Пол пациента:
Тип патологии:
Область исследования:
Методы исследования:
Женщина 35 лет обратилась с жалобами на недомогание к участковому терапевту, "ломоту в суставах". Направлена на Р-графию. Лечилась в стационаре,получала антибактериальную терапию. Кровь-с повышением СОЭ до 46мм в час. Остальные показатели в пределах нормы. Последующая Р-графия без динамики. Фтизиарты своё сняли. Далее всех злоключений её не знаю (не успела распросить). В конце она оказалась у ревматолога. В настоящее время подтверден ревматойдный артрит. После лечения глюкоортикойдами +динамика.
..
И,может, все же прав поэт? Не верится,что это враки. Чем ближе узнаю людей,тем больше нравятся собаки.
поражение легочной ткани не редкость. Известно и то, что при лечении пневмонии глюкоортикоидами наблюдается хорошая положительная динамика. Сделать бы левую боковую рентгенограмму, о значении которой так много пишут на нашем сайте.
Вопросы: а) через сколько дней выполнили первую контрольную рентгенографию и какими АБП лечилась? б) длительность лечения "пневмонии" гормонами? в) через какой срок от 2-го снимка сделан последний? Жду ответ. Интересно.
это к последней Р-грамме. Сделано у нас. Предыдущие снимки без боковух(((( сделаны в стационаре города. время меджду 1м и 2м снимком 14 дней. Лечилась цефалоспоринами. Лечение гормонами в течении 2х месяцев (3й снимок)
И,может, все же прав поэт? Не верится,что это враки. Чем ближе узнаю людей,тем больше нравятся собаки.
сохраняются.
И,может, все же прав поэт? Не верится,что это враки. Чем ближе узнаю людей,тем больше нравятся собаки.
Намекаете на изменения в лёгких, которые могут иметь место при ревматоидном артрите?
И,может, все же прав поэт? Не верится,что это враки. Чем ближе узнаю людей,тем больше нравятся собаки.
Можно полистать ветку -
http://www.radiomed.ru/publications/kss-revmatoidnyi-artrit
Вот и статья не хилая -
http://www.clinicalimagingscience.org/article.asp?issn=2156-7514;year=2011;volume=1;issue=1;spage=32;epage=32;aulast=Sidhu
Поражения легких при ревматоидном артрите развиваются у 30-50 % больных. Чаще всего это плеврит, хронический интерстициальный пневмонит, ревматоидные узелки, реже - альвеолит и острый пневмонит.
Плеврит - наиболее частый вид поражения легких у больных ревматоидным артритом (на аутопсии выявляется в 40-70 % случаев). Сухой плеврит возникает значительно чаще экссудативного, однако в связи со стертой клинической картиной диагностируется реже, чем экссудативный, который обычно выявляется лишь у 2-8 % больных и только при активном течении ревматоидного артрита. Дифференциальный диагноз экссудативного плеврита проводится с туберкулезом, солидными опухолями, реже - с транссудатом при сердечной или почечной недостаточности. Помощь в верификации характера плеврита могут оказать результаты исследования экссудата (повышенное количество лимфоцитов и нейтрофилов в цитограмме, снижение содержания С3-компонента комплемента, высокая концентрация иммунных комплексов и ревматоидного фактора).
У части больных ревматоидным артритом развиваетсяхронический интерстициальный пневмонит, в основе которого лежит иммунокомплексное поражение сосудов легких (васкулит) с нарушением микроциркуляции. Морфологически в утолщенных межальвеолярных перегородках выявляются лимфоциты и плазматические клетки. Клинически интерстициальный пневмонит проявляется продуктивным кашлем, нарастающей одышкой при физической нагрузке, со временем возможно развитие дыхательной недостаточности. На рентгенограммах легких выявляются усиление легочного рисунка и признаки легочного фиброза, при функциональном исследовании - уменьшение легочных объемов и снижение диффузионной способности легких. При прогрессировании васкулита может развиваться легочная гипертензия, резко ухудшающая прогноз заболевания.
Ревматоидные узелки, наиболее частый внесуставной признак ревматоидного артрита, могут появляться и в легочной ткани, размеры их колеблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Обычно ревматоидные узелки обнаруживаются случайно при плановой рентгенографии органов грудной клетки, при выполнении компьютерной томографии с высокой разрешающей способностью частота их выявления существенно увеличивается. У большинства больных ревматоидным артритом, ревматоидные узелки подвергаются обратному развитию независимо от лечения, реже фиброзируются, крайне редко - разрушаются с образованием каверн с последующим развитием осложнений (бронхоплевральной фистулы, пневмоторакса, абсцесса легкого). При обнаружении ревматоидных узелков необходимо проводить дифференциальный диагноз с инфекционными заболеваниями, а также первичными или метастатическими опухолями легких. Частным вариантом этого вида поражений легких является синдром Каплана (ревматоидный пневмокониоз - мелкие рассеянные очаги затенения легочного поля), асбестоз, силикоз и др.
Альвеолит у больных ревматоидным артритом - основная причина летальных исходов, связанных с поражением легких. Клиническая картина альвеолита очень похожа на проявления идиопатического фиброзирующего альвеолита (синдром Хаммена - Ричи): прогрессирующая одышка, крепитация в базальных отделах легких, гипоксемия, двусторонние интерстициальные или инфильтративные изменения на рентгенограммах легких. Наиболее адекватными методами диагностики являются исследование диффузионной способности легких, цитограммы жидкости бронхоальвеолярного лаважа и компьютерная томография легких.
В редких случаях при ревматоидном артрите встречаются альвеолярные геморрагии, амилоидоз легких, фиброз верхней доли легкого и снижение экскурсий грудной клетки при распространенном поражении костостернальных или костовертебральных сочленений.
Поражение сердечно-сосудистой системы является одной из причин повышенной летальности больных ревматоидным артритом, что было в последние годы убедительно показано в ряде проспективных исследований (продолжительность жизни больных ревматоидным артритом на 10-15 лет меньше, чем в популяции). При этом изменения со стороны сердца и сосудов могут быть обусловлены как существующим иммуновоспалительным процессом (в частности, развитие миокардита, выпотного перикардита, эндокардита, аортита и др.), так и проводимой терапией. Так, назначение НПВП, ингибирующих циклооксигеназу-2 (рофекоксиб и др.), приводит к подавлению синтеза простациклина и сдвигу существующего баланса в сторону гиперпродукции тромбоксана, что может быть одной из причин увеличения риска сосудистых катастроф (инфаркт миокарда, инсульт) у таких больных. Кроме того, развивающаяся дисфункция эндотелия и постоянный прием НПВП значительно увеличивают риск развития артериальной гипертензии, а также прогрессирования хронической сердечной недостаточности, особенно у пожилых пациентов.
Вероятно, не МРТ, а КТ?
Анатолий Петрович
А может это был легочной эозинофильный инфильтрат (ы)? Тоже при системных болезнях соединительной ткани бывает. Лаборатория могла и не доглядеть кровь.
"Обучая других - учишься сам". Н.И.Пирогов