, то треугольной с основанием, прилегающим к эпифизарной линии. Он чаще лежит в медиальной части шейки бедра, чем в латеральной. Его контуры то обычно расплывчаты, то поразительно для туберкулеза гладки и резко ограничены узким темным костным ободком. Как правило, ясно выступает довольно плотный губчатый секвестр. Подобная картина еще не означает коксита, ибо очаг лежит в глубине кости, и в этой первой стадии заболевания, которая может длиться многими месяцами, до 1—11/2 лет, истинного артрита еще нет. Это так называемая преартритическая фаза по П. Г. Корневу. Боковая рентгенограмма или стереоскопическое исследование должны выяснить, лежит ли шеечный очаг ближе кзади или кпереди. Сзади суставная капсула прикрепляется к бедру высоко, и почти вся шейка лежит вне суставной полости, поэтому переход на сустав происходит реже. Спереди же синовиальная оболочка низко спускается на шейку бедра, и осложнение шеечного очага кокситом почти неминуемо. Переход на сустав может наступить в виде прорастания, и такое медленное превращение костного туберкулеза в костно-суставной является наиболее обычным (вторая, артритическая фаза по П. Г. Корневу). Значительно реже наблюдается прорыв, прободение. Прорыв в сустав может протекать внезапно при бурных клинических явлениях, симулирующих острый нетуберкулезный коксит.
Интересно, что при обеих формах этого „внесуставного” туберкулезного коксита, т. е. при ацетабулярном и шеечном внутрисуставном очагах, с течением времени эпифизарная головка бедра может заметно увеличиться. Увеличение это, как подчас и утолщение шейки, — не проекционное, а истинное, и может быть отнесено к разряду нервнотрофических влияний на рост и развитие скелета при наличии туберкулезного очага. Это сбивает несведущего с толку, пока не наступили прорастание или прорыв в сустав с последующим разрушением бедренной головки.
Дифференциальная диагностика туберкулеза тазобедренного сустава находит в рентгенологическом методе исследования необычайное обогащение. Кроме тех заболеваний, которые уже разобраны выше при изучении туберкулеза коленного сустава, здесь особое значение приобретают некоторые врожденные деформации, инфекционные нетуберкулезные кокситы и остеохондропатия.
Подобно уже упомянутому контуру дистального эпифиза бедра, и верхний край вертлужной впадины в возрасте от 5 до 12 лет при нормальных условиях может иметь неровный, зазубренный ход. Мы не раз сталкивались и с тем, что в шейке бедра, особенно с медиальной стороны, ближе к головке, среди губчатой структуры ее, совсем не редко на рентгенограммах при нормальных условиях выступают участки просветления треугольной формы, которые, к сожалению, ошибочно принимаются за шеечные туберкулезные очаги со всеми вытекающими отсюда лечебными последствиями.
Coxa vara idiopathica, заподозренная клинически, исключается при первом взгляде на снимок — рентгенологические симптомы обоих заболеваний не имеют почти ничего общего.
Отличить рентгенологически старый врожденный вывих бедра от патологического смещения при туберкулезе, когда коксит протекал сравнительно доброкачественно, без свищей, и не под врачебным наблюдением, также не представляет труда. Туберкулезный коксит, служивший причиной вывиха, всегда оставляет за собой значительные деструктивные изменения, которые обнаруживаются на рентгенограмме и через много лет. Эти разрушения головки и вертлужной впадины не дают повода к смешению с небольшой, но правильной по своей форме и неизмененной в своей структуре бедренной головкой, а также плоской недоразвитой, но не изъеденной вертлужной впадиной при врожденном заболевании.
В дифференциальной рентгенодиагностике между туберкулезным и неспецифическим гнойным кокситом в ранних стадиях развития заболевания нет надобности, так как разница в клиническом течении обыкновенно слишком велика. В более далеко зашедших случаях инфекционного поражения, например после скарлатины, когда нередко имеется патологический вывих, рентгенограммы показывают сравнительно мало разрушений в костных элементах сустава. Лишь более редко исчезает часть головки или даже вся головка бедра. При этом, однако, остающийся проксимальный конец бедра в своей структуре не изменен и ограничен в отличие от туберкулеза плотным компактным слоем с гладкими и ровными контурами. На этом же принципе основывается этиологическая диагностика и в тех старых случаях, когда имеется анкилоз: при туберкулезе всегда остаются следы глубоких деструктивных костных фокусов, которые, как правило, отсутствуют при анкилозе после гнойного коксита, разрушившего преимущественно „мягкие ткани” сустава, в том числе и хрящи.
Рис. 162. Туберкулезный трохантерит. Значительное разрушение массива и особенно верхнего полюса большого вертела. Туберкулезный бурсит сумки большой ягодичной мышцы. Тазобедренный сустав патологических изменений не представляет.
До сих пор еще не совсем покончено с ложным представлением о том, что в эпифизарных концах костей, близ суставов, будто бы гнездятся диплококковые остеомиелиты. Представители этого учения принимают характерные для туберкулезного коксита вертлужечные и шеечные очаги за ограниченные диплококковые относительно доброкачественные остеомиелиты. С научной точки зрения этот вопрос решен окончательно: пресловутые близсуставные изолированные гнойно-инфекционные диплококковые очаги при оперативном и бактериологическом контроле, как строгое правило, оказываются специфическими туберкулезными (рис. 161). Конечно, в принципе в шейке бедра может развиваться и внесуставной банальный остеомиелитический очаг. Таково, например, убедительное наблюдение С. С. Соколова. Однако, бесспорно, эти очаги нетуберкулезной природы следует расценивать как очень редкие.
Незаменимы рентгенограммы при исключении остеохондропатии головки бедра — заболевания Легг—Кальве-Пертеса. Наш опыт показывает, что даже опытные клиницисты, хорошо знакомые с заболеванием Легг—Кальве-Пертеса, заподазривают его ошибочно при первично-костном ацетабулярном туберкулезном коксите. Если туберкулезный фокус располагается в начале заболевания на дне или в латеральной части вертлужной впадины, то клинические симптомы туберкулезного коксита могут быть сходны с теми симптомами, которые чрезвычайно характерны для остеохондропатии, а именно сгибание бедра в тазобедренном суставе остается свободным, а отведение резко ограничено. То же самое справедливо и для первично-костных очагов шеечной локализации, хотя они клинически реже симулируют остеохондропатию. Рентгенограммы же сразу вносят ясность — при остеохондропатии (до IV—V стадии) вертлужная впадина вначале не представляет никаких уклонений от нормы.
Некоторое сходство с остеохондропатией приобретает распространенный туберкулезный коксит и в том случае, если имеется поверхностная секвестрация головки, отдаленно напоминающая „секвестроподобную картину” в III стадии остеохондропатии, т. е. некротические асептические костные массы после импрессионного патологического перелома. Тогда в пользу туберкулеза говорят небольшая интенсивность тени секвестра, деструктивные явления в вертлужной впадине, регионарный остеопороз, отсутствие периостальных наслоений на шейке бедра и деформации в смысле соха vara и т. д. Кроме того, значительные изменения на рентгенограмме соответствуют тяжелой клинической картине при туберкулезном процессе, при остеохондропатии же, наоборот, эти богатые рентгенологические симптомы на снимке неожиданно обнаруживаются при сравнительно легко амбулаторно протекающем заболевании.
В связи с кокситом заслуживает нескольких замечаний рентгенодиагностика туберкулезного трохантерита, туберкулезного поражения большого вертела бедра (рис. 162), хотя, разумеется, эта локализация относится не к рубрике костно-суставного, а именно костного внесустав-ного туберкулеза. Поражения большого вертела наблюдаются не очень редко, преимущественный возраст — от 19 до 29 лет, на долю которого, по Т. А. Кузнецовой, падает 47% заболевших. В подавляющем большинстве случаев туберкулезный трохантерит сочетается с туберкулезным бурситом большой ягодичной мышцы (bursa musculi glutaei maximi), хотя в редких случаях мы наблюдаем специфический костный процесс, не осложненный бурситом, как еще более редко и туберкулезный бурсит, несомненно, без поражения костной ткани большого вертела.
Точная рентгенодиагностика может быть обеспечена лишь при тщательной технике рентгенологического исследования. Очень неприятно, когда на основании обычного обзорного снимка таза или области тазобедренного сустава дается заключение о нормальной картине костно-суставного аппарата, а через несколько дней более квалифицированный или добросовестный рентгенолог находит в полном согласии с клиникой отчетливые патологические изменения, сделав серии прицельных рентгенограмм области большого вертела на больной и здоровой сторонах, с рядом последовательных поворотов конечностей в разных проекциях ротации, при максимальных поворотах стопы кнаружи и кнутри. Тогда, при правильной технике исследования, и оказывается несостоятельной точка зрения, что при туберкулезном трохантерите рентгенодиагностика часто беспомощна.
Рентгенологически различают более частые поверхностные подкорковые очаги с нарушением целости контуров и глубже расположенные, когда контуры кости могут быть целыми. Возможны и сочетания. Выявляются то один, то несколько смежных очагов. Из-за известных весьма широких анатомических вариантов этого массивного костного образования чтение рентгенограмм—подчас нелегкая задача и для опытного специалиста. Ранняя точная диагностика важна потому, что дает обоснование для своевременного эффективного оперативного вмешательства. На операционном столе и при дальнейшем гистологическом контроле объем поражения оказывается сплошь и рядом гораздо большим, чем это можно было сказать на основании рентгенограмм. Объясняется это тем обстоятельством, что корковый слой большого вертела очень толст и плотен, его наружный рельеф сложен, и основные инфильтративные или грануляционные изменения в губчатом веществе поэтому находятся в неблагоприятных для полного выявления условиях.
Поражение симфиза лонных костей встречается в рентгенологическом учреждении общебольничной сети не так уж редко. Туберкулез лонных костей и связанных с ними ветвей соседних подвздошной и седалищной костей отличается той особенностью, что может протекать с поразительно ничтожными клиническими явлениями. Нередко туберкулез симфиза дает картину, сбивающую клинициста с толку, например только симптомы ишиаса, без местных объективных и субъективных изменений со стороны лона. Но чаще всего на первый план в клинической картине выступает натечный абсцесс, притом в самых различных, как говорят, неожиданных местах. Мы видели холодные абсцессы, например в области пупка, над лобком, но чаще в промежности, в большой половой губе у женщины и т. д. Не удивительно при этих условиях, что больные попадают на рентгенологическое исследование по самым различным организационным каналам — из общехирургического, неврологического, гинекологического, урологического отделений больниц и, понятно, с самыми неопределенными диагностическими предположениями. Самое главное здесь заключается в инициативе направления больного на рентгенологическое исследование, так как больные, как правило, не принимаются за костных, за туберкулезных. То же самое относится и к туберкулезу подвздошной кости, особенно ее крыла, — клинический интерес возникает обычно только из-за натечного абсцесса.
Рис. 163. Туберкулез лонных костей, преимущественно левой, а также симфиза лонных костей с весьма благоприятным клиническим течением.
Точное распознавание возможно только рентгенологическим путем (рис. 163). На снимках обнаруживаются грануляционные очаги разрушения обычно сразу же крупных размеров, иногда большие дефекты кости, нередко и секвестры и характерные обызвествленные холодные абсцессы. Как правило, функция таза полностью или почти полностью сохранена, остеопороза не бывает. Несмотря на большие разрушения, репаративные процессы протекают вполне успешно, и предсказание за редкими исключениями благоприятно.
Таковы же в основных чертах и закономерности туберкулеза подвздошно-крестцовых сочленений — сакроилеита. Заболевают главным образом взрослые женщины почему-то в 2 раза чаще, чем мужчины. Во время хронического течения раньше или позже всегда или почти всегда появляются в разных местах натечные абсцессы. Клинический диагноз, несмотря на ряд довольно характерных симптомов, труден и ненадежен, так что в практической жизни здесь допускается немало ошибок как в сторону гипер-, так и гиподиагностики.
Рентгенологическая симптоматика та же, что и при туберкулезных аналогичных поражениях (рис. 164 и 165). Первоначальные деструктивные изменения исходят то из подвздошной, то из крестцовой кости, вначале чаще всего из нижней части синхондроза, а затем процесс обычно распространяется на все сочленение. Контуры ушковидного отростка одной или обеих костей смазываются, теряют четкое ограничение, исчезает подхрящевая кайма, увеличивается ширина щели. При излечении развивается анкилоз, чаще всего костный.
Рентгенодиагностика становится увереннее, когда патологический процесс односторонен, есть критерий для сравнения на другой стороне. Но и при этой локализации требуется большая осторожность со стороны рентгенолога в чтении снимков, так как сочленения не лежат в сагиттальной плоскости,
Рис. 164. Туберкулез правого пояснично-крестцового сочленения (туберкулезный сакроилеит).
обыкновенно оба синхондроза не строго симметричны, а поэтому и рентгенограммы даже при очень тщательном центрировании не показывают зеркальной картины с обеих сторон. Надо иметь в виду в качестве источника ошибочных заключений довольно частую аномалию — добавочные суставы в крестцово-подвздошном сочленении, которые образуются между задней поверхностью толстого массивного крестца на уровне I—II крестцовых отверстий и подвздошной костью. Развиваются одно- или двусторонние, симметричные или чаще несимметричные по ширине и длине щели, ширина которых, направление и характер разнообразны. Опыт показывает, что они-то ошибочно и принимаются за участки разрушения. Но главное значение в дифференциальной диагностике принадлежит бруцеллезному сакроилеиту (стр. 354), ранней стадии бехтеревского спондилартрита, а также частым явлениям перестройки костной ткани в области синхондроза в результате статико-механических нарушений самого различного характера.
Рис. 165. Туберкулезный сакроилеит со значительным обызвествленным тазовым натечным абсцессом.
В голеностопном суставе туберкулезный процесс в большинстве случаев исходит из верхней части тела таранной кости (рис. 154) и значительно реже из большеберцовой или малоберцовой кости. Чаще всего наблюдается фунгозная и особенно деструктивно-фунгозная форма, так как в этом месте разрастания имеют определенную наклонность к распаду. Обычно при прогрессирующем распространении вниз разрушается и пяточно-таранное сочленение.
Рис. 166. Туберкулез локтевого сустава, свищевая форма при удовлетворительно сохраненной функции сустава.
Локтевой сустав является наиболее часто поражаемым туберкулезом из всех суставов верхней конечности. При этой локализации можно отметить большую склонность к образованию объемистых фунгозных разрастаний, с казеозом, распадом и свищами (рис. 148, 155 и 166). У взрослых и даже в зрелом возрасте приходится наблюдать и первичнокостные очаги разрушения в мыщелках плеча и в локтевом отростке (olecranon), а в редчайших случаях и в головке лучевой кости. Очаг в olecranon чаще прорывается наружу, чем в сустав, т. е. костный очаг здесь далеко не всегда осложняется артритом. Венечный отросток локтевой кости при типичном туберкулезном артрите характерным образом как бы выдалбливается изнутри и вследствие этого поверхностного дефекта его острия кажутся приподнятыми. Остеопороз начинается рано и резко выражен.
Как клиническая, так и рентгенологическая диагностика этих туберкулезных артритов представляет собой легкое дело; дифференцировать с другими заболеваниями рентгенологу почти вовсе не приходится, и главная задача рентгенологического исследования — это не постановка диагноза, а определение распространения процесса.
В лучезапястном суставе туберкулез (см. рис. 132 и 134) проявляется в виде диффузной или локализованной формы. Процесс чаще всего исходит из радио-карпального или карпо-метакарпального сочленения, значительно реже начальные рентгенологические симптомы обнаруживаются в интеркарпальной щели. Обычной формой здесь является фунгозный артрит; грануляционные массы постепенно замещают все кости и распространяются с одной мелкой суставной щели на другую. Первично-костный очаг в одной из губчатых косточек неизменно осложняется артритом, очаг же в лучевой кости или в редких случаях в локтевой кости, а также в основании одной из пястных кос гей может оставаться и внесуставным. В отличительном распознавании приходится прежде всего исключить тендовагинит любого характера, при котором костный аппарат либо вовсе не изменен, либо поражен одним лишь остеопорозом. Исключительные трудности может представить при отсутствии клинических данных дифференциальная диагностика с гонорейным артритом. Очень важно и легко провести под руководством рентгенограмм дифференциацию с остеохондропатией полулунной кости, при которой очень характерные рентгенологические симптомы относятся к одной только os lunatum. Эта кость деформирована в виде треугольной призмы, тень ее интенсивнее, чем тень соседних нормальных неатрофированных костей. Рентгенологическое исследование также дает возможность сразу же исключить обезображивающий остеоартроз после типичного перелома луча и псевдартроз ладьевидной кости с частичным ее некрозом и центральным кистовидным ее просветлением, которые клинически иногда симулируют туберкулезный процесс (см. рис. 71).
Рентгенологические симптомы туберкулезных артритов мелких суставов кисти (пястно-фаланговых и межфаланговых), встречающихся в изолированном виде, а чаще как осложнение spina ventosa, а также отдельных сочленений стопы, как например, лисфранкова сустава, вполне укладываются в уже знакомую картину. Диагностика туберкулеза грудино-ключичного сустава, попадающегося не очень редко, затрудняется из-за чисто топографических и технических условий рентгенографии этой области.
Более подробного рассмотрения требует туберкулез плечевого сустава, который поражается сравнительно редко — здесь локализуется не более 3—7% всех туберкулезных артритов. При обычных первично-костных фунгозно-деструктивных формах в головке плечевой кости рентгенологически определяются часто несколько круглых или овальных фокусов разрушения, расположенных среди кости, слегка склерозированной и без того, чтобы этот остеосклероз был вызван вторичной инфекцией.
Наиболее типичной формой туберкулезного поражения плечевого сустава является своеобразный процесс — так называемый caries sicca. Эта сухая костоеда анатомически, клинически и рентгенологически существенно отличается от обычной картины туберкулезного артрита. Caries sicca встречается в любом возрасте, но преимущественно у мужчин в возрасте 25—35 лет. Глубоко разрушающий процесс протекает без распада и нагноения, без свищеобразования, ткани бедны сосудами, укороченное плечо резко ограничено в подвижности, оно подтянуто вверх и прижато к грудной клетке, область сустава не припухает, имеется значительная атрофия конечности. Г. И. Турнер считает, что своеобразную печать на это проявление туберкулеза накладывает нервный фактор, а именно токсический неврит подкрыльцового нерва. Он рассматривает сухую костоеду плеча как нервнотрофическое поражение кости на туберкулезной почве, как трофическую язву кости.
На рентгенограммах области плечевого пояса при сухом кариесе определяются очень типичные изменения (рис. 167). Головка плеча полностью или на большом протяжении разрушена и отсутствует, так что к суставной впадине прилегает притянутый к ней из-за резкого сморщивания капсулы эпифиз или метафиз плечевой кости. Его контуры глубоко изъедены и зазубрены, в то же время они очень резко ограничены, а не смазаны, как это бывает в обыкновенных случаях туберкулезного артрита.
В ранних стадиях заболевания на поверхности головки, преимущественно с латеральной стороны, на месте заворота суставной капсулы, у основания анатомической шейки или между ней и хирургической шейкой, имеются большие округлые и резко очерченные дефекты. Секвестров никогда не видно. Суставные хрящи разрушены полностью. Остеопороз бывает иногда очень значительным, в некоторых же случаях остеопороз может совершенно отсутствовать. Суставная впадина лопатки (cavitas glenoidalis scapulae) остается неизмененной или же захватывается лишь в небольшой степени.
Рис. 167. Типичная картина туберкулезной сухой костоеды плечевой головки (cades sicca tuberculosa). Обызвествленные туберкулезные лимфатические узлы в подмышечной области.
Клиническое распознавание сухого кариеса довольно затруднительно, и в практической работе здесь дело не обходится без постоянных и грубых диагностических ошибок. Типичные случаи этого заболевания просматриваются, и больные подвергаются неправильному лечению различными активными физиотерапевтическими способами. С другой же стороны, несравненно более часто приходится наблюдать, что обычные явные невриты с неврогенными контрактурами принимаются за туберкулезное заболевание сустава. Лечащий врач, направляющий больного на консультацию не к невропатологу, а к рентгенологу, не удовлетворен, когда на снимках обнаруживается нормальная картина или небольшой остеопороз, связанный с болями и недеятельностью конечности.
Необходимо помнить, что при нормальных условиях на фоне губчатой сети головки плеча видны единичные мелкие округлые кольцевидные просветления. Таково своеобразие нормального структурного рисунка в этом месте. При остеопорозе же любого происхождения эта ноздреватость или ячеистость выступает значительно более резко и может симулировать туберкулезные грануляционные очажки. Фиброзная остеодистрофия исключается легко по центральному, аксиальному положению очага просветления в противовес краевой локализации туберкулезной сухой костоеды, помимо прочих отличительных признаков. В дифференциальной диагностике между сухой костоедой головки плеча и внесуставными заболеваниями области плечевого пояса как положительные, так и отрицательные данные рентгенологического исследования имеют большое диагностическое и клиническое значение.
Особое место занимает так называемый туберкулезный ревматический полиартрит Понсе (Poncet). Это мало изученное и действительно редкое заболевание, в существовании которого ряд авторов еще сомневается, является подостро или хронически протекающим токсическим экссудативным серозным синовитом, а не бактериальным
Рис. 168. Рентгенограмма области обоих коленных суставов 15-летнен девушки. Туберкулезный полиартрит Понсе.
Полное отсутствие деструктивных изменений в костнохрящевом аппарате суставов. Имеется лишь значительный равномерный остеопороз.
процессом, как обыкновенный туберкулезный моноартрит. Полиартрит Понсе, вероятно, служит выражением вторичного генерализованного туберкулеза, поэтому он чаще всего поражает детей. Может быть, какую-то роль в его возникновении играет туберкулезный ультравирус. Обыкновенно изменены коленные суставы и вообще суставы нижней конечности, а также в особенности мелкие сочленения верхней конечности. Заболевание имеет перемежающееся течение с переменой погоды — отсюда старое название „ревматического” полиартрита. В суставах скопляется жидкий выпот, который иногда очень быстро, через несколько дней, а иногда и через несколько недель всасывается, чтобы затем вновь появиться. Капсула сустава очень болезненна, ограничение функции может быть значительным.
Рентгенологическое исследование туберкулезного полиартрита Понсе, понятно, не может иметь большого диагностического значения: кроме
остеопороза, большей частью очень резко выраженного при хронической форме, снимки уклонений от нормы не показывают (рис. 168). Главное значение для распознавания имеют клинические данные (определенные симптомы вторичного туберкулеза, безуспешность салициловых препаратов, возможность исключения обычного инфекционного полиартрита и пр.). Мы сами очень нелегко решаемся на эту диагностику, но обладаем рядом безукоризненно доказанных наблюдений.
Рис. 169. Рентгенограмма кисти и лучезапястного сустава 10-летнего мальчика с типичной клинико-рентгенологической картиной болезни Стилла.
Еще больший интерес представляет собой также редкая болезнь Стилла (Still) или Стилла—Шофара (Chauffard) (не Штилля, как обычно неправильно произносят фамилию английского автора). Это — особая клинически вполне четкая разновидность хронического полиартрита, начинающаяся всегда в раннем детском возрасте, преимущественно у девочек в интервале 2—3 лет, с высокой температурой и острым лихорадочным течением. В дальнейшем процесс становится перемежающимся, весьма хроническим и неуклонно прогрессирующим, неизлечимым, всегда плохо кончающимся. Характерно сочетание суставных поражений с тяжелой мышечной атрофией, увеличением лимфатических узлов и частой, но не обязательной спленомегалией. Увеличенные органы не болезненны.
Природа болезни Стилла не ясна. Многие авторитетные исследователи отрицают ее самостоятельность в качестве нозологической единицы, рассматривают ее как полиэтио-логическую, ревматическую, оспаривают ее туберкулезную сущность.
Но, по всей вероятности, в основе этого тяжелого хронического детского полиартрита лежит все-таки туберкулез. Такого мнения держится и Т. П. Краснобаев.
В начальных фазах болезни Стилла имеется симметричная мягкая припухлость суставов, преимущественно мелких периферических, а именно главным образом межфаланговых трех средних пальчиков, без каких бы то ни было рентгенологических изменений со стороны костнохрящевого аппарата пораженных суставов. Но постепенно (рис. 169) втягиваются и другие более крупные суставы, до тазобедренных включительно. Иногда поражаются и суставы шейного отдела позвоночника. Затем на первый план выступает рентгенологически остеопороз скелета конечностей, главным образом эпифизарных концов, все более и более усиливающийся и достигающий тяжелых степеней. Далее, в связи с дегенеративными изменениями покровных хрящей, суживаются суставные щели, суставные поверхности эпифизов головок пястных и плюсневых костей показывают краевые изъяны и блюдцеобразные вдавления, суставные элементы деформируются. Костная структура становится очень прозрачной, крупноячеистой, так что иногда без основания говорят об ячеистых или кистовидных просветлениях в мелких костях. Важно, что основные фаланги, пястные и плюсневые кости нередко заметно утолщаются за счет периостальных разрастаний и уподобляются spina ventosa. Наступают тугоподвижность суставов и сгибательные контрактуры, а в далеко зашедших и плохо леченных случаях — и истинные костные анкилозы, виновники тяжелого общего калечения больных.
Из всего сказанного ясно, что диагноз может быть обоснован только квалифицированным комплексным общим клинико-рентгенологическим исследованием.