Туберкулёз. Клиническая классификация туберкулеза. +

 Клиническая классификация туберкулеза

 

A. Основные клинические формы

Группа I Туберкулезная интоксикация у детей и подростков Группа II. Туберкулез органов дыхания Первичный туберкулезный комплекс Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов Милиарный туберкулез Диссеминированный туберкулез легких Очаговый туберкулез легких Инфильтративный туберкулез легких Казеозная пневмония Туберкулема легких Кавернозный туберкулез легких Фиброзно-кавернозный туберкулез легких Цирротический туберкулез легких Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи бронхов и др. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких Группа III Туберкулез других органов и систем Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез костей и суставов Туберкулез мочевых, половых органов Туберкулез кожи и подкожной клетчатки Туберкулез периферических лимфатических узлов Туберкулез глаз Туберкулез прочих органов

Б. Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность в легких по долям, а в других системах — по локализации поражения Фаза

а) инфильтрация, распад, обсеменение

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление Бактериовыделение

а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК+)

б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК-)

B. Осложнения

Легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Г. Остаточные изменения после излечения туберкулеза

а) Органов дыхания

Фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимфоузлах, плевропневмосклероз, цирроз, брохоэктазы, состояния после хирургического вмешательства и др.

б) Других органов Рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествления, состояние после оперативных вмешательств.

Классификация — едина для всех проявлений туберкулеза органов дыхания, а также других органов и систем. Очень большие споры на последнем съезде были по поводу туберкулезной интоксикации. История этого вопроса давняя. Термин «туберкулезная интоксикация» предложил выдающийся русский клиницист, педиатр и фтизиатр А. А. Кисель. Туберкулезная интоксикация характеризуется наличием клинических проявлений туберкулеза, выражающихся синдромом общей интоксикации, но при этом локальных проявлений туберкулеза обнаружить не удается. Морфологическим субстратом туберкулезной интоксикации чаще всего являются пораженные лимфатические узлы средостения. Если воспалительная реакция небольшая и лимфатические узлы значительно не увеличиваются, обнаружить их с помощью клинических и рентгенологических методов очень трудно. Во времена А. А. Киселя это было просто невозможно, потому что не существовало таких методов, которые могли выявить незначительно увеличенные внутригрудные лимфатические узлы и ограниченный воспалительный процесс в легком или других органах. Источником туберкулезной интоксикации могут быть очаги первичной туберкулезной инфекции в разных органах и тканях, в частности костях, миндалинах и др. Поэтому при настойчивом поиске морфологические изменения при туберкулезной интоксикации с помощью современных методов сейчас обнаружить можно, если не у всех больных, то у значительного числа. Однако далеко не во всех больницах, диспансерах можно применять все современные тонкие методы исследования, которые выявляют морфологические изменения, составляющие причину туберкулезной интоксикации, и не всегда это абсолютно необходимо, поскольку это доъольно точно отражает состояние после заражения туберкулезом. Данный диагноз можно ставить только детям и подросткам, т. е. лицам моложе 18 лет. Если больной старше, такой диагноз поставить нельзя, и необходимо выявить локальные изменения.

Следующие клинические формы уже относятся ко II группе — туберкулеза органов дыхания. Первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в основном относятся к первичному туберкулезу, но следует помнить, что первичный туберкулез может проявляться не только в виде этих двух клинических форм.

В настоящее время первичный туберкулез с локальными проявлениями чаще характеризуется развитием туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, а первичный комплекс встречается гораздо реже. Для последнего характерны поражения как лимфатических узлов средостения, так и легочной ткани. Кроме этих двух признаков, при первичном комплексе часто бывают плеврит, эндобронхит, диссеминация. Но для того, чтобы поставить диагноз данной клинической формы, нужно доказать, что эти изменения туберкулезного генеза связаны с первичным заражением. Поэтому диагноз «первичный комплекс» ставится чаще подросткам, детям. Первичный комплекс может быть у человека молодого возраста, но уже гораздо реже.

Бронхоаденит наблюдается в двух основных вариантах — опухолевидном и инфильтративном. Но практика последних лет показывает, что, кроме этих вариантов, описанных в прежние годы, сейчас существуют такие формы бронхоаденита, которые не укладываются ни в признаки опухолевидного бронхоаденита, ни в признаки инфильтративного бронхоаденита. Это минимальные поражения лимфатических узлов средостения, поражения, которые выявляются лишь с помощью специальных методов, в частности и бронхологических методов. Поэтому в настоящее время выделяют третий вариант бронхоаденита — бронхоаденит с минимальным увеличением лимфатических узлов. Это пока условное название, другой термин не предложен.

При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов могут быть и другие изменения: очень часто поражаются бронхи, изменяются серозные оболочки, в частности плевра (особенно междолевая плевра), может быть диссеминация в легочную ткань и в другие органы. Однако главным признаком этой клинической формы является поражение лимфатических узлов средостения. Надо отметить, что такое поражение туберкулезного генеза бывает не только в результате свежего первичного заражения. Бронхоаденит может возникнуть в результате реактивации заживших очагов в лимфатических узлах средостения. Это бывает в основном у лиц пожилого возраста, встречается не очень часто.

Следующая форма — диссеминированный туберкулез легких, ранее она называлась гематогенно-дессиминированной формой туберкулеза. Дело в том, что диссеминированный туберкулез может быть разного генеза. Дессеминация, действительно, чаще всего встречается при гематогенном распространении процесса, но в последнее время описаны лимфобронхогенные диссеминации с развитием очагов преимущественно в средних и нижних отделах легких. Эта диссеминация чаще связана с активным процессом в лимфатических узлах средостения. Если говорить о группе больных с гематогенной диссеминацией, то нужно подчеркнуть, что по клиническому течению гематогенно-диссеминированный туберкулез может быть острым (в том числе милиарным), подострым и хроническим. Сейчас чаще всего мы наблюдаем хроническое течение диссеминированного туберкулезного процесса гематогенного генеза. Для этой формы характерны не только поражения легких, но и частое развитие очагов в других органах и тканях: костях, коже, гортани и др. При диссеминированном туберкулезе гематогенного генеза требуется очень тщательное и всестороннее обследование больного из-за возможности развития экстраторакальных проявлений туберкулеза. Часто при этой форме поражаются серозные оболочки (плевра, брюшина, перикард) .

Следующая форма туберкулеза — очаговый туберкулез легких, он также характеризуется развитием очагов. Это ограниченный воспалительный процесс разного генеза. Различаются несколько вариантов очагового туберкулеза — и по генезу, и по клиническим проявлениям. Во-первых, очаговый туберкулез может возникать в результате эндогенной реактивации старых верхушечных очаговых отсевов. Во-вторых, он может возникать в результате суперинфекции, это также доказано. В-третьих, очаговый туберкулез легких может возникать в результате распространения инфекции из бронха или лимфатических узлов средостения лимфобронхогенным путем, и тогда очаговый процесс локализуется или в нижних, или в средних отделах легких, что необычно для туберкулеза. Далее, очаговый туберкулез в виде исключения может возникать гематогенным путем. Имеется поражение сустава или другая локализация процесса — и гематогенным путем может возникнуть ограниченный очаговый процесс. Чаще всего у таких больных мы ожидаем развития диссеминации, диссеминированного туберкулеза, но иногда возникает ограниченная диссеминация, и тогда мы ставим диагноз очагового туберкулеза легких. Пятый вариант — очаговый туберкулез легких может быть не началом туберкулеза, а исходом другой какой-то клинической формы. Очаговый туберкулез легких может образоваться в результате инволюции кавернозного процесса — на месте каверны может остаться очаг. Очаговый туберкулез может остаться после рассасывания диссеминации, на месте туберкулемы может остаться очаг. Значит, очаговый туберкулез легких может быть не только началом, но и исходом туберкулезного процесса. Поэтому очень важно не только поставить формальный диагноз «очаговый туберкулез легких», но и определить вариант этого туберкулеза.

Инфильтративно-пневмонический туберкулез легких встречается также в виде различных вариантов: облаковидный инфильтрат, круглый инфильтрат, перисциссурит. Такой туберкулез требует очень раннего лечения, иначе может быстро образоваться каверна.

Туберкулема — это клиническая форма туберкулеза — «появилась» недавно, описана Л. К. Богушем, М. М. Авербахом и другими авторами. Туберкулема — совершенно своеобразная клиническая форма туберкулеза. Раньше таких больных относили к группе лиц с инфильтративным туберкулезом, имеющих круглые инфильтраты. Но морфологические особенности и течение болезни совершенно иное: туберкулема течет торпидно, характеризуется хроническим течением. Годами это образование может не меняться, поэтому и появилась необходимость выделения данной формы в самостоятельную клиническую форму туберкулеза.

Кавернозный туберкулез легких тоже появился в нашей классификации недавно. Кавернозный туберкулез — промежуточная переходная форма между фазой распада в той или иной клинической форме и фиброзно-кавернозным туберкулезом. Кавернозный туберкулез легких характеризуется тем, что на первый план у больного выступает каверна. Признаки той формы туберкулеза, которая привела к образованию каверны, уже уходят на второй план, их уже не видно или почти не видно, а доминирующую роль начинает играть каверна. Но эта каверна еще не привела к тем последствиям, которые возникают у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом. Для последнего характерно наличие особой каверны, как правило, фиброзной. И самое главное для этой формы туберкулеза — наличие фиброза в окружающей ткани. Вот этим фиброзно-кавернозный туберкулез отличается от кавернозного туберкулеза. Он отличается и наличием в стенке каверны и в окружающей каверну легочной ткани фиброза, элементов эмфиземы, брохоэктазов. У таких больных со временем развиваются и различные осложнения.

Следующая клиническая форма — цирротический туберкулез легких. Раньше он назывался циррозом легких, а сейчас диагноз цирротического туберкулеза ставят больным, у которых имеются не только цирротические изменения в легких, но и сохраняющиеся туберкулезные изменения в виде воспалительных фокусов, других морфологических образований и даже иногда в виде бронхоэктатической каверны. Диагноз «цирротический туберкулез» подчеркивает, что, во-первых, у больного имеется цирроз на почве туберкулеза, во-вторых, туберкулезный процесс сохраняет свою активность. Периодически возникают вспышки туберкулеза, это незакончившийся туберкулез, это продолжающийся активный туберкулез.

Далее в классификации указан туберкулезный плеврит, в том числе и эмпиема, прежде эта форма называлась туберкулезом плевры. Наконец, выделен туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов как самостоятельная клиническая форма, не сопровождающаяся поражением легочной ткани. Это туберкулез или трахеи, или бронхов, или каких-то других отделов в области верхних дыхательных путей. Подчеркивается, что именно такая локализация туберкулеза является ведущей. Чаще всего туберкулез верхних дыхательных путей существует наряду с какой-то другой клинической формой — с кавернозным туберкулезом, брохоаденитом, первичным комплексом и др. Чаще у таких больных имеется невыявленный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Эти изменения настолько незначительны, что выявить их трудно. Можно допустить поражение слизистой бронхов в результате эндогенного попадания микобактерий туберкулеза, но это бывает редко. Наконец, следующая форма — туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными заболеваниями легких. Итак, обращает на себя внимание многообразие клинических форм туберкулеза и вариантов каждой из них, это наглядно подтверждает тезис и о многообразии проявления туберкулеза.

Следующий раздел классификации — характеристика туберкулезного процесса. Во-первых, туберкулезный процесс характеризуется по локализации (протяженности). Локализация туберкулезного процесса по долям, а при ограниченных процессах по сегментам дается в виде словесного описания. Далее указывается фаза процесса: I группа — инфильтрация, распад, обсеменение — характеризует активный, прогрессирующий туберкулез; II группа — рассасывание и уплотнение — затихающий туберкулез, а рубцевание и обызвествление свидетельствуют о наступившем заживлении. Наконец, бактериовыделение обозначается БК+, а невыделение — БК-. Для того чтобы написать, что у больного БК+, нужно обнаружить микобактерии туберкулеза и с помощью разных методов выявить источник бацилловыделения, т. е. сам туберкулезный процесс в каком-либо органе. Если обнаружены микобактерии и нет никаких клинико-рентгенологических проявлений туберкулеза, надо повторно исследовать материал. Если повторно выявляется бацилловыделение, тогда считается, что больной бактериовыделитель, и задача врача найти источник бактерий.

Третья часть классификации — осложнения. Осложнения — это те проявления болезни, которые связаны или с самим туберкулезом, или с метатуберкулезными изменениями. Осложнениями могут быть кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и другие, все прочие осложнения туберкулеза или осложнения, связанные с метатуберкулезными изменениями. Раньше этой части в нашей классификации не было. Это приводило к тому, что осложнения туберкулезного процесса далеко не всегда выносились в диагноз, поэтому в какой-то степени характеристика туберкулезного процесса обеднялась. Сейчас осложнения являются обязательной частью диагноза. Если есть осложнения, они должны быть вынесены в диагноз.

И, наконец, последняя часть классификации — остаточные изменения излеченного туберкулеза. Все клинические формы, которые перечислены выше, характеризуют активный туберкулез, а вот то, что описано в этой части классификации, относится к лицам, у которых уже имеется излеченный туберкулез, и в настоящее время нет никаких признаков активной болезни. В прежние годы больные туберкулезом не очень часто выздоравливали, и даже тогда, когда наступал благоприятный исход, трудно было доказать излечение. В настоящее время излечение как исход туберкулезного процесса закономерно, и подавляющее большинство выявленных больных излечивается, поэтому появилась необходимость узаконить формулировки остаточных изменений после излеченного туберкулеза. В прошлом в таких случаях делали самые разнообразные заключения, которые не имели никакой общей основы и не были предусмотрены в классификации. Остаточные изменения могут быть охарактеризованы как наличие фиброзных, фиброзно-очаговых и буллезных изменений, кальцинатов в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, бронхоэктаз, состояние после хирургического вмешательства. Излечение не всегда бывает стойким, у некоторых лиц развиваются рецидивы болезни. И вот эта категория пациентов с остаточными изменениями в какой-то степени является угрожаемой группой в плане реактивации туберкулеза. В настоящее время лица с остаточными изменениями туберкулезного ге-неза продолжают наблюдаться в противотуберкулезных диспансерах по VII группе диспансерного учета.

Таким образом, классификация характеризует не только активный туберкулез, но и последствия излеченного туберкулеза для того, чтобы за такими людьми вести диспансерное наблюдение. При возникновении различных неблагоприятных ситуаций, таких заболеваний, как острая пневмония, грипп с осложнениями, язвенная болезнь желудка (в том числе потребовавшая резекции части желудка), риск реактивации повышается. Таким лицам показано не только диспансерное наблюдение, но и при неблагоприятных ситуациях химиопрофилактика.

Естественно, классификация не отражает в полной мере многообразие туберкулеза, в том числе его патогенез: первичный, вторичный, связанный с заражением или реактивацией. Хотелось бы, чтобы классификация была в большей степени патогенетической, но пока еще не удалось найти подходящих формулировок. Для лечения больных ту-бекулезом очень важно, чтобы врач знал, впервые выявлен больной или он уже лечился ранее. В классификации это также не отражено. Если выставлен диагноз «очаговый туберкулез легких», неизвестно, больной впервые выявлен или уже наблюдался в течение 5—6 лет и лечился. Неизвестно, у больного рецидив или первое проявление болезни, или очередная вспышка при хроническом течении болезни. При выделении микобактерий туберкулеза очень важно знать, как обнаружены микобактерии — бактериоскопическим методом или посевом. В классификации это не отражается. Если обнаружены микобактерии и получен рост микобактерий, очень важно знать, какого типа микобактерии — человеческого, бычьего или птичьего. Очень важно знать, какова чувствительность этих микобактерий к химиопрепаратам. Классификация этого также не отражает. Иными словами, самая совершенная классификация по мере прогресса, по мере накопления новых сведений о том или ином заболевании постепенно устаревает, поэтому в классификацию все время вносят поправки и параллельно создают различные группировки с использованием различных признаков. Так, структура впервые выявленных лиц с наличием туберкулезных изменений выглядит следующим образом.

image0024.jpg

Признаков, содержащихся в классификации, оказалось недостаточно для построения достаточно подробной диспансерной группировки, которая удовлетворяла бы потребности и клиницистов, и патоморфологов, и эпидемиологов, организаторов здравоохранения и диспансерных врачей. Поэтому появились предложения увеличить число признаков, по которым строится классификация, и больше всего на этом настаивали диспансерные врачи. По мере накопления опыта диспансерной работы стало ясно, что в плане диспансерного наблюдения больных нужно также разделять на определенные группы. Но эти группы формируются на основании уже не клинических, а эпидемиологических признаков — признаков, которые важны для проведения именно диспансерного наблюдения. В связи с этим были сделаны попытки как-то приспособить клиническую классификацию туберкулеза к ее использованию в диспансерной практике, для диспансерного наблюдения за больными. Все эти попытки будут безуспешными, пока не удастся создать единую классификацию туберкулеза, которая может использоваться и в клинике, и в диспансерной практике.

В настоящее время в нашей стране и за рубежом существует по две классификации: классификация клиническая, которая используется в клинической практике для формулировки диагноза, и классификация для диспансерного наблюдения — диспансерная и классификация статистическая, т. е. классификация, которая группирует больных туберкулезом для медицинской статистики. Международная классификация болезней — классификация статистическая, которой пользуются только для целей медицинской статистики. В международной классификации каждой болезни присвоен номер. И диагноз звучит только как номер. Международная классификация болезней шифрует все заболевания, присваивает каждому заболеванию свой номер, разновидности того или иного заболевания присваивается дополнительный номер, который указывается после номера данного заболевания. Эта классификация используется в основном для регистрации заболевания и причин смерти. В клинической практике она не применяется. Более того, даже для диспансерного наблюдения эта классификация непригодна. Поэтому, кроме этой международной статистической классификации болезней и клинической классификации, применительно к туберкулезу существует так называемая диспансерная группировка. Это тоже классификация больных туберкулезом и групп риска, она изложена в разделе, посвященном диспансерным методам работы.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Туберкулезное воспаление

 

Патоморфологические изменения в органах и тканях при туберкулезе многообразны и зависят от формы, стадии, локализации и распространенности патологического процесса.

Общими для большинства форм туберкулеза являются специфические изменения в сочетании с неспецифическими или параспецифическими реакциями. К специфическим изменениям относится туберкулезное воспаление, течение которого сопровождается формированием туберкулезного бугорка, или гранулемы, и более крупного очага. Неспецифическими изменениями являются различные реакции, обусловливающие так называемые маски туберкулеза.

Морфология туберкулезного воспаления зависит от реактивности организма и вирулентности возбудителя. В туберкулезном очаге могут преобладать явления экссудации, некроза или пролиферации, и очаг в соответствии с этим может быть преимущественно экссудативным, некротическим или продуктивным. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам. В участке воспаления сначала развивается реакция, не имеющая признаков, типичных для туберкулеза. В ней в разной степени выражены явления альтерации и экссудации. На первое место выступают нарушения в микроциркуляторном русле. Они затрагивают тонкую структуру стенки альвеолы, и механизмы их развития можно проследить на ультраструктурном уровне [Ерохин В. В., 1987]. На ранних стадиях воспаления изменения в субмикроскопической организации составных элементов стенки альвеолы связаны с повышением капиллярной проницаемости, развитием внутриклеточного интерстициального и внутриальвеолярного отека с вымыванием отечной жидкостью альвеолярного сурфактанта.

В дальнейшем дистрофические изменения в альвеолярной ткани нарастают, однако наряду с ними возникают и компенсаторно-восстановительные процессы, направленные на развитие внутриклеточной организации, повышение функциональной активности сохраняющихся клеток межальвеолярной перегородки. В следующей фазе воспаления — пролиферативной — появляются специфические для туберкулеза элементы (эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова—Лангханса), формируются участки своеобразного гомогенного казеозного (творожистого) некроза в центре туберкулезного очага (рис. 1.3). На основании данных электронной микроскопии и авторадиографии о динамике клеточной трансформации установлена генетическая связь клеток гранулемы по линии моноцит — гигантская клетка [Серов В. В., Шехтер А. Б., 1981; Ерохин В. В., 1978, 1987; ОаппеЬе А. М., 1982; БресЛо. С, 1982]. Макрофаги активно синтезируют и накапливают лизосомные ферменты, выполняют фагоцитарную функцию. Поглощенный материал, среди которого находятся и микобактерии туберкулеза, находится и переваривается в фагосомах и фаголизосомах. Эпителиоидные клетки

image0003.jpg

образуются из мононуклеаров и макрофагов, скапливающихся в очаге туберкулезного воспаления в первые фазы воспалительной реакции. Они имеют крупное ядро овальной формы, обычно с 1—2 ядрышками Цитоплазма этих клеток содержит митохондрии, гранулы, аппарат Гольджи, хорошо развитую систему канальцев и цистерны зернистой и незернистой цитоплазматической сети, единичные фагосомы небольших размеров. Число митохондрий, элементов ретикулума, лизосомных включений широко варьирует и определяется функциональным состоянием клетки.

Гигантские клетки Пирогова—Лангханса могут образовываться из эпителиоидных клеток или макрофагов при их пролиферации, а также в результате слияния эпителиоидных клеток. Цитоплазма гигантских клеток содержит большое число ядер, обычно располагающихся в виде кольца или подковы по периферии клеток, множество митохондрий, лизосом, элементов зернистой цитоплазматической сети, хорошо развитый комплекс Гольджи. Гигантские клетки способны к фагоцитозу, в их цитоплазме обнаруживаются различные остаточные включения Они характеризуются высокой активностью гидролитических и дыхательных ферментов.

Помимо эпителиоидных и гигантских клеток, туберкулезная грануляционная ткань обычно содержит значительное число лимфоидных и плазматических клеток, а также нейтрофильный лейкоцитов. В периферических отделах грануляционного слоя выявляются фибробласты. Вокруг очага воспаления нередко имеется перифокальная зона неспецифической воспалительной реакции. При прогрессировании процесса наблюдаются увеличение казеозного некроза, усиление инфильтрации грануляционной ткани мононуклеарами и лимфоидными клетками, а также нейтрофилами, расширение зоны перифокального воспаления. Специфический процесс распространяется контактным и лимфатическим путем.

При заживлении туберкулезного очага массы казеозного некроза уплотняются, в последних отмечается отложение мелких зерен солей кальция. В грануляционной ткани увеличивается количество фибробластов и фибрилл коллагена, объединяющихся в коллагеновые волокна, которые вокруг туберкулезного очага формируют соединительнотканную капсулу. В последующем специфическая грануляционная ткань все больше замещается фиброзной тканью. Число клеточных элементов между коллагеновыми волокнами уменьшается, иногда коллагеновые волокна подвергаются гиалинозу. В подобных очагах и посттуберкулезных очагах обнаружены измененные формы микобактерий туберкулеза, в частности L-формы, что позволяет лучше понять роль старых туберкулезных очагов в патогенезе вторичных форм туберкулеза [Пузик В. И., Земскова 3. С, Дорожкова И. Р., 1981, 1984]. В основе реактивации туберкулеза и формирования различных форм вторичного туберкулеза легких лежат реверсия и размножение бактериальной популяции на фоне развития недостаточности специфической и неспецифической защиты микроорганизма.

Неспецифические или параспецифические реакции могут формироваться в различных органах и тканях: нервной и сердечно-сосудистой системе, кроветворных органах, суставах, серозных оболочках и др. В сердечно-сосудистой системе и паренхиматозных органах указанные реакции проявляются очаговой или диффузной гистиоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией, в лимфатических узлах — пролиферацией ретикулярных и эндотелиальных клеток, в легких — образованием лимфоидных узелков. А. И. Струков (1959) считает, что эти реакции имеют токсико-аллергическую природу. В. И. Пузик (1946) расценивает их как результат действия микобактерий туберкулеза в ранние периоды развития инфекционного процесса. Показана связь данных реакций с клеточным и гуморальным иммунитетом [Авербах М. М.1976]

Благодаря профилактическим противотуберкулезным мероприятиям и специфическому лечению наблюдается значительный патоморфоз туберкулеза. К истинному патоморфозу относят уменьшение числа казеозных пневмоний (что свидетельствует о повышении иммунитета), более частое образование туберкулем. Реже стали встречаться формы мил парного туберкулеза и туберкулезного менингита (особенно у детей). Проявлениями индуцированного патоморфоза, обусловленного специфическим лечением, являются изолированные каверны, вокруг которых быстро рассасывается перифокальное воспаление, полное рассасывание или развитие мелких звездчатых рубчиков при гематогенно-диссеминированном туберкулезе, отторжение казеозно-некротических масс с формированием на месте каверны кистолодобной полости при фиброзно-кавернозном туберкулезе.

Применение наиболее эффективных химиопрепаратов приводит к полному излечению от туберкулеза. Чаще наблюдается разное течение туберкулезного воспаления: стабилизация и обратное развитие, приобретение хронического характера с периодами затихания и обострения специфического процесса. Решающее значение принадлежит макроорганизму, состоянию его защитных механизмов, способности противостоять действию антигенного раздражителя, а также развитию полноценных репаративных процессов.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

Первичный туберкулез

Клинико-морфологические проявления первичного инфицирования микобактериями туберкулеза принято называть первичным туберкулезом. Первичный туберкулез развивается лишь у 7—10% инфицированных лиц, чаще детей, у остальных же заражение проявляется лишь виражем туберкулиновых проб [Хоменко А. Г., 1989]. Отсутствие клинических проявлений первичного заражения объясняется высоким уровнем неспецифической и специфической резистентности к туберкулезу, развившейся в результате противотуберкулезной вакцинации БЦЖ. Организм справляется с туберкулезной инфекцией, пройдя период возникновения «малых» неспецифических и специфических реакций. В результате организм приобретает иммунитет к туберкулезу и болезнь не развивается. В настоящее время реже, чем раньше, наблюдается хроническое течение первичной туберкулезной инфекции в виде разнообразных параспецифических реакций, или «масок туберкулеза».

Наиболее частой формой первичного туберкулеза является бронхоаденит, нередко протекающий без казеинфикации лимфатических узлов и формирования очагов в легких. При снижении сопротивляемости организма и более массивного инфицирования в лимфатических узлах развивается специфическое воспаление с образованием очагов творожистого некроза. Изменения распространяются на капсулу и прилежащие участки легкого, при этом формируется прикорневой инфильтрат, как правило, неспецифической природы. Процесс может переходить на стенки бронхов с образованием микрофистул.

При заживлении в лимфатических узлах наблюдаются рассасывание перифокального воспаления, уплотнение казеоза, отложение солей кальция в казеозе, нарастание фиброзных изменений в капсуле и окружающей прикорневой области.

Первичный туберкулез может проявляться формированием в легком первичного туберкулезного очага. Этот очаг имеет пневмонический характер с казеозом в центре и широкой перифокальной зоной воспаления снаружи. Вслед за формированием легочного аффекта отмечается поражение регионарных лимфатических узлов с «дорожкой» из измененных лимфатических сосудов между ними.

image0004.jpg

Это соответствует картине первичного комплекса с его тремя составными компонентами (рис. 1.4).

При заживлении перифокальное воспаление рассасывается, казеоз в очаге уплотняется, откладываются соли кальция, а вокруг очага формируется соединительнотканная капсула. Может произойти полное замещение казеозного очага фиброзом. В лимфатических узлах преобладают процессы инкапсуляции и обызвествления казеозных масс.

В случае прогрессирования первичного комплекса пневмонический фокус увеличивается в размерах, подвергается казеинфикации с формированием острых пневмониогенных каверн. Вокруг каверны затем формируется соединительнотканная капсула, и процесс переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Прогрессирующее течение первичного туберкулеза может проявиться в виде милиарного туберкулеза в результате «прорыва» инфекции в кровеносное русло. Важно помнить о возможности острой диссеминации инфекции; необходимо своевременно диагностировать подобные случаи, так как рано начатое лечение дает хороший эффект.

Следовательно, периоду первичного заражения наряду с распространением инфекции по лимфатическим путям присущи и гематогенные отсевы, характеризующие бациллемию с возникновением очагов специфического воспаления в различных органах и тканях. Очаги-отсевы в легких, формирующиеся в различные периоды первичного туберкулеза, нередко являются случайной находкой при рентгеноанатомическом обследовании людей, не страдающих активными формами туберкулеза. Такие очаги состоят из казеоза, окруженного фиброзной капсулой, бедной клеточными элементами. Очаги, как правило, множественные, располагаются в верхних сегментах легких под плеврой. С обострения процесса в этих очагах начинается вторичный туберкулез, характеризующийся локальным поражением органа. Таким образом, послепервичным очагам принадлежит большое значение в патогенезе вторичного туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс — это клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся наличием пневмонического очага и лимфангоита в легком, поражением региональных внутригрудных лимфатических узлов. Кроме этих изменений, нередко отмечаются специфический эндобронхит, междолевой или костальный плеврит, очаги отсева в верхушках легких. Различают осложненное и неосложненное течение первичного комплекса. Множественные поражения или обширная воспалительная реакция характерны для осложненного первичного комплекса. Неосложненное течение характеризуется ограниченными изменениями (очаг 2—3 см в диаметре) в легких, незначительным увеличением внутригрудных лимфатических узлов и слабовыраженным лимфангоитом. Изредка наблюдается прогрессирующее течение, что проявляется образованием каверны в легком, развитием казеозно-некротических реакций в легком (казеозная пневмония) и внутригрудных лимфатических узлах. Другим вариантом прогрессирующего течения первичного комплекса является развитие генерализованного милиарного туберкулеза и менингита (менингоэнцефалита). Первичный комплекс развивается только вследствие первичного заражения туберкулезом. Наблюдается он в основном у детей и подростков, значительно реже у лиц молодого возраста. Типичным признаком наступившего первичного заражения туберкулезом служит вираж туберкулиновой реакции, т. е. впервые в жизни установленная положительная туберкулиновая реакция.

Клиническая картина первичного туберкулезного комплекса зависит от распространенности туберкулезных изменений и течения болезни. Неосложненный первичный комплекс, особенно у детей старшего возраста, подростков и взрослых, может протекать с минимальными клиническими проявлениями. В таком случае заболевание выявляется при рентгенофлюорографическом исследовании, которое осуществляется при проведении профилактических осмотров населения, а также при обследовании лиц с виражом туберкулиновых реакций, выявленным при проведении ежегодных туберкулиновых проб детям и подросткам. Осложненное и прогрессирующее течение проявляется клиническими симптомами, тяжесть которых зависит от локализации туберкулезных изменений, степени их выраженности, возраста и сопротивляемости организма больного. Наиболее тяжелая клиническая картина отмечается у детей младшего возраста, у которых имеются синдром интоксикации и «грудные» симптомы за счет поражения органов дыхания. В более старшем возрасте также есть сочетание этих двух синдромов. При несвоевременной диагностике и более давнем туберкулезном процессе отмечается более выраженная симптоматика.

При клиническом обследовании большое значение имеет тщательно собранный анамнез жизни и болезни. При этом особое внимание следует уделить возможным источникам заражения или суперинфекции (контакт с больными туберкулезом, больными туберкулезом животными), а также указаниям на заболевание туберкулезом близких родственников. Особую важность имеют сведения о результатах ежегодно применяющихся туберкулиновых проб, а также анализ данных о перенесенных заболеваниях. При осмотре больного ребенка, подростка или человека молодого возраста необходимо обратить внимание на наличие или отсутствие поствакцинальных знаков (рубчиков в месте введения вакцины БЦЖ). Внешний вид больного зависит от тяжести заболевания и продолжительности синдрома интоксикации. При ограниченных изменениях и слабовыраженной интоксикации внешний вид может не меняться. При осложненном течении и длительной интоксикации снижается масса тела, отмечаются бледность и снижение эластичности кожи, тургора кожи. Периферические лимфатические узлы могут несколько увеличиться и прощупываться при пальпации. При обширной воспалительной реакции в легком определяется притупление перкуторного звука, дыхание над зоной поражения становится жестким, могут выслушиваться мелко- и среднепузырчатые хрипы, особенно при форсированном вдохе и после покашливания. Эти изменения более выражены при формировании деструктивных изменений. В этом случае, как правило, отмечается кашель, у детей старшего возраста и у подростков кашель может быть с мокротой, возможно кровохарканье.

Больным, кроме клинического, проводят рентгенологическое исследование, туберкулиновые пробы, исследование мокроты или промывных вод бронхов на наличие микобактерий туберкулеза (микроскопическое исследование и посев на питательные среды), по показаниям — бронхологические исследования, а также клинические анализы крови и мочи.

Рентгенологическое исследование включает анализ рентгенограммы органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях, а также томограммы легких и их корней для выявления увеличенных лимфатических узлов, что имеет большое значение для постановки диагноза. Первичный туберкулезный комплекс дает весьма типичную рентгенологическую картину за счет пневмонического очага в легком, лимфангоита и увеличенных внутригрудных лимфатических узлов (рис. 6.1). Появление плеврита, очагов отсевов также четко проявляется соответствующими рентгенологическими изменениями. Микобактерий туберкулеза в мокроте редко обнаруживаются у детей, чаще — у подростков, особенно при появлении признаков распада и формировании каверны. Микобактерий методом микроскопии и посева могут быть выявлены в аспирате из бронхов, полученном при бронхоскопии. Бронхоскопия позволяет также обнаружить специфическое поражение бронха, которое иногда развивается у больных первичным комплексом.

Для постановки диагноза важное значение имеют результаты туберкулиновых проб Манту или градуированной накожной пробы Пирке. Положительная реакция свидетельствует о наличии сенсибилизации к туберкулину, т. е. о наступившем заражении. Особое значение, как указывалось, имеет впервые появившаяся положительная туберкулиновая реакция (вираж туберкулиновой пробы). Следует отметить, что положительные туберкулиновые реакции могут быть обусловлены проведенной вакцинацией или ревакцинацией БЦЖ, особенно если одновременно определяются поствакцинальные рубчики на плече. Поэтому у каждого больного необходимо по мере возможности дифференцированно оценивать значение положительной туберкулиновой реакции и дифференцировать положительную реакцию — вследствие заражения туберкулезом или проведенной вакцинации или ревакцинации БЦЖ. В крови у таких больных изменения лейкограммы чаще всего ограничиваются лимфоцитозом, сдвигом влево и увеличением СОЭ до 20—30 мм/ч. Основной вид

image0025.jpg image0026.jpg

лечения — химиотерапия и патогенетические средства. На первом этапе лечения обязательна госпитализация, затем проводится санаторное и амбулаторное лечение. Больные наблюдаются по I группе диспансерного учета.

Репаративные процессы наступают медленно, особенно при прогрессирующем или осложненном первичном комплексе, заживление наступает через 3—4 года после начала болезни. Обратному развитию прежде всего подвергается очаг в легком, исчезает выпот в плевральной полости, заживают очаги отсева в легком. Дольше сохраняется активность туберкулезного процесса во внутригрудных лимфатических узлах, особенно при наличии казеозных изменений. У отдельных больных могут развиваться хронические формы туберкулеза, при прогрессирующем течении и таких проявлениях, как милиарный туберкулез, менингит и казеозная пневмония, может наступить летальный исход в случае запоздалой диагностики и недостаточно эффективном лечении.

 

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

 

Этот вид туберкулеза развивается в результате первичного заражения у детей, подростков и лиц молодого возраста. Реже он возникает вследствие эндогенной реактивации имевшихся туберкулезных изменений в бронхиальных, медиастинальных, бронхопульмональных, паратрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлах.

Различают инфильтративный, опухолевидный и малые формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Опухолевидная форма проявляется увеличением размеров лимфатических узлов в результате воспалительной гиперплазии, что обнаруживается при рентгенологическом исследовании. Контуры лимфатических узлов на рентгенограмме и томограммах четкие. Инфильтративный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов характеризуется не только увеличением узлов, но и развитием инфильтративных изменений в легочной ткани, в прикорневых ее отделах. Малые формы проявляются незначительным увеличением внутригрудных лимфатических узлов, что выявляется главным образом на томограммах с поперечным размазыванием в прямой или боковой проекциях. Этот вариант заболевания в последнее время встречается чаще, чем в прежние годы.

В диагностике туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, кроме рентгенологического исследования, большое значение имеют туберкулиновые пробы. При свежем заражении выявляется вираж туберкулиновых реакций, при длительном течении заболевания нередко отмечается высокая чувствительность к туберкулину, что проявляется «пышными» туберкулиновыми реакциями. Отрицательная реакция на туберкулин при увеличенных внутригрудных лимфатических узлах нехарактерна для туберкулеза и требует тщательной дифференциальной диагностики с другими заболеваниями (саркоидоз, лимфогранулематоз и др.).

В клинической картине преобладают симптомы, обусловленные интоксикацией, реже отмечаются «грудные» жалобы и симптомы, которые могут появиться при осложненном течении заболевания. Наиболее частыми осложнениями являются эндобронхит (иногда с нарушениями бронхиальной проходимости вплоть до ателектаза сегмента или доли), междолевой или костальный плеврит. Возможны также поражение периферических лимфатических узлов и развитие наряду с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов различных клинических форм легочного туберкулеза. Можно выделить несколько вариантов течения патологического процесса: постепенная инволюция и быстрая регрессия, которая отмечается при ограниченных формах, инфильтративном бронхоадените в условиях рационального лечения, в том числе у лиц, иммунизированных против туберкулеза; осложненное течение, когда при затяжном течении болезни развиваются различные осложнения (эндобронхит, плеврит, различные поражения легких и др.); прогрессирующее течение, развивающееся при казеозном перерождении и разжижении казеозных масс в лимфатических узлах. В этих случаях, к счастью редко встречающихся в настоящее время, возможна перфорация в бронх или пищевод с последующим развитием медиастинита. Такое развитие заболевания может привести к быстрому летальному исходу, иногда при этом развивается обильное кровотечение, которое также может вызвать смерть. Заболевание может принять хроническое течение, в таких случаях периодически появляются различные клинические проявления гиперсенсибилизации, описанные Б. М. Хмельницким как «маски» хронического первичного туберкулеза: гепатит, неврит, фликтены, полиартрит, периферический лимфаденит, узловатая эритема и др.

Диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов основывается прежде всего на тщательно собранном анамнезе, в частности на сведениях о контакте с больными туберкулезом, о родственниках, больных туберкулезом, на сведениях о перенесенных заболеваниях, среди последних особое внимание должны привлечь те из них, которые могли бы быть обусловлены туберкулезом (плеврит, эритемы и др.). Внешний вид больных обычно не меняется. При физическом исследовании редко удается найти отклонения. При неосложненном бронхоадените имеющиеся изменения, как правило, обусловлены различными осложнениями. Решающее значение имеет рентгенологическое исследование, включающее рентгенографию в прямой и боковой проекциях, томографию и зонографию на уровне корней, при необходимости сделанные в «косых» проекциях. Важную роль играет бронхологическое исследование, которое позволяет выявить туберкулезный эндобронхит, произвести при необходимости трансбронхиальную пункцию лимфатических узлов или взять аспират (т. е. содержимое бронхов) для исследования на наличие микобактерий туберкулеза. Как указывалось выше, обязательным методом является туберкулиновый тест, при необходимости определение степени чувствительности к туберкулину, а при отрицательных туберкулиновых реакциях может быть произведена подкожная туберкулиновая проба. При подозрении на саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов можно провести радионуклидное исследование с 67С, который накапливается в саркоидной ткани лимфатических узлов и легких. Известное значение имеют лабораторные исследования: анализ крови, иммунологические исследования клеток крови, бронхоальвеолярный лаваж и др.

Химиотерапию проводят длительное время, при высокой чувствительности к туберкулину применяют десенсибилизирующие средства, в том числе кортикостероиды. При казеозном перерождении хирургическим путем удаляют внутригрудные лимфатические узлы. После первого (основного) курса лечения, который проводится, как правило, в больничных условиях, рекомендуется санаторное лечение с последующим пребыванием детей и подростков в специализированных учреждениях (детские ясли, сады, школы-интернаты). Все больные туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов наблюдаются по I группе учета в противотуберкулезном диспансере с последующим переводом во II, III и VII группы.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

Диссеминированный туберкулез

Кассификация диссеминированного туберкулеза легких объединяет диссеминации различного генеза: лимфогенные, гематогенные, бронхогенные.

Гематогенный и лимфогематогенный туберкулез по своему генезу занимают промежуточное положение между первичным и вторичным туберкулезом, часто возникая из различных очагов первичного комплекса. Для появления гематогенной диссеминации туберкулеза недостаточно попадания микобактерий туберкулеза в кровеносное русло, необходима еще сенсибилизация сосудистой стенки и всего организма. При острой гематогенной диссеминации, при милиарном туберкулезе наиболее распространенными являются продуктивные бугорки. Важное значение имеют и состояние возбудителя, появление различных форм его персистирования. Специфическая химиотерапия способствует быстрому рассасыванию воспалительных очагов, при этом на месте бугорков формируются звездчатые соединительные рубчики или незначительно утолщается строма легкого.

Хронические формы диссеминированного туберкулеза чаще встречаются у взрослых, и диссеминация имеет обычно лимфогематогенный характер. В генезе этих форм может быть туберкулезное поражение лимфатических узлов, из которых по лимфатическим путям ретроградно происходит рассеивание инфекции с последующим прорывом в сосудистое русло и формированием очагов в легких. Эти формы обычно ограничиваются поражением легочной ткани, хотя возможны и гематогенные отсевы в другие органы. Очаги, как правило, имеют продуктивный характер, локализуются преимущественно в верхушечных сегментах легкого, характеризуются значительным уменьшением диссеминации в нижних отделах легких. Очаги диссеминации обычно полиморфны: одни из них инкапсулированы, другие отличаются отсутствием хорошо выраженной капсулы, что свидетельствует о волнообразном течении процесса. Очаги локализуются по ходу утолщенной соединительнотканной стромы

image0005.jpg

легкого, в периваскулярной или перибронхиальной ткани. Некоторые из них располагаются непосредственно в стенке кровеносных сосудов. Вокруг очагов обычно развивается эмфизема. В поздние фазы процесса развивается интерстициальный сетчатый склероз, особенно выраженный в верхних отделах легкого. В последних наряду с поражением интерстициальной ткани наблюдается образование массивных фиброзных рубцов на месте бывших туберкулезных очагов. В легочной ткани на фоне эмфиземы и фиброзных изменений могут быть инкапсулированные казеозные очаги, четко отграниченные от окружающей ткани (рис. 1.5).

Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких может осложняться формированием своеобразных каверн округлой формы, располагающихся в симметричных отделах легких, — «штампованные» каверны. Они отличаются тонкими стенками со слабовыраженным фиброзом, внутренняя поверхность их обычно очищена от казеозно-некротических масс, слой специфических грануляций неширокий, пронизан кровеносными и лимфатическими сосудами. При возникновении каверн в патологический процесс вовлекаются бронхи, и туберкулез может осложняться бронхогенной диссеминацией.

image0006.jpg

При развитии бронхогенного туберкулеза, локализующегося главным образом в нижних отделах легких, могут образоваться сливные очаги бронхолобулярной пневмонии. В последующем эти очаги распадаются и образуются острые бронхогенные каверны.

 

Диссеминированный туберкулез легких

 

Диссеминированный туберкулез легких — клиническая форма, которая характеризуется образованием множественных туберкулезных очагов (диссеминации) с последующей инволюцией или прогрессированием. При диссеминированном туберкулезе сначала возникает преимущественно экссудативно-некротическая реакция типа альвеолита, а затем образуются гранулемы в связи с развитием продуктивного воспаления. При длительном течении заболевания возникают пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Надо добавить, что при этой форме нередко развивается также распад, т. е. разжижение казеозных масс с образованием полостей. Это может быть как на ранних, так и поздних этапах болезни.

Под названием «диссеминированный туберкулез легких» объединяется довольно разнообразная группа проявлений, и можно выделить несколько клинических вариантов данной формы туберкулеза. По патогенезу можно выделить гематогенно-диссеминированный туберкулез и диссеминированный туберкулез, развивающийся вследствие лимфобронхогенного распространения микобактерий. При гематогенно-диссеминированном туберкулезе очаги образуются в результате распространения возбудителей с током крови. Для этой формы характерно наличие бактериемии, т. е. проникновение микобактерий в кровеносное русло. Микобактерий в кровеносное русло попадают, как правило, в результате обострения и активации туберкулезного процесса в каком-либо органе. В кровеносное русло микобактерий проникают различными путями. Чаще всего источником их распространения является активный процесс в лимфатических узлах, в частности в узлах средостения. Поражение последних может быть проявлением свежего или хронического первичного туберкулеза.

У людей пожилого возраста может быть экзацербация туберкулезного процесса в лимфатических узлах. В этом случае туберкулезный процесс в узлах уже трудно связать с первичной туберкулезной инфекцией. Тем не менее Б. М, Хмельницкий и М, Г. Иванова обострение туберкулезного процесса в лимфатических узлах средостения у лиц пожилого возраста называли рецидивирующим первичным туберкулезом. Последний свидетельствует О ТОМ, ЧТО болезнь развивается вследствие экзацербации, рецидива старых изменений в лимфатических узлах. А. Е. Рабухин более правильно эти процессы относит к вторичному туберкулезу, поскольку экзацербация туберкулезного процесса в лимфатических узлах уже не связана с периодом первичного туберкулеза и обострение обычно отмечается спустя несколько десятков лет после перенесенного первичного туберкулеза.

Известно, что обострение процесса в лимфатических узлах может быть не только у лиц пожилого возраста, но и молодых людей. Это бывает при исключительных обстоятельствах. Довольно часто такие обострения отмечались во время войн или у людей, находившихся в условиях голодания, у солдат, подвергавшихся всем лишениям военной жизни. В мирное время такие процессы могут быть у лиц, находящихся в районах стихийных бедствий, в развивающихся странах у населения, испытывающего резкое голодание. Но, по-видимому, не только недостаток питания, стрессовые ситуации, требующие огромного напряжения нервной системы и всех компенсаторных реакций организма, могут приводить к срыву противотуберкулезного иммунитета и обострению туберкулезного процесса в лимфатических узлах средостения, приводящему у ряда больных к бактериемии и развитию гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Не только процесс в лимфатических узлах может быть причиной бактериемии — экстраторакальные очаги (особенно в костной системе, мочеполовых органах) при прогрессировании процесса и активной воспалительной реакции, а также легочный очаг могут приводить к попаданию микобактерий туберкулеза в кровяное русло.

Процесс проникновения микобактерий в кровеносное русло очень хорошо описал В. Г. Штефко. Он отмечал, что при гематогенно-диссеминированном процессе всегда имеется лимфогенная фаза, поскольку на ранних этапах вследствие воспалительного процесса в лимфатических узлах, при экстраторакальных очагах или очагах в легком микобактерий с током лимфы распространяются по лимфатическим путям, вызывая специфический туберкулезный лимфангоит. При этом в воспалительный процесс, как правило, вовлекаются и кровеносные сосуды, образуется васкулит. Специфические васкулиты были описаны еще в 1897 г. Weigert, который считал их источником бактериемии. Однако впоследствии Ribert, Huebschmann и многие другие авторы доказали, что специфические васкулиты, наоборот, являются следствием бактериемии с последующим поражением интерстициальной ткани, в которой периваскулярно образуются туберкулезные бугорки (гранулемы); специфический процесс ведет к поражению и паренхимы легких с образованием ацинозных и ацинозно-нодозных очагов.

Туберкулезный бугорок на ранних этапах формирования представляет собой воспалительный фокус с типичной клеточной реакцией. Среди различных клеток выявляются гигантские клетки Пирогова — Лангханса, клетки с округлыми ядрами (так называемые лимфоидные клетки), а также клетки вытянутой формы — эпителиоидные клетки. Туберкулезные бугорки, сливаясь, образуют более крупное формирование — туберкулезный очаг. Очаги могут быть ацинозными и ацинозно-нодозными. Если поражается один ацинус, развивается ацинозный очаг, если несколько ацинусов — ацинозно-нодонозный бугорок, если имеется более обширный процесс и поражается вся долька легкого, тогда уже формируется очаг пневмонического типа. Периодически возникающая бактериемия может приводить к появлению новых очагов и другим специфическим поражениям в том же органе или в других органах. Кроме легких, чаще поражаются почки, гениталии, глаза, опорно-двигательный аппарат.

Чем чаще отмечаются волны бактериемии, тем больше вероятность развития гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Для того чтобы появились очаги в результате бактериемии, нужно, чтобы микобактерии, попавшие в кровеносное русло, фиксировались в каком-то органе. При бактериемии микобактерии довольно часто фиксируются в таких органах, как печень, селезенка, верхние отделы легких. Конечно, фиксация может быть и в других органах и тканях — костной, в мочеполовой системе и др. Для возникновения воспалительного процесса и развития очагов, т. е. развития гематогенно-диссеминированного туберкулеза, нужно еще одно условие. Нужно чтобы в органе, в котором фиксировались микобактерии, было состояние местной сенсибилизации, поскольку без местной сенсибилизации с участием бактериальных антигенов и специфических систем воспалительная реакция с образованием гранулем не возникает. Таким образом, реализация бактериемии в виде образования очагов происходит в том случае, когда микобактерии туберкулеза фиксируются в органах, обладающих местной сенсибилизацией к туберкулезной инфекции. В этом случае возникают воспалительный процесс и очаг.

У отдельных лиц имеет место множественная сенсибилизация разных органов и систем. При наличии бактериемии у таких больных возникает генерализованный диссеминированный процесс. Очаги можно найти и в легких, и в селезенке, и в печени, и в костях, и в мозговых оболочках, и в других органах. Указанный процесс чаще развивается как острое заболевание. В этом случае имеет место острый диссеминированный туберкулез. У большинства больных острым гематогенно-диссеминированным туберкулезом возникает множественное поражение, т. е. одновременное поражение многих органов и систем. Генерализованный диссеминированный туберкулез может быть в результате острого заболевания, а также может возникнуть при последовательном поражении различных органов и систем. Такое течение, как правило, имеет место при другом клиническом варианте гематогенно-диссеминированного туберкулеза — при хроническом гематогенно-диссеминированном туберкулезе. Иногда генерализация процесса бывает у больных, которые плохо лечатся, или у больных, у которых не удается получить терапевтический результат. У этих пациентов появляются все новые и новые волны бактериемии и каждая новая волна приводит к появлению новых очагов; при этом могут последовательно поражаться разные органы и системы. Между острым и хроническим гематогенно-диссеминированным туберкулезом имеется промежуточный вариант. Это так называемый подострый диссеминированный туберкулез, при котором развитие болезни носит подострый характер.

Для всех перечисленных трех клинических вариантов гематогенно-диссеминированного туберкулеза характерна лимфогенная фаза: распространение микобактерий с током лимфы, развитие специфических лимфангоитов и последующее развитие специфического процесса в интерстициальной ткани органов, что наблюдается уже на самых ранних этапах туберкулеза. При гематогенно-диссеминированном процессе отмечается также довольно быстрый переход экссудативно-некротической реакции в продуктивное воспаление, что при затяжном течении болезни приводит к развитию интерстициального склероза. А это ведет к постепенному появлению фиброзной ткани и эмфиземы. Фиброз и эмфизема, как правило, обусловливают также деформацию бронхиального дерева, в результате возникают бронхоэктазы цилиндрического или мешотчатого типа. К этому нужно добавить, что обычно у таких больных имеется специфическое поражение сосудистой системы: сначала это васкулиты, в последующем наступают сужение кровеносных сосудов, их облитерация. Это ведет к грубому изменению сосудов и всей системы малого круга кровообращения. У таких больных постепенно развивается легочное сердце, отмечаются гипертрофия миокарда, затем дилатация полостей сердца и все другие изменения, присущие легочному сердцу.

Подобные изменения появляются не сразу. Они развиваются при многолетнем хроническом, волнообразном течении процесса и имеются у больных хроническим диссеминированным туберкулезом легких. Перечисленные изменения при данном туберкулезе возникают тогда, когда на ранних этапах не проводится специфическое лечение, больной предоставлен самому себе, не лечится, имеется постепенное периодическое нарастание фиброза, обусловленное периодическими вспышками туберкулезного процесса. Естественно, гематогенно-диссеминированный туберкулез характеризуется не только поражением интерстициальной, но и паренхиматозной части органов и, в частности, легких. Кроме очагов в паренхиме различных органов и легких, в первую очередь при разжижении образовавшегося казеоза может образоваться каверна. В этом случае меняется течение болезни, кроме бугорков, развивается деструктивный процесс.

Гематогенно-диссеминированный туберкулез

Гематогенно-диссеминированный туберкулез встречается у 5— 6% всех впервые выявленных больных. Поэтому в настоящее время это не очень частая форма туберкулеза. В тех случаях, когда отмечается высокая частота гематогенно-диссеминированного туберкулеза, по-видимому, надо думать, что на этих территориях не налажено выявление больных туберкулезом и, в частности, их выявление на более ранних этапах болезни. Надо сказать, что выявить больного гематогенно-диссеминированным туберкулезом довольно трудно. Во-первых, если имеется острый диссеминированный туберкулез в виде тифоидной формы, приходится проводить дифференциальную диагностику между туберкулезом и острыми инфекционными заболеваниями. Чаще всего это заболевание типа тифозной или паратифозной инфекции. На первых этапах при остром диссеминированном процессе преобладают явления общей интоксикации: высокая температура тела, резко выраженная слабость, головные боли, развивается адинамия. И, действительно, это больные, которые находятся в тяжелом состоянии. Иногда у таких больных, кроме общих явлений интоксикации, отмечаются менингеальные знаки в виде менингизма или клинических проявлений менингита и менингоэнцефалита.

Менингизм, т. е. легкие менингеальные знаки, могут отмечаться как проявление общей интоксикации в результате отека мозговых оболочек. Однако если имеются специфическое поражение мозговых оболочек и образование бугорков в них, тогда, как правило, развивается картина менингита или менингоэнцефалита. Клиническая картина менингита может быть стертой, что требует целенаправленного обследования больного. Кроме клинической картины, большое значение имеет исследование спинномозговой жидкости, поэтому при подозрении на туберкулезный менингит люмбальная пункция и последующее исследование спинномозговой жидкости обязательны.

Иногда при остром диссеминированном туберкулезе отмечаются выраженные признаки легочной недостаточности, на первый план в клинической картине выступает одышка, появляется цианоз. Одышка и цианоз развиваются на фоне высокой температуры тела и общего токсикоза, в таком случае выделяют так называемую легочную форму заболевания. Выделение менингеальной, тифоидной, легочной формы острого диссеминированного туберкулеза условно, поскольку, как правило, имеется генерализованный процесс, хотя бывают и локальные диссеминации. Поэтому какие-то формы дифференцировать трудно, это скорее клинические проявления, варианты течения болезни.

Постановку диагноза очень облегчает рентгенологическое исследование, при котором наблюдается характерная рентгенологическая картина. В легких определяются очаговые тени, равномерно распределяющиеся от верхушек до диафрагмы. На рентгенограмме это густая, монотонная, однотипная диссеминация в виде мелких и средней величины мягких очагов.

При остром диссеминированном туберкулезе на рентгенограмме (рис. 6.2) видна диссеминация, но нужно доказать ее этиологию. Иногда у таких больных определяются внелегочные очаги, туберкулез гортани, костей и суставов. А. И. Струков выделяет особую форму острого гематогенно-диссеминированного туберкулеза — это крупноочаговая диссеминация, проявляющаяся крупными очагами

image0027.jpg

с размытыми контурами по типу лобулярной казеозной пневмонии. Иногда такую картину называют «снежная буря» — на рентгенограмме очаги выглядят как хлопья снега. Такие варианты в настоящее время встречаются редко.

Большое значение для постановки правильного диагноза имеет привлечение разных специалистов для выявления экстраторакальных очагов, которые могли быть источником гематогенной диссеминации. Поэтому у таких больных, кроме обзорной рентгенограммы, важно сделать и томограммы, в частности томограммы на уровне корней для обнаружения увеличенных лимфатических узлов средостения. Подобных пациентов должен обследовать ортопед для выявления поражений суставов, обязательны обследование гортани ларингологом и консультация невропатолога. При тяжелом состоянии, при выраженной интоксикации туберкулиновая реакция может быть отрицательной, что затрудняет диагностику туберкулеза. У таких больных реакция может быть положительной, а если больного с отрицательной туберкулиновой реакцией начинают лечить специфическими средствами, уже через \11г—2 мес отрицательная реакция может стать положительной, т. е. положительная реакция может быть не в первые дни болезни, а спустя некоторое время, когда улучшается состояние больного. Нужно также подчеркнуть, что иногда при остром гематогенно-диссеминированном туберкулезе одновременно отмечается поражение серозных оболочек. Может быть плеврит костальной или междолевой оболочки. Это симптом, который также в какой-то степени облегчает диагностику.

Подострый диссеминированный туберкулез развивается более постепенно, но также характеризуется довольно выраженной интоксикацией. У таких больных также может быть гематогенная диссеминация, но возможен и другой генез образования очагов — аденогенный с лимфобронхогенной диссеминацией. Источником последней является, как правило, туберкулез трахеобронхиальных лимфатических узлов, из которых микобактерии туберкулеза распространяются с током лимфы. Возможен также интраканаликулярный путь, т. е. бронхолегочное распространение микобактерии (особенно при развитии специфического эндобронхита). Легочная диссеминация, возникающая лимфобронхогенным путем, характеризуется поражением одного легкого и, как правило, локализуется в прикорневых и нижних отделах. В случае гематогенного генеза подострого диссеминированного туберкулеза диссеминация наблюдается в верхних отделах обоих легких. Нужно отметить, что в клинике далеко не всегда удается определить патогенез диссеминированного туберкулеза, так как признаки гематогенной или лимфобронхогенной диссеминации у некоторых больных могут быть выражены нечетко, а иногда отмечается смещенный тип, когда у одного и того же больного имеются признаки гематогенной и лимфобронхогенной диссеминации.

Для подострого диссеминированного туберкулеза характерно наличие уже более крупных мягких очагов, причем очаги сливаются друг с другом. Это очаги с выраженной экссудативно-некротической реакцией, вследствие чего имеется склонность к распаду, быстрому образованию каверны. Полости, образующиеся у таких больных, иногда бывают в одном легком, иногда в обоих на симметричных участках. Вокруг этих полостей может отсутствовать выраженная перифокальная реакция, поэтому такие полости называют штампованными кавернами (это специальное название). Картина болезни при подостром диссеминированном туберкулезе во многом укладывается в картину, которая отмечается при тяжелом течении пневмонии. У некоторых больных она не выражена, это так называемая амбулаторная форма подострого диссеминированного туберкулеза, т. е. вариант, протекающий со слабовыраженной общей интоксикацией. При подостром диссеминированном туберкулезе отмечаются довольно выраженные грудные симптомы. У больных могут быть кашель, выделение мокроты, при выслушивании можно определить хрипы в легком. Нередко отмечается одновременное поражение серозных оболочек в виде костального или междолевого плеврита.

Существенное значение для диагностики подострого диссеминированного туберкулеза имеет сопоставление клинических проявлений заболевания с данными рентгенологического исследования легких и в первую очередь с характером очагов, их локализацией. Особую ценность имеют данные, указывающие на наличие полости распада, увеличение внутригрудных лимфатических узлов и поражение плевры. При этом следует учитывать, что у больных подострим диссеминированным туберкулезом большое диагностическое значение имеет положительная туберкулиновая реакция. У некоторых больных повышается чувствительность к туберкулину, микобактерии туберкулеза в мокроте особенно часто выявляются при формировании полостей распада в легких. При бронхоскопии иногда, в частности при лимфобронхогенных диссеминациях, наблюдаются различные проявления туберкулеза бронхов вплоть до образования свищевых форм. У больных подострым диссеминированным туберкулезом (особенно при гематогенном его генезе) могут быть экстраторакальные поражения: туберкулез глаз, костей, суставов, мочеполовых органов и др.

 

Хронический диссеминированный туберкулез

 

Наконец, третий клинический вариант диссеминированного туберкулеза — хронический диссеминированный туберкулез гематогенного или лимфобронхогенного генеза. На самых ранних этапах этого варианта появляются очаги в верхушках легких, нередко эти очаги немногочисленны, характерно апикокаудальное распространение процесса, т. е. начинается диссеминация в верхних отделах легких, сначала появляются немногочисленные очаги в периферических отделах обоих легких. На этом этапе иногда даже трудно провести грань между очаговым и гематогенным диссеминированным туберкулезом. Двусторонний очаговый туберкулез в отдельных случаях может быть результатом гематогенной диссеминации. Но вследствие повторных волн бактериемии в легких появляются новые и новые очаги. Процесс становится более распространенным и полиморфным. Со временем появляются тяжистые тени за счет развивающегося интерстициального фиброза, что свидетельствует о давности заболевания. При долго длящемся (многолетнем) гематогенно-диссеминированном процессе обращают на себя внимание поражение обоих легких, симметричность поражения, резко выраженная полиморфность очагов, что отражает неодновременность их появления. Очаги разные по величине и по плотности. Старые очаги угасают, увеличиваются в размерах, сливаются, появляются новые очаги, затем они уплотняются или рассасываются. Развивается эмфизема как результат интерстициального склероза.

У таких больных, как правило, имеются бронхоэктазы и отмечаются признаки легочного сердца. С одной стороны, это результат фиброза, эмфиземы, с другой — поражения сосудистой системы легких. На первом этапе легочное сердце компенсированное, а затем с возрастом и по мере прогрессирования процесса наступает суб- и декомпенсация, развивается легочная и легочно-сердечная недостаточность.

Кроме поражения легких, нередко отмечается поражение и других органов. В прежние годы у таких больных, как правило, отмечалось поражение кишечника. Сейчас эта локализация встречается редко, но туберкулез гортани, мочеполовых органов, костей и суставов выявляется довольно часто. Как же протекает хронический гематогенно-диссеминированный процесс? Клинически для такого процесса характерно волнообразное течение, со сменой периодов обострений и интервалов между ними. Надо отметить, что при хроническом диссеминированном туберкулезе даже в период вспышки клинические проявления болезни в настоящее время выражены слабо. В указанном периоде симптомы интоксикации не выражены. У таких больных могут быть повышение температуры тела, утомляемость, слабость, вазомоторная лабильность, т. е. все те признаки, которые укладываются в понятие туберкулезной интоксикации. Период, в течение которого отмечаются проявления интоксикации, сравнительно короткий (2—3 нед), а у некоторых больных значительно меньше. Симптомы интоксикации постепенно угасают, состояние больных становится лучше, и они приступают к обычной деятельности. Если такие больные обращаются к врачу при отсутствии хорошо организованной системы обследования, очаги, особенно немногочисленные на ранних этапах в верхних отделах, очень легко можно «просмотреть». Правильный диагноз может быть и не установлен. Заболевание, если оно фиксируется, трактуется чаще всего как интеркуррентное. Нужно добавить, что, кроме общей интоксикации, у таких больных бывают покашливание, иногда хрипы в межлопаточном пространстве, очень скудные стетакустические изменения в виде притупления обычно отсутствуют. Последние могут быть только тогда, когда есть сопутствующий плеврит, тогда притупление четко определяется.

Выявить диссеминированный туберкулез на ранних этапах можно в основном лишь с помощью рентгенологических методов — с помощью флюорографии или при рентгенологическом обследовании лиц, обратившихся за медицинской помощью. Без рентгенологического исследования диагноз на ранних этапах болезни поставить невозможно. Но если заболевание своевременно не выявляется, клинические проявления уже более выраженные. На этом этапе к явлениям интоксикации, покашливанию присоединяются симптомы, обусловленные эмфиземой, хроническим бронхитом и развивающимися бронхоэктазами. У таких больных постепенно появляется одышка, которая медленно, но неуклонно нарастает, усиливается кашель, увеличивается выделение мокроты, может быть кровохарканье. Натолкнуть мысль врача на наличие туберкулеза может появление внелегочных очагов, которые могут образоваться на любом этапе заболевания. При туберкулезе гортани появляются боли при глотании, изменяется голос и, если больной обращается к врачу, то сначала может быть выявлен специфический процесс в гортани, а затем гематогенно-диссеминированный туберкулез легких. Если появляются боли в каком-либо суставе (особенно при нагрузке, быстрой ходьбе), это влечет за собой, как правило, обращение больного к соответствующему специалисту, чаще к ортопеду, и при обследовании также может выявляться поражение кости. Наличие лейкоцитов в моче, гематурия обычно заставляют любого врача задуматься над теми причинами, которые могут вызвать изменения, и подобных данных достаточно для проведения инструментального исследования.

Иногда специфический процесс в мочеполовых органах может быть выявлен при обнаружении в моче микобактерий туберкулеза. Но надо сказать, что при бактериоскопическом исследовании микобактерий в моче выявляются редко, поэтому чаще требуется посев. Наличие микобактерий — это бактериологическое подтверждение диагноза мочеполового туберкулеза, который выявляется в процессе инструментального или рентгенологического исследования.

На том или ином этапе течения хронического туберкулеза в легком может появиться распад, так же как и при подостром диссеминированном туберкулезе. Распад и формирование каверны характеризуются определенным синдромом, четырьмя признаками: кашель с выделением мокроты, хрипы, кровохарканье и микобактерий в мокроте. Правда, не всегда у больных диссеминированным туберкулезом имеются все признаки распада, но достаточно появления хотя бы одного из них, чтобы провести рентгенологическое исследование, включая и томографию (на ранних этапах распад выявляется только томографическим методом). Следует иметь в виду, что при диссеминированном туберкулезе не всегда даже при томографии обнаруживается распад, так как сетчатый рисунок за счет фиброза, наличие эмфиземы, слившиеся очаги затрудняют выявление небольших участков распада. Но о наличии распада можно судить по бактериовыделению, кровохарканью, хрипам, и только на более поздних этапах, когда формируется полость, ее можно выявить.

При рентгеноскопии и на рентгенограмме хорошо видны пневмосклероз, эмфизема и на фоне эмфизематозных участков тяжистые и очаговые тени, которые свидетельствуют о перенесенном заболевании, у таких больных определяются остаточные изменения. При более запущенном процессе наблюдается полость. Хронический диссеминированный процесс может характеризоваться двумя кавернами, расположенными симметрично в верхних отделах обоих легких. Очагов довольно много, кроме того, обнаруживаются плевральные наслоения за счет адгезивного плеврита. Вот такая рентгенологическая картина без бактериологического подтверждения свидетельствует о хроническом диссеминированном процессе (рис. 6.3).

В последнее время по мере уменьшения числа больных диссеминированным туберкулезом легких в противотуберкулезные учреждения все чаще попадают лица, у которых отмечается диссеминация нетуберкулезного происхождения. Поэтому диссеминированный туберкулез легких приходится дифференцировать с большой группой заболеваний, которые проявляются диссеминацией. Чаще ошибочный диагноз диссеминированного туберкулеза ставят пациентам с наличием саркоидоза легких (тем более что при саркоидозе бывают увеличенные лимфатические узлы). Кроме саркоидоза, очень часто диссеминированный туберкулез легких приходится дифференцировать с различными видами пылевых заболеваний легких — с силикозом, асбестозом и другими пневмокониозами. Правда, нужно оговориться, что нередко силикоз и другие пылевые заболевания комбинируются с туберкулезом и поэтому в этих случаях приходится не столько проводить дифференциальную диагностику между туберкулезом и силикозом, сколько решить вопрос, имеется ли только профессиональная болезнь в виде силикоза или какого-либо другого вида кониоза или же имеется кониоз, сочетающийся с туберкулезом. Особенно часто эти проблемы возникают у врачей, которые работают в промышленных зонах, у которых встречается силикоз. Это районы различных шахт, это районы металлургической промышленности, это районы с развитой цементной, кирпичной промышленностью, стекольными заводами, кониоз бывает у электросварщиков.

Наконец, при проведении дифференциальной диагностики приходится сталкиваться с довольно большой группой заболеваний, которые проявляются диссеминациями; существует большое число различных болезней, которые могут приводить к диссеминированным процессам. Кроме тех болезней, которые уже названы, диссеминация может быть обусловлена пневмонией бактериального, грибкового и вирусного происхождения, васкулитами. Диссеминация может быть вызвана аллергическим альвеолитом и гранулематозом экзогенного или идиопатического характера, гранулематозом Вегенера, Гудпасчера, узелковым периартритом и другими васкулитами, канцероматозом метастатического или первичного ракового происхождения. Медиастинальнолегочная форма лимфогранулематоза может давать диссеминацию. Более редкие болезни легких также могут приводить к диссеминации (протеиноз легких, альвеолярный микролитиаз, легочный амилоидоз, гистиоцитоз и др.).

Перед врачом, когда он обнаружил диссеминацию в легких, прежде всего стоит задача выявить или отвергнуть туберкулез. Надо сказать, что при типичной картине гематогенно-диссеминированного туберкулеза особых трудностей в диагностике нет при наличии

image0028.jpg

положительной туберкулиновой реакции. Труднее бывает тогда, когда мы видим не полиморфную, а однотипную диссеминацию у больных с отрицательной туберкулиновой реакцией и развивающимся пневмосклерозом и эмфиземой, когда с большими или меньшими трудностями снимается диагноз туберкулеза и стоит вопрос, а какое же заболевание привело к появлению диссеминации. Подтвердить или отвергнуть туберкулез при наличии диссеминированных процессов не так уж трудно, это в большинстве случаев удается, правда, на это иногда приходится тратить довольно много времени, применить не только обязательный диагностический минимум, но и дополнительные, факультативные методы, а иногда и метод диагностики ex juvantibus, проведя специфическое противотуберкулезное лечение и наблюдая за больными в динамике. Гораздо трудней второй этап диагностики, когда нужно определить природу нетуберкулезного заболевания, приведшего к диссеминации. В этом случае чаще приходится пользоваться методом биопсии. В этом случае морфологическое и цитологическое исследования играют решающую роль в дифференциальной диагностике. Последней могут помочь и некоторые другие методы, в частности бактериологический и иммунологический .

Возвращаясь к диссеминированному туберкулезу, нужно подчеркнуть, что нельзя ограничиваться формальным диагнозом, нужно разбираться в патогенезе этой клинической формы и, разобравшись в нем, надо попытаться выявить источник диссеминации. Обнаружив последний, нужно добиваться не только рассасывания очагов в легких, но и заживления тех очагов, которые привели к появлению бактериемии и гематогенному диссеминированному процессу или лимфобронхогенному обсеменению. Только после заживления источника обсеменения можно быть уверенным, что наступает излечение. Если этого не происходит, то имеется опасность повторной вспышки, повторного обсеменения, поэтому больные диссеминированными формами наблюдаются в группах диспансерного учета несколько дольше, чем больные очаговым или инфильтративным туберкулезом легких, и даже несколько дольше, чем больные с затихающим, заживающим кавернозным туберкулезом легких. Таким образом, рассасывание очагов у больных диссеминированным туберкулезом еще не означает полного излечения. Длительность наблюдения играет очень большую роль. Именно при этой форме туберкулеза особенно важное значение имеют противорецидивные курсы лечения, которые проводятся лицам, наблюдающимся по II группе диспансерного учета. Даже III группа учета иногда по индивидуальным показаниям подвергается противорецидивному лечению: если возникает риск рецидива, если лица, наблюдающиеся по III группе, вдруг переносят какие-то заболевания, которые создают риск появления туберкулеза. Больным, перенесшим гематогенно-диссеминированный туберкулез, по индивидуальным показаниям приходится проводить химиопрофилактику не только в период, когда они наблюдаются по III группе, но и тогда, когда они переведены в VII группу. Если больной, перенесший диссеминированный процесс, заболеет диабетом или перенесет тяжелую пневмонию (особенно с абсцедированием и однократным бацилловыделением), необходим курс химиопрофилактики. Таким образом, диссеминированный туберкулез требует большой настороженности врача не только в период, когда имеются активные изменения, и не только в ближайший период после выздоровления, но в последующем.

 

Милиарный туберкулез

 

Клиническая форма — милиарный туберкулез — восстановлена в клинической классификации туберкулеза только в сентябре 1994 г. на II (XII) съезде фтизиатров в Саратове. Это было сделано в связи с более частым появлением тяжелых, остро прогрессирующих форм туберкулеза в последние 2—3 года. Вместе с тем милиарный туберкулез известен с давних времен и описан по данным вскрытий умерших Лаэннеком. В 1842—1848 гт. Н. И. Пирогов описал клиническую картину милиарного туберкулеза с генерализованным поражением различных органов, протекающую с тяжелейшей интоксикацией и напоминающую брюшной тиф, что послужило основанием для выделения «тифоидного» варианта милиарного туберкулеза.

При милиарном туберкулезе возникает диссеминация, формируются мелкие (1—2 мм) очаги с преимущественно продуктивной тканевой реакцией, хотя не исключаются и казеозно-некротические изменения. Очаговые изменения развиваются в первую очередь в интерстициальной ткани, затем поражается и паренхима органов.

Милиарный туберкулез представляет собой, как правило, генерализованную форму туберкулеза, характеризующуюся поражением легких, серозных оболочек, печени, селезенки, кишечника и других внутренних органов. Чаще он встречается у детей и подростков, не иммунизированных против туберкулеза вакциной БЦЖ в связи со свежим заражением туберкулезом и развитием бактериемии при прогрессирующем течении первичной туберкулезной инфекции. Источником бактериемии и милиарного туберкулеза может быть развившийся в результате первичного заражения туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Микобактерии туберкулеза, попавшие в кровяное русло, вызывают специфический воспалительный процесс в стенке кровеносных сосудов, проникают в прилежащие ткани. В результате формируются мелкие туберкулезные очаги, напоминающие просяные зерна, что и послужило основанием для названия этой формы туберкулеза. Диссеминация может появиться вскоре после заражения туберкулезом (4—6 нед), но может быть и отсроченной и возникнуть в более поздние сроки после формирования бронхоаденита или первичного комплекса. У взрослых милиарный туберкулез возникает также в результате бактериемии, источником которой может быть активный туберкулезный очаг в кости, почках, половых органах, реже в легочной ткани. Источником бактериемии может служить хронический или обострившийся туберкулезный процесс во внутригрудных лимфатических узлах.

Обычно болезнь начинается остро: повышение температуры тела до 39—40°С, резко выраженная интоксикация, слабость, потеря аппетита, потливость, приобретающая у некоторых больных характер ночных потов, потеря массы тела, у ряда больных резко выраженные головные боли. При появлении диссеминации в мозговых оболочках и веществе мозга развиваются признаки менингита и менингоэнцефалита: ригидность затылка, симптомы Кернига и Бабинского. В таких случаях необходима люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости. В клинической картине заболевания обращают на себя внимание одышка, упорный сухой кашель, цианоз слизистых оболочек губ. В легких изменения при перкуссии и аускультации незначительные, может выслушиваться небольшое число сухих хрипов за счет развивающегося бронхиолита [Рубинштейн Г. Р., 1948]. Как правило, отмечается тахикардия.

Диагноз в значительной степени облегчается после рентгенографии легких и выявления множественных мелких очагов на всем протяжении легочных полей, расположенных симметрично (рис. 6.4).

У некоторых больных можно обнаружить увеличение внутригрудных лимфатических узлов, печени и селезенки. В процессе наблюдения могут выявляться экстрапульмональные очаги в костной системе, почках и других органах. Иногда наблюдается плеврит с накоплением серозного лимфоцитарного экссудата, который можно выявить при физическом и ультразвуковом исследовании. Поражение различных внутренних органов (печень, селезенка и др.) обнаруживается с помощью компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

Туберкулезная реакция обычно положительная, но при очень тяжелом состоянии больных может быть отрицательной. Интоксикация проявляется также резко выраженными изменениями в лейкограмме: лимфопения, сдвиг влево, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

В доантибактериальный период милиарный туберкулез (особенно с развившимся менингитом) неизбежно вызывал смертельный исход как у детей, так и взрослых. Противотуберкулезные препараты дали возможность лечить таких больных и добиваться выздоровления. Успех лечения зависит от своеобразной диагностики милиарного туберкулеза, которая должна проводиться в условиях специализированного стационара, поскольку у таких больных необходимо применять различные (в том числе инвазивные) методы диагностики при наличии очень тяжелого общего состояния. Кроме химиотерапии, которая должна проводиться на ранних этапах заболевания, необходима дезинтоксикационная терапия, а при появлении выраженной дыхательной недостаточности применяют меры, направленные на ее ликвидацию (длительная кислородная терапия, сердечные средства, кортикостероиды, иммуномодуляторы). Лечение направлено на подавление бактериальной популяции в крови и тканях разных органов, ликвидацию проявлений интоксикации, борьбу с дыхательной недостаточностью. Под влиянием лечения обычно наступает регрессия указанных выше проявлений болезни; такая регрессия может быть сравнительно быстрой, но может быть и замедленной.

image0029.jpg

Заболевание может принимать затяжное течение с периодическими обострениями. При поздней диагностике и неэффективном лечении возможно ее прогрессирование и летальный исход.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

Очаговый туберкулез

Очаговый туберкулез является одной из наиболее распространенных форм туберкулеза. Эта форма связана с образованием очагов-отсевов или очагов реинфекта, возникающих чаще всего эндогенно при лимфогенном рассеивании туберкулезной инфекции из очагов первичного туберкулеза. В последующем очаги-отсевы ведут к образованию новых, более свежих очагов в непосредственной близости от ранее возникших. В связи с этим очаговый туберкулез характеризуется наличием целой группы очагов казеоза, локализующихся преимущественно односторонне, чаще справа в верхней доле субплеврально.

Очаги располагаются среди фиброзированной стромы легкого, утолщенной плевры и междольковых перегородок, что указывает на их лимфогенный генез [Штефко В. Г., 1936; Иванова М. Г., 1939] (рис. 1.6). Одни очаги характеризуются хорошо выраженной капсулой, бедной клеточными элементами, и уплотненным казеозом, иногда даже частично фиброзированным; другие очаги более «свежие», казеоз в них окружен зоной из макрофагов, эпителиоидных и лимфоидных клеток с гигантскими клетками между ними. Капсула вокруг таких очагов выражена слабо, фиброзные волокна в ней инфильтрированы лимфоидными клетками. Рядом могут располагаться совсем «свежие» казеозные очаги, окруженные широкой клеточной зоной. Лимфоцитарная инфильтрация в таких очагах без четкой границы переходит на окружающую ткань.

Распространение процесса чаще всего происходит по лимфатическим путям, реже контактным путем и еще реже — по бронхам и кровеносным сосудам [Ильина Т. Я., 1982]. Заживление очагов происходит обычно посредством их инкапсуляции, уплотнения казеоза и частичного его замещения соединительной тканью, врастающей в казеоз со стороны капсулы. Обострение процесса выражается в нарастании воспалительных изменений в капсуле очагов и окружающей их легочной ткани с образованием так называемого инфильтрата. Обострение процесса может проявляться расплавлением казеоза в одном из очагов с формированием вначале щелевидной, а затем и более крупной полости. Исходом очагового туберкулеза при благоприятном течении процесса является развитие фиброза как в очагах, так и вокруг них.

Очаговый туберкулез легких — это клиническая форма, которая характеризуется ограниченным, преимущественно продуктивным воспалительным процессом и малосимптомным клиническим течением. При этой форме имеется прямая зависимость между характером морфологической реакции и клиническим течением болезни.

 

До последнего времени очаговый туберкулез легких считался самым частым проявлением легочного туберкулеза у взрослых. И сейчас на многих территориях нашей страны очаговый туберкулез легких составляет 40—50% среди всех впервые выявленных случаев. Особенно много больных очаговым туберкулезом выявляется в тех регионах, в которых начато массовое сплошное флюорографическое обследование населения. До последнего времени считалось, что наличие большого числа больных очаговым туберкулезом легких — хороший показатель выявления туберкулеза и свидетельство хорошей организации выявления. Но последние данные показывают, что на тех территориях, где флюорография систематически проводится уже несколько лет, удельный вес очагового туберкулеза легких среди всех впервые выявленных снижается до 40—30%. Это объясняется более полной осведомленностью противотуберкулезных диспансеров о всех лицах, имеющих в легких изменения туберкулезного характера, которые слабо выражены клинически и протекают часто незаметно для больного.

Морфологические изменения, характерные для очагового туберкулеза легких, были описаны еще в начале столетия А. И. Абрикосовым, который считал, что у взрослого инфицированного туберкулезом человека очаговый туберкулез возникает вследствие экзогенной суперинфекции. Характеризуя очаги в верхушках, ученый отмечал, что, кроме поражения паренхимы легкого, отмечается поражение и концевых отделов бронхиальной системы. И, собственно говоря, очаг начинается прежде всего с эндобронхита. В последующем об этом писал крупный российский фтизиатр А. Н. Рубель. Он утверждал, что, прежде чем появится очаг, возникает эндобронхит в концевом отделе бронха. Бронхи и бронхиолы поражаются вследствие экзогенной суперинфекции, вслед за этим возникает и очаг пневмонии с быстрым переходом воспалительной реакции из экссудативной в продуктивную. Большим приверженцем экзогенного развития туберкулеза был Г. Р. Рубенштейн. Он считал, что очаговый туберкулез всегда возникает в связи с суперинфекцией. Однако были и другие представления о патогенезе очагового туберкулеза. Б. М. Хмельницкий и М. Г. Иванова считали, что он развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации старых очагов. В настоящее время принято считать, что хотя экзогенный механизм возникновения очагового туберкулеза возможен, чаще очаговый туберкулез возникает в результате не суперинфекции, а реактивации старых остаточных туберкулезного происхождения изменений. Какие же остаточные изменения, в каком органе очаги дают начало очаговому процессу? Наиболее частым источником очагового туберкулеза легких являются остаточные очаги, образовавшиеся в период первичной туберкулезной инфекции. Как правило, они локализуются в верхушках легких, иногда выявляются на рентгенограммах в виде мелких кальцинатов. Это так называемые очаги Симона. Источником очагового туберкулеза могут быть и другие остаточные изменения туберкулезного происхождения.

В течение длительного времени не удавалось раскрыть механизма развития очагового туберкулеза вследствие эндогенной реактивации старых остаточных изменений, хотя имелись четкие данные морфологических исследований, доказывающих взаимосвязь между обострившимися старыми и новыми, свежими очагами. Были получены данные бактериологических исследований резецированных участков легких (по поводу туберкулеза и нетуберкулезных заболеваний), свидетельствовавшие о том, что из старых туберкулезных очагов (в том числе верхушечных очагов) высеять микобактерии туберкулеза, как правило, не удается. Как микобактерии, которые не растут даже на питательных средах, вызывают реактивацию очагов?

Этот вопрос длительное время не имел ответа. Современные работы, проведенные в Центральном институте туберкулеза Н. А. Шмелевым, 3. С. Земсковой и И. Р. Дорожковой, показали, что в старых очагах могут сохраняться так называемые персистирующие формы микобактерии туберкулеза, которые не размножаются, нередко меняют свои морфологические свойства, они могут быть в виде зерен, ультрамелких, b-трансформированных форм. При соответствующих условиях и благоприятной ситуации персистирующие микобактерии могут превращаться в жизнеспособные ревертанты, т. е. происходит их реверсия. Реверсия — это превращение персистирующих микобактерии в обычные жизнеспособные, размножающиеся формы; ревертанты могут дать вспышку туберкулеза. В настоящее время реактивация старых очагов и развитие очагового туберкулеза нередко наблюдаются у лиц пожилого возраста, у лиц, у которых период между возникновением очагового туберкулеза и первичным заражением измеряется десятками лет. Это значит, что в течение всего этого периода в организме таких людей в старых, остаточных очагах находились персистирующие формы микобактерии, наступила реверсия этих микобактерии и ревертанты дали начало очаговому процессу.

Очаговый туберкулез легких может возникать также при хроническом первичном туберкулезе легких. В настоящее время таких больных мало, но все-таки они есть, и если длительное время сохраняется активный процесс в лимфатических узлах средостения, У таких больных может на том или ином этапе туберкулеза возникнуть очаговый процесс. Если имеется гематогенная диссеминация, то очаги появляются в верхушках легких, если возникает лимфобронхогенное обсеменение, то очаги формируются в средних и нижних отделах легких. Особенно часто в средних и нижних отделах легких очаги возникают при наличии бронхоаденита и эндобронхита. Если наряду с хроническим воспалительным процессом в лимфатических узлах средостения имеется туберкулез крупных бронхов или трахеи, именно в том случае свежий очаговый процесс особенно часто возникает в средних или нижних отделах легких. Наконец, очаговый туберкулез может появиться как исключение в результате гематогенной диссеминации из экстрапульмональных активных туберкулезных очагов. Чаще в этих случаях возникает другая клиническая форма — гематогенный диссеминированный туберкулез легких, но все-таки иногда у отдельных больных туберкулез костей, суставов, почек, гениталий и других локализаций может привести к появлению свежих очагов в легких. Но чаще всего, как правило, у взрослых людей очаговый процесс развивается в результате обострения верхушечных очагов, поэтому чаще очаговый туберкулез у взрослых локализуется в верхушках легких. Как правило, очаговый туберкулез относится к ранним проявлениям туберкулеза. К ранним формам очаговый туберкулез может относиться только тогда, когда видны очаговые изменения как ранние проявления болезни, как ее начало. Это действительно самые ранние, самые первые проявления легочного туберкулеза. Однако далеко не всегда очаговый туберкулез может быть отнесен к ранним формам.

Очаговый туберкулез легких может протекать хронически, незаметно для больного, и такие больные могут быть выявлены спустя много лет после начала болезни, когда уже нельзя говорить о туберкулезе как о ранней форме. Поэтому последнее время очаговый туберкулез легких стали относить к разряду не ранних, а малых форм. Малые формы туберкулеза — это проявления болезни, которые характеризуются ограниченным воспалительным туберкулезным процессом и отсутствием распада. Исходя из этих позиций, очаговый туберкулез легких действительно можно отнести к категории малых форм. Следует также подчеркнуть, что не всегда очаговый туберкулез является началом легочного процесса. Это справедливо для многих больных, но не для всех.

Очаговый туберкулез легких может быть не только началом легочного процесса, но и исходом других клинических форм легочного туберкулеза. Раньше о таком механизме очагового туберкулеза легких почти не писали, и он почти не упоминался применительно к данной клинической форме. В настоящее время, когда имеется возможность излечивать подавляющее большинство впервые выявленных больных, такой генез очагового туберкулеза встречается не так уж редко. У больных очаговые изменения — не начало туберкулезного процесса, а результат инволюции, результат заживления инфильтративного, кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких. Практически любая форма легочного туберкулеза при процессах заживления, инволюции может трансформироваться в очаговые изменения. В этом случае диагноз очагового туберкулеза легких ставится на этапе заживления. Если заживление продолжается дальше и постепенно исчезают признаки активности очаговых изменений, сформировавшихся в результате инволюции других форм туберкулеза, со временем диагноз меняется и фиброзно-очаговые изменения трактуются как остаточные изменения излеченного туберкулеза. Конечно, необязательно, чтобы в результате излечения очагового туберкулеза появлялись фиброзно-очаговые изменения, очаги могут рассасываться, на их месте могут образоваться незначительные рубцовые изменения.

Не всегда очаговый туберкулез подвергается инволюции. Сохраняющиеся микобактерии туберкулеза в остаточных очагах могут быть причиной вспышки очагового процесса и его прогрессирования с образованием инфильтратов и даже распада. Гораздо чаще обострения встречаются при множественных очаговых изменениях, когда не происходит полного рассасывания очагов и очаги инкапсулируются. В этих случаях очаговый туберкулез легких может дать начало и деструктивному процессу.

В 50-х годах распад находили у 11—14% всех выявленных больных очаговым туберкулезом [Хоменко А. Г., 1964]. По данным Т. Я. Ильиной (1967), фаза распада наблюдалась у 4—8% больных с таким диагнозом. По-видимому, в настоящее время больные очаговым туберкулезом легких более тщательно обследуются (в том числе на предмет активности туберкулезного процесса) и лечатся.

Очаговый туберкулез легких характеризуется малосимптомным клиническим течением. Это не значит, что клиническая симптоматика при этой форме вовсе отсутствует, просто она не настолько выражена, чтобы создать субъективное ощущение болезни. Все клинические проявления очагового туберкулеза можно разделить на две группы: синдром общей интоксикации и грудные симптомы, т. е. симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. При очаговом туберкулезе синдром интоксикации и грудные симптомы, как правило, чаще всего встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или фазе распада. Но есть лица, у которых синдром интоксикации сохраняется длительно — не только в период обострения, но и в период затихания. Фаза уплотнения не исключает наличия указанного синдрома, хотя проявления интоксикации, как правило, выражены нерезко: у многих больных субфебрильная температура тела, слабость, потливость, снижение аппетита. В период вспышки повышение температуры тела непродолжительное и продолжается в течение 10—12 дней, иногда меньше. Только лишь у некоторых пациентов отмечается длительный субфебрилитет даже после того, как вспышка затихает, исчезает инфильтрация при сохраняющейся активности туберкулезного процесса. Кроме повышения температуры тела, интоксикация проявляется в вегетодистонических симптомах, повышенной потливости, иногда отмечается тахикардия. Наблюдаются пониженная работоспособность, усталость — это уже субъективное ощущение больного, что можно выявить со слов пациента.

Возвращаясь к клинике очагового туберкулеза, можно сказать, что, кроме симптомов интоксикации, в настоящее время редко можно наблюдать исхудание. Грудные симптомы не бросаются в глаза и не привлекают к себе даже внимание больного, искать их надо путем целенаправленного исследования. Может быть покашливание или кашель без выделения мокроты, иногда с выделением небольшого количества мокроты. Этот симптом не привлекает к себе большого внимания, в основном он характерен для курильщиков. Кашель — типичное состояние для курильщиков. Почти все курящие люди покашливают из-за имеющегося у них бронхита и если у такого человека появляется очаговый туберкулез, кашель не привлекает внимания больного и окружающих. При распаде очага может быть кровохарканье, это, конечно, яркий симптом, который привлекает внимание врача и не проходит незаметно.

Далее, при стетоакустическом исследовании у больных очаговым туберкулезом в период обострения иногда можно выслушать хрипы. Правда, они выслушиваются только в ограниченном месте и после покашливания. Чаще порядок обследования следующий. Сначала нужно собрать анамнез, изучить жалобы больного, применить стетоакустические методы, а потом провести рентгенологическое исследование. Если обследовать таким образом больного очаговым туберкулезом, патологию в легких обнаружить, как правило, не удается, поскольку неизвестно, в каком месте надо искать хрипы, измененное дыхание и в каком случае нужно просить больного покашлять для выявления массивных хрипов. Поэтому мы сейчас говорим, что, конечно, до рентгенологического исследования надо провести физическое исследование, включая перкуссию, аускультацию. Но если при рентгенологическом исследовании выявляются очаги, необходима целенаправленная аускультация именно в том месте, где располагаются очаги, где имеется воспалительная реакция. Если больной не лечился, иногда даже без распада можно выслушивать хрипы, а при распаде они выявляются как правило. Кроме того, хрипы выслушиваются в течение всего нескольких дней и, если больной не попадет к врачу в это время, то потом уже хрипы прослушать не удается. Поэтому целенаправленная аускультация должна проводиться после рентгенологического исследования и если обнаружены очаги, не следует спешить начинать химиотерапию. Нужно дообследовать больного полностью, тем более, что при очаговом туберкулезе процесс не характеризуется бурным, быстро прогрессирующим течением. Это медленно развивающийся процесс, и если 2—3 дня больного не лечить, опасности он не представляет, зато можно получить много ценных данных, которые характеризуют активность патологического процесса.

Очаговый туберкулез легких характеризуется, как правило, длительным, хроническим, волнообразным течением со сменой фаз обострения, затихания, интервалами между ними, но даже в период вспышки данной форме туберкулеза присуще отсутствие ярких клинических проявлений. Это значит, что больные очаговым туберкулезом легких могут не знать о своей болезни, могут не чувствовать того, что они больны, и, естественно, такие люди за медицинской помощью могут не обращаться. Такие люди могут оставаться неизвестными и фтизиатрам, терапевтам. Поэтому, если среди насе-

image0030.jpg image0031.jpg

ления не проводится сплошное флюорографическое обследование, многие больные очаговым туберкулезом легких остаются неизвестными диспансеру. Вот именно поэтому, когда начинается работа по сплошному флюорографическому обследованию населения, выявляется большое число лиц с очагами в легких. К этому надо добавить, что при проведении такого обследования выявляются лица с туберкулезом легких на разных этапах туберкулезного процесса, в том числе очагового, выявляются больные как со вспышкой процесса, так и в фазе интервала, без признаков активности туберкулезного процесса. Это обстоятельство затрудняет оценку активности очагового туберкулеза.

Таким образом, обнаружение очагов, что возможно с помощью флюорографии, еще не решает всей проблемы диагностики, поскольку, выявив у человека очаги, нужно определить активность и фазу (инфильтрация, уплотнение, рассасывание или распад) очагового туберкулезного процесса. Проблема диагностики данного заболевания является одной из самых важных, но в то же время одной из самых трудных во фтизиатрии. Даже сейчас, когда в диспансерную группировку введена новая — нулевая — группа учета, трудности определения активности плотных очагов сохраняются. В эту группу включаются лица, у которых трудно определить активность туберкулезного процесса. Основную массу лиц, наблюдающихся по группе О учета, составляют лица с очаговым туберкулезом легких в фазе уплотнения.

В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативным методом является рентгенологическое исследование. Можно утверждать, что без такого исследования нельзя поставить диагноз очагового туберкулеза легких. Без рентгенологического метода нельзя определить локализацию очагов, их число, плотность и характер контуров (рис 6.5). Большое значение в диагностике очагового туберкулеза легких имеет обнаружение микобактерий в мокроте. При отсутствии последней следует прибегать к провоцирующим кашель ингаляциям раствором N301 и затем исследовать мокроту. Необходимы микроскопическое исследование не менее 3 ежедневно собираемых порций мокроты и 2—3-кратный посев материала на питательные среды.

В фазе инфильтрации микобактерий туберкулеза обнаруживаются методом микроскопии даже при самом тщательном исследовании примерно в 3% случаев. Если применить метод посева, то частота выявления микобактерий у больных активным туберкулезом легких в фазе инфильтрации без распада достигает, по данным В. П. Шаенко, 30%, по данным Н. М. Рудого — 50%. Как правило, бактериовыделение скудное, что не представляет большой эпидемической опасности, но имеет большое диагностическое значение для подтверждения диагноза туберкулеза. Наличие микобактерий в мокроте является надежным признаком активного туберкулезного процесса. Если при рентгенологическом исследовании обнаруживаются плотные очаги, бактериологический метод малорезультативен, и у таких больных применяют другие методы определения активности процесса, в частности биохимические (определение количества сиаловой кислоты, С-реактивного белка, гаптоглобина и других маркеров активности). Биохимические методы более результативны, когда их применяют вместе с туберкулиновыми пробами, в частности при подкожном введении туберкулина (проба Коха). Необязательно вводить большие количества туберкулина, рекомендуется доза 20 ТЕ, а при отсутствии реакции — 50 ТЕ стандартного туберкулина ППД-Л. Существуют и иммунологические методы определения активности процесса: оценка бласттрансформации лимфоцитов, торможения их миграции, метод розеткообразования. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и позволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при наличии фазы уплотнения у значительного числа обследуемых.

Если указанные методы не помогают установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемому тест-лечению. Таким больным в течение 2—3 мес проводят химиотерапию и изучают рентгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состояния, картины крови в динамике и др. Надо отметить, что при очаговом туберкулезе легких лейкограмма может изменяться, повышается СОЭ (но этот метод не очень надежен), наблюдаются лимфоцитоз и сдвиг влево. Эти сдвиги могут быть обусловлены интеркуррентными заболеваниями, поэтому очень трудно трактовать данные изменения как результат туберкулеза. Следует исключить все интеркуррентные заболевания, тогда все сдвиги в лейкограмме могут быть использованы как показатель интоксикации, и если в процессе химиотерапии состав крови нормализуется, это будет подтверждением предположения об активности туберкулезных очагов. Поэтому наиболее надежным критерием является динамика рентгенологической картины — рассасывание (полное или частичное) очагов. Иногда при очаговом туберкулезе, кроме очаговых изменений, определяются плевральные изменения, что является важным косвенным доказательством активности процесса.

Очаговый туберкулез легких может быть одно- и двусторонним. Если очаг располагается так, что на обзорной рентгенограмме он плохо виден, то делают прицельную рентгенограмму; выбор наиболее целесообразной позиции больного производится с помощью многоосевого просвечивания. Иногда применяют специальное томографическое исследование, при котором томограмму делают в положении лордоза, т. е. по существу делается прицельная томограмма. Активность очагового туберкулеза может быть определена также с помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесенный прежде эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхологическом исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выявлены микобактерии туберкулеза. Иногда очаги локализуются в нижних отделах, но это бывает довольно редко. В этих случаях очаговый туберкулез приходится дифференцировать с очаговой пневмонией. При этом дифференциальная диагностика существенно облегчается применением бронхоскопии, которая при туберкулезе позволяет объективно оценить состояние бронхиального дерева и взять материал для лабораторного исследования.

Больные активным очаговым туберкулезом легких наблюдаются по I группе диспансерного учета и нуждаются в лечении, в первую очередь — химиотерапии, которая проводится в больничных условиях, по крайней мере в течение первых 1х/2—2 мес с последующим амбулаторным и санаторным лечением. По мере выздоровления больные переводятся во II и III (контрольную) группу учета.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

Инфильтративный туберкулез

Инфильтративный туберкулез обычно возникает при обострении очагового туберкулеза. При этом чаще всего в 1 или 11 бронхолегочных сегментах появляется уплотнение с диаметром 2—3 см. В его центре определяются мелкие очаги казеоза, вокруг последних образуется зона перифокального воспаления. При благоприятном течении процесса происходят рассасывание перифокального, преимущественно неспецифического, воспаления, отграничение и уплотнение казеозных очагов, их инкапсуляция и обызвествление, фиброзные изменения в прилежащих участках легкого (рис. 1.7).

При прогрессировании инфильтративного туберкулеза очаги казеоза в его центральных отделах увеличиваются, так же как и зона перифокального воспаления, которая может занять всю долю легкого по типу лобита [Струков А. И., Соловьева И. П., 1976]. Наряду с участками казеоза, окруженными эпителиоидными, лимфоидными и гигантскими клетками, имеются участки воспаления, в которых просветы альвеол заполнены фибрином, клетками десквамированного альвеолярнго эпителия и альвеолярными макрофагами, а также экссудатом. Расплавление казеоза в очаге и прорыв казеозных масс в бронхи ведут к образованию на месте инфильтрата острой каверны.

Наряду с патоморфологической картиной инфильтрата представим

image0007.jpg

больше 1 см. В связи со значительным учащением формирования таких очагов в клинике они были выделены в отдельную форму. Их возникновение связывают с гиперергической реакцией организма на микобактерии туберкулеза [Авербах М. М., 1969]. Туберкулемы чаще бывают одиночными, реже множественными, с диаметром 2—4 см, располагаются они преимущественно в I—II сегменте легкого [Авербах М. М., 1969].

Туберкулемы делят на солитарные, слоистые, конгломератные и инфильтративно-пневмонические, Солитарная гомогенная туберкулема (казеома — по Л. К. Богушу) представляет собой очаг казеозной пневмонии округлой формы, четко отграниченный от окружающей легочной ткани тонкой фиброзной капсулой. На границе последней с казеозом имеется узкий слой специфических грануляций. При специальном окрашивании в казеозах удается выявить остатки стромы легкого, что подтверждает их возникновение из очага специфической пневмонии. В казеозе могут также определяться остатки более старых туберкулезных очагов, вокруг которых и произошло

image0008.jpg

данные о казеозной пневмонии. Для такой пневмонии характерно преобладание острого казеозного распада. Различают ацинозную форму казеозной пневмонии, при которой поражение ограничивается пределами ацинуса, лобулярную казеозную пневмонию, когда процесс захватывает дольки легкого, и лобарную форму, когда в процесс вовлекается целая доля легкого. При лобулярной форме казеозно измененные дольки могут сливаться, формируя сегментарные, лобарные очаги и приводя к тотальной казеозной пневмонии. Лобарная казеозная пневмония является наиболее тяжелой формой туберкулеза. Большая часть пораженной доли в этих случаях оказывается занятой казеозом, в котором могут наблюдаться расплавление казеоза и образование острых полостей распада. В современных условиях казеозная пневмония отличается отграничением процесса по периферии казеозного фокуса или наоборот острым, обширным расплавлением казеоза с формированием множественных полостей распада.

 

Инфильтративный туберкулез легких

 

Эта клиническая форма туберкулеза характеризуется преимущественно экссудативным типом воспаления со склонностью к быстрому образованию казеозного некроза и деструкции. Следует подчеркнуть, что инфильтративному туберкулезу легких свойственна относительно быстрая динамика. Если очаговый туберкулез протекает хронически и волнообразно, то инфильтративная форма характеризуется или быстрым развитием распада, или же при своевременной диагностике и правильном лечении инфильтрат подвергается инволюции и рассасыванию. На месте инфильтрата остаются более или менее выраженные остаточные изменения.

Каков же механизм возникновения инфильтративного туберкулеза? Учение об инфильтратах появилось в связи с широким внедрением в практику рентгенологического метода, и один из создателей учения об инфильтративном туберкулезе Азвшалп с помощью этого метода одним из первых выявил округлую тень в подключичном отделе легкого, до сих пор такой инфильтрат называют ранним подключичным инфильтратом типа Ассмана. Азвшалп и его современники считали, что инфильтрат — это воспалительный процессе, появляющийся в результате экзогенной суперинфекции. Однако очень скоро после появления работ Азвшалп о патогенезе инфильтративного туберкулеза возникли и другие мнения. В частности, Яебекег одним из первых нашел, что инфильтрат не всегда возникает в результате экзогенной суперинфекции, он заметил, что иногда инфильтративная тень образуется в зоне легких с наличием старых туберкулезных очагов в результате их реактивации. Если Азвшалп видел инфильтративный процесс в основном в участках легкого без старых изменений туберкулезного характера, в интактном легком, Яебекег, наоборот, наблюдал инфильтративный процесс у лиц, имевших старые туберкулезные очаги. Для того чтобы найти выход из создавшегося положения, противоречащего теории Азвшалп, в качестве компромисса Яебекег предложил новый термин для описанных им изменений — «инфильтрирование». Предлагая этот термин, Яебекег и его последователи подчеркивали принципиальное отличие инфильтрирования от инфильтрата — эндогенное происхождение в результате реактивации старых очагов с последующим образованием инфильтрата. Очень скоро в клинике было отмечено, что существенной разницы между так называемым инфильтратом Ассмана и инфильтрированием Редекера нет. В клинике туберкулеза взрослых от термина «инфильтрирование» быстро отказались, он сохранялся дольше в детской практике и им обозначали перифокальное воспаление вокруг лимфатических узлов средостения.

В 30-х годах Б. М. Хмельницкому удалось провести очень интересные клинико-лабораторные сопоставления. У больных с так называемыми ранними инфильтратами типа Ассмана в мокроте были обнаружены не только микобактерии, но и тетрада Эрлиха (кристаллы холестерина, известь, обызвествленные эластические волокна и измененные микобактерии). Надо сказать, что тетрада Эрлиха и ранее выявлялась у больных туберкулезом и наличие этой тетрады у больных с различными формами туберкулеза свидетельствует о распаде старых туберкулезных очагов. Если эти старые очаги хорошо определяются на рентгенограмме и наряду с этим видны свежие инфильтрированные изменения типа инфильтрирования Редекера, тетрада доказывает генетическую связь инфильтративного процесса со старыми «обострившимися» очагами. Б. М. Хмельницкому и его сотрудникам удалось доказать, что тетрада Эрлиха выявляется не только у больных с видимыми на рентгенограммах старыми туберкулезными очагами и развившимся инфильтратом, но и у больных с так называемыми подключичными инфильтратами типа Ассмана, т. е. у больных без видимых старых изменений. Это заставило Б. М. Хмельницкого и его сотрудников высказать положение о том, что инфильтрат — не самое раннее проявление туберкулеза, возникающее в результате суперинфекции, а следствие эндогенной реактивации старых туберкулезных очагов.

В течение длительного времени Г. Р. Рубинштейн строго придерживался экзогенного механизма развития инфильтративного туберкулеза и считал, что он возникает в результате суперинфекции как самое раннее проявление вторичного туберкулеза. В последующем М. Г. Иванова и Б. М. Хмельницкий провели клинико-анатомические сопоставления. Среди погибших от случайных причин были отобраны лица с наличием инфильтративного туберкулеза легких. У них были изучены легкие — проведено последовательное морфологическое исследование серийных срезов легкого. Полученные данные позволили доказать взаимосвязь между инфильтратом и экзацербированными старыми очагами. В последующие годы Г. Р. Рубинштейн и И. Е. Кочнова провели очень большую работу и показали, что у многих больных без видимых остаточных изменений в легких до появления инфильтрата возникает свежий очаговый процесс. Таким образом, инфильтративный туберкулез может возникать в результате как экзацербации старых туберкулезных изменений, так и прогрессирования свежего очагового процесса. В этом случае инфильтрату предшествует свежий очаговый туберкулез.

Инфильтративный туберкулез может возникать и возникает не только в результате прогрессирования свежего очагового туберкулеза и не только в результате обострения старых очаговых процессов, он может возникать в результате лимфобронхогенного распространения микобактерий из казеозно измененных лимфатических узлов средостения. Нередко у таких больных отмечается и эндобронхит. Причем инфильтративный процесс, возникающий в результате лимфобронхогенного распространения микобактерий из казеозно измененных лимфатических узлов средостения, нередко локализуется в средних и нижних отделах легких. Если сравнить источники возникновения очагового туберкулеза и инфильтративного туберкулеза, то по существу они одни и те же, но у одних больных возникает очаговая форма заболевания, т. е. ограниченный преимущественно продуктивный воспалительный процесс с хроническим течением и склонностью к заживлению, а у других из тех же самых источников возникает инфильтративная форма, т. е. преимущественно экссудативный воспалительный процесс со склонностью к распаду (В. А. Равич-Щербо).

Развитие инфильтрата объясняется наличием зон гиперсенсибилизации в легком. В. А. Равич-Щербо подчеркивает, что инфильтративный туберкулез не возникает в интактных зонах, а развивается, как правило, в тех участках легких, в которых уже «побывала» туберкулезная инфекция. Инфильтративный туберкулез возникает в тех зонах легких, которые способны ответить бурной гиперергической реакцией на наличие микобактерий, вызывающих воспалительный процесс. Инфильтративный туберкулез — это гиперергическое воспаление легочной ткани. Rich (1944) писал, что гиперсенсибилизация легочной ткани не предопределяется анатомическими особенностями, хотя они могут играть определенную роль, а также врожденными качествами, это приобретенное свойство легочной ткани, возникающее в течение туберкулезного процесса. Гиперергия обычно создается в том случае, если легочная ткань «наводняется» очень большим количеством микобактерий при быстром размножении бактериальной популяции. Гипотеза Rich о возникновении гиперергического воспаления, обусловленного большим количеством микобактерий в условиях быстро размножающейся бактериальной популяции, имеет важное значение, особенно в связи с применяющейся химиотерапией.

Хотя все механизмы, обусловливающие развитие инфильтративного туберкулеза, полностью не раскрыты, морфологические реакции у больных инфильтративным туберкулезом и клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза описаны довольно подробно. Инфильтрат в плане морфологических реакций — это преимущественно экссудативное воспаление с пропитыванием (имбибицией) легочной ткани экссудатом, вышедшим из сосудов, с быстрым образованием участков казеозного некроза и последующим разжижением сухого казеоза. Разжиженные казеозные массы выделяются с мокротой, и образуется полость распада. Как правило, у таких больных имеется также поражение концевых отделов бронхов. На более поздних этапах вокруг пневмонического фокуса начинает появляться продуктивная тканевая реакция, которая ограничивает имеющийся воспалительный фокус от окружающей ткани. По характеру рентгенологических данных и отчасти в связи с особенностями клинической картины и течения заболевания выделяется несколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза.

1. Облаковидный вариант впервые описан Г. Р. Рубинштейном, характеризуется наличием нежной, не очень интенсивной гомогенной тени с нечеткими, размытыми контурами. Часто отмечается быстрое формирование распада и свежей каверны (рис 6.6).

2. Круглый вариант характеризуется округлой гомогенной тенью слабой интенсивности с четкими контурами (рис. 6.7). Также возможно образование распада, определяемого в виде просветления (типа Ассмана) на ранних этапах только при томографическом исследовании.

3. Лобит — обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого. Тень чаще негомогенная с наличием одиночных или множественных полостей распада (рис 6.8). У отдельных больных возможно формирование полости больших и гигантских размеров.

4. Перисциссурит — обширная инфильтративная тень с наличием с одной стороны четкого края, с другой — размытого. Такой характер тени определяется поражением 1—2 сегментов, располагающихся вдоль междолевой борозды (рис. 6.9). Нередко отмечается также

image0032.jpg image0033.jpg image0034.jpg image0035.jpg

поражение междолевой плевры, иногда с накоплением выпота. Так же как и при других вариантах, может быть распад.

5. Лобулярный вариант характеризуется негомогенной тенью, представляющей собой слившиеся в один или несколько конгломератов крупные и мелкие очаги. В центре некоторых конгломератов выявляется распад (рис. 6.10).

Для всех клинико-рентгенологических вариантов характерно наличие не только инфильтративной тени (часто с распадом), но и бронхогенного обсеменения как в легком, в котором имеется инфильтрат, так и в противоположном легком. Часто у больных инфильтративным туберкулезом имеются различные виды эндобронхита. Диагноз инфильтративного туберкулеза легких еще не определяет всего многообразия патологических изменений при этой форме туберкулеза, в эпикризе желательно выделить клиник о-рентгенатогический вариант заболевания: круглый, облаковидный, лобит, перисциссурит, лобулярный.

Очень редко инфильтративный туберкулез протекает бессимптомно и малосимптомно, хотя такое течение возможно. В прежние годы у 25% больных инфильтративным туберкулезом наблюдалось малосимптомное течение. У подавляющего большинства лиц с инфильтративным туберкулезом клиническая картина заболевания характеризуется повышением до 38—38,5°С температуры тела, правда, такое повышение может держаться не очень долго — 5—6—10 дней. Отмечаются и другие симптомы интоксикации. Может появиться потливость, снижается работоспособность, появляется кашель, который не носит мучительного характера и не всегда привлекает внимание больного, как и при очаговом туберкулезе легких, но в основном сопровождается выделением мокроты, особенно если развивается деструктивный процесс. Иногда возникает кровохарканье. Этот симптом при инфильтративном туберкулезе встречается чаще, чем при очаговом. При выслушивании больных инфильтративным туберкулезом (особенно при наличии распада) слышны хрипы. Можно сказать, что чем обширнее инфильтративный процесс, тем чаще выявляются хрипы. Хрипы выслушиваются на протяжении всего нескольких дней, после начала лечения они исчезают особенно быстро. При пневмонии хрипы выслушиваются несколько дольше. При обширных инфильтратах может быть и притупление в соответствующих областях легких. Может быть измененное дыхание, но все-таки надо сказать, что эти проявления инфильтративного туберкулеза выражены не так ярко, как при банальной пневмонии. У больных с инфильтративным туберкулезом легких даже при лобите не встречается резко выраженного бронхиального дыхания, которое наблюдается при пневмонии. Однако отметим, что стетоакустическая картина при банальных пневмониях в настоящее время тоже нередко характеризуется стертостью, малосимптомностью.

Клинические проявления, отмечающиеся у больных инфильтративным туберкулезом и пневмонией, все больше и больше сближаются, и все труднее проводить дифференциальную диагностику между этими заболеваниями только по клиническим проявлениям. Даже при типичной крупозной пневмонии настоящая, классическая клиническая картина встречается далеко нечасто. Наоборот, это скорее исключение. В настоящее время по клинической симптоматологии дифференциальную диагностику провести трудно. Клинические проявления настолько подвержены индивидуальным различиям, что строить дифференциальную диагностику на этих признаках просто невозможно. Но тем не менее стетоакустические данные позволяют (особенно при обширных инфильтратах) сделать заключение о наличии легочной патологии и какого-то воспалительного процесса в легких. При ограниченных инфильтратах, особенно при круглых, облаковидных и небольших перисциссуритах при стетоакустическом исследовании патологических проявлений может не быть. Выявить инфильтрат в этом случае возможно только рентгенологическим методом.

Рентгенодиагностика инфильтративного туберкулеза легких — важный этап при обследовании больного, особенно с учетом вариантов инфильтративного туберкулеза. Однако ряд других заболеваний легких имеет сходную рентгенологическую картину, поэтому на основании только клинико-рентгенологических данных диагноз туберкулеза все-таки ставить нельзя. Подобная рентгенологическая картина может быть при затянувшихся пневмониях, пневмониях с явлениями распада, т. е. абсцедирования, при опухолях легких, и

image0036.jpg image0037.jpg

особенно трудна дифференциальная диагностика между инфильтративным туберкулезом и пневмониями, появившимися у больных со старыми туберкулезными очагами. Очень частой ошибкой является заключение о туберкулезе, когда старые туберкулезные очаги расцениваются как бесспорный признак инфильтративного туберкулеза.

Важнейшим диагностчиеским методом является бактериологическая диагностика. Микобактерии туберкулеза могут быть выявлены методом как микроскопии, так и посева. Диагноз инфильтративного туберкулеза должен подтверждаться наличием микобактерии. Если уже имеется сформированная или формирующаяся четко видимая на рентгенограмме полость, у больных инфильтративным туберкулезом в 96—97% случаев удается обнаружить микобактерии туберкулеза. Труднее найти микобактерии, если на предыдущих этапах больного лечили туберкулостатическими препаратами или комбинацией пенициллина и стрептомицина. В настоящее время такая комбинация нередко применяется для лечения пневмонии. У таких больных частота находок микобактерии резко падает. Поэтому при выявлении больных с наличием инфильтративно-пневмонических изменений в легких обязательно до начала лечения нужно провести тщательное исследование мокроты. Если мокроты нет, ее нужно вызвать с помощью провоцирующих аэрозолей. Если полость видна только на томограмме, если она только формируется или у больного только фаза распада, простая микроскопия позволяет найти микобактерии примерно у 30% больных, у остальных 60% возбудителя можно выявить методом посева. И опять-таки посев нужно делать в течение 3 дней подряд и до применения химиотерапевтических средств, подавляющих размножение микобактерий. Наши данные позволяют утверждать, что можно верифицировать диагноз туберкулеза, применяя метод микроскопии и посева. При этом результативность исследования зависит, во-первых, от многократности (не менее 3 раз) исследования, во-вторых, исследование нужно провести до лечения и, в-третьих, обязательно проследить, какой материал направляется в лабораторию для этой цели. Это очень существенный момент. Если мокроты мало, рекомендуется собирать ее в течение суток или начать сбор хотя бы после обеда, продолжить его в вечернее время, ночью и утром.

Иногда результаты анализа мокроты могут ввести врача в заблуждение: у больных с развившейся пневмонией может быть однократное или повторяющееся несколько раз бактериовыделение за счет разрушения старых туберкулезных очагов, попавших в зону пневмонического воспаления. В данном случае инфильтративно-пневмонические изменения в легких исчезают довольно быстро под влиянием лечения антибиотиками широкого спектра действия. Такие больные в длительной противотуберкулезной химиотерапии не нуждаются, достаточно провести 2—3-месячный курс превентивной химиотерапии изониазидом. Факт обнаружения микобактерий должен рассматриваться в сочетании с другими признаками как один из элементов диагностического симптомокомплекса. Один из важных признаков инфильтративного туберкулеза — довольно характерная картина крови. У больных инфильтративным туберкулезом легких, как правило, не бывает высокого лейкоцитоза при наличии повышенной СОЭ, а у больных пневмонией лейкоцитоз и сдвиг влево являются типичными признаками. Если в крови выявляются лейкоцитоз и сдвиг влево, которые вызывают подозрение о возможном участии в воспалительном процессе смешанной флоры, нужно сделать анализ мокроты на такую флору, что помогает дифференциальной диагностике, особенно если наряду с этим проводится серо логическое исследование на наличие специфических антител. Определяют антитела к микобактериям туберкулеза и неспецифической флоре.

У больных инфильтративным туберкулезом, как правило, имеются сочетание микобактерий в мокроте и высокий титр туберкулезных антител при наличии характерной рентгенологической картины. У больных пневмонией обнаруживаются неспецифическая флора и высокий титр антител к этой флоре. Особое значение имеет такая сочетанная бактериологическая и иммунологическая диагностика у больных с развившейся пневмонией на фоне метатуберкулезных изменений, в том числе старых очагов. Особо трудна дифференциальная диагностика туберкулеза и пневмонии при локализации воспалительного процесса в средней (язычковой) доле легкого.

Бронхоскопия является важным методом диагностики, хотя далеко не всегда при инфильтративном туберкулезе легких отмечается сопутствующий специфический эндобронхит. Но такая находка, конечно, облегчает диагностику. Разлитой базальный эндобронхит, большое количество гноя в основном свидетельствуют о пневмоническом процессе. Правда, нужно быть очень осторожным, надо выяснить, не является ли больной курильщиком, нет ли у больного эмфиземы, бронхоэктазов, так как инфильтративный процесс туберкулеза может возникнуть у больного хроническим бронхитом, с бронхоэктазами, эмфиземой. Поэтому сама по себе указанная находка при бронхологическом исследовании не имеет решающего значения для диагностики, но в общем комплексе эти данные могут существенно ее облегчить. Туберкулиновые пробы у больных инфильтративным туберкулезом положительны, однако это дифференциально-диагностического значения не имеет. С этой целью проводят более углубленную туберкулинодиагностику — подкожное введение туберкулина с соответствующими лабораторными исследованиями (гемотуберкулиновые пробы). Гемотуберкулиновые пробы применяются при дифференциальной диагностике туберкулеза и опухолей легкого, когда нужно отвергнуть туберкулезную этиологию изменений, имеющихся в легких.

Для дифференциальной диагностики и последующего наблюдения за больными инфильтративным туберкулезом большое значение имеет анализ течения заболевания, в том числе в процессе лечения. Можно выделить два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких.

1. Прогрессирующее течение характеризуется образованием деструкции, формирующейся очень быстро, как это уже подчеркивалось. При этом обращает на себя внимание диссоциация между клиническими проявлениями заболевания и динамикой морфологических изменений в легких. Повышенная температура тела, характерная для начала инфильтративного туберкулеза, постепенно снижается через 10—15 дней после начала болезни. К этому времени уменьшается выраженность «грудных» симптомов или они исчезают (кашель, выделение мокроты, определявшиеся ранее хрипы). Это улучшение в состоянии больного В. А. Равич-Щербо называл мнимым выздоровлением, так как у таких больных инфильтративным туберкулезом формировалась деструкция. При отсутствии лечения через некоторое время вновь возобновлялись «грудные» симптомы и интоксикация, т. е. развивалась вспышка. Затихание ее закономерно сменяется очередной вспышкой, и весь этот волнообразный процесс сопровождается постепенным развитием кавернозного туберкулеза с продолжающимся бактериовыделением.

2. Инволютивное течение имеет место при рациональном лечении. Для него характерно постепенное исчезновение клинических проявлений заболевания; раньше исчезают «грудные» симптомы, затем интоксикация, восстанавливается субъективное ощущение здоровья, как правило, в течение первых 3 мес прекращается выделение с мокротой микобактерий туберкулеза. Медленнее подвергаются инволюции морфологические изменения в легких, они характеризуются рассасыванием воспалительных очагов и закрытием деструкции, если она успела сформироваться. Инфильтративные процессы могут полностью прекратиться без видимых изменений, на месте инфильтрата могут оставаться очаги фиброзных изменений, выраженные в разной степени. У некоторых больных воспалительные и казеозные очаги могут осумковываться, и у таких больных формируется туберкулема. Этот вариант инволюции инфильтративного туберкулеза, так же как и формирование выраженного метатуберкулезного синдрома в виде цирроза доли или сегмента, не может считаться благоприятным исходом.

Нужно подчеркнуть, что исход инфильтративного туберкулеза во многом зависит от своевременного выявления больных, эффективности лечения, которое проводится в условиях стационара, а затем санатория. Больные находятся под диспансерным наблюдением сначала по I, а затем последовательно II, III и VII группе учета.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Кавернозный туберкулез легких

 

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны. Это основной его отличительный признак. Кавернозный туберкулез легких представляет собой по существу промежуточный этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулеза. Этот этап занимает место между фазой распада при той или иной клинической форме туберкулеза и фиброзно-кавернозным туберкулезом. Фаза распада при любой клинической форме туберкулеза легких — это начало деструктивного процесса, при прогрессирующем его течении постепенно признаки исходной клинической формы исчезают особенно под влиянием химиотерапии по мере инволюции воспалительного процесса. Особенности заболевания, обусловленные наличием формирующейся или уже сформированной каверны, выступают на первый план.

В прежние годы у большинства больных туберкулезом начавшийся деструктивный процесс очень быстро прогрессировал, и такое течение чаще всего называли скоротечной чахоткой. «Скоротечная чахотка» соответствует инфильтративно-казеозной или просто казеозной пневмонии. В этих случаях довольно быстро формировались гигантская или множественные полости и наступал летальный исход. Но не всегда деструктивный процесс развивался так бурно и быстро, иногда, начавшись, он не приводил к быстрому летальному исходу, а характеризовался длительным хроническом течением и превращался в фиброзно-кавернозный туберкулез. Этап, соответствующий кавернозному туберкулезу, в те времена, когда не было химиопрепаратов и не применялась коллапсотерапия, имел очень короткое течение. Очень трудно было выявить больных именно на этом этапе деструктивного процесса. В настоящее время данный промежуточный этап между фазой распада и фиброзно-кавернозным туберкулезом может продолжаться месяцы и даже годы. Такое течение деструктивного процесса обусловлено применением химиотерапевтических препаратов.

Деструктивный процесс возникает вследствие того, что в воспалительном очаге образуется особый вид некротической ткани, появляется так называемый казеоз или казеозный некроз. У многих больных под влиянием протеолитических ферментов образовавшийся казеоз разжижается, сухие казеозные массы становятся жидкими. При наличии сообщений с бронхиальной системой такой разжиженный казеоз постепенно отторгается, образуя полость. Механизм разжижения казеозных масс и образования полости в настоящее время интенсивно изучается. Хотя этот вопрос «старый», появились работы, в которых подчеркивается, что разжижение казеозных масс — это не просто результат действия протеолитических ферментов, образование деструкции, а сложный иммунобиологический процесс с элементами аутоагрессии (Е. Ф. Чернушенко). До настоящего времени нет ответа на вопрос, почему у одних больных в результате возникшей воспалительной реакции происходит преимущественно экссудативный процесс, иногда очень обширный, имеющий склонность к рассасыванию и исчезающий почти без следа или с минимальными остаточными изменениями, а у других больных при таком же процессе очень быстро развивается казеозный некроз и наступает распад. В современных условиях у большинства больных деструктивный процесс имеет ограниченную протяженность, по крайней мере на начальных этапах развития. При иной форме туберкулеза, при которой тоже может быть деструкция — при диссеминированном процессе, у одних больных годами одна вспышка сменяет другую, между вспышками могут быть интервалы различной длительности, иногда поражаются не только легкие, но и серозные оболочки, гортань, почки, кости, кожа, а деструкции в легочной ткани нет, каверна не образуется. У других больных вскоре после развития диссеминированного процесса появляются распад, деструкция и каверна. Туберкулема может годами существовать у больного, не давая явных клинических проявлений, у некоторых больных туберкулемы распадаются, и в результате ее распада течение туберкулеза прогрессирует, образуется каверна. Наконец, при очаговом туберкулезе легких, характеризующемся ограниченным процессом, склонным к «самоизлечению» и по крайней мере к затиханию, у некоторых больных уже на самых ранних этапах болезни, вскоре после возникновения очагов развивается распад.

Почему же имеет место такое течение туберкулеза? По-видимому, воспалительная реакция при туберкулезе может быть у отдельных больных или у отдельной группы больных классифицирована как гиперергическая реакция, как воспалительная реакция, возникающая на фоне резко выраженной местной локальной сенсибилизации. Чаще деструктивный процесс наблюдается при инфильтративном туберкулезе легких. Более 40% впервые выявленных больных с этой формой туберкулеза уже имеют распад, причем этот процент держится стойко и никакой тенденции к его снижению нет. Довольно часто деструктивный процесс выявляется у больных диссеминированным туберкулезом легких, правда, удельный вес этой формы в общей структуре заболеваемости не очень большой, но среди всех впервые выявленных больных диссеминированным туберкулезом у 40% лиц обнаруживается распад на разных этапах развития. Очаговый туберкулез также может приводить к образованию деструктивных форм. Как же выявить деструктивный процесс? Как его обнаружить на ранних этапах до того, как образовался кавернозный туберкулез легких?

Фаза распада вносит новые симптомы в клиническое течение любой формы туберкулеза. Для фазы распада характерен «синдром фазы распада»: кашель с наличием мокроты, хрипы в легких, кровохарканье, бактериовыделение. Эти же симптомы характерны и для кавернозного туберкулеза. Основные признаки распада и формирующейся каверны в доантибактериальный период были очень яркими, занимали ведущее место в симптоматике болезни, В лекциях Остроумова и Соколовского можно найти указания на то, что кашель с выделением мокроты — ведущий симптом туберкулеза, симптом, который мучает больного, симптом, который заставляет врача принимать всевозможные меры, чтобы как-то успокоить больного, дать ему уснуть ночью, хотя бы на короткий период. В настоящее время кашель носит совсем иной характер, этот симптом настолько не выражен, что больной даже может не обратить внимание на кашель, особенно если он курит. Человек с привычным кашлем не обращает никакого внимания на этот симптом. Кроме того, в настоящее время кашель продолжается сравнительно короткое время. Поэтому необходимо настойчиво расспрашивать больного о кашле. Это — особенность клиники деструктивного процесса на современном этапе. Мокроты у больного туберкулезом не бывает в большом количестве, при наличии фазы распада и при образовании каверны этот симптом нужно настойчиво искать. Хрипы выслушиваются в фазе распада и при наличии каверны, но услышать их трудно. Для того чтобы их выявить, нужно попросить больного покашлять и после этого глубоко вздохнуть — нужно выслушивать именно в том месте, где локализуются воспалительный процесс, каверна.

Следующий симптом — кровохарканье. Оно, конечно, бывает не у всех больных; приводятся разные цифры частоты кровохарканья при деструктивном процессе. У 12—16% больных (Д. Д. Яблоков) этот симптом довольно яркий, и если у больного кровохарканье, он, как правило, обращается к врачу, если кровь выделяется в большом количестве и появляется кровотечение, то такого больного госпитализируют. Кровохарканье и кровотечение помогают выявить скрытый туберкулезный процесс. Г. Р. Рубинштейн писал, что кровохарканье на фоне кажущегося здоровья, «гром среди ясного неба», — это симптом, который часто свидетельствует о наличии деструктивного прогрессирующего туберкулезного процесса. Наконец, бактериовыделение может быть выявлено методом как микроскопии, так и посева. У некоторых больных с наличием фазы распада и кавернозного туберкулеза можно обнаружить синдром распада в полном объеме, т. е. все его элементы. Это наблюдается менее чем у 50% таких больных, чаще имеются не все симптомы синдрома, а только его отдельные элементы.

Ведущее значение в выявлении каверны принадлежит рентгенологическому методу, в частности томографии (рис 6.13). Кавернозный туберкулез легких может характеризоваться наличием: а) эластической каверны, б) ригидной каверны, в) фиброзной каверны. Чаще всего наблюдаются эластическая и ригидная каверны. Фиброзная полость может быть лишь у некоторой группы больных, систематически подвергающихся химиотерапии, когда сохраняется каверна, но нет тех признаков, которые типичны для фиброзно-кавернозного туберкулеза. В современных условиях кавернозный туберкулез характеризуется сравнительно малосимптомным течением. Ярко выраженного течения, которое имело место при наличии каверны в прошлом, как правило, не наблюдается. Это несомненное доказательство изменившейся клинической картины кавернозного туберкулеза. С одной стороны, клиническая картина стала менее выраженная, она сопровождается не такими яркими клиническими симптомами, как в прошлом, с другой стороны, течение кавернозного туберкулеза стало более продолжительным. Если в прошлом можно было бы уловить эту фазу кавернозного процесса, но она была сравнительно короткой и не у всех больных, то с появлением химиопрепаратов сложилась иная ситуация. У одних больных образовавшаяся каверна закрывается (чаще это бывает тогда, когда каверна эластическая, в этом случае каверна может сравнительно быстро зажить с образованием рубца), у других больных с ригидной или фиброзной каверной даже в условиях длительной, настойчивой химиотерапии не всегда удается добиться заживления каверны. Наоборот, такая каверна может заживать очень медленно за счет постепенного уменьшения размеров полости, очищения стенок, гранулирования, такой процесс может растягиваться на месяцы.

И вот у тех больных, у которых каверна в процессе химиотерапии не заживает, сохраняется кавернозный туберкулез. Он характеризуется волнообразным течением, т. е. появлением периодических вспышек, обострений. Частота вспышек зависит от методики, дли-

image0041.jpg image0042.jpg

тельности и эффективности химиотерапии. При более успешном лечении обострений может не быть долго, длительно может сохраняться стабилизация процесса. При химиотерапии менее эффективной, особенно при беспорядочном лечении или его отсутствии, у больных появляются периодические вспышки. В период вспышки отмечается синдром интоксикации: повышается температура тела, возникают слабость, снижение аппетита. Можно сказать, что этот синдром выражен не очень резко и может исчезать довольно быстро, особенно при удачно подобранной комбинации химиопрепаратов. В период вспышки у больного появляются грудные симптомы: кашель, выделение небольшого количества мокроты. Может быть кровохарканье (у некоторых больных периодически бывают кровохарканья даже в период интервалов). Чаще всего это связано или с сосудистыми изменениями типа аневризмы небольших артерий или варикозно расширенных вен в стенках бронхов. Кроме того, кровохарканье может быть результатом разрушения сосудистой стенки, расположенной в стенке каверны.

Бактериовыделение у больных кавернозным туберкулезом зависит от эффективности химиотерапии. Если больной только выявлен и не лечился, у него в мокроте, конечно, обнаруживаются микобактерии, а вот в процессе лечения химиопрепаратами и если химиотерапия неэффективна, в дальнейшем бактериовыделение может быть постоянным. Постоянное бактериовыделение даже при клиническом благополучии, при отсутствии клинически выраженных вспышек должно расцениваться как признак активного туберкулеза. Продолжающееся бактериовыделение — чаще всего результат неадекватной химиотерапии или результат лекарственной резистентности микобактерий. Бактериовыделение может быть периодическим. Это тоже надо считать признаком активного туберкулеза, признаком продолжающегося туберкулезного процесса. И наконец, у больных может быть синдром «падения — подъема бактериальной популяции», т. е. наступает прекращение бактерйовыделения, но через какое-то время, чаще через 4—6—8 мес после начала химиотерапии оно возобновляется. Как правило, синдром «падения — подъема» связан с развитием лекарственной резистентности и является весьма неблагоприятным признаком.

Большое значение при обследовании больного кавернозным туберкулезом имеет изучение в динамике лейкограмм. Такие признаки, как увеличение СОЭ, сдвиг влево, лимфопения, даже при клиническом благополучии являются признаками активного туберкулеза, обострения болезни, поэтому повторное исследование крови имеет большое значение.

Всем больным с кавернозным процессом нужно проводить бронхоскопию из-за того, что нередко такой процесс сопровождается эндобронхитом, а сопутствующий эндобронхит может препятствовать заживлению каверны даже при наличии эластической полости. Кроме того, при эндобронхите тактика лечения несколько меняется. У таких больных, помимо обычной химиотерапии, рекомендуется применение аэрозолей, эндобронхиальных вливаний. Эндобронхит может быть причиной феномена «раздувания каверны» или «растяжения каверны» (есть два термина — «раздутая» и «растянутая» каверна). Из-за эндобронхита может нарушаться проходимость бронха, и при нарушении последней по вентильному типу размеры каверн могут быть значительно больше, чем площадь деструкции. Легкое — орган эластичный, и далеко не всегда размер округлой тени каверны точно соответствует величине деструкции. Если При соответствующем лечении эндобронхита больного с раздутой или растянутой каверной восстанавливается дренирующая функция бронха, размер каверны резко уменьшается. Иногда такое уменьшение происходит сразу после бронхоскопии, потому что сама по себе бронхоскопия — мощный раздражитель бронхов и после нее иногда восстанавливается дренирующая функция, особенно, если отсасывается секрет, если в просвет бронха вводятся противовоспалительные средства. Феномен растянутой или раздутой каверны бывает только при эластических полостях. Поэтому если размеры полости быстро изменяются — это признак эластической каверны. Нужно обращать внимание не только на величину каверны, но и на ее локализацию, и нужно иметь в виду, что субплевральная локализация каверны создает крайне неблагоприятные условия для заживления. Субплевральные полости редко заживают даже при эластической каверне.

При оценке рентгенограмм и томограмм необходимо обращать внимание на наружные и внутренние контуры кольцевидной тени каверны, а также на состояние окружающей легочной ткани. Есть методы, которые позволяют изучать эластичность легочной ткани, что иногда очень важно при определении прогноза в плане возможности заживления каверны или отсутствия такой возможности. Кавернозный туберкулез требует того, чтобы больной был прежде всего госпитализирован. В условиях стационара после обследования необходимо начать химиотерапию, эта химиотерапия должна быть направлена на заживление каверны. Если не удается добиться заживления каверны, надо считать, что химиотерапия неэффективна, и таким больным показано хирургическое вмешательство.

Сколько же времени можно лечить больного химиопрепаратами? Сколько времени нужно добиваться заживления каверны? Инструкцией на это отводится 6 мес. В отдельных случаях можно ставить вопрос об операции раньше: если у больного имеется фиброзная или ригидная полость и ясно, что заживления не будет, если больной с трудом переносит пребывание в стационаре, если больной недисциплинирован, неаккуратно лечится химиопрепаратами и нет никакой надежды на то, что он получит курс химиотерапии в течение всего необходимого времени. Наконец, вопрос об операции может стоять тогда, когда химиотерапия неэффективна, продолжается бак-териовыделение и, особенно, если выявляется лекарственная резистентность микобактерий. Последнее обстоятельство — плохая переносимость химиотерапевтических средств. Очень часто вопрос о хирургическом лечении кавернозного туберкулеза мы рассматриваем через 6 мес лечения, но операцию отодвигаем на более поздний срок. В каких случаях? Во-первых, если отмечается положительная динамика и уменьшаются размеры каверны. Сначала рассасывается перифокальное воспаление, заживают очаги, размер полости уменьшается. Если мы видим уменьшение размера полости, спешить с операцией не нужно. В одних случаях полость закрывается рубцом быстро, в других каверна медленно, постепенно уменьшается в размерах. У больных с заживающими кавернами нередко, кроме химиотерапии, приходится проводить патогенетическое лечение: туберкулинотерапия, введение БЦЖ, применение ультразвука, индуктотермии, лазерного облучения.

При кавернозном туберкулезе может сохраняться бактериальная популяция в каверне и может возникать феномен «скрытой лекарственной устойчивости». Этот феномен мы описали вместе с сотрудниками кафедры Харьковского института усовершенствования врачей, в частности с О. И. Чесак, которая много занималась этим вопросом. Этот феномен заключается в следующем. Принято считать, что анализ мокроты дает почти точное представление о бактериальной популяции в каверне, т. е. он должен отражать характер бактериальной популяции, находящейся в каверне. Однако при кавернозном туберкулезе легких и отчасти при фиброзно-кавернозном туберкулезе такой параллелизм бывает далеко не всегда, особенно, если в процессе химиотерапии становится меньше мокроты или она вовсе исчезает. В таком случае в мокроте микобактерий нет. А если удается выявить возбудителей, то они оказываются чувствительными к химиопрепаратам. При отсутствии заживления каверн таких больных мы подвергали хирургическому лечению и в резецированном материале из стенки каверны изучали бактериальную популяцию. Во-первых, оказалось, что у больных с прекратившимся бактерио-выделением в стенке каверны микобактерий очень много, т. е. имеется различие между результатами анализа мокроты и тем, что на самом деле происходит в каверне. Иногда это следствие того, что прекращается общение между каверной и бронхиальным деревом, а чаще всего это результат отсутствия мокроты: отсутствует секрет, осушается слизистая оболочка бронха, нет воспалительной реакции, при которой образуется слизь, вызывающая кашель. Поэтому в каверне микобактерий имеются, а в мокроте их нет. Более того, оказывается, что эта сохраняющаяся популяция устойчива к тем химиопрепаратам, которые применяются. Вот поэтому мы и назвали этот феномен скрытой лекарственной устойчивостью, или, что более правильно, невыявленной лекарственной устойчивостью.

Скрытая, невыявленная лекарственная устойчивость — одна из причин незаживления каверны у таких больных. Поэтому при отсутствии заживления каверны, при отсутствии динамики есть смысл не только применять патогенетические средства, но и в процессе лечения менять химиопрепараты. Если с помощью химиотерапии не удается добиться заживления каверны, таким больным нужно делать операцию. С одной стороны, воздержаться от операции можно лишь в том случае, если имеются прямые противопоказания. С другой стороны, вопрос об операции можно отложить, если формируется абациллированная каверна, т. е. если стойко прекращается бацилловыделение — имеет место процесс, который приближается к так называемому открытому заживлению каверны, когда внутренняя стенка каверны очищается, подвергается эпителизации и каверна превращается в кисту. Правда, исходы болезни у некоторых больных не очень хорошие: может быть нагноение, может развиться аспергиллез, наступить заполнение кисты.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Казеозная пневмония

 

Казеозная (творожная) пневмония была введена в клиническую классификацию туберкулеза еще в 1938 г., хотя была известна давно и описана в отечественной и зарубежной литературе. В 1923 г. Ф. Г. Яновский описал клиническую картину заболевания, ее дополнили Н. Н. Гринчар (1940), Г.Р.Рубинштейн (1948) и H.A. Шмелев (1953). Впоследствии из-за небольшого числа таких больных эта клиническая форма туберкулеза была исключена из классификации в 1965 г. и восстановлена в ней в 1994 г., так как число больных казеозной пневмонией резко увеличилось.

Патоморфологические изменения при этой клинической форме туберкулеза характеризуются развитием резко выраженного экссудативного воспаления, захватывающего большую часть доли легкого или всю долю целиком, иногда с поражением соседних отделов, что может обусловить тотальное поражение легкого. Экссудативная реакция быстро сменяется казеозно-некротическими изменениями с последующим разжижением казеозных масс и образованием гигантской каверны или множественных каверн меньшего размера. Заболевание может характеризоваться перманентным прогрессирующим течением и смертельным исходом по типу «скоротечной чахотки». Наблюдается и волнообразное течение с периодически возникающими вспышками специфического процесса после некоторого затихания болезни; при таком течении довольно быстро развивается фиброзно-кавернозный туберкулез.

Возникновение казеозной пневмонии может быть связано с первичным заражением туберкулезом детей, особенно не иммунизированных вакциной БЦЖ. У взрослых эта пневмония развивается в результате эндогенной реактивации старых туберкулезных очагов при резком снижении иммунитета, обусловленном стрессовыми ситуациями, сопутствующими заболеваниями, голоданием, иногда длительным применением кортикостероидов. В последние годы выявляются больные, у которых казеозная пневмония возникла в результате суперинфекции. Особую опасность для жизни больного представляет заражение (первичное или повторное, т. е. суперинфекция) лекарственно-устойчивыми микобактериями с повышенной вирулентностью [Morse D., CroftonJ., Cole S., 1993].

Чаще всего казеозная пневмония имеет острое начало, реже подострое. Температура тела повышается и вскоре достигает 39— 40°С, появляются резко выраженная слабость, одышка, тахикардия, ночные поты и кашель. Сначала кашель сухой, часто повторяется и мучителен для больного, через несколько дней в небольшом количестве появляется мокрота, а затем объем мокроты увеличивается до 200—500 мл в сутки. Возможно появление кровохарканья или даже легочного кровотечения, особенно при разрушении стенки кровеносного сосуда, попавшего в зону развития деструктивного процесса. У больных сравнительно быстро снижается масса тела, похудание достигает степени истощения. Кожа бледная, обращает на себя внимание румянец на щеках, при дыхательной недостаточности появляются цианоз губ и акроцианоз. Соответственно развившемуся локальному процессу при перкуссии определяется притупление, дыхание в этой области жесткое, может быть бронхиальным. На более поздних этапах, после образования большой каверны, дыхание может быть амфорическим с наличием разнокалиберных влажных хрипов. При задержке в бронхах мокроты выслушивается большое число сухих хрипов.

Рентгенологические изменения зависят от времени обследования. На ранних этапах заболевания определяется инфильтрация легочной ткани типа лобита, т. е. лобарного характера. При развитии деструктивного процесса выявляется полость — каверна больших размеров, окруженная инфильтративными очагами, может определяться несколько полостей меньшего размера. После возникновения кавернозных изменений обычно наблюдается бронхогенная диссеминация в том же и противоположном легком. Очаги обычно крупные, с размытыми контурами, сливающиеся в конгломераты различного размера, иногда с развитием так называемых дочерних каверн (рис. 6.11). При выраженной бронхогенной диссеминации, которая доминирует в рентгенологической картине, может быть выделена «лобулярная казеозная пневмония» как вариант этой формы [Шмелев H.A., 1953].

Важным диагностическим методом является микроскопическое исследование мокроты на наличие микобактерий туберкулеза, которые, как правило, обнаруживаются в большом количестве, особенно при развитии деструктивного процесса. При небольшом количестве мокроты в начале заболевания надо повторно не менее 3—5 раз исследовать мокроту на наличие микобактерий. При установленном выделении возбудителя необходимо также сделать посев и определить чувствительность микобактерий к противотуберкулезным химиопрепаратам. Следует иметь в виду, что у больных в крови могут быть выявлены лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг влево с увеличением числа палочкоядерных клеток, увеличение СОЭ до 30—40 мм/ч. Такого рода изменения в лейкограмме могут свиде-

image0038.jpg

тельствовать о крупозной пневмонии (особенно на ее ранних этапах). Такие диагностические ошибки нередки, они часто возникают, когда в мокроте еще не обнаружены микобактерии туберкулеза.

Туберкулиновая реакция при выраженной интоксикации может быть отрицательной или слабоположительной, что также может приводить к диагностическим ошибкам.

Правильная интерпретация рентгенологических данных, особенно выявление деструктивных изменений и бронхогенной диссеминации в сочетании с обнаружением микобактерии в мокроте позволяют установить правильный диагноз и начать лечение.

Лечение больных с развившейся казеозной пневмонией — сложная задача. После подтверждения диагноза назначают противотуберкулезные химиопрепараты в комбинации с изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и стрептомицином. Такое лечение проводят в течение не менее 3 мес, после чего стрептомицин можно заменить этамбутолом. Через 3 мес число химиопрепаратов можно уменьшить до 2—3 (изониазид, рифампицин и пиразинамид). Общая продолжительность химиотерапии составляет 9—12 мес. В начале лечения, кроме химиотерапии, применяют дезинтоксикационную терапию: вливание гемодеза, плазмаферез, внутривенное или экстракорпоральное облучение крови лазером. При дыхательной недостаточности показано лечение кислородом — ингаляции в течение 6—12 ч в сутки. Применение комплексной терапии позволяет добиться клинического улучшения и постепенного улучшения состояния больного. Однако приостановить деструктивный процесс обычно не удается, особенно при формировании гигантских каверн, при этом постепенно развивается фиброзно-кавернозный туберкулез со всеми особенностями его течения. У ряда больных с разрушающимся легким не удается добиться клинического улучшения, и в таких случаях единственным методом, который может помочь больному, является резекция легкого. Естественно, операция возможна при удовлетворительном состоянии второго легкого. Такое хирургическое вмешательство представляет высокий риск для жизни больного, но в то же время является единственным шансом для спасения жизни. Операцию проводят по жизненным показаниям.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Туберкулема легких

 

Туберкулема — клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется наличием округлого образования в легком. Это образование представляет собой продуктивный воспалительный очаг с казеозными изменениями и фиброзом. Для туберкулемы характерно малосимптомное торпидное течение, иногда с прогрессированием и образованием деструкции.

Группа больных, которым ставят диагноз туберкулемы, неоднородна по составу, и уже много лет назад были выделены три основных клинических варианта туберкулемы. Классификация туберкулем, которая была предложена М. М. Авербахом, предусматривает следующие варианты: инфильтративно-пневмонического типа, казеома (термин «казеома» был предложен Л. К. Богушем и вошел в литературу для обозначения одного из вариантов туберкулемы) и заполненная или блокированная каверна. Эта классификация основана, с одной стороны, на морфологических особенностях, с другой стороны — на патогенезе этой формы туберкулеза.

Туберкулема инфильтративно-пневмонического типа представляет собой результат инволюции инфильтративного туберкулеза легких. По морфологическим особенностям этот тип характеризуется продуктивно-казеозной тканевой реакцией. Казеомы по морфологическому строению разные, казеомы бывают гомогенные и слоистые. Гомогенные и слоистые туберкулемы в свою очередь делятся на солитарные и конгломератные. Гомогенные туберкулемы характеризуются наличием осумкованного казеоза. Причем казеоз может быть в виде одного фокуса (солитарная туберкулема) и нескольких фокусов с общей оболочкой (конгломератная туберкулема). Чаще такие гомогенные казеомы являются результатом инволюции инфильтративного или кавернозного туберкулеза. Слоистые туберкулемы, как правило, характеризуются аппозиционным ростом — это такая форма туберкулемы, которая с самого начала болезни начинается как туберкулема. Поэтому солитарную слоистую казеому называют истинной туберкулемой, т. е. этим самым подчеркивается, что в этом случае туберкулемы — не результат инволюции или наоборот эволюции каких-либо других клинических форм туберкулеза, а с самого начала туберкулема как клиническая форма. Заполненная каверна, как следует из названия, является результатом нарушения проходимости бронхов, дренирующих каверну, и как следствие заполнения ее казеозным содержимым и образования осумкованного фокуса.

Изменения в окружающей легочной ткани при всех видах туберкулем выражены незначительно, самым типичным является поражение бронхов, т. е. выраженный специфический, иногда казеоз-ный бронхит с поражением всех стенок бронха, заполненного казеозными массами. Для всех туберкулем типично обеднение легочной ткани кровеносными сосудами в зоне, в которой расположены туберкулемы. Ангиографические исследования, которые были проведены во многих клиниках, показали, что, как правило, при туберкулеме имеется запустевание кровеносных сосудов в зоне, прилежащей к туберкулеме. Вследствие этого, по-видимому, химиопрепараты плохо проникают в зону туберкулемы из-за недостаточного кровоснабжения,

Применять классификацию, изложенную выше, можно по результатам морфологических исследований, а в клинике ее использовать трудно, поскольку порой невозможно определить вариант туберкулемы, имеющейся у больного, на основании данных клинико-рентгенологических исследований.

В клинике выделяют туберкулемы со стабильным течением, т. е. туберкулемы, которые длительно имеются у больного, не подвергаясь никаким изменениям.

Если внимательно изучить клиническую картину болезни, то

image0039.jpg image0040.jpg

при так называемом стабильном течении туберкулем стабильность течения болезни относительна у значительного числа больных. У этих больных, несмотря на то что рентгенологическая картина существенно не меняется, периодически отмечаются симптомы интоксикации, могут появляться новые немногочисленные единичные очаги, размеры туберкулемы могут увеличиваться, т. е. имеет место аппозиционный ее рост, у некоторых больных можно видеть, как появляется центральный или краевой распад. При возникновении распада отмечается кашель, может выделяться мокрота, появиться кровохарканье, в мокроте могут быть обнаружены микобактерий. Все эти явления постепенно исчезают, и опять наступает период стабилизации до очередной вспышки. Надо согласиться, что при таком течении болезни трудно говорить о стабильности туберкулем. Поэтому больных со стабильным течением туберкулем (первый вариант) можно разделить на 2 подгруппы: а) с действительно стабильным течением, т. е. с отсутствием всяких клинических проявлений болезни и рентгенологических изменений в процессе наблюдения за больными; б) с периодическими обострениями, несмотря на отсутствие явного прогрессирования. Второй вариант — регрессирующие туберкулемы, которые медленно уменьшаются в размерах, и постепенно на их месте образуются очаг, фиброзное поле или наблюдается сочетание этих изменений. Чаще всего регрессии подвергаются туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа. Третий клинический вариант — туберкулемы с прогрессирующим течением — это туберкулемы, которые характеризуются появлением на каком-то этапе болезни распада. Распад прогрессирует, увеличивается и в конечном счете образуется каверна. Нередко у таких больных вокруг прогрессирующей туберкулемы возникает выраженная перифокальная воспалительная реакция, появляется лимфогенная диссеминация в окружающей ткани.

Диагностика туберкулемы вызывает затруднение, поскольку клинические проявления болезни крайне скудные. При рентгенологическом исследовании стабильных туберкулем определяется округлый фокус с четкими контурами, иногда с просветлением по краям или в центре (рис 6.12). Аналогичными признаками могут проявляться и другие заболевания, поэтому для доказательства диагноза туберкулемы необходимо прежде всего проводить дифференциальную диагностику между туберкулемой и периферическим раком легкого, который тоже чаще проявляется округлой тканью. Наличие серповидного или щелевидного распада в округлой тени может быть у больных аспергилломой. В мокроте при туберкулемах очень редко удается найти микобактерии, они выявляются при явно прогрессирующем течении, когда возникает сообщение между туберкулемой и дренирующими бронхами, имеется поражение концевых отделов бронхов и при кашле появляется мокрота. Наиболее результативным и достоверным методом диагностики туберкулем является бронхологическое исследование с катетеризацией и взятием биоптата для бактериологического и цитологического исследования. В тех случаях, когда бронхологическое исследование не помогает дифференциальной диагностике и диагноз остается неясным, показана пробная торакотомия, В отдельных случаях может помочь трансторакальная пункция, если туберкулема расположена пристеночно, субплеврально. В последнее время в литературе красной нитью проходит мысль: если проводится дифференциальная диагностика между туберкулезом, т. е. туберкулемой, и раком легкого, выжидательная тактика недопустима.

Естественно, нужно проводить дифференциальную диагностику не только между туберкулемой и раком легкого при округлых фокусах в легких (особенно у лиц более молодого возраста). Округлая тень может быть опухолевого происхождения, но не злокачественного, а так называемого доброкачественного. В частности, к таким опухолям относятся невринома, гемангиома. Ангиовенозные анастомозы, аневризмы артерий, варикозное расширение вен, т. е. сосудистые заболевания легких, могут симулировать туберкулез. Таким больным для дифференциальной диагностики сосудистых опухолей и заболеваний показана ангиография. Иногда диагноз без морфологической верификации поставить невозможно, в частности, при доброкачественных опухолях типа гамартомы или остеохондромы. Это врожденные опухоли, которые «ведут себя» очень спокойно, обычно не дают роста, но всякая опухоль подлежит хирургическому удалению. Поэтому если ставится вопрос о наличии доброкачественной опухоли, надо использовать все диагностические возможности, включая пробную торакотомию, не только для диагностики, но и лечения.

Следует назвать еще одну опухоль — аденому бронха или аденоматоз; аденома — одиночная опухоль бронха, аденоматоз — множественные опухоли. Аденома — доброкачественная опухоль, но при этой опухоли возможно метастазирование. Это единственная доброкачественная опухоль, которая может характеризоваться метастазированием, появлением новых участков поражения. Поэтому одиночные аденомы нужно удалять. Округлые тени могут быть не только опухолевого происхождения. Округлую тень типа туберкулемы иногда нужно дифференцировать с ретенционными кистами, т. е. заполненными кистами легких. Кистозное перерождение — известное врожденное заболевание, кисты бывают приобретенными реже. Если нарушается сообщение между кистой и окружающей бронхиальной системой, кисты могут заполняться, тогда образуется так называемая заполненная, или ретенционная, киста. Часто киста заполняется тканевой жидкостью, что не сопровождается какой-то клинической картиной. Однако иногда киста может нагнаиваться, тогда у больного наблюдается картина нагноительного заболевания легких со всеми клиническими проявлениями, которые, с одной стороны, ухудшают состояние больного, а с другой — облегчают дифференциальную диагностику. Кисты могут инфицироваться аспергиллами, и тогда развивается аспергиллома. Клиническая картина аспергилломы может быть очень похожа на картину туберкулемы. При аспергилломах нередко отмечаются секвестрация, серповидный распад, т. е. картина, которая часто бывает и при туберкулеме. Выявление аспергилл микроскопическим методом и бактериологическая серодиагностика, т. е. применение иммунологических методов, облегчают постановку диагноза.

При дифференциальной диагностике туберкулем на первом этапе нужно провести дифференциальную диагностику между туберкулезом и нетуберкулезными заболеваниями. Затем, на втором этапе (если нужно) проводят дифференциальную диагностику между туберкулемой и другими вариантами туберкулеза, в том числе инфильтративным туберкулезом легких. На втором этапе дифференциальная диагностика опирается в основном на косвенные признаки и динамику заболевания в процессе химиотерапии. Лечебная тактика при этой форме своеобразна. Имеются различные подходы к лечению туберкулем. Первый — туберкулему надо удалять хирургически, если она больших размеров, особенно если отмечается прогрессирующий распад, имеется прогрессирование, если при стабильном течении отмечаются вспышки, проявляющиеся щелевидным распадом, бактериовыделением, кратковременным кровохарканьем, кашлем и др. Второй подход заключается в длительной химиотерапии с применением различных стимуляторов (ультразвук, лидаза, туберкулин, БЦЖ, продигиозан). Этот подход характеризуется стремлением во что бы то ни стало вылечить больного с помощью химиопрепаратов и стимуляторов, без операции. Сторонниками такой точки зрения операция рассматривается как крайняя мера.

Третий подход к лечению туберкулем — дифференцированный выбор метода лечения в зависимости от типа течения туберкулемы (прогрессирующее, регрессирующее, стабильное). При стабильном течении туберкулемы у большинства больных прогрессирование процесса не происходит, таких больных оперировать не рекомендуется, особенно при туберкулемах малых размеров. Это очень важное положение: не всякая туберкулема представляет опасность в плане прогрессирования и создания опасности для здоровья больного. Если у больного имеется прогрессирующая туберкулема, которая приводит к формированию полости и не заживает под влиянием химиотерапии, надо пациента оперировать, как всякого другого больного с незаживающим деструктивным процессом, воздержаться от операции может заставить только ряд каких-то обстоятельств. Хирургическое вмешательство по поводу туберкулемы следует осуществлять также в том случае, когда у больного имеется туберкулема с признаками периодического обострения, хотя и без явного прогрессирования. Лечение химиопрепаратами в сочетании с применением патогенетических методов не приводит к положительному результату, особенно если туберкулема больших размеров.

Итак, туберкулему следует расценивать как активную форму туберкулеза, подлежащую лечению и по показаниям — операции. Все больные туберкулемой нуждаются в диспансерном наблюдении, группа диспансерного учета зависит от клинического варианта болезни и ее течения. Больные со стабильными туберкулемами, так же как и с регрессирующими, наблюдаются по II и III, затем VII группам, а с прогрессирующими туберкулемами — по I группе учета. Последняя группа больных нуждается в стационарном лечении.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

 

Фиброзно-кавернозный туберкулез — завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса. Для всех больных фиброзно-кавернозным туберкулезом, несмотря на все разнообразие клинических и патоморфологических проявлений болезни, общим признаком являются наличие фиброзной каверны, развитие фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Наряду с фиброзом появляются эмфизема, бронхоэктатические изменения, изменения кровеносных сосудов, развивается комплекс морфологических изменений, который можно назвать дезорганизацией легочной ткани. Стенка фиброзной каверны представляет собой очень сложное образование: внутренний слой — это казеоз, неотторгшиеся казеозные массы, далее располагается довольно широкий слой специфической грануляционной ткани, следующий слой — неспецифическая грануляционная ткань с наличием фиброзных изменений. Такая трехслойная каверна имеет мощную фиброзную капсулу, вокруг последней часто отмечается перифокальное воспаление, которое особенно резко выражено в период обострения. Каверна, особенно фиброзная, всегда сообщается с бронхиальным деревом, обычно имеется несколько дренирующих каверну бронхов, вот устья бронхов и составляют один из элементов стенки каверны. Дренирование каверны бронхами создает условия для бронхогенного обсеменения легочной ткани. При фиброзно-кавернозном туберкулезе иногда имеется довольно выраженное поражение сосудов и, в частности, сосудов, залегающих в стенке каверны. Вследствие разрушения кровеносного сосуда может быть легочное кровотечение, которое может обусловить развитие аспирационной пневмонии и даже летальный исход.

Каверна — это огромный резервуар для микобактерий. Подсчитано, что в ней находится 1010—1012 микобактерий — это огромная бактериальная популяция, которая находится в нестабильном состоянии, размножается и все время поддерживает воспалительный процесс с наличием некроза в стенке каверны. Но воспалительный процесс при фиброзно-кавернозном туберкулезе ограничивается не только каверной. В результате наличия секрета в просвете каверны, поражения дренирующих каверну бронхов специфическим процессом у больных всегда имеется мокрота, которая содержит большое количество микобактерий. Капли мокроты, ее «комки» при кашле и глубоком дыхании проникают в дыхательные пути, могут попадать в окружающие участки легкого, противоположное легкое. Таким «спутогенным» путем могут возникать очаги бронхогенной диссеминации. В период вспышки вокруг каверны развивается довольно выраженная перифокальная воспалительная реакция. Периодически появляющаяся бронхогенная диссеминация приводит к тому, что патологический процесс при фиброзно-кавернозном туберкулезе не ограничивается только зоной, в которой расположена каверна. Туберкулезный процесс становится более обширным.

Очаги бронхогенной диссеминации по мере затихания вспышки могут частично рассасываться, частично уплотняться, но при новом обострении появляются и новые очаги диссеминации, процесс становится еще более распространенным. В период обострения отдельные очаги диссеминации могут сливаться в более крупные конгломераты и эти конгломераты также могут подвергаться деструкции, разрушению. Так появляются новые каверны или, как говорят, дочерние каверны. Сейчас этот термин применяется не очень широко, но тем не менее в литературе его можно встретить. Таким образом, при фиброзно-кавернозном туберкулезе имеется угроза не только перифокального воспаления, не только бронхогенной диссеминации, но и появления новых каверн как в том же, так и в противоположном легком.

Наряду с бронхогенной диссеминацией в отдаленных участках легкого, в противоположном легком развиваются другие морфологические изменения: пневмосклероз, эмфизема. У таких больных постепенно появляются бронхоэктазы. Морфологическая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза, таким образом, становится довольно разнообразной. Она характеризуется не только развитием изменений, обусловленных фиброзной каверной и дезорганизацией легочной ткани вокруг каверны, изменения имеют и метатуберкулезный характер. При очень давнем, длительном течении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких может наступить полное разрушение легкого, чаще такое легкое характеризуется довольно тяжелой клинической картиной (это, пожалуй, самое тяжелое течение фиброзно-кавернозного туберкулеза). Фиброзно-кавернозный туберкулез иногда характеризуется развитием внелегочных поражений. Правда, в настоящее время это встречается не так уж часто, но тем не менее могут быть туберкулез гортани, туберкулез кишечника. Следует отметить, что у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом, как правило, отмечается нарушение обменных процессов. Однако трудно сказать, какой вид обмена веществ не нарушается у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом — углеводный, белковый или возникает дефицит витаминов.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе отмечается выраженное нарушение функции различных органов и систем. Как правило нарушаются моторная и секреторная функция желудка, функция дыхания и кровообращения. Отмечаются гормональные нарушения. Иногда нарушения функций щитовидной железы и коры надпочечников носят плюригландулярный характер. Очень важно отметить, что в результате этих обменных нарушений, сохраняющихся длительное время, со временем развиваются морфологические изменения не только в легких, но и других органах. И, пожалуй, одним из самых типичных проявлений данного процесса является амилоидоз внутренних органов, который довольно часто развивается при фиброзно-кавернозном туберкулезе. Чаще амилоидоз развивается в печени, почках, кишечнике, железах внутренней секреции и в других органах, в результате у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом могут наблюдаться очень тяжелые клинические проявления болезни вплоть до печеночной комы, почечной недостаточности и уремии, может развиваться адиссонизм или просто адиссонова болезнь в результате развившейся дистрофии коры надпочечников и т. д. Из-за обменных нарушений может поражаться опорно-двигательный аппарат, могут появляться полиартриты типа инфекционных с развитием грубых дистрофических изменений и даже контрактур. Может возникнуть универсальный гиперпластический периостит, при котором периост длинных трубчатых костей становится очень толстым, вследствие этого нарушаются питание костей и функция опорно-двигательного аппарата.

Клиническая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза очень разнообразна, обусловлена многочисленными морфологическими и функциональными изменениями. Для того чтобы как-то систематизировать клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза, более правильно подойти к вопросам лечения и более четко систематизировать все многообразие клинической симптоматики, все больные по варианту течения фиброзно-кавернозного туберкулеза были разделены на 4 клинические группы.

1. Ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный процесс. Это фиброзно-кавернозный туберкулез с ограниченным поражением и стабильным течением болезни, редкими вспышками; у таких больных часто отсутствует выделение микобактерий или оно изредка появляется в период редких обострений.

2. Медленно прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез.

3. Быстро прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез.

4. Фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений. Чаще всего этот вариант характеризуется тоже прогрессирующим течением.

В основном фиброзно-кавернозный туберкулез развивается из кавернозного и диссеминированного туберкулеза легких. Первый вариант представляет собой переход кавернозного процесса в фиброзно-кавернозный. Чаще всего это наблюдается у больных, отказавшихся от операции, но подвергшихся длительной химиотерапии, и именно благодаря химиотерапии у них наступила стабилизация процесса. Длительная химиотерапия может способствовать некоторому угасанию воспалительной реакции в стенке самой каверны. Вследствие этого могут быть некоторое очищение внутренней стенки каверны от слоя казеоза и некоторое уменьшение бактериальной популяции. И вот по этим причинам, а прежде всего из-за длительной химиотерапии могут отсутствовать вспышки, т. е. периоды обострения. Интервал между обострениями растягивается на несколько месяцев, а иногда даже на несколько лет. Такие лица в общем-то не очень страдают и не очень чувствуют свое заболевание. Создается даже ощущение наступившего выздоровления. Больные говорят, что имеющиеся у них каверны мало им мешают. У некоторых таких лиц бактериовыделение может отсутствовать на протяжении длительного времени или может быть лишь периодическим, скудным. У части больных выделяются микобактерии лишь методом микроскопии — на первый взгляд это парадокс: микроскопическое исследование выявляет микобактерии, а при посеве роста нет. Это обусловлено изменением жизнедеятельности микобактерии, их культуральных свойств под влиянием химиотерапии.

Однако такое состояние, такая стабильность туберкулезного процесса отмечаются главным образом у больных, которые строго соблюдают режим и приспосабливают свою жизнедеятельность к новым условиям — к наличию у них туберкулезного процесса. Если больные не соблюдают этих правил, особенно если они ведут беспорядочный образ жизни, злоупотребляют алкоголем, подвергаются гиперинсоляции и другим неблагоприятным внешним воздействиям, наступают обострение и прогрессирование туберкулезного процесса. Кроме того, стабильность фиброзно-кавернозного процесса зависит от регулярности приема химиопрепаратов. Указанный вариант течения болезни отмечается лишь у больных, которые регулярно и длительно принимают химиопрепараты. При «хаотическом» использовании терапевтических средств не удается добиться стабилизации фиброзно-кавернозного процесса. В силу того что больные длительно лечатся химиопрепаратами, адекватной химиотерапии чаще всего мешают два фактора — лекарственная резистентность микобактерий и плохая переносимость химиотерапевтических средств. Вот из-за этих двух моментов, даже при желании врача назначить адекватное лечение, терапию провести не удается, что нарушает стабильность фиброз-нокавернозного процесса и приводит к вспышке.

Длительная химиотерапия имеет свои пределы, она действенна небесконечно, и рано или поздно влияние химиопрепаратов прекращается. Тогда фиброзно-кавернозный туберкулез течет уже совсем по-другому — по прогрессирующему типу. Второй и третий варианты — прогрессирующее течение фиброзно-кавернозногго туберкулеза — может развиваться с самого начала болезни. Вовсе не обязательно, чтобы прогрессирующему течению предшествовал какой-то период стабильности. С самого начала, с начала деструктивного процесса заболевания может характеризоваться быстрым или медленно прогрессирующим течением, несмотря на химиотерапию. Чаще всего оно наблюдается у больных, у которых не удается эффективно применить химиотерапию. Это происходит из-за нарушения больными предписанного режима, по каким-то внешним причинам наступает такое состояние, когда не удается остановить прогрессирование болезни. Наконец, эффект от химиотерапии может быть очень кратковременным, и вслед за интервалом, наступившим под влиянием лечения химиопрепаратами, снова возникает вспышка. Такой процесс в настоящее время наблюдается часто.

Клинически прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется сменой вспышек и интервалов между ними, причем длительность периода между вспышками может быть разной (короткой, длинной), но для прогрессирующего течения (особенно быстро прогрессирующего) характерна волнообразность, т. е. частая смена вспышек и интервалов. Надо подчеркнуть, что в период вспышки выражена интоксикация, которая может сохраняться и в период интервала. При фиброзно-кавернозном туберкулезе имеются грудные симптомы: это кашель, выделение мокроты, кровохарканье, боли в груди, со временем и одышка. Этим клиническим проявлениям в период обострения соответствуют развитие перифокального воспаления вокруг каверны, бронхогенная диссеминация, развитие сопутствующего эндобронхита. Иногда может быть поражение плевры, развивается плеврит. Иногда каверна прорывается в плевральную полость, тогда возникает спонтанный пневмоторакс, тоже нередко сопровождающийся гнойным плевритом. В результате прогрессирующего течения туберкулеза у некоторых больных наступает милиаризация, даже с развитием менингита, однако в настоящее время это наблюдается нечасто.

У некоторых больных прогрессирующее течение фиброзно-кавернозного туберкулеза завершается развитием инфильтративно-казеозной или казеозной пневмонии. Такой больной по существу не выходит из состояния вспышки, несмотря на примененное лечение не удается добиться «перелома» процесса, крайне выражена интоксикация, вспышка принимает перманентный характер, т. е. она становится непрерывной. У такого больного порой появляются новые каверны, иногда они гигантские (рис 6.14). Часто развивается лекарственная устойчивость микобактерий, что препятствует стабилизации туберкулезного процесса, и болезнь течет так, как она протекала в антибактериальный период. Лекарственная устойчивость микобактерий — самая частая причина неэффективности химиотерапии.

Четвертый вариант фиброзно-кавернозного туберкулеза характеризуется осложнениями и волнообразным течением. Чаще развиваются легочно-сердечная недостаточность, легочное сердце (особенно при длительном течении болезни). И если на первых этапах легочное сердце характеризуется компенсацией и тем, что еще нет функциональных нарушений, затем наступают субкомпенсация и декомпенсация, т. е. возникает легочно-сердечная недостаточность с наличием одышки, нарушениями кровообращения в последующем, с развитием мышечной дистрофии и аритмий, с гипертензией в малом круге кровообращения. Именно эти симптомы легочно-сердечной недостаточности занимают ведущее место в картине болезни, все остальные признаки уходят на второй план. Второе осложнение — это амилоидоз внутренних органов, в том числе почек, развитием почечной недостаточности, хронической уремии.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом ведущим симптомом может быть кровотечение, которое повторяется много раз. Повторные легочные кровотечения и кровохарканья иногда называют гемофтизой (кровяная чахотка). Этот вариант фиброзно-кавернозного туберкулеза очень опасен для жизни больного, поскольку при обширном легочном кровотечении может наступить смерть от удушья (утопление в собственной крови). Асфиксия возникает из-за закупорки излившейся кровью дыхательных путей, смерть наступает мгновенно. Но если даже это не происходит, кровотечение и кровохарканье ведут к аспирационной пневмонии, утяжелению туберкулезного процесса, поэтому это крайне тяжелый вариант, который приносит массу мучений больному. Какие еще могут быть осложнения у больного фиброзно-кавернозным туберкулезом? Вспышки, обусловленные смешанной инфекцией с развитием пневмонической реакции, артропатии, артралгии (и даже полиартрит, типа универсального гиперпластического периостита), эндокринопатии по типу синдрома Кушинга или гипофизарной кахексии, адиссонизм, нарушение функции щитовидной железы — все это можно видеть у больного фиброзно-кавернозным туберкулезом.

Выявление фиброзно-кавернозного туберкулеза — очень важный показатель качества диагностики. Если среди впервые выявленных больных много лиц с фиброзно-кавернозным туберкулезом, качество раннего выявления и диагностики плохое. Если у впервые выявленных больных формируется деструктивный туберкулезный процесс и в результате проведенного лечения каверна не закрывается, а

image0043.jpg

развивается фиброзно-кавернозный туберкулез — это свидетельствует о плохой организации лечения, о его низком качестве и эффективности. Если среди контингентов противотуберкулезного диспансера большой удельный вес составляют больные фиброзно-кавернозным туберкулезом — это показатель большого резервуара инфекции, значительного рассеивания туберкулезной инфекции.

Основной причиной смерти от туберкулеза в настоящее время является фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Исходя из этого, можно отметить, что, осуществляя выявление и диагностику туберкулеза, нужно организовать эту работу так, чтобы обнаружить больных туберкулезом до развития фиброзно-кавернозного процесса, а проводя лечение выявленных больных, добиться излечения и не допустить развития фиброзно-кавернозного туберкулеза. Основными методами лечения больных фиброзно-кавернозным туберкулезом являются химиотерапия и хирургические вмешательства, поскольку закрытие каверны под влиянием химиопрепаратов наблюдается всего в 20—30% случаев. Поэтому больных с незакрывшимися кавернами необходимо подвергать операции, основное Значение имеют различные виды резекций.

Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом должны наблюдаться в противотуберкулезном диспансере пожизненно по I группе учета, в другие группы учета их не переводят.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Цирротический туберкулез легких

 

Цирротический туберкулез — клиническая форма, которая характеризуется развитием выраженных фиброзных изменений в легких, наличием эмфиземы и бронхоэктазов при сохранении клини-корентгенологических проявлений активного туберкулезного процесса. Цирротический туберкулез развивается при длительном течении фиброзно-кавернозного, диссеминированного процесса. Указанная форма может возникнуть в результате инволюции распространенного инфильтративного процесса типа лобита, из-за рассасывания инфильтративных изменений и разрастания соединительной ткани, а также на почве ателектаза при наличии в ателектазированной легочной ткани туберкулезных изменений. Наконец, цирротический туберкулез может сформироваться у больных с туберкулезными изменениями легких, перенесших плеврит с затяжным течением, пневмоплеврит или длительно лечившихся пневмотораксом. В этих случаях цирротический туберкулез имеет «плеврогенный» генез и такого рода изменения принято называть плевропневмоциррозом.

Для цирротического туберкулеза характерно наличие различных проявлений активного туберкулезного процесса. У больных могут выявляться каверны, обычно в виде щелевидных, деформированных полостей, единичные или множественные крупные очаговые изменения, диссеминация в одном или обоих легких (рис. 6.15). Обнаружить проявления активного туберкулеза в таких случаях нелегко вследствие того, что в клинической картине заболевания и при

image0044.jpg image0045.jpg

рентгенологическом исследовании доминирующую роль играют изменения метатуберкулезного характера. Цирротический туберкулез может быть одно- и двусторонним, т. е. характеризоваться поражением одного или обоих легких. По степени распространенности метатуберкулезных изменений и проявлений активного туберкулезного процесса цирротический туберкулез дифференцируется на: тотальный (при поражении всего легкого); лобарный (при поражении доли легкого); сегментарный, ограниченный (при поражении сегмента легкого).

Патоморфологические изменения многообразны не только по степени распространенности, но и характеру морфологических реакций. Развитие соединительной ткани может быть выражено в различной степени и варьировать в весьма широких пределах — от выраженного интерстициального пневмосклероза с наличием эмфиземы до глубокого развития рубцовой ткани с замещением альвеолярной ткани фиброзной (разрушенное легкое) (Л. К. Богуш, В, П. Стрельцов, >4иЪоег, Апа81азаги). В. И. Пузик, О. А. Уварова, М. М. Авербах и В. П. Стрельцов в зависимости от соотношения цирротических изменений и проявлений прогрессирующего туберкулеза различают следующие типы «разрушенного» легкого: 1) кавернозно-цирротический, 2) поликавернозно-цирротический, 3) пневмотозно-цирротический.

Следует подчеркнуть, что у больных цирротическим туберкулезом часто возникают бронхоэктатические изменения, также выраженные в различной степени и выявляющиеся как при патоморфологическом исследовании рецецированных участков легких. Такие изменения обнаруживаются при бронхографии.

Выраженные бронхоэктатические изменения значительно влияют на клиническую картину, а иногда доминируют в течение болезни. Наконец, следует отметить значительную редукцию кровообращения в легком в результате поражения легочных артерий, запустевания мелких сосудов и капиллярной сети, развития артериовенозных анастомозов и различных изменений бронхиальных кровеносных сосудов, особенно при развитии бронхоэктазов (В. И. Пузик, O.A. Уварова, М. М. Авербах). Эти проявления в сочетании с эмфиземой, цирротическими изменениями (особенно при большой их распространенности) ведут как к легочной, так и легочно-сердечной недостаточности. У таких больных постепенно формируются нарушения, которые принято называть легочным сердцем. При снижении компенсаторных механизмов развиваются субкомпенсация, а затем и декомпенсация, проявляющаяся как в клинической картине болезни, так и по соответствующим данным функционального исследования дыхания и кровообращения. Многообразие морфологических изменений, их распространенности, а также различная степень функциональных нарушений различных органов и систем (в первую очередь дыхательной и сердечно-сосудистой) в зависимости от компенсаторных возможностей организма больного создают весьма многообразную клиническую картину цирротического туберкулеза. Представляется возможным выделить следующие 5 клинических вариантов заболевания.

1. Ограниченный цирротический туберкулез с малосимптомным течением.

2. Ограниченный или распространенный цирротический туберкулез с частыми обострениями.

3. Цирротический туберкулез с бронхоэктазами и периодическим кровохарканьем или легочными кровотечениями.

4. Цирротический туберкулез с наличием «легочного сердца» и различных проявлений легочной и легочно-сердечной недостаточности.

5. «Разрушенное» легкое с прогрессированием туберкулезного процесса и различными проявлениями метатуберкулезного синдрома.

Ограниченный цирротический туберкулез с малосимптомным течением характеризуется ограниченными изменениями сегментарного или лобарного типа, формируется в результате перенесенного инфильтративного туберкулеза или ателектаза в связи со специфическим эндобронхитом, бронхиолитом, Рубцовыми изменениями бронха. Кроме изменений рубцового характера, в пораженном участке могут быть туберкулезные очаги, туберкулема или небольшая остаточная каверна. При физическом исследовании в области пораженной доли отмечаются притупление, жесткое дыхание, иногда бронхиальное. Часто выслушиваются постоянные влажные мелкопузырчатые хрипы. Клинические проявления незначительные, лишь периодически возможны нерезко выраженные обострения с небольшим повышением температуры тела, кашлем и выделением мокроты. Изредка бывает кровохарканье. В мокроте микобактерии туберкулеза обнаруживаются непостоянно, особенно при наличии полостных изменений.

Ограниченный или распространенный цирротический туберкулез с частыми обострениями характеризуется обострениями, которые могут вызываться как смешанной, вторичной флорой, так и туберкулезной инфекцией. Обострения не случайные, спорадические, а закономерные, возникают после более или менее длительного интервала. Заболевание течет волнообразно, со сменой обострений и интервалами между ними. При неблагоприятном течении обострения затяжные, а интервалы весьма короткие. Возможно развитие обострений, обусловленных сочетанием влияния вторичной, смешанной флоры и микобактерии туберкулеза. Такое течение чаще отмечается при тотальном, реже — при лобарном поражении одного легкого или двустороннем цирротическом туберкулезе с наличием различного бронхита (Г. Р. Рубинштейн).

Клиническая картина заболевания в значительной степени определяется фазой процесса. В период обострения отмечаются повышение до 38°С и более температуры тела, потливость, выраженные ночные поты, слабость, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ. Как правило, имеются грудные симптомы: кашель, выделение мокроты, одышка. В легких выслушивается много хрипов сухих и влажных. При двустороннем цирротическом туберкулезе выражена эмфизема, а при одностороннем отмечаются проявления фиброторакса, притупление, бронхиальное дыхание, иногда ослабленное (при наличии значительных плевральных изменений). В период интервала по мере затихания вспышки симптомы интоксикации постепенно уменьшаются и могут даже полностью ликвидироваться, исчезают или уменьшаются кашель и выделение мокроты. Следует подчеркнуть, что хрипы в легких у таких больных иногда стойкие. Наряду с Рубцовыми изменениями, эмфиземой, бронхитом и другими проявлениями метатуберкулезного синдрома наблюдаются изменения туберкулезного характера, главным образом в виде диссеминации (полиморфные очаги). Могут быть и более ограниченные изменения за счет инволюции туберкулезного процесса в виде ограниченных очагов или одиночной или множественных туберкулем. Среди Рубцовых изменений могут выявляться каверны.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Цирротический туберкулез с бронхоэктазами и периодическим кровохарканьем или легочным кровотечением

 

Цирротический туберкулез с бронхоэктазами и периодическим кровохарканьем или легочным кровотечением. При длительном течении заболевания, в результате развившегося фиброза, бронхита (особенно при волнообразном течении болезни и частых пневмонических вспышках) постепенно образуются бронхоэктатические изменения цилиндрического и мешотчатого типа. У таких больных обычно выделяется большое количество мокроты, которая становится гнойной. Хрипы, определявшиеся ранее в период обострений, становятся стойкими, сохраняются в период интервала, а если исчезают, то на короткое время, возобновляясь при усилении бронхоспазма и задержке мокроты. Наиболее ярким клиническим проявлением при развитии бронхоэктазов у ряда больных служат повторные кровохарканья и легочные кровотечения. Эти явления могут быть весьма тягостными для больного, особенно при повторных, частых легочных кровотечениях, что вынуждает лечить длительное время таких лиц в больницах. Иногда такие явления принимают угрожающий для жизни характер. Кровохарканье и особенно кровотечение могут сопровождаться явлениями аспирации, что часто ведет к развитию аспирационной пневмонии.

Таким образом, при данном варианте цирротического туберкулеза с наличием бронхоэктатических изменений отмечается клиническая картина, обусловленная тремя основными синдромами: 1) развитие повторных пневмонических вспышек, обусловленных смешанной флорой; 2) повторные кровохарканья и легочные кровотечения с последующими аспирационными явлениями; 3) клинические проявления периодически обостряющегося туберкулеза. У отдельных больных эти составляющие клиническую картину синдромы могут сочетаться различным образом:

— все имеющиеся синдромы достаточно выражены и отмечается наличие сложного симптомокомплекса;

— один из синдромов стойко доминирует длительное время;

— на разных этапах заболевания меняется клиническая картина за счет того, что периодически то один, то другой синдром становится ведущим.

Частота, опасность, клиническое течение заболевания при кровохарканьях и легочных кровотечениях, вызванных туберкулезом, наиболее подробно описаны Д. Д. Яблоковым.

Цирротический туберкулез с наличием «легочного сердца» и различных проявлений легочной и легочно-сердечной недостаточности. Легочное сердце, легочная и легочно-сердечная недостаточность возникают при распространенном цирротическом туберкулезе и двустороннем поражении с развитием эмфиземы, а также тотальном одностороннем процессе. На первый план выступает одышка, степень выраженности которой может быть различной при физической нагрузке, небольшом физическом напряжении и в состоянии покоя. Помимо этого, отмечаются изменения показателей вентиляции легких и резко выраженное снижение дыхательных объемов, в первую очередь жизненной емкости легких. В тяжелых случаях развиваются гиперкапния и гипоксемия. Нарушения газового состава крови свидетельствуют уже о выраженных функциональных расстройствах и легочной недостаточности. Постепенно состояние компенсации, которое может сохраняться длительное время, нарушается, развивается синдром субкомпенсированного и декомпенсированного легочного сердца. Клинические проявления, данные различных инструментальных и лабораторных исследований при хронической легочной и легочно-сердечной недостаточности у больных цирротическим туберкулезом хорошо известны и описаны в литературе (Л. Т. Малая, Ю. В. Кулачковский, Э. С. Степанян, В. Ф. Подусовский, Р. И. Кене, В. Б. Нефедов, И. И. Крыжановская и др.).

Большое значение в возникновении перечисленных проявлений принадлежит не только анатомическим изменениям, характерным для цирротического туберкулеза, но и обструктивно-рестриктивному состоянию бронхов (особенно при длительном течении бронхита), а также явлениям интоксикации, обусловленной обострением неспецифического и туберкулезного характера. У больных с развившейся легочной и легочно-сердечной недостаточностью, помимо одышки, отмечаются цианоз, тахикардия, приглушенные или глухие тоны сердца, иногда выслушивается систолический шум у мечевидного отростка (особенно в горизонтальном положении). При развивающейся легочно-сердечной недостаточности постепенно возникают застойные явления: отеки, увеличение печени, асцит. Следует подчеркнуть, что у подавляющего большинства больных цирротическим туберкулезом наблюдается преимущественно легочная недостаточность — хроническое легочное сердце. Лишь у сравнительно небольшого числа больных развивается легочно-сердечная недостаточность правожелудочкового типа с застойными явлениями, периферическими отеками и асцитом. Несмотря на то что в клинической картине цирротического туберкулеза, как правило, преобладают признаки хронической легочной недостаточности, у таких больных часто обнаруживаются и нарушения функции сердечно-сосудистой системы: на ЭКГ имеются признаки правограммы за счет гипертрофии правого желудочка и легочной гипертензии. В результате длительной гипоксемии усиливается эритропоэз и возникает полиглобулия (полицитемия), что проявляется увеличением числа эритроцитов, уровня гемоглобина и цветового показателя. Естественно, при таких состояниях отмечаются уменьшение жизненной емкости легких и выраженные изменения показателей вентиляции легких. Течение болезни волнообразное, т. е. периодически усиливаются и снижаются клинические проявления хронической легочной недостаточности. Симптомы легочной недостаточности нередко усиливаются в период обострения в связи со вспышкой туберкулезного процесса или процесса, вызванного смешанной вторичной флорой. Физические нагрузки, астматоидные состояния также могут усугублять одышку.

Легочная и легочно-сердечная недостаточность может обусловить снижение работоспособности и быть причиной инвалидности.

«Разрушенное» легкое с прогрессированием туберкулеза и другими проявлениями цирротического туберкулеза. При этом варианте цирротического туберкулеза тотально поражается одно легкое. Клинические проявления характеризуются длительным, волнообразным течением заболевания, почти постоянной интоксикацией. Периодически возникают обострения, обусловленные в равной степени вторичной микрофлорой и микобактериями туберкулеза. Возможно проявление кровохарканий и легочных кровотечений. При физическом исследовании обращает внимание резко выраженная асимметрия грудной клетки за счет фиброторакса, отмечаются перетяжка органов средостения в пораженную сторону, ограничение подвижности диафрагмы; купол диафрагмы подтянут. Дыхание бронхиальное, иногда с амфорическим оттенком, при массивных плевральных изменениях оно может быть ослабленным. У некоторых больных (особенно при наличии бронхоэктатических изменений) выслушиваются влажные и сухие хрипы. Хрипы могут быть также обусловлены кавернозными изменениями в виде одиночных больших или множественных более мелких полостей. У больных данной группы выделение микобактерий может быть постоянным или периодическим в период вспышки. Как правило, цирротический туберкулез, проявляющийся «разрушенным» легким, сопровождается хронической легочной недостаточностью, одышкой, выраженной в различной степени. При длительном течении болезни возможно развитие легочно-сердечной недостаточности с нарушениями кровообращения.

В результате длительной интоксикации могут возникнуть дистрофические изменения в легких и амилоидоз внутренних органов. Амилоидоз проявляется на ранних стадиях: в моче обнаруживается белок, снижается относительная плотность мочи, наблюдается изостенурия, затем выявляются цилиндры различного типа. В последующем явления амилоидоза прогрессируют, развиваются изменения в печени, селезенке, кишечнике, железах внутренней секреции и др. Параллельно с нарастанием морфологических изменений клинические проявления амилоидоза становятся более значительными, постепенно усиливается хроническая почечная недостаточность с постепенным развитием явлений уремии.

Несмотря на разнообразие клинических вариантов цирротического туберкулеза, имеются общие признаки, типичные для этой формы туберкулеза, что объединяет все варианты цирротического туберкулеза в одну клиническую форму. Общим признаком служит наличие клинических проявлений, обусловленных как активным туберкулезным процессом, так и метатуберкулезными изменениями, связанными с развитием рубцовой ткани, а также вызванными различными осложнениями. При этом доминирующую роль играют проявления, обусловленные метатуберкулезным синдромом и его осложнениями. Симптомы, связанные с туберкулезным процессом, более стертые и не выступают на первый план. Исключение составляют лишь больные с «разрушенным» легким, у которых туберкулезный процесс носит прогрессирующий характер, напоминая фиброзно-кавернозный туберкулез, что отмечал, в частности, А. Е. Рабухин. Основным отличием цирротического от фиброзно-кавернозного туберкулеза является диффузное развитие цирроза всего легкого за счет прорастания соединительной тканью, а при фиброзно-кавернозном процессе основное значение имеют проявления прогрессирующего туберкулеза в виде деструктивных изменений, диссеминации, перифокального воспаления вокруг каверны и др. Сходство целого ряда клинических проявлений цирротического и фиброзно-кавернозного туберкулеза действительно вызывает определенные затруднения в диагностике этих клинических форм. Цирротический туберкулез нужно отличать и от цирроза легких нетуберкулезной этиологии. Эти трудности усугубляются отсутствием возможности получить достоверную информацию о характере морфологических изменений в легких. О морфологических реакциях в клинике можно судить лишь по косвенным признакам с учетом клинического течения заболевания, рентгенологической картины и данных лабораторного исследования. В частности, определенное значение имеют данные о массивности бактериовыделения, патогенности смешанной, вторичной флоры в сопоставлении с титром антител в сыворотке крови,

Цирротический туберкулез является уже необратимым процессом, поэтому при выборе лечебной тактики руководствуются данными о распространенности морфологических изменений, выраженности клинических проявлений и их опасности для здоровья и жизни больного. Лишь при ограниченном цирротическом туберкулезе без клинических проявлений или спорадических обострениях можно ограничиться медикаментозным и санаторным лечением. При всех остальных клинических вариантах требуются длительное, настойчивое лечение и решение вопроса о необходимости, а также возможности удаления патологических очагов хирургическим путем. Прогресс в области легочной хирургии дал возможность проводить операции даже при «разрушенном» легком. При двустороннем цирротическом туберкулезе, особенно с наличием хронического бронхита и эмфиземы, хирургическое лечение значительно ограничивается, так же как при возникновении таких явлений, как выраженная легочная и легочно-сердечная недостаточность, запущенный амилоидоз внутренних органов, различные тяжелые сопутствующие заболевания. Поэтому вопрос о хирургическом вмешательстве должен быть решен своевременно, до развития такого состояния, которое препятствует выполнению операции. Наряду с хирургическим вмешательством большое значение в лечении цирротического туберкулеза имеет медикаментозная терапия, направленная на ликвидацию разнообразных клинических проявлений болезни.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

Туберкулезный плеврит

 

Туберкулезный плеврит встречается как самостоятельная клиническая форма, а также при очаговом, диссеминированном, инфильтративном туберкулезе легких, туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов и других проявлениях туберкулезной инфекции. Сравнительно редко в настоящее время плеврит представляет собой одно из проявлений системного поражения серозных оболочек (полисерозит). Плеврит может возникать как осложнение искусственного пневмоторакса, спонтанный пневмоторакс у больного туберкулезом легких также может осложниться плевритом. В этом случае при наличии экссудата и воздуха в плевральной полости заболевание принято называть пневмоплевритом. В связи со значительным сокращением числа больных туберкулезом, которые лечатся с помощью искусственного пневмоторакса, резко снизилась численность больных пневмоплевритом.

Воспалительная реакция плевры вызывается микобактериями туберкулеза, проникающими в организм лимфогенным или гематогенным путем. При этом большое значение имеет состояние гиперсенсибилизации плевры (В. А. Равич-Щербо, Ф. В. Шебанов, П. А. Теппер, А. С. Фомина). Чаще наблюдается костальный и междолевой плеврит, реже развивается наддиафрагмальный верхушечный парамедиастинальный плеврит. Туберкулезный плеврит чаще возникает у лиц молодого возраста. Анатомическая и функциональная связь между плевральными листками, лимфатическими узлами и лимфатической системой легких обусловливает частое поражение плевры с образованием выпота в плевральной полости у больных с различными формами туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов. Появление экссудата в плевральной полости может быть также обусловлено воспалительной реакцией в плевре, вызванной микобактериями, проникшими в плевру, с током лимфы из очагов или инфильтратов в легких, особенно при субплевральном их расположении. Микобактерии могут попасть в плевру гематогенным путем при наличии бактериемии. Патоморфологические изменения в плевре характеризуются большим многообразием: обсеменение с образованием множественных бугорков, формирование более крупных очагов (одиночных или множественных), развитие казеозного некроза в образовавшихся очагах. При всех указанных изменениях в плевре имеется выраженная экссудативная реакция, следствием которой является накопление экссудата в плевральной полости. Вид экссудата, количество содержащегося в нем белка и фибрина и клеточный состав зависят и определяются характером морфологических изменений в плевре. По внешнему виду различают следующие виды экссудата: фибринозный и серозно-фибринозный, серозный, серозно-геморрагический и геморрагический серозно-гнойный, гнойный.

Фибринозный и серозно-фибринозный экссудат содержит большое количество фибрина, вследствие чего количество свободной жидкости в плевральной полости небольшое, экссудат быстро организуется и отлагается на плевральных листках в виде плевральных наслоений (шварт). Такой плеврит называют сухим, а при образовании обширных плевральных наслоений — пластическим (адгезивным) или панцирным. Самым частым вариантом туберкулезного плеврита является экссудативный с наличием серозного или серозно-геморрагического (с примесью крови) выпота. Серозно-гнойный и гнойный экссудат характерен для гнойного туберкулезного плеврита (эмпиемы). Геморрагический выпот редко наблюдается при туберкулезном плеврите, он больше характерен для плеврита раковой этиологии. По клеточному составу экссудат может быть лимфоцитарным, когда в нем явно преобладают лимфоциты, эозинофильным — при наличии в клеточном составе 10—20% иболееэозинофилов, нейтрофильным— если их число превышает 20% клеточного состава. При указанном клеточном составе экссудат обычно серозный, при большем количестве нейтрофилов экссудат становится серозно-гнойным и гнойным. В плевральном выпоте могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза как методом микроскопии, так и при посеве на питательные среды.

Лимфоцитарный по клеточному составу экссудат наблюдается при преимущественно экссудативном воспалении плевры без казеозных изменений, но нередко встречается и при обсеменении плевры или образовании отдельных очагов. Эозинофильный выпот отмечается у больных с резко выраженным гиперергическим типом воспаления плевры. Серозно-геморрагический и геморрагический экссудат при туберкулезном плеврите наблюдается при резко выраженном повышении проницаемости капилляров плевры и выхождении большого количества эритроцитов. Нейтрофильный экссудат характерен для казеозно-некротической реакции. При обширных казеозно-некротических изменениях экссудат становится серозно-гнойным и гнойным. Иногда при туберкулезном поражении плевры имеются холестериновые выпоты. Холестериновый экссудат — густой выпот желтого цвета с большим количеством холестерина в растворенном виде и в виде кристаллов. Он наблюдается у больных, у которых выпот в плевральной полости сохраняется в течение очень длительного времени.

Диагностика туберкулезных плевритов основывается прежде всего на клинической картине заболевания, данных рентгенологического и лабораторного исследований. Клиническая картина очень разнообразна, что зависит от многих условий: возраста и общего состояния организма больного, степени сенсибилизации, наличия или отсутствия других проявлений туберкулеза, характера морфологических изменений в плевре, разновидности экссудата, его количества, локализации плеврита. Наряду с особенностями клинической картины, позволяющими выделить ряд клинических вариантов заболевания, имеются также симптомы, которые являются общими для всех или по крайней мере для большинства больных туберкулезным плевритом.

Как правило, экссудативный плеврит характеризуется острым или подострым началом после короткого периода недомогания или без всяких предвестников. Температура тела достигает 38—39°С, появляются боли в боку, сухой кашель, тахикардия, постепенно развивается одышка. В начальном периоде при костальном плеврите может прослушиваться шум трения плевры, который затем исчезает по мере накопления экссудата. Появляется притупление перкуторного тона с верхней границей в виде параболической кривой (линия Эллиса—Дамуазо—Соколова). Между позвоночником и восходящей линией тупости определяется пространство с более ясным перкуторным звуком (треугольник Гарланда), на противоположной стороне также у позвоночника отмечается участок притупления (треугольник Раухфуса—Грокко). Дыхание при накоплении жидкости в плевральной полости становится ослабленным и при большом количестве экссудата может вовсе не выслушиваться.

В течение плеврита можно выделить 3 периода: 1) нарастание клинических проявлений болезни и накопления экссудата, 2) стабилизация, 3) резорбция выпота и исчезновение клинических проявлений. Длительность этих периодов зависит от клинического варианта плеврита и эффективности лечения. Чаще развивается костальным или междолевой плеврит, но возможны и другие локализации плеврита. Следует иметь в виду, что при более редких локализациях плеврита бывают симптомы, которые могут усложнить диагностику.

При верхушечных плевритах в воспалительный и рубцовый процесс могут вовлекаться веточки шейно-симпатического сплетения и в результате может появиться триада Горнера (экзофтальм, сужение зрачка и глазной щели), при поражении плечевого сплетения могут возникнуть признаки плексита (В. А. Равич-Щербо, В. Н. Гольдфельд). При парамедиастинальной локализации плеврита и развитии слипчивого медиастинита возможно вовлечение в спаечный процесс веточек блуждающего нерва с последующим развитием сердцебиений, нарушений моторной и секреторной функции желудка и даже возникновением язвы желудка (В. А. Равич-Щербо). При наддиафрагмальном плеврите иногда может появиться симптомокомплекс, симулирующий картину «острого живота».

Всестороннее изучение всех клинических проявлений заболевания — важное условие для правильной диагностики плеврита. В диагностике туберкулезного плеврита большое значение, кроме изучения клиники и данных физических методов, имеет рентгенологическое исследование. Данные этого исследования зависят от локализации плеврита, количества выпота, легочных изменений. Выявить наличие жидкости в плевральной полости можно при рентгенологическом или ультразвуковом исследовании. Решающее значение для постановки диагноза имеет плевральная пункция, позволяющая доказать наличие экссудата, исследовать его свойства и клеточный состав. Туберкулиновая реакция у больных туберкулезным плевритом положительная и резко положительная. По патогенезу экссудативного плеврита, характеру воспалительных изменений в плевре и в определенной степени в связи с особенностями клинических проявлений можно выделить три основных клинических варианта туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Аллергический плеврит

 

Аллергический плеврит возникает у больных с выраженной гиперергией, характеризуется острым началом с повышением до 38°С и более температуры тела, абортивным течением. Даже при отсутствии лечения специфическими препаратами повышенная температура тела удерживается в течение 10—15 дней. В этот период отмечается быстрое накопление экссудата, вследствие чего появляются тахикардия и одышка, отмечаются боли в боку, однако эти явления также сравнительно быстро уменьшаются, затем исчезают. Рассасывание экссудата может произойти в течение месяца и даже раньше. При накоплении большого количества жидкости в плевральной полости может быть и замедленная резорбция жидкости. Аллергический плеврит возникает у больных первичным туберкулезом при свежем заражении или хроническом течении первичной туберкулезной инфекции. Как правило, у таких лиц отмечается повышенная чувствительность к туберкулину, проявляющаяся выраженными туберкулиновыми реакциями. Поэтому правильнее считать этот вариант плеврита гиперергическим. В крови нередко отмечаются эозинофилия, увеличение СОЭ. Экссудат серозный, на ранних этапах иногда серозно-геморрагический, иногда может быть эозинофильным, но чаще всего лимфоцитарный. Микобактерии в экссудате, как правило, не обнаруживаются.

Кроме экссудативного плеврита, при первичном туберкулезе могут отмечаться и другие проявления, связанные с гиперергической реактивностью: фликтены, узловатая эритема, полиартрит. Они могут предшествовать плевриту, появляться одновременно с ним или развиваться после рассасывания экссудата, спустя несколько дней или в более отдаленном периоде (Б. М. Хмельницкий, М. Г. Иванова и Б. М. Хмельницкий, А. Е. Рабухин). В прошлом такой плеврит назывался идиопатическим, эссенциальным вследствие того, что туберкулезная этиология плеврита подвергалась сомнению и выдвигалась теория о «простудном» характере заболевания (А. Соколовский) .

Иногда аллергический плеврит возникает при поражении трахеобронхиальных лимфатических узлов или при первичном туберкулезном комплексе. В этих случаях клиническая картина определяется не только самим плевритом, но и другими проявлениями первичного туберкулеза, протекающего по осложненному типу. Естественно, в период появления плеврита картина заболевания в значительной степени утяжеляется за счет симптомокомплекса, связанного с воспалением плевры и накоплением экссудата. По мере ликвидации плеврита, протекающего абортивно, состояние больных улучшается, в клинической картине болезни продолжают сохраняться клинико-рентгенологические признаки имеющегося туберкулезного процесса. У больных с малосимптомно протекавшим туберкулезом трахеобронхиальных лимфатических узлов экссудативный плеврит служит наиболее ярким клиническим проявлением болезни.

Перифокальный плеврит, как правило, является результатом вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков при наличии легочного туберкулеза — очагового, инфильтративного или даже кавернозного. Особо важным фактором, способствующим поражению плевры, служит субплевральное расположение легочного туберкулезного процесса. В. А. Равич-Щербо к перифокальному типу относит также плевриты с более затяжным течением, возникшие у больных туберкулезом трахеобронхиальных лимфатических узлов. Этот вариант плеврита характеризуется и преимущественно экссудативной воспалительной реакцией плевры.

В отличие от аллергического перифокальный плеврит протекает на фоне умеренной общей сенсибилизации, но при этом имеется «местная гиперергия» плевры, обусловливающая развитие плеврита. Характер экссудата у больных перифокальным плевритом может быть различным. У многих больных экссудат фибринозный и серозно-фибринозный. В этом случае накопление большого количества экссудата в плевральной полости не происходит. Плеврит протекает как слипчивый, пластический процесс с образованием плевральных наслоений (шварт). Клинические проявления такого плеврита скудные, отмечаются боли в груди, может определяться укорочение перкуторного тона или более выраженное притупление, может выслушиваться шум трения плевры. При рентгенологическом исследовании выявляются плевральные наслоения в соответствующем отделе плевральной полости. При плевральной пункции экссудат извлечь не удается, иногда может быть аспирировано небольшое количество серозной жидкости. Течение такого плеврита торпидное и длительное, у некоторых больных процесс может носить рецидивирующий характер.

Наряду с описанным течением перифокальный плеврит может протекать с накоплением экссудата. Клиническая картина заболевания характеризуется острым или подострым началом. Отмечается развитие симптомокомплекса, типичного для экссудативного плеврита, однако обращает на себя внимание более затяжное течение. Повышенная температура тела, потливость, тахикардия и другие явления интоксикации удерживаются более длительное время, чем у больных аллергическим плевритом (3—4 нед и более). Экссудат в плевральной полости сохраняется в течение более длительного времени; несмотря на периодические аспирации, обычно прослеживается тенденция к его накоплению в плевральной полости. Экссудат серозный, в клеточном составе преобладают лимфоциты. Микобактерии, как правило, не выявляются. Период стабилизации процесса при сохранении экссудата в плевральной полости или его накоплении после эвакуации может продолжаться 4—6 нед с последующей резорбцией выпота и образованием плевральных наслоений. Последние могут длительно сохраняться, вызывать ограничение подвижности диафрагмы и формирование элементов фиброторакса в виде уменьшения объема грудной клетки, сужения межреберных промежутков, западения над- и подключичных ямок, перетяжки трахеи в пораженную сторону. Все это приводит к нарушению функции дыхания, выраженному обычно нерезко (умеренная одышка при физическом напряжении).

Следует иметь в виду, что у больных перифокальным плевритом одновременно имеется туберкулез органов дыхания. Выявить изменения в легких при наличии плеврита трудно. В таких случаях рекомендуется рентгенологическое исследование органов дыхания производить немедленно после полной эвакуации жидкости. Если этого трудно добиться при однократной плевральной пункции с аспирацией экссудата, манипуляцию следует повторить на следующий день. При ограниченном легочном процессе, локализующемся субплеврально, в кортикальных отделах легкого, выявление экссудата даже при тщательном рентгенологическом исследовании с применением томографии может быть затруднительным.

Туберкулез плевры характеризуется следующими морфологическими изменениями в плевре: 1) множественная диссеминация с образованием мелких очагов, иногда милиарного типа, 2) одиночные крупные очаги с элементами казеозного некроза, 3) обширная казеозно-некротическая реакция. Наряду с указанными изменениями в плевре выражена экссудативная реакция, обусловливающая накопление выпота.

Туберкулез плевры может быть единственным проявлением заболевания, но возможно и сочетание его с другими признаками туберкулеза и в первую очередь туберкулеза легких. Диссеминированный туберкулез гематогенного происхождения может сопровождаться экссудативным плевритом, возникшим в результате обсеменения. Туберкулезные очаги и каверна при прогрессирующем туберкулезном процессе и их субплевральном расположении могут прорваться в плевральную полость и вызвать казеозный некроз, сопровождающийся также экссудативной воспалительной реакцией плевры и накоплением выпота. Старые туберкулезные очаги на плевре, а также очаги, расположенные в кортикальных отделах легкого, при их реактивации обусловливают обширную воспалительную реакцию плевры и образование очагов с казеозным некрозом. Экссудат при туберкулезе плевры может быть серозным, лимфоцитарным при развитии плеврита вследствие обсеменения плевры и образования множественных мелких очагов. При казеозном некрозе отдельных крупных очагов экссудат также может быть серозным, но в клеточном составе преобладают нейтрофилы. При более распространенном казеозном поражении плевры экссудат становится серозно-гнойным, а при обширных поражениях — гнойным. Следует подчеркнуть, что характер экссудата на разных этапах туберкулеза плевры может меняться. При частых аспирациях гнойный экссудат становится серозным нейтрофильным, иногда — геморрагическим при создании вакуума в плевральной полости, а при более редких эвакуациях жидкости или прекращении их на короткое время ранее отмечавшийся серозный нейтрофильный экссудат становится гнойным. В выпоте микобактерии туберкулеза иногда выявляются как методом микроскопии, так и при посеве экссудата.

При серозном нейтрофильном экссудате характерно длительное течение заболевания с упорным накоплением выпота. Заболевание, как правило, начинается остро или подостро, повышается температура тела, хотя у отдельных лиц возможно малосимптомное развитие болезни. Интоксикация проявляется также изменениями в составе крови: увеличивается СОЭ, появляются сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения и иногда умеренный лейкоцитоз. Симптомы интоксикации у больных удерживаются долго, постепенно их интенсивность снижается, в процессе лечения они исчезают в среднем через 2—3 мес при «изолированном» плеврите. В случаях сочетания последнего с другими проявлениями туберкулеза длительность болезни определяется динамикой клинической формы.

Длительность накопления экссудата зависит от состояния плевральной полости: при сравнительно быстрой облитерации плевральной полости накопление жидкости прекращается, происходит ее постепенная резорбция, на плевре остаются наслоения за счет выпавшего из экссудата фибрина. При большем количестве накопившегося в плевральной полости экссудата и прогрессировании на плевре казеозного некроза возможно превращение серозного нейтрофильного выпота в гнойный.

Гнойный туберкулезный плеврит (эмпиема) — туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссудативного плеврита. Эта болезнь развивается при распространенном казеозном некрозе плевры вследствие распада и прогрессирования крупных очагов на плевре или очагов, располагающихся субплеврально, при вовлечении плевры в воспалительный процесс при субплевральном расположении каверны.

Клиническая картина заболевания у большинства больных характеризуется тяжелой интоксикацией: температура тела достигает 38—39 °С и более, появляются ночные поты, снижается масса тела, развиваются бледность, слабость и тахикардия. Постепенно появляется одышка, могут быть сухой кашель, боли в боку. В крови отмечаются резко повышенная СОЭ (до 40—60 мм/ч), лимфопения, нейтрофильный сдвиг влево, умеренный или даже высокий лейкоцитоз. Гнойный плеврит может протекать и без выраженной интоксикации, т. е. характеризоваться «холодным» течением. Внимание больного и окружающих обращает на себя лишь усиливающаяся одышка. Появляются цианоз и тахикардия. Диагноз плеврита подтверждается данными физического исследования, а выявление гнойного экссудата возможно путем плевральной пункции и эвакуации жидкости. Если своевременно не сделать эвакуацию гнойного экссудата, могут быть осложнения — образование бронхоплеврального или торакального свища.

При появлении бронхоплеврального свища возникает сообщение между плевральной полостью и бронхиальной системой, через бронх в плевральную полость попадает воздух и плеврит превращается в пневмоплеврит. О наличии воздуха в плевральной полости можно судить по характерной рентгенологической картине: легкое полностью или частично коллабируется, появляется горизонтальный уровень жидкости. При распространенных плевральных сращениях газовый пузырь за счет проникшего воздуха небольшой, обнаружить его трудно, особенно при выраженных плевральных наслоениях. Имеются клинические признаки появившегося бронхиального свища, плевральный экссудат при кашле выделяется через рот, иногда экссудат с небольшой примесью крови. При эвакуации жидкости отсутствуют тянущие боли в боку, появление которых характерно в случае создания отрицательного давления в плевральной полости при эвакуации экссудата. Если в плевральную полость ввести красящие или ароматические вещества, у больного появляется ощущение их во рту, с кашлем выделяется окрашенный плевральный экссудат (Ф. В. Шебанов). При достаточно большом и постоянном сообщении плевральной полости с бронхом весь накопившийся экссудат может постепенно удаляться через рот при кашле, особенно в наиболее благоприятной для этого позе больного (постуральный дренаж). Возможно инфицирование плевральной полости вторичной смешанной микрофлорой через бронхиальный свищ, что еще более отягощает клиническую картину болезни.

Гнойный туберкулезный плеврит может начаться из-за прорыва каверны в плевральную полость и образования бронхоплеврального свища. В этом случае заболевание проявляется клиническими симптомами спонтанного пневмоторакса с признаками острой дыхательной недостаточности. Лишь через несколько дней у таких больных развертывается симптоматика гнойного плеврита, осложненного бронхоплевральным свищом.

При длительном сохранении гнойного экссудата в плевральной полости, если он не эвакуируется путем пункций или эвакуируется не полностью (что бывает при бронхоплевральном свище), специфический воспалительный процесс вызывает флегмонозную инфильтрацию клетчатки и межреберных мышц. В конечном счете образуется торакальный свищ (empyema necessitatis). У больных с хронической эмпиемой, особенно осложненной бронхиальным или торакальным свищом, необходимо тщательно исследовать внутренние органы (почки, печень, селезенку, кишечник), поскольку при длительном гнойном процессе может развиться амилоидоз. Лечение экссудативных плевритов имеет свои особенности. При любом клиническом варианте показано лечение противотуберкулезными препаратами, длительность химиотерапии должна быть не менее 9 мес, а при сочетании плеврита с другими проявлениям туберкулеза она может быть и больше.

При аллергическом и перифокальном плевритах, протекающих на фоне общей или местной гиперергии (особенно при выраженной экссудации и наличии различных клинических проявлений гиперергии, плохой переносимости химиопрепаратов), показано также лечение кортикостероидами. Чаще применяют сравнительно короткий курс терапии преднизолоном. Включение в комплекс химиотерапии кортикостероидов у многих больных позволяет добиться редукции экссудативной фазы воспаления, вследствие чего прекращается дальнейшее накопление экссудата и наступает его постепенное рассасывание. Длительность лечения составляет не менее 6 мес

При накоплении большого количества жидкости рекомендуется эвакуация, при дальнейшем накоплении аспирацию выпота следует повторять. Решение вопроса об эвакуации жидкости затягивать не следует, так как при длительном сохранении выпота в плевральной полости на плевре образуются плевральные наслоения, которые в последующем рассасываются очень медленно и формируют сращения, ограничивающие подвижность диафрагмы.

При туберкулезе плевры, особенно при накоплении серозного нейтрофильного или гнойного экссудата, помимо химиотерапии, основным методом лечения являются повторные аспирации экссудата с созданием отрицательного давления в плевральной полости для быстрейшего расправления легкого и облитерации плевральных листков. При гнойном выпоте аспирации должны производиться ежедневно (Б. М. Городецкий). При систематических аспирациях гнойный экссудат постепенно превращается в серозный и геморрагический. Аспирации необходимо продолжать до полного расправления легкого и облитерации плевральной полости. Однако далеко не у всех больных эмпиема ликвидируется под влиянием систематических аспирации, особенно при наличии бронхоплеврального свища. При наличии такого свища создать отрицательное давление в плевральной полости невозможно, поэтому обычно у таких больных легкое не расправляется, нужно хирургическое вмешательство.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких

 

Пылевые профессиональные заболевания легких силикоз, алюминоз, асбестоз и другие могут комбинироваться с любой клинической формой туберкулеза. Наиболее часто встречаются очаговый, диссеминированный туберкулез легких, туберкулема. При несвоевременной диагностике туберкулез может прогрессировать, в результате чего может образоваться каверна и возникнуть кавернозный, а в последующем фиброзно-кавернозный туберкулез. Образованию каверны предшествует фаза распада.

Клиническая картина заболевания зависит от стадии пневмокониоза и клинической формы туберкулеза. Ведущим симптомом, особенно при выраженной эмфиземе и пневмосклерозе, являются одышка и другие проявления дыхательной недостаточности. Могут быть кашель и выделение мокроты при наличии бронхоэктазов или деструктивного туберкулезного процесса. При рентгенологическом исследовании выявить туберкулезные очаги на фоне изменений пневмокониотического происхождения трудно, поскольку на рентгенограмме они одинаковы. Имеется также сходство рентгенологических проявлений туберкулемы и силикомы (т. е. конгломерата силикотических узелков), а также туберкулезной каверны и распавшейся силикомы. Вместе с тем определенное значение для диагноза имеет локализация рентгенологических изменений: туберкулезные очаги располагаются главным образом в верхних отделах легких, а пневмокониотические очаги — в средних и нижних отделах. Для туберкулеза более характерно наличие инфильтративных изменений в виде круглой тени с размытыми контурами, «облаковидного» инфильтрата, перисциссурита и лобита. Для туберкулезной каверны характерна перикавернозная воспалительная реакция.

Главным отличительным признаком туберкулезных изменений является их инволюция под влиянием химиотерапии. Поэтому при подозрении на туберкулез у больных пневмокониозом и при отсутствии четких диагностических признаков назначают противотуберкулезные препараты, чаще изониазид и этамбутол. Лечение продолжастся 4—6 мес под ежемесячным рентгенологическим контролем, который помогает установить наличие или отсутствие динамики рентгенологических изменений. Важный диагностический признак туберкулеза — выявление микобактерий туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов и материале, полученном при бронхологическом исследовании. При этом должны использоваться микроскопический метод и обязательно посев материала на питательные среды. При отрицательных результатах установить диагноз помогают внутрилегочная биопсия и последующее цитологическое исследование биоптата. В пользу туберкулеза свидетельствуют обнаружение эпителиоидных клеток, других элементов туберкулезной гранулемы и казеозный некроз. Лечат больных противотуберкулезными препаратами в соответствии с общими принципами химиотерапии туберкулеза. Больные наблюдаются в противотуберкулезных диспансерах по установленным правилам для больных туберкулезом.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Туберкулез у лиц пожилого и старческого возраста

 

В соответствии с современной классификацией возрастных групп населения пожилым считают возраст от 65 до 75 лет, старческим — от 75 до 85, лиц старше 85 лет называют долгожителями. Результаты анализа заболеваемости туберкулезом свидетельствуют о том, что туберкулез может развиться в любом возрасте. В экономически развитых странах, в том числе в нашей стране, туберкулезом нередко заболевают лица пожилого и старческого возраста. Этому способствует ряд биологических и социальных факторов, из которых прежде всего необходимо отметить высокий уровень инфицированное™ туберкулезом лиц, относящихся к этим возрастным группам, вследствие перенесенной в детском или юношеском возрасте туберкулезной инфекции.

У многих из перенесших первичную туберкулезную инфекцию или обострение туберкулезного процесса в последующем выявляют остаточные изменения в виде очагов более выраженной диссеминации, кальцинатов в лимфатических узлах средостения, обызвествления плевры и плевральных шварт. В этих остаточных очагах, как известно, сохраняется персистирующий возбудитель туберкулеза, который при начавшейся репликации может вызвать реактивацию туберкулеза. У лиц пожилого и старческого возраста возникновению реактивации могут способствовать процессы возрастной инволюции (плюригландулярная эндокринная недостаточность, приводящая к снижению интенсивности самообновления белков, ослаблению контроля за синтезом белка, в частности ДНК и РНК, и другие процессы, в том числе иммунодефицитных состояний), сопутствующие заболевания, социально-психологическая дезадаптация вследствие изменения условий жизни и семейного уклада и т. д. Как и у лиц более молодого возраста, у них в результате реактивации может развиться очаговый, инфильтративный туберкулез легких с последующим прогрессированием или регрессией в зависимости от характера течения болезни, своевременности ее выявления и лечения.

Вместе с тем у лиц пожилого и старческого возраста может произойти реактивация туберкулезного процесса в лимфатических узлах, как периферических, так и расположенных в средостении. Такой тип реактивации развивается преимущественно у лиц, у которых имеются массивные или множественные петрификаты, определенное значение придают также процессам деминерализации, в частности рассасыванию солей кальция. В этих случаях туберкулезный процесс развивается по типу первичного туберкулеза: образуется казеозный некроз в ткани лимфатических узлов, появляются фистулезные формы эндобронхита с последующим развитием воспалительной реакции в легочной ткани и поражением серозных оболочек. У таких больных нередко отмечается увеличение периферических лимфатических узлов, казеозный некроз в ткани которых может привести к образованию свищей и специфическому поражению кожи. Гораздо опаснее для жизни больного ситуация, когда разжижаются казеозные массы в лимфатических узлах средостения, так как в этом случае может произойти их прорыв в средостение, в результате чего возникают медиастинит и перикардит, в пищевод с образованием бронхопищеводного свища и даже в аорту с последующим смертельным кровотечением. При таком течении заболевания с признаками первичного туберкулеза могут отмечаться выраженные кожные реакции на туберкулин, но возможно также угнетение туберкулиновых реакций, особенно при тяжелом течении болезни.

У лиц пожилого и старческого возраста клинические проявления туберкулеза могут быть выражены в различной степени. Схематично можно выделить два основных варианта течения заболевания:

1) с выраженными проявлениями общей интоксикации, кашлем с выделением мокроты, иногда кровохарканьем, болевыми ощущениями в груди;

2) со скудными клиническими проявлениями у больных с малыми формами туберкулеза и даже прогрессирующим туберкулезным процессом, чаще всего сочетающимся в таких случаях с другими заболеваниями, характеризующимися довольно выраженной клинической картиной.

Следует подчеркнуть, что при обоих вариантах возможны диагностические ошибки, обусловленные прежде всего неправильным представлением о том, что туберкулез у лиц пожилого и старческого возраста встречается редко.

При диагностике туберкулеза у лиц пожилого и старческого возраста так же, как и у молодых людей, могут быть применены два организационных подхода: активное выявление путем проведения флюорографии лиц, находящихся в домах для престарелых, инвалидов, ветеранов труда и т. д., и клиническое обследование лиц, обратившихся за медицинской помощью; если больные обращаются в поликлинику, в которой имеется флюорограф, то до клинического обследования может быть проведена флюорография.

Флюорография позволяет выявить локальные изменения в легких у лиц, заболевших туберкулезом, что дает возможность провести углубленное исследование с целью установления этиологии заболевания. Наиболее простой метод уточнения этиологии — микроскопическое исследование мокроты для выявления в ней микобактерий туберкулеза. Если при этом возбудители туберкулеза не обнаружены, то производят посев мокроты для определения роста культуры микобактерий.

Как известно, микобактерий туберкулеза обнаруживают не у всех больных туберкулезом, особенно в отсутствие деструктивного процесса в легких. В этих случаях нередко приходится применять бронхологические методы с последующим исследованием бронхоальвеолярных смывов или биоптата, а также бактериологические методы для выявления микобактерий туберкулеза и гистологическое исследование материала, полученного при биопсии легкого. К сожалению, не у всех больных, у которых имеются локальные изменения в легких, можно применить эти методы. У лиц с высоким артериальным давлением, перенесших инфаркт миокарда и инсульт, больных, у которых отмечаются аритмии разного происхождения, чаще возникающие вследствие атеросклероза коронарных сосудов с признаками ишемической болезни сердца, трудно применять инвазивные методы исследования, в том числе бронхологические, а некоторым из названных выше больных они противопоказаны. В таких случаях диагностику туберкулеза проводят по совокупности косвенных признаков и путем исключения других заболеваний легких, в том числе методом, т. е. в процессе пробного лечения.

Клинические проявления заболевания зависят от формы туберкулеза. Нередко в клинической картине заболевания, помимо симптомов, обусловленных той или иной формой туберкулеза, наблюдаются объективные проявления заболеваний, сочетающихся с туберкулезом. В связи с этим в диагностике туберкулеза важное значение имеют результаты комплексного рентгенологического исследования (томограммы, боковые рентгенограммы, зонограммы и др.). В сочетании с положительной туберкулиновой реакцией и признаками инволюции локальных изменений в процессе противотуберкулезной химиотерапии анализ динамики состояния больного позволяет подтвердить диагноз туберкулеза.

Лечение больных туберкулезом пожилого и старческого возраста проводят в соответствии с общими принципами лечения всех больных туберкулезом. Основную роль играет химиотерапия, при этом следует иметь в виду, что у лиц, относящихся к этим возрастным группам, нередко отмечается плохая переносимость противотуберкулезных препаратов. В связи с этим следует применять минимальные терапевтические дозы химиопрепаратов, а также различные прерывистые режимы химиотерапии (через день, 2 раза в неделю и др.). Наряду с химиотерапией при лечении больных пожилого и старческого возраста часто приходится использовать различные патогенетические средства: витамины, в небольших дозах кортикостероидные препараты, анаболические средства, иммуномодуляторы. При своевременно начатом лечении, особенно больных с начальными проявлениями туберкулеза, можно получить выраженный терапевтический эффект: закрытие каверны, рассасывание очагов воспаления, стойкое прекращение выделения микобактерий туберкулеза.

Применение хирургических методов лечения в принципе возможно, но при этом требуется индивидуальный подход к решению вопроса о необходимости операции. Так, сопутствующие заболевания, функциональное состояние различных органов и систем могут послужить причинами отказа от операции из-за ее большого риска.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

Туберкулез и сахарный диабет

При сочетании туберкулеза и сахарного диабета часто резко ухудшается течение этих заболеваний. Результаты эпидемиологических исследований показывают, что сочетание туберкулеза и диабета и в настоящее время нередко приводит к прогрессированию заболевания, которое заканчивается смертью больного. По данным С.И.Ковалевой (1975), среднегодовая смертность больных туберкулезом и диабетом в Москве превышала смертность от туберкулеза в 8,8 раза.

Результаты анализа причин тяжелого и нередко прогрессирующего течения туберкулеза у больных сахарным диабетом свидетельствуют о том, что, помимо отрицательного влияния диабета на течение туберкулеза, большое значение имеют нарушения режима и ошибки в лечении больных с нераспознанным заболеванием. Отрицательное влияние диабета, в частности, может быть компенсировано правильным режимом и лечением, если у больного еще не развились необратимые изменения. В связи с этим в программах организации научно обоснованной медицинской помощи таким больным основное место занимают мероприятия, проводимые с целью раннего выявления и лечения как диабета, так и туберкулеза.

В зависимости от времени возникновения туберкулеза и диабета больные могут быть разделены на три группы:

1) оба заболевания обнаруживают одновременно или в течение очень короткого периода времени с интервалом в 1—2 мес;

2) туберкулез выявляют у больных диабетом, протекающим как в тяжелой, так и в легкой форме;

3) у больных туберкулезом диагностируют сахарный диабет разной степени тяжести, в том числе так называемые нарушения толерантности к глюкозе и «асимптоматический» диабет.

Туберкулез и сахарный диабет одновременно выявлены у 25— 27% больных с сочетанием этих болезней. Наиболее часто сочетанные заболевания диагностировали одновременно при сравнительно небольшой продолжительности диабета — не более I года. С увеличением длительности заболевания диабетом число таких больных заметно уменьшалось. При большой длительности диабета туберкулез развивался у больных при наличии нарушений углеводного обмена, т. е. некомпенсированном сахарном диабете.

Установлено, что заболеваемость туберкулезом больных с тяжелой, средней тяжести и легкой формами сахарного диабета составляла 5,6, 2 и 0,9%, что превышало заболеваемость туберкулезом всего населения Москвы в 13, 5,2 и 2 раза соответственно. Таким образом, результаты эпидемиологических исследований, проведенных С. И. Ковалевой, свидетельствуют о большом риске развития туберкулеза у больных некомпенсированным сахарным диабетом.

Возникновение туберкулеза может быть связано со свежим заражением (суперинфекция) или реактивацией старых туберкулезных очагов, сохраняющихся после первичного заражения в детстве или юношеские годы. Развитие туберкулеза в результате свежего заражения, или суперинфекции, может быть доказано при изучении заболеваемости туберкулезом в условиях внутрисемейного контакта. Заболеваемость туберкулезом среди бальных диабетом в 7,1 раза выше при установленном внутрисемейном контакте, чем вне его.

Роль старых туберкулезных очагов в реактивации туберкулеза была доказана Б. М. Хмельницким и М. Г. Ивановой, а у больных сахарным диабетом — Л. И. Вильнянским еще в 1966 г. При обследовании 600 больных диабетом в Харькове у 48,8% из них были обнаружены элементы зажившего первичного комплекса, преимущественно в виде прикорневых лимфатических узлов, у 16,5% — плотные и обызвествленные очаги различных размеров и только у 25,4% остаточных изменений, свидетельствующих о ранее перенесенном туберкулезе, не было.

До настоящего времени у значительного числа больных сахарным диабетом, особенно старше 50 лет, отмечаются рентгенологически определяемые остаточные изменения, обусловленные ранее перенесенным туберкулезом. Успехи, достигнутые в лечении диабета, а также проведение противотуберкулезных профилактических мероприятий, главным образом химиопрофилактики, позволили снизить заболеваемость туберкулезом среди больных сахарным диабетом. Вместе с тем отмечается увеличение числа больных сахарным диабетом, в том числе асимптоматическим и латентным, среди больных туберкулезом. Темпы роста заболеваемости диабетом среди больных туберкулезом были в 5 раз выше, чем среди населения в целом.

Среди больных туберкулезом отмечается большое число лиц с нарушением углеводного обмена и скрытой инсулярной недостаточностью поджелудочной железы. Нарушенная толерантность к глюкозе нами совместно с И. А. Кольцовой (1974) была обнаружена у 62% больных туберкулезом, в том числе у 177о установлен асимптоматический сахарный диабет. Частота выявления этой формы сахарного диабета зависит от тяжести и распространенности туберкулезного процесса, наличия или отсутствия прогрессирующих деструктивных изменений с образованием каверны. Наиболее часто нарушения углеводного обмена и асимптоматический сахарный диабет диагностировали у больных фиброзно-кавернозным, распространенным инфильтративным и диссеминированным туберкулезом легких с наличием сформировавшейся каверны. Асимптоматический диабет чаще всего выявляли в течение первых месяцев после возникновения туберкулеза, тогда как на последующих этапах по мере угасания туберкулезного процесса частота его обнаружения уменьшалась.

Течение болезни у больных туберкулезом и сахарным диабетом характеризуется некоторыми особенностями, наиболее значимым из которых является прогрессирующее течение с выраженными инфильтративными изменениями в легких и быстрым образованием деструкции.

У больных инсулинзависимым диабетом, особенно при его тяжелом течении, чаще всего возникает инфильтративный туберкулез, характеризующийся обширной экссудативной воспалительной реакцией и быстрым развитием казеозного некроза с последующим быстрым образованием больших каверн. У некоторых больных наблюдается очень тяжелое течение туберкулеза по типу казеозной и инфильтративно казеозной пневмонии.

Лечение больных при сочетании туберкулеза и диабета — очень трудная задача и как с точки зрения компенсации сахарного диабета, течение которого, как правило, становится более тяжелым при наличии туберкулеза, так и с точки зрения лечения туберкулеза химиотерапевтическими препаратами. Нередко у таких больных с большим трудом удается добиться компенсации диабета и снижения уровня сахара в крови, у них нередко развивается гипогликемия при увеличении дозы средств, уменьшающих содержание сахара в крови. Применение комбинированной противотуберкулезной терапии затруднено из-за наличия различных осложнений и нарушений функции печени.

Клинические проявления туберкулеза у больных сахарным диабетом многообразны и в значительной степени зависят от формы и тяжести диабета. У больных инсулиннезависимым диабетом, прежде всего при легкой форме и течении средней тяжести, как правило, наблюдаются более ограниченные формы туберкулеза (инфильтраты небольших размеров, туберкулемы и очаговые изменения) без распада или с наличием ограниченных деструктивных изменений.

 

Характер туберкулезных изменений

 

Характер туберкулезных изменений, естественно, в большой мере зависит от своевременности диагностики туберкулеза. При раннем выявлении заболевания, на начальном этапе развития, оно характеризуется относительно ограниченным поражением. При поздней диагностике и, следовательно, значительной длительности туберкулеза изменения могут быть более выраженными — в виде уже сформировавшихся каверн, иногда с бронхогенной диссеминацией и перифокальным воспалением вокруг них.

Современные методы бактериологической диагностики (микроскопия мокроты, посев ее на питательные среды), исследование бронхоальвеолярных аспиратов и смывов, как правило, позволяют обнаружить микобактерии туберкулеза, особенно при наличии деструктивных изменений. У тех больных, у которых с помощью этих методов микобактерии туберкулеза обнаружить не удается, выполнять диагностическую бронхоскопию, цитологическое и гистологическое исследования биоптата, результаты которых достоверно подтверждают диагноз туберкулеза.

У 30—40% впервые выявленных больных туберкулезом и диабетом не удается диагностировать туберкулез на основании данных, полученных при бактериологическом, цитологическом и гистологическом исследованиях. У таких больных диагноз туберкулеза устанавливают по результатам клинико-рентгенологического исследования, причем нередко требуется довольно длительное наблюдение за больными в процессе этиотропного лечения. Наиболее перспективный метод выявления туберкулеза у таких больных — иммунологическое исследование, направленное на обнаружение специфических противотуберкулезных антител или антигенов в сыворотке крови. В настоящее время в нашей стране и за рубежом проводят разработку подобных методов, в том числе с использованием иммуноферментного анализа.

Необходимость разработки современных методов диагностики туберкулеза обусловлена сходством клинико-рентгенологических проявлений легочного туберкулеза и других заболеваний легких, в связи с чем нередко требуется проведение дифференциальной диагностики.

Кроме признаков туберкулеза, в симптомокомплексе, обнаруженном у больного, иногда отмечаются явления, обусловленные присоединившейся смешанной инфекцией. При интоксикации у некоторых больных отмечаются выраженные симптомы декомпенсированного диабета (слабость, похудание, жажда, сухость во рту и др.), которые доминируют в клинической картине болезни.

Следует подчеркнуть, что клиническая картина сочетанного заболевания может определяться наличием осложнений сахарного диабета, из которых клинически чаще всего проявляются поражения сосудов нижних конечностей (диабетический артериит), ретинопатия, нефропатия, остеоартропатия. При тяжелом течении диабета мы наблюдали также гепатомегалию, которая не столько влияет на клиническое течение заболевания, сколько в значительной степени затрудняет проведение химиотерапии противотуберкулезными антибактериальными препаратами, особенно дающими побочный ге-патотропный эффект.

В связи с наличием сложного комплекса патологических проявлений у больных туберкулезом и сахарным диабетом лечение их должно быть многоплановым. При тяжелом или средней тяжести течении диабета необходимо применять антидиабетические препараты, прежде всего инсулин, для компенсации состояния больного и снижения уровня сахара в крови. Одновременно проводят противотуберкулезную терапию, в первую очередь химиотерапию.

В настоящее время доказано, что для проведения химиотерапии у больных туберкулезом и диабетом предпочтительны наиболее эффективные химиотерапевтические противотуберкулезные препараты: изониазид, рифампицин, этамбутол и др.

При лечении больных, у которых сочетаются диабет и туберкулез, кроме химиопрепаратов, как правило, применяют другие медикаментозные средства патогенетического воздействия, чаще всего иммуностимуляторы (левамизол, нуклеинат натрия и тактивин) и антиоксиданты (а-токоферол, тиосульфат натрия и др.). При легком и средней тяжести течении диабета можно использовать кортикостероиды при условии проведения контроля за уровнем сахара в крови и увеличении дозы антидиабетических средств в тех случаях, когда под влиянием кортикостероидов увеличивается выраженность гипергликемии.

При замедленной регрессии туберкулезного процесса можно применять различные стимуляторы, предпочтительнее немедикаментозные: ультразвук, индуктотерапию, лазерную терапию, в соответствии с выработанными показаниями к применению этих методов, дополняющих противотуберкулезную терапию.

Большим достижением последних лет в лечении больных диабетом и туберкулезом является разработка лечебной тактики, позволяющей в случае необходимости проводить хирургическое лечение туберкулеза. Из 1 23 больных диабетом и туберкулезом, леченных в Центральном научно-исследовательском институте туберкулеза РФ, различные операции были произведены 41. Летальность в связи с операцией составила 3,7 % (3 больных), ухудшение течения туберкулеза после операции наступило у 2 больных, у остальных получен клинический эффект [Назаров Ч., 1989]. Важными методами подготовки больных к операции стали гемосорбция и плазмаферез, позволяющие не только добиться улучшения течения диабета, но также уменьшить побочное действие химиопрепаратов, устранить явления туберкулезной интоксикации и лекарственной сенсибилизации.

В целом эффективность лечения туберкулеза у больных диабетом значительно ниже, чем у больных без него. Как отмечалось выше, у части больных туберкулезом и диабетом даже при благоприятных результатах лечения формируются выраженные остаточные изменения типа туберкулем, что обусловливает высокий риск рецидива туберкулеза. В связи с этим при лечении больных диабетом, у которых велика вероятность развития туберкулеза (тяжелые формы, наличие остаточных туберкулезных изменений, высокая чувствительность к туберкулину, контакт с заразным больным туберкулезом и др.), а также больных туберкулезом, у которых нарушена толерантность к глюкозе, необходимо применять меры, позволяющие предотвратить возникновение туберкулеза, в частности провести химиопрофилактику и санаторное лечение, а главное — тщательный контроль за течением диабета и выраженностью нарушений толерантности к глюкозе.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Туберкулез и неспецифические заболевания легких

 

Сочетание туберкулеза и неспецифических заболеваний легких (НЗЛ) в клинической практике встречается довольно часто. После излечения туберкулеза легких могут остаться бронхоэктазы, в результате чего развивается бронхоэктатическая болезнь с периодически возникающими обострениями по типу рецидивирующей пневмонии с острым течением, а иногда хроническим воспалительным процессом. Возникновение неспецифического воспалительного процесса связано с нарушениями проходимости бронхов, мукоцилиарного клиренса, а также наличием в содержимом бронхов различной условно-патогенной флоры.

У большинства больных, у которых удалось добиться стойкого излечения туберкулеза, такое заболевание развивается в результате размножения микробной флоры и протекает со всеми признаками пневмонии (повышение температуры тела, иногда озноб, ночной пот, кашель с выделением мокроты). В легких соответственно развившемуся воспалительному процессу выслушиваются сухие и влажные хрипы, рентгенологически выявляется затемнение.

Основной метод выявления пневмонического процесса — бактериологическое исследование мокроты путем посева ее на питательные среды. У некоторых больных вследствие реактивации остаточных изменений после излечения туберкулеза в виде очагов более крупных фокусов — индуратов, а также туберкулем развивается рецидивный туберкулезный процесс с формированием какой-либо клинической формы туберкулеза. В этих случаях имеет место сочетание туберкулеза и неспецифического воспалительного заболевания легких.

Лица с выраженными метатуберкулезными изменениями находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере по VII группе учета, но при выявлении не только НЗЛ, но и рецидивного туберкулеза их переводят в I группу диспансерного учета.

Следует подчеркнуть, что рецидивный туберкулез, как правило, протекает более тяжело, чем впервые выявленный туберкулезный процесс, и лечение его менее эффективно (А. Е. Рабухин, А. Г. Хоменко, В. В. Поспелов). При сочетании рецидивного туберкулеза с НЗЛ отмечаются выраженные клинические проявления обоих заболеваний.

Более редкими являются случаи развития свежего туберкулезного процесса у больных затяжной пневмонией и с бронхоэктазами. Прогноз у таких больных более благоприятный, так как впервые развившийся туберкулез лучше поддается лечению противотуберкулезными препаратами, чем рецидивный.

Весьма близка по характеру изменений в легких к описанной выше группе больных с впервые выявленным туберкулезом при наличии кистозной гипоплазии и эмфиземы легких. Диагноз при таком сочетании обычно удается установить лишь при наблюдении за больными в динамике в процессе лечения. Таким больным, как правило, устанавливают диагноз фиброзно-кавернозного или цирротического туберкулеза, и только динамическое наблюдение позволяет уточнить характер заболевания и доказать, что кистозные изменения и эмфизема не связаны с запущенным туберкулезным процессом.

В последние годы получены данные об обнаружении с помощью специальной аппаратуры у впервые выявленных больных с различными формами туберкулеза легких признаков хронической обструктивной бронхопатии без выраженных клинических проявлений. По-видимому, в определенных условиях у этих больных могут появляться и клинические симптомы бронхиальной обструкции, что подтверждается сообщениями ряда авторов о наблюдавшихся ими больных туберкулезом с явлениями обструктивного бронхита или даже бронхиальной астмы. До настоящего времени не установлено, имеется ли у этих больных патогенетическая связь между туберкулезом и бронхиальной обструкцией или у них наблюдаются два независимых друг от друга заболевания.

Особую группу составляют больные хроническим первичным туберкулезом, у которых возникают приступы бронхиальной астмы. Некоторые авторы полагали, что приступы бронхиальной астмы связаны со специфическим медиастинитом, развивающимся в следствие хронического туберкулезного процесса в лимфатических узлах средостения (Б. М. Хмельницкий, В. А. Равич-Щербо и др.). На этом основании таким больным с целью лечения проводили туберкулинотерапию с определенным клиническим эффектом (Б. 3. Букина). У некоторых больных удавалось добиться стойкого прекращения приступов бронхиальной астмы после удаления хирургическим путем казеозных лимфатических узлов в средостении и участков легкого с наличием туберкулезных очагов или даже каверны (Л. К. Богуш).

У больных бронхиальной астмой, длительно получающих кортикостероиды, иногда развивается «стероидный» туберкулез, уже давно описанный в литературе (А. Е. Рабухин).

В последние годы все чаще приходится наблюдать больных с альвеолитами эндогенного (идиопатического) и экзогенного происхождения, системными заболеваниями, в частности коллагенозами (дерматомиозит, ревматоидный артрит, склеродермия, красная волчанка и др.), хроническим активным гепатитом, т. е. заболеваниями, при которых многим больным проводят лечение кортикостероидными препаратами, в результате чего у них развивается стероидный туберкулез. Если в период появления первых сведений о стероидном туберкулезе таких больных было немного, то по мере увеличения количества заболеваний, при которых длительно применяют кортикостероиды, число их увеличилось.

Легочный туберкулез описан у больных, которым была произведена пересадка почки, и у лиц с различными иммунодефицитными состояниями. Несомненно, для установления правильного диагноза у таких больных необходимо применить разнообразные методы обследования, используемые в специализированных диагностических отделениях, а также особую терапевтическую тактику, направленную на лечение туберкулеза и сочетающегося с ним заболевания. В случае возникновения пневмонии необходимо лечение антибиотиками широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним микробной флоры. Большое значение имеют также лечебный лаваж бронхов и эндобронхиальное введение лекарственных средств. Если выявлена грибковая флора (кандиды, аспергиллы и др.), то хороший эффект дают противогрибковые препараты: амфоглюкамин, амфотерицин В, низорал и др. После излечения туберкулеза рекомендуется проведение превентивной противотуберкулезной терапии изониазидом в течение 3 мес. При сочетании туберкулеза с обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой наряду с противотуберкулезной терапией необходимо проводить длительное, систематическое лечение бронхообструктивных заболеваний имеющимися в настоящее время средствами. Туберкулез не является противопоказанием к применению лекарственных средств, используемых при лечении обструктивного бронхита и бронхиальной астмы, а также физиотерапевтических процедур и экстракорпоральных методов (плазмаферез, гемосорбция и др.).

При сочетании туберкулеза и кистозной гипоплазии легких, особенно осложнившейся нагноительным процессом, кроме медикаментозного лечения, применяют оперативные вмешательства, при этом объем резекции пораженного участка зависит от протяженности патологического процесса: от удаления доли до пневмонэктомии. В последние годы накоплен опыт хирургического лечения (пневмонэктомия) больных, у которых туберкулез сочетается с синдромом Картагенера. При сочетанных заболеваниях перед операцией, а также в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде нередко требуется проведение противотуберкулезной химиотерапии с лечебной и профилактической целью.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Туберкулез и рак легкого

 

Сочетание туберкулеза и рака легкого встречается нередко, особенно у мужчин старше 40 лет. Существовавшее ранее представление об антагонизме этих заболеваний не подтвердилось, наоборот, установлено, что рак легкого у больных туберкулезом и лиц с остаточными изменениями после излеченного туберкулеза встречается чаще, чем среди всего населения. По данным А. Е. Рабухина (1976), среди больных туберкулезом частота выявления рака легкого была в 4—4,5 раза выше, чем в соответствующей возрастно-половой группе всего населения, при этом в более старшей возрастной группе это различие увеличивалось в 6,6 раза и более.

У больных туберкулезом может развиться как периферическая, так и центральная форма рака легкого; формы туберкулеза, при которых развивается рак легкого, разнообразны. По данным А. Е. Рабухина, рак легкого чаще всего обнаруживали у больных очаговым туберкулезом легких, фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом, т. е. при хронических формах, протекающих с развитием фиброзных изменений в легких. На основании результатов детального обследования большого числа больных туберкулезом и раком легкого А. Е. Рабухин выделил 4 типа проявлений сочетанного заболевания:

I тип — появление в зоне стационарных, или регрессирующих, туберкулезных изменений новой одиночной изолированной крупноочаговой или фокусной тени неправильно округлой формы;

II тип — возникновение в зоне активного туберкулезного процесса или вне его на неизмененном участке легкого тени округлой формы или участка апневматоза, которая, несмотря на противотуберкулезную химиотерапию, не уменьшается в размерах, хотя туберкулезные изменения при этом регрессируют;

III тип — присоединение к неактивным, метатуберкулезным изменениям или активному туберкулезу пневмонита, гипопневматоза или ателектаза сегмента, доли либо всего легкого; нарастающих перибронхиальных, интерстициальных уплотнений, исходящих из корня легкого; одностороннего увеличения и уплотнения корня легкого, главным образом за счет внутригрудных лимфатических узлов;

IV тип — появление выраженного асимметричного утолщения стенки туберкулезной каверны с полипообразными бугристыми разрастаниями в просвете или в перикавернозной зоне в отсутствие выраженного перифокального воспаления и диссеминации.

Диагностика рака легкого у больных туберкулезом и у лиц с остаточными изменениями после излеченного туберкулеза — трудная задача. Чрезвычайно ценным методом диагностики является рентгенологическое исследование с применением томографии, позволяющее обнаружить изменения, обусловленные раком легкого. Тем не менее решающее значение имеет цитологическое или гистологическое исследование биоптата легкого и лимфатических узлов. Естественно, инвазивные методы исследования (эндобронхиальное исследование, трансторакальная пункция) следует применять по четким показаниям, когда клинические симптомы и рентгенологическая картина позволяют заподозрить рак легкого. Необходимо подчеркнуть, что хорошо известные клинические симптомы рака легкого: уменьшение массы тела, боли в груди, кашель, кровохарканье, могут быть обусловлены туберкулезом, поэтому иногда даже их появление не настораживает больного и не служит для врача поводом для проведения целенаправленной диагностики рака легкого. Именно поэтому тщательный анализ рентгенологических изменений в динамике при появлении признаков, не укладывающихся в клиническую картину туберкулеза, требует уточнения этиологии этих изменений.

Наиболее эффективными методами диагностики рака легкого, особенно на ранних этапах его развития, являются цитологическое и гистологическое исследования патологического материала из пораженного отдела легкого, полученного разными путями. Наиболее часто выполняют внутрилегочную эндобронхиальную биопсию, которая наиболее результативна. Возможно применение и других эндобронхиальных методик — щеточной, катетеризационной, губчатой биопсии, которые менее травматичны, но в то же время менее результативны. Высокоэффективны трансбронхиальные игловые методы получения материала, особенно под визуальным рентгенологическим контролем. Также может быть проведено цитологическое исследование мокроты для выявления в ней атипических клеток, хотя этот метод нередко результативен на более поздних этапах развития болезни.

В том случае, если с помощью указанных методов не удается уточнить диагноз заболевания, могут быть применены хирургические методы получения материала — медиастиноскопия и медиастинотомия, прескаленная биопсия лимфатических узлов, открытая биопсия легкого путем торакотомии.

В отсутствие возможности применить инвазивные методы исследования из-за тяжелого состояния больного, его преклонного возраста или сопутствующих заболеваний можно провести радиоизотопное исследование с 67Са, который способен накапливаться в участках легкого с бластоматозными изменениями. Наличие активного туберкулеза или остаточных изменений после излеченного туберкулеза в виде очагов, туберкулемы, фиброзных изменений, как правило, не является препятствием для применения хирургического лечения рака легкого, если заболевание выявлено на ранних этапах или по крайней мере опухоль операбельна. Сложнее провести таким больным лучевую терапию и химиотерапию цитостатическими средствами. При активном туберкулезе обычно не удается применить эти виды лечения. В связи с этим при осуществлении диспансерного наблюдения за больными туберкулезом органов дыхания и лицами с остаточными изменениями после излеченного туберкулеза должна быть определенная онкологическая настороженность, особенно применительно к лицам, у которых повышен риск развития рака легкого: курящим сиграреты по 30—40 штук в день, мужчинам старше 40 лет, лицам, у которых выявлен метатуберкулезный синдром, на фоне которого часто развиваются воспалительные заболевания легких, а также группам населения, в течение длительного времени подвергавшимся воздействию профессиональных или природных канцерогенных факторов.

В обследовании групп риска, как уже отмечалось ранее, большое значение имеют рентгенологические методы исследования, в частности флюорография, особенно в случае отсутствия выраженных клинических проявлений. Проведение профилактических флюорографических исследований с последующей сравнительной оценкой флюорограмм позволяет применить другие необходимые исследования при появлении тенеобразований, не определявшихся при предыдущих исследованиях.

У лиц, у которых часто возникают обострения хронических легочных заболеваний, также необходимо ежегодно проводить рентгенологическое исследование, так как оно дает врачу очень ценную информацию. Следует избегать доминирующего влияния ранее установленного диагноза, в том числе среди лиц, находящихся под диспансерным наблюдением по поводу активного туберкулеза легких, остаточных изменений после излеченного туберкулеза или других болезней.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Туберкулез и спид

 

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита — представляет собой терминальную стадию заболевания, вызванного вирусами иммунодефицита человека (ВИЧ). Наиболее часто клиническое проявление СПИД — инфекционные заболевания, вызванные «оппортунистической» микробной и грибковой флорой. Среди них туберкулез и микобактериозы, чаще всего обусловленные М. tuberculosis avium, intercellularae и другими «атипичными» микобактериями, служат характерными проявлениями в странах, где широко распространены туберкулез и ВИЧ-инфекция (число инфицированых ВИЧ уже в 1987 г. достигло 5—10 млн человек). По данным ВОЗ, на 1 мая 1990 г. было зарегистрировано 254 078 больных СПИД, по расчетным данным, число заболевших не менее 600 тыс. О наличии заболевших СПИД сообщили уже 156 стран. Болезнь получила наибольшее распространение в Америке, Европе и Африке, хотя в Азии и регионе Тихого океана также имеются случаи заболевания СПИД (2357). Из стран американского континента наибольшее количество случаев зарегистрировано в США (126 127), в Африке предполагаемое число больных СПИД не менее 300 тыс. Из стран Европы больше всего больных выявлено во Франции (8883), Италии (6068), Испании (5995), Великобритании (3157).

Распространение ВИЧ-инфекции привело не только к увеличению числа заболевших СПИД, но и к быстрому увеличению заболеваемости СПИД и туберкулезом в развивающихся странах, а в экономически высокоразвитых странах, в том числе в США, впервые за много лет зафиксировано увеличение заболеваемости туберкулезом вследствие распространения ВИЧ-инфекции. Установлено, что риск развития туберкулеза у ВИЧ-инфицированных в 6 раз выше, чем у тех, у кого эта инфекция отсутствует. В США туберкулез диагностирован у 4% ВИЧ-инфицированных лиц, что во много раз превышает заболеваемость туберкулезом среди всего населения; среди ВИЧ-инфицированных наркоманов туберкулез выявлен у 24%. Во Флориде (США) туберкулез обнаружен у 10% заболевших СПИД негаитян и 60% гаитян.

В исследованиях, проведенных в африканских странах, выявлено большое число ВИЧ-инфицированных среди больных туберкулезом — от 11 до 30%, а в отдельных группах обследованных — 54% и более. В нашей стране распространенность ВИЧ-инфекции значительно меньше, чем в других странах: в 1990 г. число ВИЧ-инфицированных составило 600 человек, а число больных СПИД — 37, из них лишь у одного выявлено сочетание туберкулеза и СПИД. Тем не менее эпидемиологические исследования, проводящиеся в нашей стране, свидетельствуют о неизбежном увеличении распространенности ВИЧ-инфекции, что может происходить в соответствии с одной или несколькими эпидемиологическими моделями.

1-я модель — распространение ВИЧ-иифекции среди гомосексуалистов.

2-я модель — распространение ВИЧ-инфекции при переливании крови, взятой у ВИЧ-инфицированных лиц, а также при пользовании общими шприцами и иглами (преимущественно наркоманами).

3-я модель — заражение происходит в других странах или от лиц, прибывших из стран, где широко распространена ВИЧ-инфекция.

Следовательно, в ближайшем будущем в нашей стране следует ожидать увеличения числа не только ВИЧ-инфицированных и больных СПИД, но и больных, у которых СПИД сочетается с туберкулезом.

По данным литературы, ВИЧ-инфекция приводит к разрушению клеточного иммунитета и иммунодепрессии. В этих условиях заражение туберкулезом закономерно завершается прогрессирующим течением первичной туберкулезной инфекции. При заражении ВИЧ-инфицированных лиц туберкулезом часто происходит эндогенная реактивация туберкулеза. Клинические проявления туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД характеризуются рядом особенностей. Все исследователи отмечают частое поражение внутригрудных лимфатических узлов в виде двусторонней лимфаденопатии. Иногда прогрессирующее течение заболевания обусловливает казеозный некроз и разжижение образовавшихся во внутригрудных лимфатических узлах казеозных некротических масс, что может привести к тяжелым осложнениям, связанным с перфорацией и развитием гнойного медиастинита, перикардита. У таких больных может образоваться бронхопищеводный свищ, а также бывают смертельные кровотечения из-за разрушения стенки крупного кровеносного сосуда. Больные, у которых наблюдается такое течение туберкулеза, находятся в крайне тяжелом состоянии, у них отмечаются резко выраженная интоксикация и тяжелые локальные изменения, обусловленные гнойной инфекцией.

Значительно чаще встречаются генерализация туберкулезной инфекции в связи с развившейся бактериемией и разнообразные внелегочные формы туберкулеза, чаще всего туберкулез периферических лимфатических узлов, поражения серозных оболочек (плеврит, перикардит, полисерозит) и висцеральных органов (печень, селезенка). У таких больных нередко диагностируют также поражение легких, чаще всего в виде инфильтративного процесса значительной протяженности с образованием каверн.

У больных, у которых наблюдаются бактериемия и генерализация туберкулеза, а также при инфильтративном типе изменений в легких заболевание характеризуется волнообразным течением со сменой фаз обострения и затихания, продолжительность которых зависит от степени иммуносупрессии и характера локальных изменений, длительности инволюции, образовавшихся изменений. Необходима ранняя диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных, так как при выраженных изменениях и запущенном туберкулезе в условиях иммунодефицита добиться положительных результатов лечения трудно, вследствие чего заболевание принимает хроническое течение с выраженной тенденцией к прогрессированию. Затруднения, возникающие при диагностике туберкулеза, обусловлены большим сходством клинических проявлений СПИД и туберкулеза, частыми ложноотрицательными туберкулиновыми реакциями из-за иммунодепрессии. Диагноз туберкулеза должен быть подтвержден обнаружением микобактерий туберкулеза с помощью микроскопии или посева. В отсутствие микобактерий определенное значение имеют результаты исследования материала, полученного при биопсии пораженного органа, а также иммунологического исследования, в основном обнаружение специфических противотуберкулезных антител в сыворотке крови или бронхоальвеолярных смывах.

Лечение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц заключается в применении эффективных противотуберкулезных препаратов: изониазида, рифампицина и пиразинамида, иногда добавляют этамбутол или им заменяют другой препарат при лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза. Химиотерапию проводят в течение не менее 9—12 мес. При наличии показаний может быть проведено хирургическое лечение. В случае сочетания туберкулеза и СПИД одновременно проводят лечение обоих заболеваний.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Алкоголизм, туберкулез и другие заболевания легких

 

Наблюдения, проведенные в последние годы, показывают, что проблема алкоголизма и сопутствующего ему туберкулеза легких очень актуальна. Еще в начале текущего столетия было доказано, что по мере увеличения распространенности алкоголизма и увеличения продукции алкоголя увеличивается заболеваемость туберкулезом. Значительное увеличение количества научных исследований, посвященных изучению проблемы алкоголизма и туберкулеза, отмечается с конца 50-х годов, а в нашей стране — в последние 5 лет.

Несмотря на длительное изучение этого вопроса, он до настоящего времени еще полностью не изучен, а имеющиеся данные противоречивы. Наиболее старая концепция заключается в том, что алкоголизм приводит к развитию туберкулеза из-за плохих условий жизни больных алкоголизмом. Наряду с этим придают значение подавлению мукоцилиарного клиренса и токсическому поражению печени у больных алкоголизмом, что затрудняет проведение химио-профилактики и химиотералии. Нарушение обмена веществ и депрессивное состояние также играют определенную роль в угнетении реакций иммунитета и развитии туберкулеза, а также других заболеваний, обусловленных микробной флорой, находящейся в организме человека. В настоящее время большинство специалистов в этой области придают значение комплексу перечисленных выше биологических и социальных факторов. Немаловажное значение имеет еще одна особенность — более половины заболевших туберкулезом уклонялись от проведения профилактических мероприятий.

Лица с сочетанной патологией представляют большую эпидемиологическую опасность не только из-за часто встречающихся у них тяжелых деструктивных форм туберкулеза с массивным бактериовыделением. Эти больные вследствие деградации личности, низкого уровня санитарной грамотности не соблюдают элементарных правил гигиены, поздно обращаются за медицинской помощью, пренебрегают рекомендациями врачей, отказываются от радикальной терапии. Тем самым они становятся особо опасными для окружающих, распространяя микобактерии туберкулеза, часто полирезистентные к противотуберкулезным препаратам. По нашим данным, среди больных туберкулезом и алкоголизмом лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза наблюдается в 1,2 раза чаще, а полирезистентность — в 6 раз чаще, чем у больных, не страдающих алкоголизмом.

По мере уменьшения заболеваемости туберкулезом легких увеличивается число больных алкоголизмом среди контингентов противотуберкулезных диспансеров, особенно в группе больных с хроническими процессами. Мы установили, что злоупотребляющих алкоголем в 3—5 раз больше среди больных, длительно состоящих на диспансерном учете, чем среди впервые заболевших туберкулезом легких. Причиной этого является «оседание» в диспансере лиц, злоупотребляющих алкоголем, из-за низкой эффективности лечения.

Согласно результатам исследований, среди больных туберкулезом легких много злоупотребляющих алкоголем и страдающих алкоголизмом. Число злоупотребляющих алкоголем среди лиц, заболевших туберкулезом, возросло с 16,1% в 1956—1969 гг. до 61,2% в 1966— 1970 гг. Тенденцию к увеличению заболеваемости алкоголизмом среди больных туберкулезом легких обнаружили также итальянские исследователи: в 1952 г. им страдали 5% больных, в 1961 г. — 26%, в 1970 г. — 50—60%. Удельный вес больных алкоголизмом среди впервые заболевших туберкулезом легких составляет 12,3— 14,1%, среди контингентов диспансеров — 14—30%. Алкоголизм и бытовое пьянство наблюдаются у 47,5% больных активным туберкулезом легких, причем среди мужчин — у 60,8%. Участие нарколога в исследовании позволило В. В. Уткину и соавт. (1981) выявить алкоголизм у 43,9% и бытовое пьянство у 25% больных, лечившихся в туберкулезной больнице, причем суммарно их было в 15,7 раза больше среди мужчин. Особенно велика распространенность алкоголизма среди больных хроническим деструктивным туберкулезом легких.

Таким образом, многими исследователями отмечено большое число больных туберкулезом и алкоголизмом. Часть из них состоят на учете в психоневрологических диспансерах как больные алкоголизмом (в основном с тяжелыми формами), однако истинная распространенность алкоголизма среди больных туберкулезом легких не установлена, так как большинство из них, особенно лица с алкоголизмом в начальной стадии, уклоняются от обследования у нарколога. Между тем именно у этих лиц наиболее перспективно комплексное лечение обоих заболеваний. При сплошном обследовании наркологом больных туберкулезом, находящихся на диспансерном учете, нами было установлено, что больных алкоголизмом в данной группе оказалось в 10 раз больше, чем по первоначальным сведениям, полученным из историй болезни. Среди больных туберкулезом и алкоголизмом преобладали мужчины (93,6%), в основном трудоспособного возраста. Более 40% из этих больных были инвалидами, а каждый 5-й не работал из-за алкоголизма. Задача противотуберкулезных учреждений состоит в улучшении осведомленности о всех больных алкоголизмом, для чего необходима тесная взаимосвязь с психоневрологическими диспансерами.

Туберкулез легких у подавляющего большинства больных развивается на фоне алкоголизма, реже предшествует ему. Согласно нашим данным, алкоголизм у 86,7—88,3% больных является первичным заболеванием и лишь у 11,7—13,3% развивается на фоне туберкулеза. Это позволяет характеризовать большинство лиц с сочетанной патологией как больных алкоголизмом с сопутствующим ему туберкулезом.

Причинная взаимосвязь туберкулеза и алкоголизма мало изучена. Хроническая алкогольная интоксикация даже в ранних стадиях болезни способствует возникновению расстройств функций и органическим поражениям различных органов и систем, которые могут достигать значительной степени выраженности. По нашим данным, сопутствующие хронические заболевания у больных туберкулезом и алкоголизмом встречаются в 2 раза чаще, чем у не страдающих им. При II—III и III стадиях алкоголизма сопутствующую патологию выявляют в 1,6 раза чаще, чем при I и I—II. Нервно-психические и соматические заболевания при алкоголизме создают предпосылки для возникновения обострения, неблагоприятного течения и исхода туберкулеза легких. Особенно сильное отрицательное влияние на течение туберкулеза оказывают хронические заболевания печени, которые мы наблюдали в 5,4 раза чаще у больных с комбинированной патологией, чем без нее. Важное значение в увеличении заболеваемости туберкулезом больных алкоголизмом имеет резкое снижение общей и специфической реактивности организма под влиянием длительной алкогольной интоксикации. Наряду с этим нарушается локальная защита легких. Поражение бронхолегочной системы при алкоголизме обусловлено непосредственным токсическим действием выделяющегося через дыхательные пути алкоголя и продуктов его распада на эпителий бронхов, в результате чего нарушается функция мукоцилиарного аппарата. Доказано разрушающее воздействие алкоголя и на другие компоненты местной защиты легких: растворение сурфактанта, угнетение функции альвеолярных макрофагов.

Иногда туберкулез легких создает условия для развития алкоголизма. Одной из причин присоединения алкоголизма к туберкулезу является астенизация нервной системы при туберкулезе, что может вызвать стойкое влечение к алкоголю. Важную роль играет также отсутствие трудовой занятости вследствие длительной госпитализации больных туберкулезом или их инвалидизации. Следовательно, каждое из этих заболеваний способствует возникновению другого, а при их сочетании они оказывают отягощающее влияние друг на друга.

У больных алкоголизмом чаще встречаются далеко зашедшие деструктивные формы туберкулеза легких с бактериовыделением: деструкция легочной ткани выявлена у 72,9% и бактериовыделение — у 82,9%. Эти симптомы у вновь выявленных больных туберкулезом легких, не страдающих алкоголизмом, не отмечены. У большинства больных алкоголизмом (81,6%) размеры каверн были средними, большими и гигантскими, при которых наблюдается наиболее обильное бактериовыделение. Туберкулез бронхов у больных алкоголизмом выявляли в 3,2 раза чаще, а неспецифические изменения в бронхах — в 2 раза чаще, чем у лиц, не страдающих алкоголизмом.

Высокая частота деструктивных форм туберкулеза у больных алкоголизмом обусловлена тем, что они поздно обращаются за медицинской помощью, а также слабой профилактической работой по выявлению туберкулеза среди лиц, злоупотребляющих алкоголем. Так, более половины наблюдавшихся нами больных уклонялись от регулярных профилактических осмотров. У половины больных, у которых туберкулез выявлен при проведении флюорографии, при клиническом обследовании обнаружена туберкулезная интоксикация. Однако эти лица не обращались за врачебной помощью в течение последних 3—6 мес, что, по-видимому, связано с неадекватной оценкой больными алкоголизмом своего состояния. Кроме того, обострение туберкулеза у больных алкоголизмом нередко протекает под маской неврастенических или психических расстройств, которые часто расценивают как проявления алкоголизма.

Нами установлен параллелизм между характером туберкулезного процесса, его распространенностью, частотой деструктивных изменений и бактериовыделения (в том числе обильного), максимальным размером каверн, частотой и характером поражения бронхов и степенью выраженности алкоголизма. По мере его прогрессирования нарастала тяжесть туберкулезного процесса. Так, казеозная пневмония обнаружена у 2/з больных алкоголизмом III стадии и ни у одного — I стадии.

Клинические проявления и течение туберкулеза легких при алкоголизме могут быть различными. Процесс в легких у больных алкоголизмом иногда приобретает бурное течение и приводит к летальному исходу. Другие авторы также указывают на острое и подострое начало туберкулеза у многих больных алкоголизмом, хотя оно может быть и малосимптомным. Мы наблюдали острое начало впервые выявленного туберкулеза легких у 23,9% больных алкоголизмом, подострое — у 48,3% и бессимптомное — у 27,9%. Частым осложнением туберкулеза легких при сочетании его с алкоголизмом являются легочные кровотечения и кровохарканье, которое связывают с пневмосклерозом и повышенной проницаемостью сосудов под влиянием алкоголя. По нашим данным, кровохарканье и легочное кровотечение были первым симптомом впервые выявленного туберкулеза у 9,7% больных алкоголизмом, кашель с мокротой — у 73,6%, температурная реакция — у 47,9%. После излечения туберкулеза у больных алкоголизмом наблюдаются выраженные остаточные изменения в легких, что создает условия для возникновения рецидивов туберкулеза. Главной причиной их развития является недостаточное лечение больных в период проведения основного курса химиотерапии в стационаре из-за досрочной выписки за нарушение режима. У больных алкоголизмом туберкулезный процесс при его рецидивах протекал тяжелее, чем при первоначальном заболевании.

Проведенный нами анализ причин смерти больных туберкулезом легких и алкоголизмом показал, что большинство из них (72,2%^ умерли от прогрессирования туберкулеза (часто от казеозной

пневмонии) и его осложнений в возрасте 40—49 лет, 73,3% больных — в сроки до 10 лет от момента выявления у них туберкулеза легких. Средняя продолжительность жизни больных от момента обнаружения туберкулеза до смерти составила 6,7 года, что намного меньше, чем у лиц, не злоупотреблявших алкоголем. Среди причин смерти значительное место занимали заболевания печени и пищеварительного тракта алкогольной этиологии.

Особенности клинических проявлений и течения алкоголизма у больных туберкулезом легких освещены в литературе. Приведены данные о том, что при возникновении туберкулеза резко ухудшается течение алкоголизма, быстро формируются его тяжелые стадии с выраженной психопатизацией, деградацией личности и социальной запущенностью. Запои принимают упорный характер, более тяжелым становится синдром похмелья. Наряду с этим снижается толерантность к алкоголю. Большинство больных туберкулезом и алкоголизмом (74,8%) начали злоупотреблять алкоголем в возрасте от 20 лет до 31 года. Многие больные имели длительный алкогольный анамнез, и только у 10,3% его продолжительность была менее 5 лет. У большинства больных диагностированы II (51,7%), II—III (16,9%) и III (21,1%) стадии алкоголизма. У многих больных снижалась толерантность к алкоголю при I и II стадиях заболевания. В клинической картине синдрома абстиненции наряду с соматовегетативными расстройствами наблюдались психопатологические нарушения. Для больных туберкулезом и алкоголизмом была характерна депрессия с дистрофическим оттенком, способствовавшая увеличению влечения к алкоголю. Некоторые больные алкоголизмом III стадии временно прекращали употребление алкоголя из-за тяжелого общего состояния и снижения толерантности к алкоголю, однако после улучшения самочувствия влечение к алкоголю становилось более стойким. Туберкулезная инфекция является дополнительным отягощающим фактором, способствующим возникновению алкогольных психозов со своеобразными клиническими проявлениями. Основную роль в их развитии играют обострения специфического процесса. Алкогольный делирий у больных туберкулезом характеризовался атипичностью клинических проявлений, обусловленных туберкулезной интоксикацией.

В последние десятилетия во многих экономически развитых странах наблюдается быстрое распространение алкоголизма среди женщин, опережающее в некоторых из них рост алкоголизма среди мужчин. Многие исследователи отмечают ускоренное развитие и тяжелое течение алкоголизма у женщин из-за упорного нежелания обращаться к наркологу. Среди женщин, находившихся в туберкулезных больницах, обследованных нами совместно с наркологами, у 9,3% процесс в легких сочетался с алкоголизмом (1-я группа), 6,3%, не являясь больными алкоголизмом, систематически злоупотребляли спиртными напитками (2-я группа), 84,4% употребляли их эпизодически или совсем не принимали (3-я группа). В 1-й и 2-й группах преобладали женщины наиболее трудоспособного возраста — до 49 лет, в 3-й — старше 60 лет. У больных 1-й группы по сравнению с женщинами 3-й группы в 2,5 раза чаще выявляли фиброзно-кавернозный и в 1,3 раза — инфильтративный процессы, в 2,5 раза — каверны и бактериовыделение. Из осложнений туберкулеза кровохарканье, легочно-сердечная недостаточность III степени и амилоидоз внутренних органов наблюдались только у женщин, больных алкоголизмом. Сопутствующие соматические заболевания у них нередко были сочетанными и более тяжелыми. У больных этой группы хронические заболевания печени встречались в 13 раз чаще, чем в 3-й группе.

Женщины болели алкоголизмом в 5,4 раза реже, чем мужчины, у которых он протекал тяжелее, иногда с алкогольными психозами при заболевании I и II стадий. У женщин алкогольные психозы не наблюдались, но снижалась толерантность к алкоголю даже при I стадии алкоголизма. С присоединением туберкулеза алкоголизм у женщин прогрессировал, нарастала деградация личности, запои становились постоянными. В период абстиненции преобладали выраженные соматовегетативные и психические расстройства. У женщин с сочетанными заболеваниями в 2 раза чаще наблюдались впервые выявленные формы туберкулеза (преимущественно инфильтративные), среди мужчин — хронические (фиброзно-кавернозные). Женщин в 2 раза реже выписывали из стационаров за употребление алкоголя, они получали более длительную химиотерапию, результаты которой у них были лучше, чем у мужчин.

Одна из основных причин неблагоприятного течения туберкулеза легких при алкоголизме — неполноценное лечение из-за недисциплинированности больных. Мнение о том, что активную противоалкогольную терапию нельзя проводить больным с активным легочным процессом, опровергнуто многими исследователями. Более того, доказано, что без активной антиалкогольной терапии лечение больных алкоголизмом и туберкулезом не может быть успешным. В связи с взаимноотягощающим влиянием алкоголизма и туберкулеза при их сочетании этим больным необходимо проводить комплексную антиалкогольную и антибактериальную терапию. Использование высокоэффективных, адекватно подобранных комбинаций туберкулостатических препаратов позволяет одновременно осуществлять активную противоалкогольную терапию без серьезных осложнений. Последняя позволяет продлить сроки пребывания больных в стационаре за счет ремиссии алкоголизма и тем самым повысить эффективность химиотерапии туберкулеза.

Взгляды фтизиатров на формы организации комплексного лечения больных с сочетанной патологией противоречивы. Некоторые исследователи считают возможным проводить лечение в обычном противотуберкулезном или психиатрическом стационаре. Повышение эффективности комплексной терапии возможно здесь при совместной работе фтизиатра и нарколога. В настоящее время проводят комплексное лечение больных туберкулезом и алкоголизмом в обычных противотуберкулезных стационарах. С этой целью в некоторых из них выделены койки для больных с комбинированной патологией, открываются наркологические кабинеты с введением в штат нарколога или привлечением к работе фтизиатра, прошедшего подготовку по наркологии. Однако трудно обеспечить длительное пребывание больных туберкулезом и алкоголизмом в противотуберкулезных и психиатрических стационарах с открытым режимом, необходимое для успешного лечения у них обоих заболеваний, в связи с отказом от антиалкогольной терапии и часто досрочной выпиской за употребление алкоголя. В связи с этим многие авторы утверждают, что лечение больных с сочетанной патологией может быть эффективным только при проведении его в специализированных больницах закрытого типа при тесном контакте фтизиатра и нарколога.

Лечение алкоголизма у больных туберкулезом легких мы проводили в обычных противотуберкулезных стационарах в три этапа с соблюдением принципа преемственности. На I этапе, учитывая сочетание алкогольной и туберкулезной интоксикаций, осуществляли интенсивную дезинтоксикационную, общеукрепляющую и симптоматическую терапию. Для купирования запоев и абстинентного синдрома одновременно с антибактериальными средствами использовали препараты пирогенного действия — сульфозин или пирогенал. С этой же целью, а также для ослабления нервно-психического возбуждения и подавления патологического влечения к алкоголю дифференцированно применяли психофармакологические средства: седативные, психотропные и др. На II этапе проводили активную противоалкогольную терапию — сенсибилизирующую, вызывающую непереносимость алкоголя. В качестве средств, вызывающих сенсибилизацию к алкоголю, при наличии у больных тяжелых форм туберкулеза легких, осложнений и сопутствующих заболеваний использовали малотоксичные препараты — метронидазол (трихопол) и фуразолидол. Сенсибилизацию организма к алкоголю осуществляли также тетурамом (антабусом). Перед его назначением больных предупреждали о тяжелых осложнениях, возникающих при приеме алкоголя. Алкогольные пробы с тетурамом и метронидазолом не проводили. При неэффективности указанных терапевтических мероприятий применяли сенсибилизирующий к алкоголю препарат пролонгированного действия — эспераль (радотер), представляющий собой стерильный тетурам, таблетки которого имплантировали внутримышечно. Перед имплантацией от больного и его родственников получали расписку о том, что они ознакомлены с опасными для жизни больного последствиями в случае употребления алкоголя. На III этапе осуществляли длительное поддерживающее лечение, закрепляющее достигнутые благоприятные результаты и предупреждающее срывы в ремиссии алкоголизма и рецидивы.

На всех этапах активно и дифференцированно применяли все современные методы индивидуальной и коллективной психотерапии, в том числе эмоционально-стрессовую психотерапию по Рожнову (в период бодрствования и в состоянии гипноза) с учетом личностных особенностей больного, аутотренинг. Важное место в комплексном лечении больных с сочетанной патологией занимала дозированная трудотерапия, раннее включение которой в общий комплекс стационарного лечения удлиняло его сроки и способствовало положительной динамике легочного процесса.

Химиотерапию туберкулеза легких у больных алкоголизмом проводили в стационарах в соответствии с общепринятыми принципами. Больные часто уклоняются от приема препаратов, поэтому осуществляли строгий контроль за регулярностью химиотерапии: препараты вводили парентерально, а если внутрь, то однократно в суточных дозах. Методом выбора лечения больных хроническим деструктивным туберкулезом легких (особенно пожилого возраста) при сочетании его с алкоголизмом и соматическими заболеваниями является контролируемая интермиттирующая химиотерапия с однократным приемом препаратов. При данном методе, не уступающем по эффективности непрерывному, снижается частота преобладающих у больных алкоголизмом токсических побочных реакций. При комбинированной патологии применяли капельное внутривенное и ректальное введение туберкулостатиков. По показаниям назначали патогенетические средства, накладывали краткосрочный пневмоперитонеум (Н. М. Рудой).

В работах некоторых исследователей указано, что применение рифампицина больным туберкулезом легких, страдающим алкоголизмом, противопоказано. Другие авторы придерживаются иного мнения и рекомендуют проводить лечение рифампицином под строгим контролем функции печени или в небольших дозах. Мы не назначали рифампиции при заболеваниях печени в стадии обострения с выраженными функциональными нарушениями, но применяли его на фоне гепатотропной терапии при хронической патологии печени в стадии ремиссии под регулярным контролем функций печени. Нужно соблюдать осторожность при назначении оказывающих гепатотоксическое действие рифампицина (особенно совместно с изониазидом), пиразинамида, этионамида, протионамида и тиоацетазона больным алкоголизмом, алкогольным циррозом печени, перенесшим болезнь Боткина и продолжающих злоупотреблять алкоголем. Больные с сочетанной патологией лучше переносят фтивазид и метазид, хуже — изониазид, особенно при экспрессном внутривенном введении. Изониазид, оказывающий тетурамподобное действие, вызывал у некоторых наблюдавшихся нами больных при приеме алкоголя такие же реакции, как при алкогольно-тетурамовой провокации (гиперемия кожи, тахикардия, затрудненное дыхание и пр.). Множественные соматические заболевания при алкоголизме ограничивают выбор оптимальных комбинаций туберкулостатиков из-за противопоказаний к их применению, поэтому при комбинированном заболевании необходима индивидуализация химиотерапии с учетом характера сопутствующей соматической патологии. Мы установили у 2/з больных туберкулезом и алкоголизмом плохую переносимость химиотерапии. Побочные реакции возникали у них в 1,6 раза чаще, чем у больных, не страдающих алкоголизмом. Токсические реакции на препараты среди больных туберкулезом, не отягощенным алкоголизмом, наблюдались в 2 раза реже, чем у больных с сочетанной патологией, а аллергические и токсико-аллергические — с одинаковой частотой. Мы рекомендуем обследовать больных туберкулезом и алкоголизмом для выявления лекарственной непереносимости вне состояния абстиненции ввиду сходства ее симптомов с токсическими проявлениями побочного действия химиопрепаратов.

Как показал наш опыт, в обычной туберкулезной больнице комплексная терапия обоих заболеваний может быть успешно проведена при I и II стадиях алкоголизма у больных с астеническим, возбудимым и синтонным типами личности в случае отсутствия в преморбидном периоде психопатии, наличии длительно сохраняющейся социальной стабильности личности с установкой на противоалкогольное лечение. Осуществление в стационаре с открытым режимом противоалкогольных лечебно-профилактических мероприятий способствуют снижению частоты досрочных выписок за употребление алкоголя среди больных алкоголизмом. Согласно нашим данным, комплексное лечение больных с впервые выявленным деструктивным туберкулезом легких, страдающих алкоголизмом, повышает частоту заживления каверн на 38,1—43,6%, прекращение бактериовыделения на 44,1—52,3%, а у больных хроническим деструктивным туберкулезом и алкоголизмом — соответственно на 16,6 и 27%. Таким образом, излечения части больных от туберкулеза при сочетании его с алкоголизмом удается достигнуть в обычном противотуберкулезном стационаре.

Среди других легочных заболеваний, которые могут развиваться у больных алкоголизмом, следует назвать острую пневмонию и гнойные процессы (абсцесс и гангрена легкого), хотя, конечно, у этих больных может быть любое легочное заболевание.

Острая пневмония развивается чаще всего в связи с переохлаждением, которое нередко имеет место у лиц в состоянии опьянения, особенно в холодную и сырую погоду. Возбудителями острой пневмонии может быть бактериальная флора, постоянно находящаяся в дыхательных путях. Переохлаждение, снижение способности к выделению бронхиального секрета, подавление иммунологических механизмов защиты приводят к развитию воспалительного процесса в легких, вызванного сапрофитирующей флорой. При особо неблагоприятных обстоятельствах острый воспалительный процесс принимает прогрессирующее течение и ведет к развитию нагноения в легких, что проявляется в виде абсцесса или гангрены легкого. Определяющую роль в таком течении воспалительного процесса играет характер бактериальной флоры: стафилококки, синегнойная палочка, анаэробная инфекция. В этих случаях заболевание характеризуется тяжелым течением с высокой температурой тела, резко выраженной интоксикацией, профузным потом, а также «грудными» симптомами в виде одышки, болей в груди и кашля с выделением большого количества мокроты, при гангрене с крайне неприятным зловонным запахом. Иногда у таких больных наблюдается кровохарканье или легочное кровотечение. Лечение острых пневмоний заключается в применении антибактериальных средств, а при нагноительных процессах нередко возникает необходимость оперативного вмешательства.

Нередко воспалительный процесс связан с аспирацией рвотных масс или желудочного содержимого при наличии рефлюкса. У таких больных воспалительный процесс носит не острый характер, а развивается постепенно, принимая хроническое волнообразное течение с последующим развитием фиброза и бронхоэктазов. Развитие хронического воспалительного процесса приводит к снижению трудоспособности, а иногда к ее потере, т. е. инвалидизации.

Таким образом, у значительного числа больных алкоголизмом можно проследить взаимосвязь его с развитием острой пневмонии, гнойных воспалительных процессов в легких вследствие аспирации содержимого желудка или рвотных масс. В связи с этим требуются своевременная диагностика легочных заболеваний и адекватное лечение, а при наличии показаний — выполнение оперативных вмешательств.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Дифференциальная диагностика туберкулеза органов дыхания

 

Дифференциальная диагностика — это распознавание заболевания, имеющегося у больного, несмотря на сходство его клинических проявлений с симптомами других заболеваний.

В настоящее время многие заболевания, в том числе туберкулез легких, имеют сходные клинические проявления и рентгенологические изменения в легких. В связи с этим возникает необходимость в расширении арсенала диагностических методов, для того чтобы получить более полную информацию о больном и имеющемся у него заболевании. Если в процессе обследования больного с помощью методов, входящих в обязательный диагностический минимум (ОДМ), удается выявить достоверные специфические признаки определенного заболевания, то часто нет необходимости в проведении дифференциальной диагностики, так как диагноз ясен.

В таких случаях диагноз устанавливают быстро, иногда до того, как осмысливают всю имеющуюся информацию о больном, так как в результате ознакомления с историей болезни и ее проявлениями у врача формируется представление об этом заболевании по сходству его симптомов с клинической картиной хорошо известного заболевания. Сохранение в памяти врача клинических проявлений различных заболеваний обеспечивается постоянной тренировкой в процессе клинической практики, т. е. при наблюдении за больными и фиксировании в памяти врача «моделей» различных заболеваний и поддерживается благодаря постоянному чтению медицинской литературы, в которой отражены коллективная память врачей и опыт лечения. Иногда говорят и пишут о врачебной интуиции при «быстрой» («с первого взгляда») диагностике; врачебная интуиция — это способность благодаря опыту и ранее приобретенным знаниям распознать имеющееся у больного заболевание по сходству с фиксированной в памяти моделью.

Этот процесс напоминает узнавание хорошо известных людей, предметов, местности еще до того, как осмысливаются все «детали» хорошо знакомого человека или предмета, например цвет глаз, волос, одежда.

Далеко не всегда удается быстро установить диагноз на основании признаков, полученных с помощью методов, входящих в ОДМ, если не выявлены специфические признаки какого-то определенного заболевания. В таких случаях необходима дифференциальная диагностика, которую проводят в следующей последовательности.

1. Оценка обнаруженных признаков заболевания и выделение наиболее важной информации о больном с точки зрения ее достоверности, информативности и специфичности.

2. Выделение симптомокомплекса, состоящего из достоверных, информативных и, по возможности, специфических признаков. Симптомокомплекс может быть расширенным, если включает большое количество признаков (чаще наблюдается при недостаточной специфичности признаков), и суженным при наличии количества признаков, из которых один или несколько высокоспецифичны для определенного заболевания.

3. Составление перечня заболеваний, имеющих сходные симптомы, с которыми необходимо дифференцировать имеющееся у больного заболевание, и построение «модели» альтернативных, т. е. взаимоисключающих, симптомокомплексов,

4. Сопоставление симптомокомплекса, выявленного у больного, с альтернативными симптомокомплексами путем сравнения имеющихся и отсутствующих признаков, входящих в симптомокомплексы. При этом решающее значение имеют признаки, наиболее специфичные для определенного заболевания: наличие одного или нескольких таких признаков в симптомокомплексе, характерном для того или иного заболевания, позволяет установить диагноз.

В том случае, если информации недостаточно для проведения дифференциальной диагностики, необходимо дообследовать больного, для того чтобы получить дополнительные данные, необходимые для построения альтернативного симптомокомплекса и последующего повторного проведения дифференциальной диагностики.

В последние годы в противотуберкулезные учреждения направляют не только больных, у которых выявлены четкие признаки туберкулеза; значительно возросло число больных с заболеваниями легких, характеризующимися разнообразными клиническими проявлениями и рентгенологическими изменениями в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Это обусловлено в первую очередь увеличением потока лиц, нуждающихся в дообследовании, выявленных при профилактической флюорографии. Кроме того, из-за сходства клинических и рентгенологических проявлений туберкулеза и других заболеваний органов дыхания потребовалось проведение у таких больных целенаправленной диагностики с использованием лабораторных и инструментальных методов исследования.

Результаты анализа клинических проявлений различных форм туберкулеза органов дыхания свидетельствуют о том, что имеющиеся достоверные и информативные симптомы, обусловленные как общей интоксикацией, так и легочным процессом, нельзя расценивать как строго специфичные, характерны только для туберкулеза. В равной мере это относится и к изменениям, обнаруженным при физическом и рентгенологическом исследованиях. Именно поэтому дифференциальную диагностику туберкулеза и других заболеваний органов дыхания проводят не путем сравнения отдельных симптомов (признаков), а на основе сопоставления альтернативных симптомокомплексов. Наиболее специфические признаки туберкулеза в симптомокомплексе — выявление микобактерий туберкулеза и наличие казеоза, эпителиоидных, гигантских клеток Пирогова — Лангханса и других признаков туберкулезного бугорка, обнаруженных при гистологическом исследовании различных биоптатов.

В Международной классификации болезней (проект 10-го пересмотра) предусматривается подтверждение диагноза туберкулеза результатами бактериологического или гистологического исследования. В отдельную группу выделяют больных, у которых диагноз туберкулеза не подтвержден результатами этих исследований, а установлен на основании данных, полученных с помощью других методов исследования. Наиболее важными из них являются рентгенологические методы и туберкулинодиагностика: большое число больных взрослых и детей выявляются с их помощью при проведении профилактических осмотров. Характер рентгенологических изменений органов дыхания и результаты туберкулиновых реакций обусловливают особенности дальнейшего обследования таких лиц в процессе дифференциальной диагностики.

Выявленные у больных рентгенологические изменения можно разделить на несколько групп:

1) немногочисленные очаговые изменения различной плотности;

2) долевые, сегментарные и субсегментарные затемнения;

3) округлые и шаровидные тени;

4) кольцевидные, полостные изменения;

5) диссеминированные поражения легких;

6) увеличение внутригрудных лимфатических узлов;

7) изменения, обусловленные скоплением выпота в плевральной полости, и их последствия.

Естественно, далеко не все заболевания органов дыхания сопровождаются описанными выше рентгенологическими изменениями; некоторые из них, например обструктивный бронхит, бронхиальная астма и др., характеризуются другими изменениями, которые имеют диффузный характер и в значительной мере зависят от длительности заболевания. Особенностью работы диагностических отделений в противотуберкулезных учреждениях является то обстоятельство, что у подавляющего большинства направляемых в них больных имеются четкие рентгенологически выявляемые изменения в легких; вторая особенность заключается в том, что у подавляющего большинства больных, направляемых на обследование, предположительно устанавливают диагноз туберкулеза. Например, 70% больных были направлены в диагностическое отделение Центрального НИИ туберкулеза РАМН с диагнозом туберкулеза органов дыхания, хотя этот диагноз подтвержден всего у 23% поступивших больных. Такой состав больных в настоящее время характерен для противотуберкулезных учреждений, в другие учреждения не направляется такое большое число больных, у которых необходимо подтвердить или исключить наличие туберкулеза.

Значительную часть амбулаторных больных составляют лица с очаговыми изменениями в легких. Первая задача при обследовании таких лиц — определение этиологии заболевания, что нередко представляет собой трудную задачу. При наличии свежих очаговых изменений проводят дифференциальную диагностику туберкулеза и бронхопневмонии с учетом клинической картины заболевания, которая неодинакова при бронхопневмонии и очаговом туберкулезе. Важное значение имеют результаты бактериологического исследования и динамика течения болезни: сравнительно быстрое рассасывание очаговых теней, особенно в процессе применения антибиотиков широкого спектра действия, свидетельствует в пользу бронхопневмонии и, наоборот, торпидное течение и медленная инволюция очагов даже при использовании противотуберкулезных препаратов подтверждают туберкулезную этиологию заболевания.

У больных хроническим очаговым туберкулезом часто возникает необходимость в определении активности туберкулезного процесса. По результатам обследования устанавливают вариант очаговых процессов: активный, реактивный и сомнительной активности. По данным Т. Я. Ильиной, у 8% лиц с очаговыми изменениями туберкулезной этиологии выявляют свежий очаговый туберкулез, у 35,4% — хронический, волнообразно протекающий туберкулез, у 54,1% — процесс сомнительной активности и у 2,5% — неактивный. В данном случае по существу проводят не дифференциальную диагностику различных заболеваний, а определение активности процесса.

У некоторых больных плотные очаговоподобные тени при наличии фиброзных изменений могут быть нетуберкулезного происхождения. Это наблюдается после перенесенных воспалительных процессов с образованием ограниченного фиброза, который при наличии узелковых теней в сочетании с тяжистыми и перибронхиальными изменениями может быть ошибочно расценен как очаговый туберкулез. Значительную помощь может оказать дополнительное детальное рентгенологическое исследоваие, в том числе получение увеличенных прицельных снимков (А.В.Александрова). Целенаправленный и подробный анамнез имеет очень важное, а порой решающее значение для установления правильного диагноза.

Большую группу составляют больные с наличием в легких затемнений долевого, сегментарного и субсегментарного характера. Чаще всего такие изменения вызваны воспалительным процессом различной этиологии, в том числе туберкулезом или ателектазом, обусловленным в большинстве случаев центральным раком с эндобронхиальным ростом опухоли. Важную роль в диагностике при таких изменениях в легких играет клиническая картина заболевания; острое начало заболевания характерно для воспалительных процессов, хотя ателектаз также может сопровождаться воспалением и в таких случаях на первых этапах развития заболевания расценивается как пневмония. В дифференциальной диагностике решающее значение имеют два направления: микробиологические исследования, проводимые с целью обнаружения инфекционного агента — возбудителя заболевания, и применение инструментальных методов с последующим цитологическим и гистологическим исследованием материала, полученного при биопсии.

По нашим данным, при наличии у больных инфильтративно-пневмонических изменений опухоли легкого обнаружены в 44% из них, пневмонии — у 39%, инфильтративный туберкулез — у 17%. При этом следует подчеркнуть, что у всех этих больных не обнаружены характерные клинические проявления указанных заболеваний, иначе они были бы госпитализированы в соответствующие профильные клиники. До наступления в нашу клинику ошибочный диагноз был установлен у 84% больных раком легкого. Это было обусловлено тем, что до поступления в диагностическое отделение инструментальные методы с последующим цитологическим исследованием биоптата не применялись. При раке легкого наиболее часто устанавливали неправильный диагноз хронической и реже — затяжной пневмонии. Ошибочный диагноз, установленный до поступления в диагностическое отделение у 64% больных инфильтративным туберкулезом и 9% больных пневмониями, был обусловлен недостаточно тщательным и полным бактериологическим исследованием. Если в настоящее время методики обнаружения возбудителя туберкулеза хорошо разработаны и внедрены в практику, выявление этиологического фактора при неспецифических воспалительных заболеваниях, в том числе затяжных пневмониях, сопряжено с большими трудностями и применяемые методики нельзя считать вполне разработанными.

Особую группу составляют больные с поражением IV и V сегментов легкого, которым раньше устанавливали диагноз «синдром средней доли». Понятно, что этот термин собирательный и не отражает этиологию заболевания.

В специальном исследовании, выполненном под нашим руководством, А. Б. Инсанов установил, что у 40% больных с поражением легкого был диагностирован туберкулез, у 32% — затянувшаяся или хроническая пневмония, у 23,5% — опухоли и у 3,9% — саркоидоз. При этом, как правило, развивался бронхостенотический синдром при различной этиологии заболевания с локализацией поражения в этих сегментах.

У больных с округлыми образованиями в легких диагностировали туберкулемы, периферический рак, значительно реже — доброкачественные опухоли легкого.

В диагностике туберкулем важное значение придавали анамнезу, наличию контакта с больными туберкулезом, перенесенному плевриту, наличию старых очагов в легких, положительной подкожной туберкулиновой пробе. Специфический или рубцовый эндобронхит, микобактерии туберкулеза и казеозный некроз в материале, полученном при бронхологическом исследовании, обнаружены у единичных больных. Методика, применяемая для установления диагноза у больных с округлыми образованиями в легких, подробно описана в литературе. Чаще всего округлые и шаровидные образования расположены в периферических отделах легкого. Решающее значение в диагностике таких образований имеют инструментальные методы — эндобронхиальная катетеризация или трансторакальная пункция при субплевральном расположении образования. Если при цитологическом и гистологическом исследованиях материала, полученного при биопсии, не удается получить четкий ответ, то, как правило, приходится выполнять открытую биопсию легкого и удаление пораженных участков легкого. По данным М. Г. Виннера и М. Л. Шулутко, при обследовании 2928 больных чаще всего обнаруживали туберкулемы (у 1793), периферический рак (у 779), доброкачественные опухоли (у 130), заполненные кисты (у 154) и др.

При определении этиологии полостных изменений в легких и дифференциальной диагностике каверны и полости абсцесса, реже распадающегося рака легкого, наиболее важную роль играют бактериологическое исследование мокроты, позволяющее определить инфекционный агент (микобактерии туберкулеза, вторичная флора), а также цитологическое исследование биоптата, в частности при распавшемся раке. Определенное значение имеют рентгеноконтрастные методы (селективная бронхография), особенно при врожденных кистах и бронхоэктатической болезни, которые при рентгенологическом исследовании могут «симулировать» полость распада — каверну. Исследование аспирационного материала, полученного путем направленной катетеризации бронхов в зоне поражения, увеличивает возможность определения этиологии заболевания; методика комплексного бронхологического исследования, в том числе при полостных изменениях в легких, хорошо разработана, результаты такого инструментального исследования в сочетании с данными, полученными при бактериологическом или цитологическом исследовании, имеют решающее значение в диагностике. И. П. Жингель при пристеночно расположенных полостях рекомендует производить трансторакальную пункцию с введением небольшого количества жидкости в полость, которую после извлечения подвергают лабораторному исследованию.

Диагностика диссеминированных поражений легких с последующим развитием диффузного пневмосклероза и эмфиземы сопряжена с большими трудностями. Несмотря на некоторое СХОДСТВО рентгенологически выявляемых изменений в легких, у больных этой группы наблюдаются разнообразные заболевания, дифференциальная диагностика которых разработана недостаточно хорошо.

Диссеминированный туберкулез, который встречается в настоящее время не так часто, как раньше, характеризуется, как правило, хроническим течением, диагностика его обычно не вызывает затруднений. Вместе с тем при диагностике туберкулеза у некоторых больных возникают значительные затруднения. Это больные, у которых не обнаружены деструкция в легких, микобактерии туберкулеза и эндобронхит в крупных бронхах, туберкулиновые реакции у этих больных часто отрицательные. Диагноз у них может быть установлен на основании результатов цитологического и гистологического исследований биопсийного материала, иммунологических исследований, в том числе с применением провокационных туберкулиновых проб с подкожным введением туберкулина, а также «тест-лечения», т. е. химиотерапии с оценкой динамики изменений в легких на сериях рентгенограмм и томограмм.

В диагностике заболевания неопластического характера решающее значение имеют цитологическое и гистологическое исследования биопсийного материала, полученного при бронхологическом исследовании или путем игловой трансторакальной пункции. К этой группе относятся такие заболевания, как канцероматоз, альвеолярно-бронхиальный рак, метастазы аденомы щитовидной железы, ме-диастинально-легочная форма лимфогранулематоза.

Применяемые методы биопсий многочисленны и разнообразны. Высокоэффективными оказались эндобронхиально производимые внутриклеточные биопсии, трансбронхиальные и трансторакальные пункции, что позволило значительно уменьшить частоту выполнения открытых биопсий легкого, которые в настоящее время производят редко, так же как и диагностическую медианоскопию.

Так называемые редкие заболевания легких неизвестной этиологии также могут быть выявлены только на основании результатов цитологического и гистологического исследований биопсийного материала. К этой группе относятся эссенциальный гемосидероз, гистиоцитоз X, альвеолярный протеиноз, первичный легочный амилоидоз, альвеолярный микролитиаз и др.

Придавая большое значение биопсии в диагностике различных, в том числе редких заболеваний легких, мы считаем, что ее следует применять по строгим показаниям, отводя ей определенное место в схеме современного обследования больных. Результаты проведенных наблюдений позволяют считать наиболее результативными биопсии, выполняемые при заболеваниях неопластического характера и некоторых других, что подтверждается сопоставлением эффективности биопсий у наблюдавшихся больных. При подозрении на наличие заболеваний, отнесенных к этим группам, необходимо без промедления приступить к получению биопсийного материала и не загружать диагностический процесс последовательным применением малоинформативных методов.

Дифференциальная диагностика гранулематозов и иммунопатологии основывается на результатах комплексного обследования больного. Чаще всего решающее значение имеют цитологическое и гистологическое исследования биопсийного материала, а также иммунологические методы исследования. Наиболее изученное заболевание этой группы — саркоидоз органов дыхания. Число таких больных увеличивается: за сравнительно короткий отрезок времени в нашей клинике диагноз саркоидоза органов дыхания установлен у 400 больных. Диагностика у части больных возможна при наличии ярких клинических проявлений заболевания, в том числе синдроме Лефгрена, увеличения внутригрудных лимфатических узлов и диссеминации в легких, при отрицательных или слабоположительных туберкулиновых реакциях. У 86% больных диагноз был верифицирован с помощью цитологического и гистологического исследований биопсийного материала.

Вместе с тем морфологическая верификация саркоидоза сопряжена с определенными трудностями. Эпителиально-клеточные гранулемы, характерные для саркоидоза, встречаются при многих заболеваниях: туберкулезе, альвеолитах и др. Количество подобных заболеваний увеличивается. Кроме того, у 10 из 400 наблюдавшихся нами больных саркоидозом в эпителиально-клеточных гранулемах был обнаружен казеоз, у 8 — фибриноидный некроз гранулем, у 5 — микобактерии туберкулеза без каких-либо других признаков туберкулезного поражения. Такие находки усложняют диагностику, в связи с чем необходимо применять другие методы.

Сходство результатов цитологического исследования затрудняет дифференциальную диагностику саркоидоза легких и таких заболеваний, как идиопатический фиброзирующий альвеолит, группа интерстициальных пневмоний, или «пневмопатий», с различной клеточной реакцией: десквамативная интерстициальная пневмония, лимфоидная и гигантоклеточная интерстициальная пневмония, гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера, фиброзирующий альвеолит при различных коллагенозах, например «ревматоидное легкое», а также хронический активный гепатит, токсический фиброзирующий альвеолит, развивающийся вследствие воздействия в легочную паренхиму различных токсичных веществ, в том числе различных лекарственных препаратов. Общий симптом этих заболеваний — появление легочной диссеминации или очаговоподобных изменений с последующим развитием пневмосклероза, эмфиземы и других изменений. При исследовании материала, полученного при биопсии легких, у таких больных нередко выявляют лимфоидно-плазмоцитарную инфильтрацию, эпителиоидные клетки, клетки типа Пирогова — Лангханса и другие элементы гранулемы, иногда с наличием некроза.

Большое значение имеют данные иммунологического исследования (реакция бласттрансформации лимфоцитов с РРП и ФГА, а также исследование активности В-лимфоцитов, выявление антигенов и антител).

Наиболее разработана иммунодиагностика экзогенных аллергических альвеолитов, токсических, в том числе лекарственных, альвеолитов. Нам удалось получить специфические антигены, что позволяет установить диагноз и выделить клинические варианты заболеваний. Разработанные методы иммунологической диагностики аллергических (экстринсивных) альвеолитов — болезней голубеводов и птицеводов — позволили организовать активное выявление альвеолита путем массовых обследований работников птицефабрик с применением комплексного метода, флюорографии, функционального исследования легких (скорость форсированного выдоха) и иммунологических методов (определение специфических антител методом контриммуноэлектрофореза, реакции преципитации в геле по Оухтерлони). Эта методика позволила выявить среди обследованных как больных, так и носителей антигена и антител группы риска.

Иммунодиагностика других заболеваний этой группы изучена недостаточно, поэтому необходима ее дальнейшая разработка с использованием более современных методик. В настоящее время проводят интенсивное изучение диагностической ценности исследования бронхоальвеолярных смывов (БАС). Анализ цитологического состава БАС дает обнадеживающие результаты при таком заболевании, как саркоидоз, при котором в клеточном составе преобладают лимфоциты, в основном Т-клетки. Исследовательская работа в этом направлении продолжается с использованием электронной микроскопии, биохимических и иммунологических методов.

При обследовании больных с поражением внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) у большинства из них выявлены саркоидоз, мелкие петрификаты в лимфатических узлах без признаков активности, свежие туберкулезные бронхоадениты, хронически текущий первичный туберкулез, адентогенный туберкулез как следствие реактивации с поражением легочной паренхимы.

В диагностике туберкулезного поражения ВГЛУ большое значение имели резко выраженные туберкулиновые реакции, выявление микобактерий туберкулеза в мокроте и материале, полученном при бронхологическом исследовании казеоза. Увеличение ВГЛУ может наблюдаться у больных с заболеваниями крови, например лимфолейкозом, злокачественными и доброкачественными опухолями, лимфогранулематозом.

При диагностике туберкулеза и других заболеваний легких со сходными клинико-рентгенологическими проявлениями, как правило, необходимо применить дополнительные и факультативные методы исследования. Выбор наиболее информативного из них определяется в первую очередь клинико-рентгенологическими симптомами: диссеминацией, инфильтративно-пневмоническими изменениями, округлыми и полостными образованиями, увеличением ВГЛУ, наличием полостей в легких и др. Без применения инструментальных методов, исследования биопсийного материала, лабораторных методов (цитологического, бактериологического, иммунологического, морфологического) дифференциальная диагностика и установление диагноза на ранних этапах развития заболевания невозможны.

Крупные противотуберкулезные диспансеры в последние годы стали консультативными лечебно-диагностическими центрами для многих амбулаторных больных с разной легочной патологией, направляемых из лечебно-профилактических учреждений. В первую очередь это больные, у которых заподозрен туберкулез, а также нуждающиеся в углубленном обследовании и дифференциальной диагностике. В таких случаях нередко возникает необходимость в их госпитализации для проведения обследования в больничных условиях. С этой целью в областных и крупных городских противотуберкулезных диспансерах созданы диагностические отделения, в которых могут быть применены дополнительные, в том числе инструментальные и факультативные, методы исследования.

В диагностическом отделении, кроме обследования с целью установления диагноза, значительной части больных проводят лечение. Исключение составляют больные, которым необходимы хирургическое лечение, рентгено- и радиотерапия, а также некоторые другие категории больных, которым требуется проведение лечебных мероприятий в условиях специализированных учреждений онкологического, гематологического, ревматологического, аллергологического профиля.

Накопленный опыт свидетельствует о том, что даже больным, которые должны быть переведены в хирургические, онкологические и другие учреждения, в период пребывания в диагностическом отделении необходимо провести симптоматическую, а иногда этиологическую или патогенетическую терапию.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Туберкулез гортани, трахеи и бронхов

 

Все проявления, относящиеся к этой клинической форме, чаще встречаются как осложнения туберкулеза легких или гематогенного диссеминированного процесса внелегочной локализации, развивающегося при наличии туберкулезных изменений в легких или во внутригрудных лимфатических узлах. Вместе с тем у ряда больных поражение гортани, трахеи и бронхов может быть единственным проявлением активного туберкулеза, тогда как изменения в других органах не определяются или зажили и могут быть выявлены как остаточные (фиброзно-очаговые изменения в легких, петрификаты в легком и внутригрудных лимфатических узлах, плевральные наложения и др.).

Туберкулез гортани проявляется изменением голоса, болями при глотании, затрудненным дыханием при выраженной экссудативной реакции. Ведущий метод диагностики — ларингоскопия, а в необходимых случаях — биопсия. Различают инфильтративную, продуктивную и язвенную формы. Поражаются истинные голосовые связки, межчерпаловидное пространство, ложные голосовые связки, надгортанник, черпаловидные хрящи. При цитологическом исследовании биоптата могут быть обнаружены эпителиоидные, гигантские клетки и другие элементы туберкулезного воспаления, в том числе казеозные.

Туберкулез трахеи встречается редко, наблюдается у больных фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом легких. Возможно поражение трахеи при туберкулезе паратрахеальных лимфатических узлов в случае распространения процесса на стенку трахеи. В клинической картине заболевания ведущим симптомом является кашель, который может быть сильным, иногда «лающим». У большинства больных фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом имеется постоянный или периодический кашель, поэтому туберкулезное поражение трахеи может быть выявлено и объективно доказано с помощью бронхоскопии, которая позволяет также выделить инфильтративную, продуктивную и изредка свищевую форму. Последняя может привести к тяжелому осложнению — трахеопищеводному свищу с постоянной аспирацией пищи; реже встречается обильное кровотечение при разрушении крупного кровеносного сосуда.

Туберкулез бронхов встречается более часто при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, а также при любой форме легочного туберкулеза, чаще при инфильтративном, кавернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе. Клинические проявления не позволяют выявить туберкулез бронхов, хотя при отсутствии легочного процесса определенное диагностическое значение имеют такие симптомы, как кашель, выделение небольшого количества мокроты, кровохарканье, выявление в мокроте микобактерий туберкулеза. Осложнения в виде гипопневматоза или ателектаза, возникших в результате бронхиальной проходимости, проявляются четкими рентгенологическими изменениями. Решающее значение для постановки диагноза имеет бронхологическое исследование, которое не только выявляет туберкулез бронхов, но и позволяет установить характер имеющихся изменений: инфильтративный, продуктивный, язвенный эндобронхит со свищом или без него.

Лечение всех проявлений туберкулеза верхних дыхательных путей заключается в длительной химиотерапии, в том числе с применением аэрозольного метода введения химиопрепаратов. Отдельным больным проводят местное лечение — прижигания при продуктивном процессе, который не поддается химиотерапии.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Туберкулез глаз

 

Туберкулез глаз — одна из форм внелегочного туберкулеза, характеризующаяся длительным, нередко рецидивирующим течением процесса, разнообразием клинических проявлений, снижением зрительных функций и длительной потерей трудоспособности.

В настоящее время туберкулезные поражения глаз занимают 2—3-е место в структуре внелегочного туберкулеза, однако в последние годы наметилась тенденция к снижению числа больных туберкулезом глаз. Необходимо отметить, что снижение заболеваемости туберкулезом глаз происходит неравномерно в разных возрастных группах.

Доля впервые выявленных туберкулезных заболеваний глаз среди впервые выявленных внелегочных форм туберкулеза уменьшается, но медленно. Это связано с плохой организацией фтизиоофтальмологической службы, недостаточной оснащенностью кабинетов глазного туберкулеза современным оборудованием, отсутствием соответствующих штатов.

В настоящее время отмечается рост удельного веса больных глазным туберкулезом среди больных как всеми формами внелегочного, так и активного туберкулеза. Ввиду того что это происходит на фоне снижения впервые выявленных больных туберкулезом глаз и контингентов глазного туберкулеза, вероятнее всего, этот рост связан с недостатками в диспансерном обслуживании в городе и на селе.

Этиология и патогенез. В зависимости от клинической картины и течения заболевания выделяют две самостоятельные группы — метастатический (гематогенно-диссеминированный) туберкулез глаз и туберкулезно-аллергические поражения глаз. Первая группа — это метастатический туберкулез глаз, при котором в сосудистом тракте глаза образуется туберкулезная гранулема. Вторая группа — это туберкулезно-аллергические, параспецифические реакции оболочек глазного яблока, возникающие вследствие наличия в организме туберкулезной инфекции, приводящей к резкому повышению специфической чувствительности тканей глаза и развитию в них неспецифического аллергического воспалительного процесса.

При метастатическом туберкулезе глаз основной путь распространения возбудителей туберкулеза гематогенный. Циркулирующие в кровеносном русле микобактерии могут быть занесены в ткани глаза в любом периоде развития туберкулезной инфекции, чаще во вторичном. Микобактерии туберкулеза первоначально оседают, как правило, в слое сосудов среднего калибра хориоидеи (собственно сосудистая оболочка глаза), где они могут вызвать не заболевания, а абортивное латентно протекающее воспаление. Из этого слоя сосудов воспаление может распространяться на хориокапиллярный слой хориоидеи, сетчатку, другие ткани и среды глаза. Форма метастатического туберкулеза глаза зависит от локализации туберкулезного процесса в глазном яблоке, степени его выраженности и проявлений сопутствующего перифокального воспаления, обусловленных состоянием общего и специфического иммунитета и уровнем сенсибилизации тканей глаза.

При туберкулезно-аллергических поражениях глаз заболевание развивается у больных, организм и ткани глаза которых сенсибилизированы к туберкулезному антигену. Антиген попадает в сенсибилизированные ткани глаза гематогенным путем, как правило, из отдаленных, не потерявших активности очагов туберкулезной инфекции, имеющихся в организме (чаще всего из лимфатических узлов).

Патологическая анатомия. При метастатическом туберкулезе характер морфологических изменений зависит от периода развития туберкулезной инфекции, в котором возник туберкулезный процесс в тканях глаза. При первичном туберкулезе воспаление в сосудистом тракте глаза может протекать по экссудативному типу. При вторичном туберкулезе в морфологической картине преобладает продуктивный тип воспаления с формированием типичных туберкулезных гранулем, в центре которых может образовываться казеозный некроз.

При туберкулезно-аллергическом поражении на фоне отека тканей в них наряду с гистиоцитарной реакцией наблюдается лимфоплазматическая инфильтрация с преобладанием лимфатической. Довольно часто в инфильтрате обнаруживают эозинофилы.

Классификация. В основу классификации метастатического туберкулеза глаз положены локализация и клиническая форма процесса. Различают следующие метастатические туберкулезные заболевания глаз:

1) туберкулез конъюнктивы;

2) туберкулез роговицы: очаговый, диффузный, склерозирующий;

3) туберкулез склеры;

4) туберкулезные ириты: серозный, серозно-пластический, бугорковый, конглобированный туберкулез радужки;

5) передние увеиты: серозный, серозно-пластический, гнойный;

6) туберкулезные хориоидиты: центральный, очаговый, диссеминированный;

7) туберкулезные хориоретиниты: геморрагический, отечный (в зависимости от характера выпота).

В связи с изменениями клинической картины и характера течения

метастатического туберкулеза глаз (туберкулезных увеитов) эта классификация в настоящее время во многом устарела. К туберкулезно-аллергическим заболеваниям глаз относят фликтенулезные конъюнктивиты, кератиты, кератоконъюнктивиты, эписклериты, иридоциклиты, хориоидиты.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Туберкулез кожи и подкожной жировой клетчатки

 

Одно из проявлений туберкулезной инфекции в организме — поражение кожи и подкожной жировой клетчатки. В доантибактериальный период это заболевание встречалось довольно часто: по материалам I медицинского института (1966 г.), в 20-е годы количество больных туберкулезом кожи по отношению к общему числу больных различными дерматозами составляло 7,2—23,9%. Начиная с 50—60-х годов произошло значительное снижение заболеваемости и болезненности туберкулезом кожи, в основном скрофулодермой и туберкулезной волчанкой, исчезли их тяжелые, уродующие формы, уменьшилось число детей среди больных с этой патологией.

Однако в последние годы отмечается замедление темпов уменьшения числа больных туберкулезом кожи или его увеличение, что согласуется с особенностями этиологии и патогенеза заболевания и обусловлено значительным числом лиц, ранее болевших туберкулезом и не получивших полноценного лечения. В настоящее время доля туберкулеза кожи среди дерматозов различной этиологии не превышает 1,2%, однако особенности его современного течения заслуживают внимания.

Классификация туберкулеза кожи и подкожной жировой клетчатки основана на особенностях клинической картины и отражает его связь с течением общей туберкулезной инфекции:

I. Первичный туберкулез

А. Острый первичный туберкулез

1. Первичный туберкулезный аффект

2. Острый милиарный туберкулез

3. Скрофулодерма первичная (гематогенная)

Б. Хронически текущий первичный туберкулез

1. Скрофулодерма вторичная

2. Фунгозный туберкулез

3. Рассеянные формы туберкулеза кожи:

а) уплотненная эритема;

б) папулонекротический туберкулез (разновидности: рассеянный милиарный туберкулез лица, розацеоподобный туберкулез Левандовского);

в) лишай золотушный

II. Вторичный туберкулез

1. Туберкулезная волчанка

2. Экзогенные формы туберкулеза кожи:

а) бородавчатый туберкулез;

б) милиарно-язвенный туберкулез

Этиология и патогенез. Туберкулез кожи и подкожной жировой клетчатки возникает вследствие лимфогематогенного распространения туберкулезной инфекции. Попадая в кожу и подкожную жировую клетчатку, микобактерии туберкулеза вызывают различные проявления заболевания в зависимости от иммунологического состояния организма, степени его аллергизации, нейроэндокринного статуса. В основе возникновения и рецидивирования туберкулеза кожи часто лежит активация очагов скрытой туберкулезной инфекции в организме, причем особенно велика роль казеозно измененных лимфатических узлов как источника бациллемии и сенсибилизирующего фактора.

Заболевание вызывается микобактериями туберкулеза как человеческого, так и бычьего (реже птичьего) типа. Инфицирование происходит чаще в детском возрасте экзогенным или эндогенным путем. Поскольку кожа является средой, неблагоприятной для роста и размножения возбудителя, экзогенное заражение возможно лишь при массивном инфицировании через поврежденную кожу. В таких случаях на месте проникновения микобактерии возникает банальный инфильтрат, схожий с очагом Гона, сопровождающийся регионарным лимфангитом и лимфаденитом, — так называемый первичный аффект.

Острый милиарный туберкулез — проявление милиарного туберкулеза на коже. Первичная скрофулодерма развивается вследствие гематогенного рассеивания микобактерий на фоне формирующегося иммунитета. При недостаточно выраженных защищенных реакциях процесс приобретает хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез), при котором в патологический процесс вовлекаются периферические лимфатические узлы, откуда инфекция по протяжению распространяется на окружающие ткани — вторичная скрофулодерма. Иногда первичную и вторичную скрофулодерму объединяют термином «колликвативный (расплавляющий) туберкулез». При переходе инфекции из свищей у больных костным туберкулезом в коже и подкожной жировой клетчатке формируется фунгозный туберкулез.

Рассеянные формы возникают вследствие персистирующей микробациллемии, приводящей к сенсибилизации сосудистых стенок и формированию специфического васкулита. Вторичные формы туберкулеза кожи развиваются на фоне не полностью сформированного иммунитета у лиц, перенесших туберкулез разных локализаций: туберкулезная волчанка вследствие лимфогематогенного заноса инфекции, экзогенные формы — милиарно-язвенный и бородавчатый туберкулез — в результате аутоинокуляции микобактерий у бацилловыделителей.

Патологическая анатомия. Первичный аффект морфологически проявляется банальным воспалительным инфильтратом, содержащим большое количество микобактерий туберкулеза и склонным к казеозному некрозу. Острый милиарный туберкулез характеризуется воспалительной инфильтрацией, носящей характер экссудативного или некротического процесса без продуктивной туберкулоидной реакции. При гематогенной склофулодерме в первые 2 мес также чаще наблюдаются неспецифические изменения, в дальнейшем же могут формироваться туберкулоидные структуры. Вторичная скрофулодерма отличается более глубоким залеганием инфильтрата, более частым наличием специфических изменений и казеозного некроза. Классическая картина колликвативного туберкулеза — ограниченный туберкулоидный инфильтрат с размягчением в центре. В размягченной зоне наблюдаются скопления полинуклеаров и лимфоцитов, а также клеточный распад (некроз). В окружности некроза располагается инфильтрат, состоящий из эпителиоидных, гигантских и лимфоидных клеток, в периферической зоне имеется множество расширенных и новообразованных кровеносных сосудов, расположенных среди фибробластов, плазматических, тучных (лаброциты) и редких эпителиоидных клеток. При фунгозном туберкулезе наблюдаются аналогичные изменения, сопровождающиеся явлениями акантоза и гиперкератоза в дерме.

Рассеянные формы — индуративный и папулонекротический туберкулез — в свежих случаях проявляются нарушением проницаемости и набуханием стенки сосудов. В дальнейшем к ним присоединяется клеточная инфильтрация из лимфоцитов и макрофагов, формируется картина продуктивного васкулита с перифаскулярной лимфогистиоцитарнй «муфтой», в ряде случаев содержащей туберкулезные гранулемы и казеоз. Некроз папул и узлов возникает первично вследствие облитерации патологически измененных сосудов. Лишай золотушных характеризуется наличием в верхней части дермы туберкулезных гранулем, вокруг которых иногда располагаются очаги казеозного некроза и неспецифической воспалительной инфильтрации. При туберкулезной волчанке в верхних слоях дермы обнаруживают типичные туберкулезные эпителиально-клеточные бугорки с гигантскими клетками Пирогова—Лангханса, окруженные зоной, состоящей из лимфоцитов, иногда с участками изъязвления эпидермиса. При плоской форме эти изменения выражены нерезко, не наблюдается значительных изменений сосудов, чем объясняется отсутствие наклонности бугорков к некрозу.

В элементах экссудативных форм (ранняя инфильтративная, экссудативно-некротическая) инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов и плазматических клеток с незначительным количеством бугорков и сопровождается выраженным отеком тканей. В некоторых случаях в инфильтрате обнаруживают значительное количество полинуклеаров, гистологическая картина при этом имеет вид неспецифического воспаления. Характерным признаком таких изменений является большое количество расширенных и новообразованных сосудов наряду с облитерированными и разрушенными кровеносными и лимфатическими сосудами, что приводит к размягчению, изъязвлению или отторжению тканей. Выраженные явления акантоза и гиперкератоза наблюдаются при эксфолиативных и псориазиформных разновидностях туберкулеза, папилломатоз — при веррукозной форме. Для бородавчатого туберкулеза характерны акантоз, гиперкератоз и папилломатоз в эпидермисе. Под эпидермисом имеется острый воспалительный инфильтрат из полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоцитов. Отмечается образование абсцессов. В средней части дермы обнаруживают типичные бугорки с умеренно выраженным казеозом. Иногда при гистологическом исследовании выявляют микобактерии туберкулеза. Патогистологическая картина милиарно-язвенного туберкулеза обычно представлена инфильтратом, располагающимся главным образом в дерме и состоящим из лимфоцитов с незначительным количеством эпителиоидных клеток и единичными гигантскими клетками. В поверхностных слоях дермы имеются мельчайшие абсцессы, образованные полинуклеарами.

Клиническая картина. Первичный туберкулезный аффект (Primaria affect, Tub. cutis primaria; син.: туберкулезный шанкр) — редко встречающаяся в настоящее время форма, возникающая в основном у детей. На коже появляются единичные узелки, пустулы, эрозии или язвы с уплотненным основанием и воспалительной реакцией окружающих тканей, сопровождающиеся регионарным лимфангитом и лимфаденитом. В отделяемом язв и пунктате лимфатических узлов обнаруживают микобактерии туберкулеза. При полноценном лечении наступает заживление, в случае изъязвления формируется рубец. Рецидивов обычно не бывает.

Острый милиарный туберкулез (Tub. cutis miliaris acuta) — кожное проявление тяжело протекающего туберкулеза, часто с летальным исходом, в настоящее время практически не встречается. Процесс характеризуется высыпанием на коже туловища и конечностей розоватых папул с цианотичным оттенком, в центре которых иногда появляются поверхностные язвочки, покрытые кровянистой корочкой; могут формироваться локальные некрозы кожи без воспалительных реакций. Из элементов сыпи выделяют микобактерии туберкулеза.

Скрофулодерма первичная (Scrofuloderma primaria; син.: скрофулезные гуммы, туберкулезные гуммы, гематогенная скрофулодерма, колликвативный туберкулез) возникает преимущественно у детей, в последние годы отмечается и у пожилых, а также у лиц, длительно принимающих глюкокортикоидные препараты. Первоначально в глубоких слоях дермы появляется один или несколько плотноватых, безболезненных углов диаметров 1—3 см без признаков воспаления окружающих тканей. В дальнейшем узел увеличивается в диаметре, кожа над ним приобретает розовато-синюшную окраску, спаивается, в ряде случаев наступает расплавление узла по типу холодного абсцесса; он вскрывается с образованием свищей, из которых выходит кровянистое отделяемое с примесью некротических масс. Иногда образуется вялая язва, дно которой покрыто некротическими массами и вялыми, мягкими, нависающими краями. При заживлении вскрывшихся узлов образуются грубые «мостикообразные», «звездчатые» рубцы.

Скрофулодерма вторичная (Scrofuloderma secundaria; син.: колликвативный туберкулез) отличается от первичной локализацией, топически связанной с расположением пораженных лимфатических узлов, а также более глубокими (вследствие расплавления всего подлежащего лимфатического узла) язвами и более грубыми рубцами.

Фунгозный туберкулез (Tub. cut?s fungosa) обычно возникает в области свищей и язв у больных костным туберкулезом, проявляется образованием розовато-синюшных довольно плотных малоболезненных инфильтратов, которые вследствие присоединения вторичной инфекции и периферического роста приобретают грибовидную форму, покрываются серозно-геморрагическими и гнойными корками. Исход заболевания во многом зависит от эффективности лечения костного процесса. На месте очага формируется втянутый рубец. В настоящее время эта форма встречается крайне редко.

Уплотненная эритема (Erythema ?nduratum), встречающаяся в двух разновидностях: узловатой Базена и язвенной Гетчинсона, в настоящее время является наиболее распространенной формой туберкулеза кожи. На сгибательных поверхностях голеней часто симметрично располагаются единичные малоболезненные узлы диаметром 1—5 см и больше правильной полушаровидной формы, плотноэластической консистенции. По мере увеличения узлов кожа над ними приобретает розовато-синюшный оттенок. В дальнейшем в ряде случаев узлы размягчаются в центре, в результате чего образуются поверхностные вялотекущие болезненные язвы с инфильтрированными плотными краями и дном, покрытым вялыми грануляциями. Заживление язв обычно начинается с центра, инфильтрат рассасывается более медленно. Разрешение узлов может происходить бесследно или с западением кожи; при язвенных формах формируется втянутый рубец. Особенностью уплотненной эритемы является выраженный фиброз, при разрешении очага приводящий к образованию плотного узелка, на месте которого впоследствии может возникнуть рецидив.

Папулонекротический туберкулез (Tub. cutis papulonecrotica) проявляется симметрично расположенными на коже лица, ушных раковин, грудной клетки, живота, разгибательных поверхностей конечностей, ягодиц полушаровидных безболезненных плотноватых рассеянных розовато-синюшных папул диаметром 2—3 см. В центре папул часто образуются своеобразные псевдопустулы, содержащие некротические массы, подсыхающие в плотно сидящую серовато-белую корочку, после отторжения которой остается поверхностный депигментированный «штампованный» рубчик с правильными округлыми очертаниями, иногда папулы разрешаются без рубцов. Разновидностями папулонекротического туберкулеза являются диссеминированный туберкулез лица, излюбленная локализация проявлений которого — область лица и шеи, а также розацеоподобный туберкулез Левандовского, характеризующийся тем, что на фоне розацеоподобной гиперемии и телеангиэктазий располагаются розовато-бурые папулы, иногда с пустулами в центре, подсыхающими в корочку, после отторжения которой остается рубчик.

Лишай золотушных (Lichen scrofulosorum) наблюдается в основном у детей и подростков, в настоящее время встречается нечасто. Заболевание характеризуется появлением симметрично, преимущественно перифолликулярно расположенных на коже боковых поверхностей груди и живота, верхних и нижних конечностей мелких безболезненных узелков эластической консистенции округлой, овальной или полигональной формы с чешуйкой на поверхности. Эти узелки цвета нормальной кожи или желтовато-серого, склонны к группировке, разрешаются, не оставляя следа или с образованием поверхностного рубчика.

Туберкулезная волчанка (Lupus vulgaris) локализуется преимущественно на коже лица. Первичным элементом является бугорок— люпома—полушаровидной формы, буровато-розового цвета, мягкой консистенции, безболезненный при пальпации. При надавливании стеклом (диаскопия) выявляется патогномоничный симптом «яблочного желе» — просвечивание на желтоватом фоне более ярких буроватых инфильтратов. При надавливании пуговчатым зондом он легко проникает в ткань люпомы, образуя вдавление (симптом Поспелова). Бугорки располагаются поверхностно, склонны к слиянию с образованием поверхностного волчаночного инфильтрата буровато-розового цвета, в ряде случаев изъязвляющегося — так называемая плоская форма. Нередко элементы возвышаются над кожей, образуя гипертрофические и опухолевидные разновидности, при наслоении чешуек — эксфолиативные и псориазиформные; наличие многочисленных разрастаний эпидермиса в виде выростов и бородавок характерно для бородавчатых форм, выраженной экссудации и некроза — для экссудативно-некротических. Ранняя инфильтративная форма, описанная Подвысоцкой, проявляется розовато-синюшным воспалительным инфильтратом с нечеткими границами и шелушением на поверхности, локализующимся в области мягких тканей носа, при этом с помощью диаскопии выявляют феномен «яблочного желе». Раньше эта форма сопровождалась отторжением мягких тканей носа, что приводило к уродствам, в настоящее время она встречается редко и протекает более доброкачественно.

Патологический процесс при туберкулезной волчанке всегда заканчивается рубцеванием, причем при плоской форме в виде поверхностной нежной рубцовой атрофии: кожа собирается в складки наподобие папиросной бумаги. Характерна способность люпом рецидивировать на рубцах. На месте очагов опухолевидной и ранней инфильтративной волчанки могут остаться грубые, уродующие рубцы. Иногда на волчаночных рубцах, чаще после применения местных раздражающих средств, возникает рак — люпус-карцинома.

Бородавчатый туберкулез кожи (Tub. cutis verrucosa) возникает в результате суперинфекции или аутоинокуляции, например у 6а-цилловыделителей при постоянном соприкосновении кожи с инфицированной мокротой, хирургов, прозекторов, ветеринарных врачей при повреждении кожи рук во время работы с заразным материалом (трупный бугорок, бугорок анатомов). В настоящее время заболевание встречается очень редко. Процесс начинается с появления небольшого плотного безболезненного розовато-синюшного узелка, который увеличивается в результате периферического роста, в его центре появляются маленькие шипики или роговые чешуйки. В дальнейшем узелок превращается в плотный инфильтрат, покрытый в центре бородавчатыми разрастаниями, с трещинами и бороздками между сосочками и плотными роговыми чешуйками, окруженный широким периферическим синевато-красным валом. Эта периферическая часть бывает покрыта серыми плотными чешуйками, за ней расположена третья зона красной гладкой блестящей кожи с круговидными и полициклическими краями; при надавливании стеклом средняя зона приобретает желтоватый цвет, из-под ее края выделяются капельки гноя. Иногда вся поверхность очага покрыта чешуйками. Бородавчатый туберкулез локализуется преимущественно на конечностях, обычно в виде единичного очага, который долго сохраняется, склонен к самопроизвольному заживлению с образованием гладкого ровного рубца, не дает рецидивов.

«Бугорок анатомов» чаще располагается на кистях, в месте проникновения инфекции, где через 8—10 дней появляется маленький плотный безболезненный узелок красного цвета, быстро увеличивающийся и покрывающийся чешуйками, маленькими возвышающимися сосочками, на поверхности которых имеются плотно сидящие корки. В окружности инфильтрата появляется бурая кайма. В дальнейшем очаг поражения приобретает округлую или серпигинозную форму, центральная часть его западает и изъязвляется вследствие вскрытия мелких подлежащих абсцессов, в результате чего образуется небольшая язва, покрытая плотной коркой и окруженная продолжающими увеличиваться папилломатозными разрастаниями, появляется болезненность при пальпации. Довольно часто процесс осложняется лимфангитом, который в некоторых случаях сопровождается явлениями генерализации туберкулезной инфекции.

Милиарно-язвенный (Tub. miliaris ulcerosa cutis) туберкулез возникает у бацилловыделителей на слизистых оболочках или в местах перехода кожи в слизистую оболочку, вокруг естественных отверстий, реже — в области операционных ран. Заболевание начинается с появления плотного узелка розового цвета диаметром около 1 мм, быстро увеличивающегося по периферии, нагнаивающегося, изъязвляющегося. Резко болезненная язва увеличивается в глубину и по периферии до 1 —1,5 см в результате слияния с соседними язвами, имеет округлую или овальную форму, мягкие подрытые края, неровное зернистое дно, отграничена от здоровых тканей воспалительным бледно-красным ободком. На дне язвы иногда определяются желтые или серовато-желтые зерна Треля, представляющие собой мельчайшие абсцессы. Иногда отмечаются увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Течение заболевания длительное, самопроизвольного рубцевания не отмечается.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При установлении диагноза следует учитывать контакт с больным туберкулезом, перенесенный в прошлом туберкулез разных локализаций; заболевания, под маской которых может протекать туберкулез (пневмония, пиелонефрит, аднексит, остеомиелит, строфулюс — «золотуха», экзема, васкулиты, микозы и т. д.). В раде случаев помогает обнаружение активного туберкулеза, в основном внелегочного, с которым чаще сочетается туберкулез кожи, однако имеют значение также признаки перенесенного туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов, поэтому необходимо проводить рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Во время осмотра больного можно обнаружить рубцы на коже, оставшиеся после перенесенного туберкулеза, учитывая возможность возникновения туберкулеза кожи у лиц, уже переболевших одной из его форм.

Туберкулинодиагностику следует начинать с выполнения градуированной накожной пробы Пирке, при отрицательном ответе ставят пробу Манту с 5 ТЕ. Проба Коха при туберкулезе кожи не показана ввиду возможности возникновения тяжелых общих реакций, поскольку в данном случае кожа является «шоковым» органом. Оценку результатов туберкулиновых проб осуществляют в соответствии с общепринятыми инструкциями, однако следует помнить, что при туберкулезе кожи максимальные проявления наблюдаются через 48 ч.

Бактериологическую диагностику проводят у больных со скрофулодермией, с язвенными формами уплотненной эритемы и волчанки. Для исследования берут гной из язв, пунктат узлов. Диагностическую биопсию целесообразно выполнять не ранее чем через

1,5—2 мес от начала заболевания, так как к этому времени обычно формируются туберкулезные структуры. На ранних этапах обнаруживают в основном неспецифические изменения. В случае отсутствия достоверной информации после комплексного обследования назначают пробное лечение двумя противотуберкулезными препаратами (ГИНК и ПАСК) в течение 2—3 мес.

Дифференциальная диагностика различных форм туберкулеза кожи основана на особенностях клинической картины и информативности диагностических комплексов. Первичный аффект клинически сходен с твердым шанкром, иногда — с эпителиомой. Отрицательные результаты серологических реакций на сифилис, наличие казеоза и микобактерий туберкулеза в очагах свидетельствуют о первичном аффекте, длительное течение заболевания и отсутствие регионарного лимфаденита — об эпителиоме. При остром милиарном туберкулезе в элементах сыпи содержатся микобактерий туберкулеза, что позволяет отличить его от сифилиса детей грудного возраста, для которого характерен полиморфизм, сифилитические изменения в костях и другие проявления сифилитической инфекции. Скрофулодерму следует дифференцировать от гуммозного сифилиса, хронической вегетирующей пиодермии, глубоких микозов. Наличие кратерообразной язвы с плотными краями характерно для сифилиса, склонность к периферическому росту — для пиодермии, воскообразная плотность — для актиномикоза, множественность узлов, расположенных по ходу лимфатических сосудов, — для споротрихоза.

В дифференциальной диагностике имеют значение положительные туберкулиновые пробы, обнаружение микобактерий туберкулеза и результаты гистологического исследования. При фунгозном туберкулезе сочетание с костным туберкулезом, специфическая картина, гистологическая картина, обнаружение возбудителя позволяют отличить его от сходной вегетирующей пиодермии и рака кожи. Уплотненную эритему дифференцируют от мигрирующего тромбофлебита, узловатой эритемы, узловатых аллергических васкулитов. В диагностике имеют значение все методы, так как в ряде случаев имеется не только клиническое, но и морфологическое сходство заболеваний. Папулонекротический туберкулез схож с мелкоузелковой формой саркоидоза Бека, парапсориазом и особенно с папулонекротическим типом аллергического артериолита Рюитера. Опорным диагностическим признаком является высокая чувствительность к туберкулину у больных папулонекротическим туберкулезом. Диссеминированный милиарный туберкулез лица отличается от вульгарных угрей отсутствием пустулизации и выраженных воспалительных явлений. Туберкулинодиагностику и биопсию целесообразно проводить при розацеоподобном туберкулезе Левандовского, имеющем большое клиническое сходство с розовыми угрями. Признаками, на основании которых лишай золотушных дифференцируют от лихеноидного сифилиса, себорейной экземы и фолликулярных дерматозов, являются меньшая плотность папул, их склонность к группировке, выраженность туберкулиновых реакций, наличие других проявлений туберкулеза в организме. Туберкулезная волчанка может иметь сходство с бугорковым сифилисом, в этом случае различить их помогает типичная гистологическая картина. Ввиду возможного большого не только клинического, но и морфологического сходства туберкулезной волчанки с саркоидозом для того, чтобы их дифференцировать, целесообразно использовать весь арсенал диагностических средств. Милиарно-язвенный туберкулез от воспалительно-эрозивных неспецифических процессов отличают наличие возбудителя в отделяемом язв, мокроте, моче, кале, положительные туберкулиновые пробы и специфическая картина. Дифференцировать бородавчатый туберкулез от вульгарных бородавок и неспецифических гнойных процессов позволяют наличие в очагах микобактерий туберкулеза и специфические гистологические изменения.

Лечение. Лечение больных туберкулезом кожи должно быть длительным, комбинированным, непрерывным, и проводить его следует в соответствии с общими принципами лечения туберкулеза. Обычная схема включает три препарата: стрептомицин 0,5 г 1 раз в сутки внутримышечно; фтивазид по 0,5 г 3 раза; ПАСК по 2 г 4 раза в сутки внутрь. Через 3 мес стрептомицин отменяют, фтивазид заменяют тубазидом, ПАСК в случае хорошей переносимости применяют до окончания основного курса лечения (не менее 10 мес). Противорецидивное лечение проводят в течение 2 лет по 2 мес весной и осенью двумя препаратами (ГИНК и ПАСК) с учетом их эффективности и переносимости. Специфическое лечение осуществляют в комплексе с общеукрепляющим и десенсибилизирующим. Оперативные вмешательства производят с целью удаления пораженных лимфатических узлов, обеспечения оттока гноя, иссечения грубых рубцов под прикрытием специфических препаратов. Из физиотерапевтических процедур применяют электрофорез противотуберкулезными препаратами, а в случае выраженной плотности узлов уплотненной эритемы — 10% раствором тиосульфата натрия. Местная терапия включает обкалывание единичных очагов стрептомицином (общая доза препарата при одновременном внутримышечном введении не должна превышать 1 г в сутки) и симптоматическое лечение.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Костно-суставной туберкулез является одной из наиболее распространенных локализаций внелегочного туберкулеза: частота его составляет более 20% по отношению к другим проявлениям экстрапульмонального туберкулеза [Васильев А. В., Петров И. Н., 1987]. Туберкулез костей и суставов встречается в любом возрасте, но преимущественно у взрослых. У больных поражаются разные отделы скелета, однако чаще всего позвоночник, тазобедренный и коленный суставы. Развитию заболевания способствуют травмы и частые перегрузки опорно-двигательного аппарата, переохлаждение, повторяющиеся общие заболевания, в том числе инфекционные, а также неблагоприятные условия труда и быта. В настоящее время смертность от костно-суставного туберкулеза близка к нулю. Однако вследствие тяжести болезни и ее несвоевременного выявления частота инвалидизации этих больных с длительной утратой трудоспособности составляет более 50%, что превышает указанный показатель при всех других локализациях внелегочного туберкулеза [Недоспасова Е. А., 1979, и др.].

В последние годы в противотуберкулезных учреждениях наиболее широко применяют эволюционную, патогенетическую классификацию костно-суставного туберкулеза, предложенную П. Г. Корневым, в основу которой положены закономерности развития патологического процесса.

Первая фаза — преспондилитическая, преартритическая — характеризуется наличием первичного туберкулезного остита (его образование и развитие). Вторая фаза — спондилитическая, артритическая — патогенетически соответствует возникновению и развитию прогрессирующего специфического спондилита и артрита. В этой фазе различают две стадии: начала и разгара. Третья фаза — постспондилитическая, постартритическая — характеризуется временной или устойчивой ликвидацией туберкулезного процесса с сохранением или усилением анатомо-функциональных нарушений, возникших в течении болезни.

В каждой из названных фаз заболевания степень активности специфического воспаления может быть различная. С этой точки зрения туберкулезный процесс характеризуют как активный, торпидно-текущий, потерявший активность и излеченный. Кроме того, классификация костно-суставного туберкулеза включает туберкулезно-аллергические синовиты и артриты, являющиеся следствием аллергических поражений синовиальной оболочки суставов.

Этиология и патогенез. Заражение туберкулезом костей и суставов происходит в результате проникновения микобактерий туберкулеза по кровеносным сосудам и лимфатическим путям в костную ткань из пораженного специфическим процессом мягкотканного органа, чаще всего из легких. Это наблюдается в период первичной или реже вторичной генерализации туберкулезной инфекции. Источник гематогенной диссеминации, вызвавшей специфическое поражение костной ткани, не всегда удается распознать, так как туберкулезные очаги в костях нередко развиваются медленно и к моменту их выявления исходный очаг в другом органе может подвергнуться рубцеванию. Вследствие этого возникают изолированные костные поражения — первичные туберкулезные оститы, которые играют главную роль в последующем развитии костно-суставного туберкулеза [Чистович А. Н., 1973, и др.].

Специфический прогресс развивается в костях, имеющих хорошее кровоснабжение и богатых губчатым веществом, содержащим миелоидную ткань. Такими отделами скелета являются преимущественно тела позвонков, а также метафизы и эпифизы длинных трубчатых костей. Избирательная локализация туберкулезных очагов в названных тканях связана также с особенностями их местной микроциркуляции: обширность микроциркуляторного бассейна, замедленный кровоток и интимный контакт кровеносного русла с тканями [Беллендир Э. Н., 1986]. Туберкулез костей и суставов может сочетаться с туберкулезом легких, а также других органов [Корнев П. Г., 1971; Будилина Ю. Д., 1976; Пикулева Ю. Д., 1983, и др.].

Патологическая анатомия и патологическая физиология. Специфический процесс возникает в красном миелоидном костном мозге, где формируются эпителиоидные бугорки, которые, сливаясь между собой, образуют продуктивные конгломератные бугорки, подвергающиеся творожистому некрозу. Диффузное разрастание туберкулезной гранулемы вызывает рассасывание костного вещества, сопровождающееся образованием секвестров, натечных абсцессов и свищей [Грацианский В. П., Хохлов Д. К., 1966, и др.].

При туберкулезе позвоночника первичные оститы возникают в толще губчатой ткани тел позвонков, значительно реже наблюдается поражение дужек и отростков позвонков. Развитие туберкулезного спондилита начинается с момента выхода первичного туберкулезного очага за пределы тела позвонка на соседние мягкие ткани. Распространение специфического процесса на здоровые позвонки происходят двумя путями: внутридисковым и внедисковым. При внутридисковом пути прогрессирование воспалительного процесса приводит к дистрофическим изменениям в межпозвонковом диске, затем происходит его частичное или полное разрушение и в специфический процесс вовлекается позвонок. Между пораженными позвонками образуется контактная деструкция. При внедисковом пути развития первичный остит разрушает кортикальный слой вертикальных поверхностей тел позвонков с образованием превертебральных, паравертебральных или эпидуральных натечных абсцессов. Переход туберкулезного процесса на соседние позвонки в указанных случаях происходит вследствие их контактного инфицирования туберкулезной грануляционной тканью. Разрушение тел позвонков и межпозвонковых дисков вызывает деформацию позвоночника, преимущественно кифотическую. Степень ее выраженности зависит от размеров деструкции. Развитие туберкулезного процесса сопровождается образованием натечных абсцессов, которые имеют типичную локализацию. Распространение туберкулезного процесса на задние отделы тел позвонков приводит к развитию спинномозговых расстройств, которые наблюдаются преимущественно при туберкулезе грудного отдела позвоночника. Вследствие разрушения кожных покровов грануляционной тканью образуются наружные свищевые отверстия.

При туберкулезных артритах распространение специфического воспаления из первичного очага на сустав чаще всего происходит путем постепенного прорастания грануляционной ткани в синовиальную оболочку сустава. Значительно реже, главным образом при субхондральных оститах, туберкулезный артрит может возникнуть вследствие разрушения специфическим процессом покровного суставного хряща и прорыва в полость сустава туберкулезной грануляционной ткани. Последующие изменения состоят в том, что туберкулезный процесс с синовиальной оболочки переходит на суставные концы костей, вызывая их разрушение, которое носит очаговый характер. Описанные выше изменения приводят к нарушению анатомических соотношений в суставе и утрате его функции.

Клиническая картина В преспондилитической фазе туберкулеза позвоночника общие и местные проявления заболевания выражены слабо. Они характеризуются симптомами туберкулезной интоксикации, наиболее заметной у детей. Температура тела нормальная. Ребенок становится менее подвижным, взрослые жалуются на пониженную работоспособность, чувство тяжести в позвоночнике. У некоторых больных к концу дня появляются нелокализованные боли в спине, которые после отдыха проходят. В связи со слабой выраженностью клинических и рентгенологических симптомов заболевания у большинства больных туберкулез позвоночника диагностируют в следующей, спондилитической, фазе. Стадия начала этой фазы соответствует выходу туберкулезного процесса за пределы костного очага, что сопровождается усилением туберкулезной интоксикации. Важнейшими местными симптомами являются боли в позвоночнике и ограничение его подвижности. Боли могут быть схожи с болями при межреберной невралгии, радикулите, ишиасе, иногда они иррадиируют во внутренние органы. В ответ на появление болей мышцы спины становятся ригидными, в связи с чем происходит ограничение движений в позвоночнике; возникает симптом «вожжей» П. Г. Корнева, который состоит в том, что при активном переразгибании позвоночника (больной из положения лежа на животе должен приподняться и лежать, опираясь на локти) появляются ригидные мышечные пучки, которые в виде валиков, приподнимающих кожу, располагаются между пораженными позвонками и верхними внутренними краями лопаток. У больных изменяются походка и осанка.

Стадия разгара спондилитической фазы соответствует переходу туберкулезного процесса на соседние позвонки. В этой стадии общее состояние больного ухудшается, температура тела субфебрильная или высокая, увеличивается выраженность симптомов туберкулезной интоксикации. Боли в позвоночнике сильные, постоянные, в покое стихают. Из-за выраженной ригидности мышц движения в позвоночнике невозможны, выявляется атрофия мышц спины.

В постспондилитической фазе общие и местные симптомы специфического воспаления не выявляются, но сохраняются все анатомо-функциональные изменения, возникшие в течение болезни: атрофия мышц, кифозы, сколиозы, вторичные деформации грудной клетки. Больные обычно жалуются на неустойчивость позвоночника, ограничение движений в нем и боли в области парагиббарных (окологорбных) лордозов, где развиваются дегенеративно-дистрофические изменения: деформирующий спондилоз и спондилоартроз. Нередко у этих больных возникают рецидивы и обострения туберкулезного процесса, которые обычно протекают тяжело.

К осложнениям туберкулезного спондилита относятся деформации позвоночника, натечные абсцессы, свищи, параличи, амилоидоз внутренних органов. Начальное проявление деформации позвоночника — пуговчатое выстояние остистого отростка одного позвонка. Этот вид деформации, имеющий важное диагностические значение, обнаруживают при пальпации. По мере развития заболевания выраженность деформации увеличивается. На уровне пораженных позвонков образуется кифотическое искривление позвоночника — горб разной величины. Кифозы часто сочетаются со сколиозами и вторичной деформацией грудной клетки. Натечные абсцессы у половины больных выявляют при рентгенологическом исследовании. При клиническом исследовании их чаще всего обнаруживают в следующих областях: при поражении шейных позвонков — в заглоточном пространстве и в области шеи, при туберкулезе грудного отдела позвоночника — в надключичной и подмышечной областях, по ходу межреберий, в пояснично-реберном треугольнике, при туберкулезе поясничного отдела позвоночника — в подвздошных областях и поясничном треугольнике, а также на внутренней или передней поверхностях бедра, при туберкулезе пояснично-крестцового отдела позвоночника — в ягодичной области, на задней поверхности крестца и в области задней промежности. Клинические проявления натечных абсцессов обычно не сопровождаются усилением симптомов туберкулезного воспаления.

Параличи осложняют туберкулезный спондилит у 12% больных — однако неврологические расстройства разной степени выраженности наблюдаются почти у каждого больного.

Другие осложнения — свищи и амилоидоз внутренних органов — в настоящее время встречаются редко.

Преартритическая фаза туберкулеза суставов, так же как и преспондилитическая, характеризуется наличием слабовыраженных симптомов туберкулезной интоксикации. Больные жалуются на быструю утомляемость и неустойчивость конечности. Иногда больных беспокоят боли в суставе, возникающие при длительной нагрузке и прекращающиеся в покое. В этой фазе определяются следующие симптомы заболевания: локализованные боли, которые выявляются при глубокой пальпации элементов сустава; ограничение переразгибания конечности; симптом «мышечной бдительности», заключающийся в том, что при исследовании пассивных движений в суставе обнаруживают отсутствие их пластичности, они становятся ступенчатыми. Нередко возникает реактивное неспецифическое воспаление синовиальной оболочки, проявляющееся болями в суставе, его припухлостью, хромотой. Указаннные явления сравнительно быстро проходят, а затем могут возникнуть вновь. При первичных оститах, локализующихся в краевых отделах кости, в ряде случаев образуются клинически определяемые натечные абсцессы, а иногда и свищи. Первичные оститы могут оказывать нейротрофическое воздействие на сустав и всю конечность, вызывая деформацию суставных концов костей, тугоподвижность в суставе, атрофию и порочную установку конечности, а также хромоту, наблюдающиеся в основном у детей, у которых первичные оститы возникли давно [Уханов.Н. Ю„ 1989, и др.].

Стадия начала артритической фазы соответствует переходу туберкулезного процесса на сустав и развитию туберкулезного синовита. В этот период постепенно нарастают симптомы туберкулезной интоксикации и местные проявления заболевания: несильные, но постоянные боли, ригидность мышц, сглаженность контуров сустава, ограничение движений, хромота. Также определяются слабовыраженные трофические расстройства: гипотония — ослабление тонуса мышц, атрофия мягких тканей, утолщение кожной складки на стороне поражения (симптом Александрова). При расположении туберкулезного очага вблизи ростковых зон у детей иногда наблюдается небольшое (на 2—5 см) удлинение конечности. При переходе туберкулезного процесса на сустав путем прорыва через суставной хрящ клиническая картина у отдельных больных может существенно не отличаться от описанной выше: у других больных наблюдаются более выраженные симптомы воспаления: высокая температура тела, быстро развившийся отек параартикулярных мягких тканей, более редкое ограничение движений, блокада сустава.

В стадии разгара артритической фазы прогрессирует деструкция суставных концов костей, что проявляется ухудшением общего состояния больного, резко выраженной туберкулезной интоксикацией, повышением температуры тела. При этом более выражены симптомы туберкулезного артрита: усиливаются боли в суставе, стихающие после иммобилизации конечности, повышается местная температура, значительно ограничиваются движения в суставе, который кажется увеличенным в объеме вследствие припухлости мягких тканей. Определяются порочная установка конечности и ее укорочение, могут наблюдаться смещения суставных концов костей. Более отчетливо выражены атрофия мягких тканей и другие трофические расстройства, возникшие в более ранней стадии.

Постартритическая фаза характеризуется хорошим общим состоянием больного и отсутствием симптомов туберкулезного артрита. Однако в этой фазе сохраняются и могут усиливаться укорочения и порочные установки конечности, деформации суставов, смещения суставных концов костей, атрофия мягких тканей. Больных беспокоят боли в суставе, связанные с его функциональной неполноценностью. В этой фазе могут возникать вспышки туберкулезного процесса.

Туберкулезно-аллергические синовиты и артриты — следствие параспецифических аллергических поражений синовиальной оболочки сустава, проявляющихся ее иммунным воспалением, вызванным отдаленным туберкулезным очагом [Струков А. И., Соловьева И. П., 1986]. К туберкулезно-аллергическим синовитам относится прежде всего болезнь Понсе в различных ее проявлениях. Заболевание развивается на фоне туберкулеза внутренних органов, однако источник инфекции может быть скрытым. Клиническая картина схожа с проявлениями реактивного воспаления сустава, возникающего при первичных оститах, но отличается упорным волнообразным течением с ремиссиями и сезонными обострениями. В классической форме болезнь Понсе протекает в виде полиартрита, причем чаще поражаются мелкие суставы. Однако в последние годы заболевание нередко начинается с поражения одного крупного сустава и моноартрит в течение длительного периода времени может быть единственным проявлением болезни. Это рассматривают как следствие выраженного патоморфоза болезни Понсе, наблюдаемого в последние десятилетия [Тареев Е. М., 1976; Уткина Н. М., Курмаева М. Е., 1981; Беллендир Э. Н., Садовой М. Я., 1988]. Высказано мнение о том, что первичных синовиальных форм туберкулеза суставов не существует, так как возможность первичного поражения туберкулезом синовиальной оболочки сустава не доказана [Тареев Е. М., 1976; Струков А. И., Соловьева И. П., 1986]. Первичные синовиальные формы туберкулеза суставов на самом деле являются либо вторичными синовитами, характеризующимися клинической картиной, схожей с наблюдаемой в стадии начала артритической фазы, либо относятся к туберкулезно-аллергическим артритам — атипично протекающая болезнь Понсе [Беллендир Э. Н., 1987, 1988]. Осложнения туберкулеза суставов — деформации, натечные абсцессы, свищи, амилоидоз внутренних органов — возникают в разные периоды развития болезни, но чаще всего — в артритической фазе.

 

Диагностика, дифференциальная диагностика

 

Диагностика, дифференциальная диагностика. Всем больным проводят обзорную рентгенографию и томографию пораженного отдела скелета в двух проекциях. Для определения распространенности натечных абсцессов и свищей выполняют контрастные исследования: абсцессографию или стереофистулографию. В качестве контрастного вещества используют йодолипол, верографин, урографин. Для определения уровня и степени распространенности сдавления спинного мозга применяют пневмомиелографию с контрастированием субарахноидального пространства кислородом, введенным при люмбальной пункции. С этой же целью проводят веноспондилографию позвоночника, позволяющую уточнить протяженность сосудистых расстройств при туберкулезном спондилите. Эффективность диагностики во многом зависит от качества рентгеновских снимков.

Динамика рентгенологических изменений при туберкулезе позвоночника: в преартритической фазе в теле позвонка определяется очаг деструкции с нечеткими контурами, содержащий секвестр. Однако указанные изменения в этот период болезни выявляют не у всех больных. В начальном периоде спондилитической фазы очаг деструкции выражен отчетливо, наблюдаются снижение высоты межпозвонкового диска и контактная деструкция в соседних позвонках. У отдельных больных на уровне пораженных позвонков определяются тени натечных абсцессов. У детей нарастание деструкции сопровождается усилением остеопороза, тогда как у взрослых плотность и структура костной ткани могут быть малоизмененными.

В наиболее активный период болезни видна деструкция тел 2—3 позвонков с разрушением межпозвонкового диска. Контуры позвонков нечеткие, смазанные, выявляется нерезко выраженная деформация позвоночника, преимущественно кифотическая. У большинства больных обнаруживают тени натечных абсцессов, которые в грудном отделе позвоночника определяются по наличию уплотнения пре- и паравертебральных мягких тканей, имеющих веретенообразную, треугольную или шаровидную форму. Чаще эти изменения симметричные. В поясничном отделе позвоночника о наличии натечного абсцесса свидетельствует изменение контуров подвздошно-поясничной мышцы, их расширение или исчезновение с одной стороны.

В постспондилитической фазе контуры пораженных позвонков четкие, склерозированные; определяются частичное заполнение дефектов в позвонках новообразованными костными трабекулами, деформация позвоночника, костно-хрящевые разрастания, дистрофические и склеротические изменения в костной ткани.

Динамика рентгенологических изменений при туберкулезе суставов: в преартритической фазе вблизи сустава, чаще в метафизарном отделе кости, выявляют участок измененной разреженной костной структуры, а в последующем — очаг деструкции, содержащий включения разной плотности (секвестр). Эти изменения наблюдаются на фоне неизмененной костной ткани или остеопороза. В стадии начала артритической фазы костный очаг увеличивается в размерах, характерными симптомами являются остеопороз и изменение величины суставной щели: вначале ее расширение, а затем сужение. Выявляется расширение теней капсулы сустава. У детей может наблюдаться увеличение эпифизов.

В стадии разгара нарастает остеопороз, увеличивается сужение суставной щели, определяется разрушение суставных концов костей. Деструкция носит очаговый характер, степень ее выраженности в разных отделах сустава неодинаковая. Контуры деструктивных полостей нечеткие. Уплотнение и расширение тени капсулы сустава увеличиваются, выявляются ограниченные плотные тени в толще мягких тканей конечности (абсцессы). Нарушаются анатомические соотношения в суставе: подвывихи и вывихи суставных концов костей.

В постартритической фазе выявляют уменьшение остеопороза, появление грубой балочной сети, расположенной по ходу силовых линий, уменьшение размеров костных полостей в результате заполнения их новообразованной костной тканью. Суставные концы костей представляются умеренно склерозированными и деформированными, отмечается их атрофия, в краевых отделах сустава обнаруживают костно-хрящевые разрастания. Суставная щель сужена.

Важное значение в диагностике костно-суставного туберкулеза имеют бактериологические, цитологические и гистологические исследования патологического материала, полученного из костных очагов (трепанобиопсия), суставных выпадов и абсцессов (пункционная биопсия), свищевых ходов. Этим исследованиям в обязательном порядке подвергают нежизнеспособные ткани, удаленные во время операций, произведенных больным костно-суставным туберкулезом. Определенное значение в диагностике заболевания имеют также результаты других лабораторных исследований. В активный период болезни при анализе крови определяют высокую СОЭ, лейкоцитоз и нейтрофилез, снижение уровня кальция в крови, нарушение белкового обмена (снижение уровня альбуминов и повышение глобулиновых фракций — «2- и у-фракций). О прогрессировании специфического процесса свидетельствует увеличение содержания сиаловой кислоты, гаптоглобина и появление С-реактивного белка. С диагностической целью используют также провокационные туберкулиновые пробы (туберкулино-иммунологические, туберкулино-биохимические), микроциркуляторные исследования, термографию, реографию [Беллендир Э. Н., 1988], радиоизотопные исследования, артроскопию [Бараш Л. И. и др., 1984 ] и другие методы.

При установлении диагноза костно-суставного туберкулеза важно учитывать патогенетическую связь этого заболевания с первичным туберкулезным очагом в другом органе. Большое значение имеют данные анамнеза; наличие контакта с больными туберкулезом, характерное начало болезни, его связь с травмой или другими факторами риска, неэффективность неспецифического лечения. Значительно облегчают диагностику постановка туберкулиновых проб, а также специальное комплексное лабораторное исследование. Необходимо также учитывать следующие наиболее характерные клинические проявления заболевания: медленное развитие процесса, сопровождающегося субфебрильной температурой тела; нарастающий характер заболевания; моноартикулярный тип поражения; наличие локализованных или иррадиирующих болей, стихающих в покое; изменение походки и осанки; ригидность мышц; ограничения подвижности в позвоночнике и суставах; атрофия мышц; деформация позвоночника и суставов; образование натечных абсцессов, имеющих типичную локализацию; опоясывающие корешковые боли и другие более выраженные неврологические расстройства.

Наиболее характерными рентгенологическими признаками являются наличие в толще кости, ее губчатом веществе, очага деструкции, содержащего секвестр и выявляемого на фоне нормальной костной ткани или остеопороза; уменьшение высоты межпозвонкового диска, непродолжительное расширение суставной щели в начале болезни, а затем ее стойкое сужение; утолщение пре- и параартикулярных мягких тканей; расширение тени капсулы сустава; наличие ограниченных плотных теней в толще мягких тканей конечности; контактная деструкция в телах 2—3 позвонков с разрушением межпозвонкового диска; очаговая деструкция в суставных концах костей с разрушением покровного суставного хряща; деформация позвоночника и суставов; атрофия костной ткани.

В настоящее время у большинства больных проявления костно-суставного туберкулеза в основном соответствуют описанным выше. Однако в последние годы нередко наблюдается атипичное течение туберкулезного поражения костей и суставов, что обусловлено главным образом патоморфозом этого заболевания, а также более углубленным его изучением. Отклонения от типичного течения костно-суставного туберкулеза наиболее часто наблюдаются у детей до 3 лет, а также больных пожилого и старческого возраста.

У детей младшего возраста заболевания протекает особенно тяжело. Оно проявляется клиническими и рентгенологическими симптомами, схожими с таковыми при гематогенном остеомиелите или идентичными им: острое начало, высокая температура тела, септическое состояние, значительные изменения в периферической крови. При рентгенологическом исследовании обнаруживают обширную костную полость, окруженную зоной склероза костной ткани. Разрушительный процесс у таких больных быстро прогрессирует, у некоторых из них образуется несколько костных очагов. У них рано выявляются натечные абсцессы и выраженные деформации в пораженных отделах скелета [Ролье 3. Ю. и др., 1975; Коваленко К. Н., 1987, и др.]. Такое течение костно-суставного туберкулеза наблюдается у 20—25% больных младшего возраста [Коваленко К. Нм 1987].

У большинства больных пожилого и старческого возраста клиническая картина заболевания в общем не отличается от типичной, однако у них отмечено относительно быстрое распространение туберкулезного процесса в первые 3—6 мес болезни. При этом СОЭ может достигать 60—65 мм/ч [Пикулева Ю. В., 1983]. Клиническая диагностика костно-суставного туберкулеза у пожилых людей значительно затруднена, главным образом из-за наличия у них сопутствующих заболеваний, клинические симптомы которых схожи с наблюдаемыми при туберкулезе костей и суставов.

Трудности рентгенологической диагностики связаны с наличием у этих больных возрастных инволютивных изменений опорно-двигательного аппарата, на фоне которых костно-суставной туберкулез проявляется отдельными признаками, нехарактерными для него. Атипичная рентгенологическая картина чаще всего наблюдается при туберкулезном спондилите. У этих больных особенности рентгенологических проявлений болезни зависят от характера возрастных изменений в позвоночнике: гиперпластические или остеопоротические. При гиперпластических процессах туберкулезные очаги выявляются на фоне деформирующего спондилоза, остеохондроза и спондилоартроза, на всех этапах развития туберкулеза выраженный локальный остеопороз тел позвонков отсутствует. У другой группы больных туберкулезный процесс развивается на фоне синильного остеопороза с выраженными признаками позвоночно-дисковой диссоциации: тела многих позвонков деформированы, их форма напоминает рыбьи позвонки, характерные для гормональных спондилопатий, высота межпозвонковых дисков увеличена. На указанном исходном фоне тела пораженных туберкулезом позвонков представляются уплотненными. Высота межпозвонкового диска длительное время не уменьшается. В туберкулезный процесс вовлекаются, как обычно, 2—3 позвонка, однако наблюдается их обширная деструкция с образованием множественных крупных секвестров. У этих больных часто встречаются осложнения туберкулезного спондилита [Советова H.A., МальченкоО. В., 1985].

Атипично протекает костно-суставной туберкулез любой локализации при эндогенном и экзогенном инфицировании костных очагов кокковой флорой. В этих случаях в клинической и рентгенологической картинах преобладают признаки острого воспаления: внезапное начало, повышение температуры тела до 39 °С, острое нарастание симптомов неспецифического спондилита или артрита» В крови обнаруживают увеличение СОЭ и лейкоцитоз. К концу первого месяца заболевания образуются абсцессы, что сопровождается ухудшением общего состояния больного и усилением болей. Рентгенологически на фоне склероза костной ткани выявляют очаг деструкции, а также эндостальную и периостальную реакции. Указанные формы туберкулеза костей и суставов встречаются у 10—14% больных [Станиславлева Е. Н. и др., 1973; Шатилова Ю. С, 1973; Ролье.З. Ю. и др., 1975; Будилина Ю. Д., 1979].

Клинические и рентгенологические проявления костно-суставного туберкулеза зависят также от вида возбудителя заболевания. При заражении микобактериями бычьего вида, а также L-формой микобактерий в костях и суставах нередко образуется несколько туберкулезных очагов. Клиническая картина характеризуется признаками торпидного течения процесса с выраженными симптомами туберкулезной интоксикации и большим количеством осложнений: натечных абсцессов, деформаций, свищей и др. У этих больных по сравнению с зараженными человеческим видом микобактерий чаще наблюдаются специфические изменения в других органах. Рентгенологическая картина при указанных формах туберкулеза отличается от типичной преобладанием признаков неспецифического воспаления: отсутствием остеопороза и наличием выраженного остеосклероза в зоне поражения, а также костных разрастаний в виде шипов [Ченских Е. П., Маженова С А., 1987].

При атипичных формах костно-суставного туберкулеза диагностику проводят специалисты противотуберкулезных учреждений. Прежде всего используют общефтизиатрические методы исследования, позволяющие подтвердить или исключить туберкулез, исследуют внутренние органы больного с целью обнаружения в них туберкулезных очагов, применяют туберкулиновую пробу Манту с разными дозами туберкулина, а также другие методы определения чувствительности к туберкулину. Прямые доказательства этиологической принадлежности заболевания получают при бактериологическом, цитологическом и гистологическом исследованиях пунктатов костных очагов и мягкотканных образований, а также патологически измененных тканей, удаленных во время операций. Используют и другие описанные выше методы диагностических исследований.

Костно-суставной туберкулез необходимо дифференцировать от следующих заболеваний опорно-двигательного аппарата: воспалительных — остеомиелита, инфекционных артритов, анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева), сифилиса, актиномикоза и др., невоспалительных — врожденных пороков развития, доброкачественных опухолей (остеоидостеома, эозинофильная гранулема, гемангиома, остеобластокластома, хондрома и др.); фиброзных дистрофий (киста и др.); остеохондропатий (болезни Кальве, Кенига, Шлаттера, Легга—Кальве—Пертеса, частичный асептический некроз головки бедренной кости и др.); дистрофических (деформирующий артроз, гемофилический артроз, хондроматоз и др.); посттравматических; злокачественных опухолей (остеогенная саркома, симпатогониома и др.).

Лечение. В комплексном лечении костно-суставного туберкулеза основным методом является хирургический в сочетании со специфической антибактериальной терапией, которую проводят до и после операции. Широко используют также ортопедические, функциональные, физические и другие методы лечения. Их применяют в период пребывания больных не только в хирургическом стационаре, но и в специализированных костнотуберкулезных санаториях, куда их направляют для проведения общеукрепляющего и восстановительного лечения, а в случае необходимости и для продолжения антибактериальной терапии. Объем оперативных вмешательств зависит от степени деструкции пораженного отдела скелета. В ранний период болезни производят радикальное удаление первичных туберкулезных оститов, что позволяет добиться излечения. В более поздних фазах костно-суставного туберкулеза выполняют более сложные операции. Это связано с необходимостью ликвидировать обширные дефекты в суставных концах костей и телах позвонков, произвести удлинение конечности, осуществить декомпрессию спинного мозга и т. п. Тем не менее при выполнении указанных оперативных вмешательств в хорошо оснащенных специализированных стационарах высококвалифицированными хирургами может быть достигнут высокий уровень излечения — более 90% [Салмагамбетов.И. У., 1986; Коваленко К. Н., 1987, 1988; Гарбуз.А. Е., 1988, и др. ]. Более сложная задача — устранение наиболее тяжелых последствий костно-суставного туберкулеза: грубых анатомических нарушений, сопровождающихся полным разрушением суставных концов костей и большого количества тел позвонков, значительных деформаций, спинномозговых расстройств. Оперативные вмешательства, производимые этим больным, не устраняют инвалидизацию, а главным образом уменьшают ее тяжесть [Коваленко Д. Г., 1976; Станиславлева Е. Н., 1976, и др.].

Прогноз. Современные возможности лечения костно-суставного туберкулеза обеспечивают благоприятный прогноз болезни при условии своевременного выявления заболевания и его раннего хирургического лечения.

Профилактика. Профилактическую работу проводят с целью снижения заболеваемости костно-суставным туберкулезом, предупреждения и устранения инвалидизации больных. Для этого осуществляют комплекс мероприятий, направленных на раннее выявление больных туберкулезом костей и суставов с последующим направлением их в специализированные стационары для хирургического лечения. Выявление больных проводит специалист по костно-суставному туберкулезу противотуберкулезного диспансера совместно с фтизиатрами и врачами общей лечебной сети. Задача терапевтов состоит в том, чтобы своевременно заподозрить костно-суставной туберкулез у больных, находящихся под их наблюдением, и обоснованно направить их на консультацию в противотуберкулезный диспансер. Больных, у которых может быть заподозрен костно-суставной туберкулез, выявляют среди пациентов с хроническими заболеваниями опорно-двигательного аппарата недостаточно точно установленного происхождения (артриты, артрозы, спондилозы, деформации); больных, у которых наблюдаются упорные боли неясной этиологии в грудной клетке, животе, пояснице, нижних конечностях; больных с нарушением движений и осанки неустановленного происхождения. Повышенная настороженность в отношении костно-суставного туберкулеза должна быть в тех случаях, когда указанную выше патологию выявляют у инфицированных туберкулезом больных или пациентов, контактирующих с больными активным туберкулезом. Особенно это касается детей; даже небольшие изменения в опорно-двигательном аппарате служат основанием для их направления в противотуберкулезный диспансер на консультацию к специалисту по костно-суставному туберкулезу.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Туберкулез периферических лимфатических узлов

 

Туберкулез периферических лимфатических узлов — это проявление общего заболевания. По своему генезу он в большинстве случаев относится к первичному периоду туберкулеза, т. е. является самостоятельным заболеванием. Однако могут встречаться и вторичные туберкулезные лимфадениты, в частности при обострении процесса в других органах. Вторичный туберкулез периферических лимфатических узлов чаще всего развивается в результате эндогенной реактивации очагов любой локализации при низкой сопротивляемости организма; доказана роль лимфатических узлов как депо микобактерий в организме, источника их диссеминации и развития рецидива. Представление о том, что возможно «мирное» существование микобактерий туберкулеза в организме человека, не выдерживает критики [Чистович А. Н., 1973], Нахождение микобактерий туберкулеза в инкапсулированном очаге творожистого некроза свидетельствует не о том, что они утратили вирулентность, а о доминирующем в данное время состоянии защитных сил организма. Спровоцировать обострение могут переохлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.

В общей структуре внелегочного туберкулеза у впервые выявленных больных эта локализация занимает одно из первых мест. Чаще туберкулезом поражаются шейные лимфатические узлы (75— 80%), реже — подмышечные (15—20%) и паховые (5%). Это объясняется не только тем, что микобактерии туберкулеза попадают в организм через рот и верхние дыхательные пути, для которых шейные лимфатические узлы являются регионарными, но и тем, что эти узлы создают мощный биологический фильтровальный коллектор, предназначенный для того, чтобы задерживать инфекцию и раковые клетки. В область шеи оттекает лимфа не только от органов головы и шеи, но и от верхних конечностей, а через грудной проток — и от органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства и нижних конечностей. Таким образом, через область шеи полностью или частично проходит лимфа со всех областей тела. Очевидно, в процессе филогенеза создались такие анатомические условия, в которых лимфатические узлы шеи должны были выполнять функцию главного барьера: и первого, и последнего; первого — для органов головы и собственно шеи, последнего — для органов грудной и брюшной полости.

Этиология и патогенез. Возбудителем туберкулеза лимфатических узлов чаще всего является человеческий вид микобактерии туберкулеза, но в тех местах, где неблагополучная эпизоотическая ситуация по туберкулезу, значительное место занимают микобактерии бычьего вида. Заражение туберкулезом лимфатических узлов происходит лимфогематогенным путем.

Патологическая анатомия. Микобактерии туберкулеза, попадая в ткань лимфатического узла, вызывают в ней воспалительный процесс. Последовательное развитие трех компонентов воспаления (альтерация, экссудация и пролиферация) наблюдается и при туберкулезе, но только в первые дни после инфицирования макроорганизма. Затем начинается период борьбы паразита и хозяина. На ранних этапах заболевания изменения в лимфатическом узле неспецифичны и характеризуются диффузной лимфоидной гиперплазией. Вероятнее всего, речь идет лишь об антигенной стимуляции. На последующих этапах происходят лейкоцитарная и фибринозная экссудация, накопление эпителиоидных клеток, появляются гигантские клетки Пирогов а—Лангханса. Эпителиоидные клетки вместе с гигантскими образуют бугорки с полисадообразными структурами из лимфоцитов и очагами некроза в центре.

Казеозному некрозу может подвергнуться часть лимфатического узла или весь узел. В дальнейшем казеозные места кальцинируются либо нагнаиваются и в результате этого образуются свищи. В других случаях обнаруживают большое количество эпителиоидных клеток и клетки Пирогов а—Лангханса со слабой наклонностью к казеозному некрозу. Подобная картина может сохраняться долго, несмотря на большие размеры лимфатического узла. Постепенно туберкулезные бугорки подвергаются фибропластическому превращению и развивается склероз. Последовательность изменений в ткани лимфатического узла при туберкулезе положена в основу морфологической классификации, предложенной А. И. Абрикосовым, по которой выделены диффузная лимфоидная гиперплазия, милиарный туберкулез, казеозный туберкулез, крупноклеточный туберкулезный лимфаденит и индуративный туберкулезный лимфаденит. Согласно клинико-морфологической классификации, различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы.

Клиническая картина. Клинические наблюдения показывают, что чаще всего туберкулез периферических лимфатических узлов протекает хронически и начинается с их увеличения в какой-либо одной группе или смежных группах. При таком течении обычно выражены явления специфической интоксикации, выражающиеся в повышении температуры тела, бледности кожных покровов, быстрой утомляемости, потливости, снижении аппетита. Многолетнее течение заболевания и стойкая интоксикация в большинстве случаев приводит к выраженным нарушениям деятельности сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы и белкового обмена. В начале заболевания лимфатические узлы увеличены до 0,5—1,5 см, мягкие, безболезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями. Иногда же ткань лимфатического узла подвергается казеозному перерождению и гнойному расправлению, при этом в неспецифический воспалительный процесс вовлекается капсула лимфатического узла и формируется единый конгломерат, спаянный с кожей и окружающими тканями. В таких случаях при пальпации отмечаются болезненность и флюктуация. Кожа над конгломератом увеличенных лимфатических узлов гиперемируется и вскрывается, в результате чего формируется свищ, имеющий бледные отечные края.

По затихании процесса воспалительные изменения исчезают, свищи закрываются и на их месте формируются обезображивающие рубцы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и вовлекаются в рубцы. Признаки туберкулезной интоксикации постепенно исчезают. Больные чувствуют себя практически здоровыми ДО нового обострения.

Для туберкулеза характерна сезонность обострений (весна и осень). Спровоцировать обострение могут переохлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.

Атипично протекает туберкулез периферических лимфатических узлов у детей, беременных и стариков. Для них характерно острое начало заболевания, ярко выраженные симптомы туберкулезной интоксикации. Температура тела повышается до 38—39 °С, сопровождается слабостью, сильной головной болью. Увеличенные лимфатические узлы подвергаются казеозному перерождению и гнойному расплавлению, спаиваются с окружающими тканями и кожей, резко болезненны при пальпации, при которой определяется флюктуация, а затем открываются свищи. При остром течении туберкулеза период времени от начала заболевания до появления свищей составляет от 1 до 3 мес. Осложнения туберкулеза периферических лимфатических узлов — свищи, кровотечения, амилоидоз внутренних органов.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При исследовании крови в период обострения выявляют лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, моноцитоз, лимфоцитоз. У больных, у которых отмечается значительное распространение процесса, может наблюдаться лимфопения. СОЭ у большей половины больных увеличена, но, за редким исключением, не достигает высоких цифр.

При исследовании сыворотки крови обнаруживают нарушение белкового обмена (снижение уровня альбуминов и повышение глобулинов за счет «2- и у-фракций), увеличение содержания фибриногена и сиаловой кислоты, С-реактивный белок. Эти изменения наиболее выражены при казеозных лимфаденитах. Для установления диагноза проводят иммунологическое исследование, в частности реакцию непрямой гемагглюцинации, серологическое и радионуклидное исследования.

В диагностике туберкулеза широкое применение нашли туберкулиновые пробы. Наиболее распространенным методом туберкулинодиагностики является внутрикожная реакция Манту с 2 ТЕ. В сложных диагностических случаях применяют более чувствительную подкожную пробу Коха. Показатели крови и плазмы определяют до введения туберкулина и через 48 ч после него.

Также проводят системное рентгенологическое исследование (рентгенография мягких тканей в области увеличенных лимфатических узлов, грудной и брюшной полости), при котором выявляют кальцинированные лимфатические узлы. Для туберкулеза характерно обызвествление в центре лимфатического узла и сохранение необызвествленной капсулы. Большое значение в диагностике туберкулеза периферических лимфатических узлов имеют гистологическое, цитологическое и бактериологическое исследования патологического материала, полученного во время пункции лимфатического узла или после его удаления.

Для диагностики туберкулеза периферических лимфатических узлов важен детальный анамнез. Важно уточнить начальную картину заболевания, длительность процесса, наличие рецидивов, туберкулеза другой локализации, контакта больного с источником туберкулезной инфекции. Необходимо обратить внимание на локализацию увеличенных лимфатических узлов, их размеры, консистенцию, спаянность между собой и с окружающей подкожной жировой клетчаткой, распространенность. Для туберкулеза характерны полиморфизм лимфатических узлов по консистенции, образование из них конгломерата. Необходимо учитывать также результаты лабораторного и рентгенологического исследований, туберкулиновых проб. Наиболее точные данные дают биопсия лимфатического узла, гистологическое и бактериологическое исследования.

Туберкулез лимфатических узлов необходимо дифференцировать от их воспалительных заболеваний, гемобластозов и доброкачественных новообразований.

Особенностями неспецифического лимфаденита являются короткий инкубационный период, наличие в анамнезе недавно перенесенного простудного заболевания, ссадин, кариозных зубов, хронического тонзиллита. Неспецифический лимфаденит может быть острым и хроническим. При остром течении лимфатические узлы увеличиваются до 1,5—2 см в диаметре, иногда больше, резко болезненны при пальпации. Если в воспалительный процесс вовлечены несколько близлежащих узлов, то они спаиваются в конгломерат. В течение непродолжительного периода либо воспалительные изменения стихают, либо появляются гиперемия кожи, флюктуация и открывается свищ с гнойным отделяемым. Под действием консервативной терапии (антибиотики, перевязки) свищ быстро опорожняется и закрывается.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Хронический неспецифический лимфаденит

 

Хронический неспецифический лимфаденит чаще встречается у детей при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта и дыхательных путей, хроническом тонзиллите. Лимфатические узлы обычно множественные, плотные, безболезненные, не спаянные между собой. При обострении в хроническом очаге воспаления лимфатические узлы увеличиваются в размере, появляется умеренная болезненность при пальпации.

При болезни кошачьей царапины (доброкачественный вирусный лимфаденит) длительность инкубационного периода от момента нанесения царапины 2—28 дней. На месте царапины формируется папула, а через несколько дней — везикула; ухудшается общее состояние, появляются лихорадка, боли в мышцах, головная боль, тахикардия, на туловище и конечностях — коревидные или скарлатиноподобные высыпания, а иногда высыпания типа узловатой эритемы, уменьшается аппетит. Описанные проявления болезни часто носят циклический характер, длительностью отдельных рецидивов от нескольких дней до 3—4 мес. В воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, расположенные вблизи первичного аффекта, которые у 50% больных нагнаиваются, а затем открывается свищ. Лечение — противовоспалительная терапия и перевязки.

Инфекционный мононуклеоз начинается остро, но может также развиваться постепенно. Температура тела повышается до 38 °С, держится на этом уровне 6—10 дней; наблюдаются умеренная интоксикация, познабливание, потливость. Одновременно с лихорадкой, а иногда до повышения температуры отмечается увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи и в области сосцевидных отростков. Лимфатические узлы 0,5—5 см в диаметре, обычно безболезненные или слабочувствительные при пальпации, без явлений периаденита, никогда не спаиваются между собой, не нагнаиваются и не вскрываются. Нередко отмечаются одутловатость лица и пастозность век. При инфекционном мононуклеозе могут увеличиваться и другие группы лимфатических узлов. С первых дней заболевания наблюдаются гиперемия зева и гиперплазия миндалин. У большинства больных выявляют гепатоспленомегалию. В начале болезни характерных изменений в крови нет, в разгар ее обнаруживают лейкоцитоз (количество лейкоцитов

10—20ж109/л), нейтропению и, что характерно для мононуклеоза, — выраженный моноцитоз, отмечается также увеличение количества лимфоцитов и плазматических клеток. СОЭ может быть нормальной или умеренно повышенной.

Бруцеллез, может начаться остро, когда иа 2—3-й день болезни температура тела достигает высоких цифр, или развиваться постепенно с продромальными явлениями в виде общей слабости, потливости, субфебрильной температуры, сохраняющимися в течение 1—2 иед. Клиническая картина бруцеллеза полиморфна. Для этого заболевания характерны функциональные расстройства центральной нервной системы типа неврастении: слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение памяти, бессонница. Часто наблюдаются поражения центральной нервной системы в виде энцефалитов и арахноидитов. Поражения периферических нервов носят характер невралгий либо выраженных невритов, радикулитов. Часто отмечаются поражения опорно-двигательного аппарата. Лимфатические узлы увеличены у 6% больных. Они эластической консистенции, подвижные, безболезненные. Для бруцеллеза характерна спленомегалия.

Сочетание таких симптомов, как субфебрильная температура тела, увеличение печени и селезенки, артрит, свидетельствует в пользу бруцелеза. Большое значение в диагностике имеют анамнестические данные, эпидемиологический анамнез. При исследовании крови выявляют лейкопению и лимфоцитоз и умеренно повышенную СОЭ. Важную роль играют реакции Бюрне, Райта и Хаддлсона.

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, при котором часто увеличиваются лимфатические узлы (от 0,5 до 3—4 см в диаметре), спаивающиеся между собой. При пальпации они плотные, безболезненные. Одновременно увеличиваются лимфатические узлы (шейные, подмышечные, паховые и т. д.). Больные жалуются на слабость, головную роль, раздражительность, субфебрильную температуру тела. Диагноз токсоплазмоза устанавливают только после исключения других заболеваний, в том числе туберкулеза. В диагностике имеют значение длительно сохраняющаяся субфебрильная температура тела, лимфа-денопатия, увеличение печени и селезенки, поражение глаз, множественные кальцинаты (1,5—1 см) в головном мозге, выявляемые на рентгенограммах черепа. Все больные, у которых отмечаются лимфа-денопатия, субфебрильная температура тела, нарушение общего состояния, должны быть обследованы на СПИД.

Саркоидоз может проявляться как самостоятельная нозологическая форма или своеобразная реакция при метастазах рака, бруцеллезе, бецежитах. Основное значение в диагностике имеет гистологическое исследование.

Из гемобластозов наиболее часто встречаются метастазы рака, на втором месте — системные заболевания (лимфагранулематоз), на третьем — первичные опухоли (саркомы).

При метастазе рака в лимфатическом узле он приобретает округлую форму, плотную консистенцию, бугристую поверхность.

Лим ф огранулем атоз начинается с увеличения узлов одной группы, чаще на шее слева. В развитой стадии заболевания отмечается тенденция к образованию конгломератов лимфатических узлов, в которых определяются границы каждого узла. Обычно процесс в них не выходит за пределы капсулы. В начале заболевания общее состояние больных не изменяется. Температура тела чаще всего субфебрильная. У больных появляется кожный зуд, который бывает местным или генерализованным, локализуется на медиальных поверхностях предплечий, бедер, волосистой части головы и поддается воздействию только специфической терапии. Кожа сухая, появляются участки гиперпигментации. Характерный признак — повышенное потоотделение ночью, которому предшествует озноб. В крови изменений не обнаруживают, но многие авторы отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, увеличение СОЭ. В сыворотке крови выявляют высокий уровень фибриногена, увеличение содержания и уменьшение у-глобулина. На рентгенограмме органов грудной клетки может определяться расширение средостения вследствие трахеобронхиальных и бронхопульмональных узлов. При гистологическом исследовании выявляют клеточный полиморфизм и клетки Березовского—Штернберга. У 70% больных заболевание сопровождается спленомегалией.

Лимфосаркома — опухоль, происходящая из паренхимы лимфатического узла. Это наиболее злокачественная из всех существующих опухолей, она характеризуется быстрым ростом, прорастанием капсулы узла окружающих тканей и кожи. У некоторых больных диагностируют лимфосаркоматоз — образование множественных очагов.

Ретикулосаркома — опухоль стромы лимфатического узла, характеризующаяся более доброкачественным течением и равномерным ростом. Лимфатические узлы могут достигать больших размеров, но сохраняется их гладкая поверхность. Нередко ретикулосаркому приходится дифференцировать от боковой кисты шеи, атеромы.

Образование боковой кисты шеи связано с эмбриональным незаращением жаберных щелей. Заболевание начинается в период полового созревания. Обычно это одностороннее и очень редко двустороннее образование, ограниченно подвижное, с четкими контурами, безболезненное, флюктуирующее, локализующееся в области верхней или средней части шеи впереди кивательной мышцы. Содержимое кисты может нагноиться, воспаление переходит на капсулу кисты, кожу, в результате чего образуется свищ. При цитологическом исследовании содержимого кисты выявляют клетки плоского эпителия и кристаллы холестерина.

Атерома — киста сальной железы, образующаяся в результате закупорки протока и растяжения капсулы сальной железы ее содержимым. Атеромы, диаметры которых от 0,5 до 3—5 см, бывают одиночными и множественными, располагаются в толще кожи, нередко возвышаются под ее поверхностью, имеют тонкую стенку и плотную соединительнотканную капсулу. Они формируются в местах, где имеется много сальных желез. Кожа над атеромой неподвижна, сама же атерома вместе с кожей относительно подвижна, безболезненна, имеет эластическую консистенцию. Боли появляются только при нагноении, после самостоятельного опорожнения нагноившейся атеромы может образоваться долго незаживающий свищ.

Лечение. При туберкулезе периферических лимфатических узлов проводят комплексное лечение. Больным назначают туберкулостатические препараты, климате- и физиотерапию.

Показаниями к хирургическому лечению, которое осуществляют на фоне антибактериальной терапии, являются: абсцедирование лимфатических узлов, длительно незаживающие свищи, вовлечение пораженных лимфатических узлов в рубцы, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 1,5—2 мес. Антибактериальную терапию проводят и в послеоперационном периоде в диспансере или санатории.

Прогноз зависит от распространенности туберкулезного процесса. При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в борьбе с туберкулезом крупного рогатого скота и профилактике туберкулеза как инфекции.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

 

Туберкулез центральной нервной системы имеет значительный удельный вес среди всех форм туберкулеза и других заболеваний нервной системы. Он включает в себя туберкулез мозговых оболочек, туберкулему мозга и поражение центральной нервной системы при туберкулезном спондилите.

До введения в клиническую практику стрептомицина туберкулез центральной нервной системы обнаруживали на вскрытии в 3,4% случаев [Ерофеев П. П., 1947], на его долю приходилось 23% всех заболеваний нервной системы [Давыдовский И, В., 1940]. К началу антибактериального периода туберкулезный менингит составлял 26—37% всех форм туберкулеза и наблюдался преимущественно у детей.

Летальность от туберкулеза центральной нервной системы достигала 20% общей летальности от туберкулеза, а от туберкулезного менингита — 100%. В настоящее время в результате широко проводимых в нашей стране профилактических и лечебных мероприятий значительно уменьшилась частота туберкулеза центральной нервной системы, особенно туберкулезного менингита, удельный вес которого составляет у детей 0,3%, у взрослых 3%, а выздоровление от последнего при своевременно начатом лечении достигает 100%.

 

Туберкулезный менингит

 

Этиология и патогенез. Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, — преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза. Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией. Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. При первичном диссеминированном туберкулезе легких микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путем, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерии в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулезные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции и, проникая через измененные сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулезное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.

При локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем узле перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.

М. В. Ищенко (1969) доказал существование и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулеза с пораженного туберкулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и периневральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки. Распространение процесса в ткани мозга и оболочек по ходу сосудов может происходить без фибринозного некроза и в отсутствие или при малой выраженности изменений эпендимы и сосудистых сплетений. В патогенезе туберкулезного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, пересененные инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулезом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.

Патологическая анатомия. Для патологической анатомии туберкулезного менингита характерны различия в характере и распространенности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга: орбитальной поверхности лобных долей, области перекреста зрительных нервов, переднего и заднего подбугорья (гипоталамус), дна III желудочка и его боковых стенок с вегетативными центрами, латеральной (сильвиевой) борозды, оболочек моста головного мозга (варолиев мост), продолговатого мозга с прилежащими отделами мозжечка. В госпитальный процесс вовлекаются также вещество головного и спинного мозга, его оболочки, эпендима желудочков мозга. Характерные признаки заболевания — высыпание туберкулезных бугорков на оболочках, эпендиме и альтеративное поражение сосудов, главным образом артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, типа периартериита и эндартериита. Туберкулезному менингиту свойственна выраженная гидроцефалия, возникающая вследствие поражения сосудистых сплетений и эпендимы, нарушения всасывания цереброспинальной жидкости и окклюзии путей ее циркуляции. Переход процесса на сильвиеву борозду и находящуюся в ней мозговую артерию приводит к образованию очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов и внутренней капсулы.

Полиморфизм патологических изменений и распространенность процесса обусловливают многообразие клинических проявлений туберкулезного менингита; помимо менингеальных симптомов, наблюдаются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигательных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ригидности и расстройства сознания. В случаях поздней диагностики туберкулезного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты). В том случае, если лечение оказывается эффективным, ограничивается распространенность воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктивная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.

Клиническая картина и характер течения туберкулезного менингита многообразны вследствие полиморфизма патоморфологиче-ских изменений и зависят от многих причин: длительности болезни к началу лечения, возраста больного, характера основного туберкулезного процесса, преморбидного фона. При поздней диагностике менингита, у больных раннего возраста и в случае значительного распространения туберкулезного процесса наблюдается более тяжелое течение заболевания.

Клиническая картина. У большинства больных туберкулезный менингит начинается постепенно, но в последние 15—20 лет участились случаи острого начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего возраста.

Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1—3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7—10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна. В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют. Температура тела повышается до 38—39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.

В том случае, если на 3-й неделе (15—21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует. Температура тела повышается до 39—40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менингеальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность, сознание затемнено, а в конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы — парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются трофические и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потливость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается кахексия. Перед смертью, которая наступает через 3—5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41—42 °С или снижается до 35 °С, пульс учащается до 160—200 в 1 мин, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна—Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы — головная боль, рвота и повышение температуры тела до 38—39 °С, появляющиеся в первые дни заболевания. В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации. В конце 2-й недели у части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и расстройства жизненно важных функций — дыхания и кровообращения.

Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышено, она прозрачная, бесцветная. Уровень белка повышен до 0,5—0,6%о, глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лимфоцитарный, 100—150 клеток в 1 мл. Количество сахара и хлоридов нормальное или немного уменьшено (норма 2,2—3,8 и 120— 128 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза обнаруживают у небольшого (5—10%) числа больных.

На 2-й неделе болезни изменения состава цереброспинальной жидкости более выраженные. Давление ее более высокое (300— 500 мм вод. ст.) вследствие нарастающей гидроцефалии. Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1—2%о и более, глобулиновые реакции резко положительны, выпадает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200—700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, реже нейтрофильно-лимфоцитарный. Уровень сахара снижен до 1,5—1,6 ммоль/л, хлоридов — до 100 ммоль/л, микобактерии туберкулеза обнаруживают у 10—20% больных.

Состав цереброспинальной жидкости в последней стадии болезни (3—4-я неделя) изменяется еще больше: увеличиваются содержание белка и плеоцитоз, снижается уровень сахара (иногда до 0) и хлоридов. Цитограмма приобретает нейтрофильно-лимфоцитарный и даже нейтрофильный характер. Нередко появляются ксантохромия (вследствие нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости) и белково-клеточная диссоциация: очень высокий уровень белка — до 3—5 и даже 300%о, при менее высоком плеоцитозе — до 2000— 15 000 клеток в 1 мл. При очень высоком содержании белка отмечается желеобразная консистенция цереброспинальной жидкости после ее извлечения через пункционную иглу.

Картина крови в значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерные изменения — снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз. В связи с внедрением в практику противотуберкулезных препаратов резко изменились течение туберкулезного менингита и его исход. Клиническая картина заболевания стала более многообразной, увеличилась длительность болезни и совершенно изменился прогноз. В настоящее время при своевременной диагностике заболевания удается добиться выздоровления всех больных.

Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его противотуберкулезными препаратами в наибольшей степени зависит от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса и его распространенности различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит). При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую — базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Некоторые авторы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс локализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.

Базальный туберкулезный менингит — наиболее часто встречающаяся форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания мозга. Клиническая картина характеризуется выраженными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями гидроцефалии и изменениями состава цереброспинальной жидкости: уровень белка повышен до 0,5—0,6%о, плеоцитоз 100—150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или нормальное. Микобактерии обнаруживают у 5—10% больных. Течение болезни (при лечении) преимущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный — полное выздоровление без осложнений. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3—4 нед. Менингеальные симптомы исчезают через 2—3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4—5 мес. Необходимо длительное лечение (10—12 мес), поскольку клиническое выздоровление значительно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Туберкулезный менингоэнцефалит

 

Туберкулезный менингоэнцефалит — наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита, наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его вещество и сосуды. При менингоэнцефалите значительно выраженные воспалительные изменения и высыпания бугорков отмечаются в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых ганглиях.

Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных расстройств, характерны очаговые симптомы: двигательные расстройства — парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепно-мозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия. Изменение состава цереброспинальной жидкости более выраженное, чем при базилярной форме: содержание белка достигает 1,5—2%0 и более, плеоцитоз 500—700 клеток в 1 мл и более, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, иногда нейтрофильно-лимфоцитарный. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. Туберкулезные микобактерии обнаруживают у 20—25% больных. Течение болезни более тяжелое, иногда с обострениями и затяжное, несмотря на полноценное лечение. Улучшение общего состояния и исчезновение менингеальных симптомов отмечаются на 1,5—2—3 мес позже, чем при базилярной форме менингита. Санация цереброспинальной жидкости также происходит в более поздние сроки — через 5—6 мес и позже. После выздоровления наблюдаются остаточные явления, иногда выражены парезы черепных нервов, парезы или параличи конечностей, изменения психики в виде повышенной возбудимости, расторможенности, снижения памяти, а иногда и интеллекта. Редко в отдаленном периоде развивается эпилепсия. Летальность достигает 30% и более. Обычно необходимо более длительное лечение, чем при базилярной форме, — 12—14 мес, а иногда и дольше. Помимо антибактериальной и патогенетически обоснованной терапии, большую роль играет лечение с целью устранения резидуальных явлений.

Туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит встречается относительно редко — у 5—10% больных. При этой форме воспалительный процесс имеет преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на оболочки продолговатого и спинного мозга. Может осложнять базилярную и менингоэнцефалитическую формы. Чаще наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Характерно постепенное малосимптомное начало, что нередко обусловливает позднюю диагностику этой формы менингита. Менингеальный синдром резко выражен, часто отмечаются корешковые боли. Нарушения черепно-мозговой иннервации и мозговые синдромы умеренно выражены. Изменения состава цереброспинальной жидкости наиболее значительны. Характерна белково-клеточная диссоциация, при этом содержание белка может достигать 3—330%о, плеоцитоз 1000— 1500 клеток в 1 мл и более. Цереброспинальная жидкость нексан-тохромна и может свертываться в пробирке после выпускания ее из спинномозгового (центрального) канала. Эти изменения связаны с частичной блокадой субарахноидального пространства воспалительными изменениями и спайками, а также с застоем цереброспинальной жидкости. Заболевание обычно протекает менее тяжело, чем менингоэнцефалит, с медленной санацией цереброспинальной жидкости — в течение 5—15 мес. Необходима длительная химиотерапия (12—15 мес) с применением кортикостероидных гормонов внутрь, а иногда эндолюмбально. В редких случаях при переходе воспалительного процесса с оболочек на вещество спинного мозга, при его сильном сдавлении спайками возможны тяжелые осложнения: параличи, парезы конечностей, развитие полного ликворного блока, гидроцефалии и неблагоприятный исход. Благодаря современным методам лечения в большинстве случаев наступает выздоровление без осложнений.

Особенностями течения туберкулезного менингита являются: более часто ( у 40% больных) встречающиеся острое начало заболевания и его менее тяжелое течение во всех возрастных группах, что проявляется уменьшением частоты менингоэнцефалитической и увеличением частоты базилярной форм; увеличением продолжительности жизни больных до и после начала лечения при поздней диагностике заболевания в случаях его неблагоприятного исхода; реже встречающееся волнообразное и затяжное течение болезни; отсутствие рецидивов после лечения; более ранние сроки выздоровления и более благоприятные исходы заболевания при лечении;

менее выраженные осложнения, такие как гемипарез, гидроцефалия, снижение интеллекта и зрения, а также очень редкие случаи образования кальцинатов в веществе мозга и мозговых оболочках и развития несахарного диабета, которые ранее отмечались как осложнения менингита.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При диагностике туберкулезного менингита следует учитывать: 1) что заболевание чаще развивается постепенно, начинаясь с появления вялости, заторможенности, повышения температуры тела, на фоне которых возникает менингеальный синдром, а затем — поражение черепных нервов (III, IV, VII пар). Характерен состав цереброспинальной жидкости: она прозрачна, в ней отмечаются умеренное повышение уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, преимущественно лимфоцитарного характера, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение сетки фибрина, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза с помощью бактериоскопии и флюоресцентной микроскопии; 2) хотя туберкулезный менингит нередко является первым клиническим симптомом туберкулеза, он представляет собой вторичное поражение, т. е. развивается у больных туберкулезом разных локализаций, лиц, перенесших туберкулез или инфицированных туберкулезом.

В связи с этим при обнаружении у больных указанных выше симптомов необходимо провести обследование на туберкулез, которое включает: а) изучение анамнеза, т. е. выяснение наличия контакта с больным туберкулезом, положительных туберкулиновых реакций, особенно тех, выраженность которых увеличивается, указания на перенесенный туберкулез, плеврит, фликтенулезный кератит, наличие симптомов, подозрительных на туберкулез; б) рентгенографию грудной клетки и томографию; в) проведение туберкулиновой пробы Манту; г) осмотр больного фтизиатром, невропатологом, окулистом, а взрослых — гинекологом или урологом. Обнаружение у больных активного или перенесенного туберкулеза в большинстве случаев свидетельствует о туберкулезной этиологии менингита. Во всех случаях при наличии менингеальных симптомов необходимо выполнить диагностическую люмбальную пункцию.

Туберкулезный менингит следует дифференцировать от соматических заболеваний, при которых могут наблюдаться явления менингизма — раздражение мозговых оболочек с менингеальным синдромом: пневмонии, гриппа, дизентерии, тифа и др., серозных менингитов, эпидемического цереброспинального менингита и других гнойных менингитов, полиомиелита, острого эпидемического энцефалита, абсцесса и туберкулемы мозга.

Менингеальные симптомы при менингизме могут быть резко выраженными и скрывать картину основного заболевания; при этом определяющим фактором при установлении диагноза является характер цереброспинальной жидкости — ее нормальный состав при менингизме и быстрое исчезновение менингеального синдрома при дальнейшем наблюдении.

Для серозных менингитов в отличие от туберкулезного характерно острое начало с высокой температурой тела и головной болью, рано (в первые дни) появляющимся и выраженным менингеальным синдромом. Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, содержит небольшое количество белка (до 1%о) и клеток (до 100—200 в 1 мл), лимфоцитарного характера, содержание сахара и хлоридов нормальное, сетка фибрина не образуется. Общее состояние больных менее тяжелое, чем при туберкулезном менингите, быстро улучшается, менингеальные симптомы исчезают. При симптоматическом лечении выздоровление наступает через 2—5 нед.

Эпидемический цереброспинальный менингит начинается также остро с подъема температуры тела до высокой, появления резкой головной боли, рвоты и менингеальных симптомов в первые 2 дня болезни. Общее состояние больных тяжелое. Нередко у них на теле отмечается сыпь петехиально-герпетического характера. Цереброспинальная жидкость мутная, повышение белка умеренное (0,4— 1»5%о), плеоцитоз 1000—2000 клеток в 1 мл и более нейтрофильного характера. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. При микроскопическом исследовании обнаруживают менингококк. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Гнойные менингиты другой этиологии имеют сходную клиническую картину.

Полиомиелит (менингеальная форма) обычно развивается остро, часто начинается с появления признаков назофарингита или желудочно-кишечных расстройств, значительного повышения температуры тела, которая через 2 дня может снизиться и затем вновь подняться. Менингеальные симптомы появляются через 2—3 дня от начала заболевания, отмечается потливость головы, болезненность при надавливании на нервные стволы. Через несколько дней менингеальные симптомы исчезают и возникает арефлексия, наблюдаются снижение тонуса мышц и вялые параличи конечностей, скованность позвоночника и атрофия мышц. В цереброспинальной жидкости отмечают умеренный, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток в 1 мл) и небольшое увеличение содержания белка (0,45—0,6%о), содержание сахара в норме или немного уменьшено.

Острый эпидемический энцефалит начинается остро с повышения температуры тела до 38°С и выше, возникновения головной боли, раздражительности, разбитости. Затем появляется сонливость, нередко наблюдаются психосенсорные расстройства, атаксия. Менингеальные симптомы выражены нерезко. Рано возникают очаговые церебральные симптомы, глазодвигательные расстройства (ослабление конвергенции). В цереброспинальной жидкости содержание белка не увеличено, плеоцитоз лимфоцитарный умеренный или количество клеток нормальное, содержание сахара в норме или повышено, пленка не выпадает. Помимо перечисленных выше заболеваний, при дифференциальной диагностике следует иметь в виду туберкулемы и абсцессы мозга, при которых могут наблюдаться менингеальные симптомы.

Лечение. Лечение больных туберкулезным менингитом должно быть направлено на ликвидацию воспаления мозговых оболочек как осложнения, угрожающего жизни больного, и излечение основного туберкулезного процесса. Этого достигают с помощью противотуберкулезных препаратов, общеукрепляющих и симптоматических лекарственных средств, санаторно-диетических мероприятий.

Больных туберкулезом мозговых оболочек и центральной нервной системы необходимо срочно госпитализировать в специализированные отделения. Основными препаратами в лечении больных туберкулезом мозговых оболочек являются производные гидра з ид а изоникотиновой кислоты (ГИНК) — изониазид, фтивазид или метазид, накапливающиеся в цереброспинальной жидкости в бактериостатических концентрациях. Изониазид назначают внутрь в дозе 15— 20 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема (дозу 20 мг/кг применяют при лечении детей раннего возраста и больных, находящихся в тяжелом состоянии), фтивазид (метазид) — по 30— 40 мг/кг в сутки взрослым и 50—60 мг/кг в сутки детям.

Высокоэффективным методом лечения является внутривенное капельное или внутримышечное введение изониазида, которое применяют при поздней диагностике и тяжелом течении менингита 1—3 мес до заметного улучшения состояния больного, а затем продолжают принимать изониазид внутрь. Внутривенно и внутримышечно вводят изониазид также при затруднении глотания и упорной рвоте.

Изониазид применяют в сочетании со стрептомицином, который в отсутствие противопоказаний (плохая переносимость, высокая устойчивость микобактерий туберкулеза к препарату, снижение слуха, нарушение выделительной функции почек, стенокардия и др.) вводят внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 15—20 мг/кг в сутки детям и по 1 г в сутки взрослым. Стрептомицин может быть заменен канамицином, а у взрослых — виомицином (флоримицин), которые вводят в той же дозе.

Ввиду высокой бактериостатической активности рифампицина и этамбутола и хорошей проходимости их через гематоэнцефалический барьер рационально назначать препараты больным туберкулезным менингитом с начала курса лечения. Особенно показано лечение этими препаратами при наличии устойчивости микобактерий к другим противотуберкулезным препаратам или плохой их переносимости и недостаточной эффективности, распространенности основного туберкулезного процесса, поздней диагностике менингита и выраженности воспалительного процесса в мозговых оболочках.

Этамбутол назначают по 20—25 мг/кг в сутки в один прием (у взрослых 1200—1500 мг в сутки, у детей и подростков не более 1 г). В процессе лечения необходим контроль окулиста (осмотр не реже 1 раза в месяц). Рифампицин применяют по 8—10 мг/кг у детей и подростков (не более 0,45 г в сутки) и по 600 мг (0,6 г) в сутки у взрослых в один прием. При плохой переносимости и противопоказаниях к назначению этамбутола и рифампицина больным туберкулезным менингитом могут быть назначены другие противотуберкулезные препараты: ПАСК (парааминосалициловая кислота), этионамид или протионамид в общепринятых дозах, применяемых для лечения других форм туберкулеза. Введение стрептомицина субарахноидально нежелательно ввиду раздражающего действия его на оболочки и слуховой нерв, способности вызывать пролиферативную реакцию и ангиоспазмы.

При поздней диагностике туберкулезного менингита, тяжелом состоянии больных, выраженных патологических изменениях в цереброспинальной жидкости показаны кортикостероидные гормоны. Преднизолон назначают по 0,5 мг/кг в сутки детям и 25—30 мг в сутки взрослым в два приема в течение 4 нед — 2 мес (при блокаде ликворных путей — до 3 мес). В последние 2 нед лечения суточную дозу постепенно снижают.

Длительность туберкулостатической терапии зависит от характера течения менингита и основного туберкулезного процесса во внутренних органах, но не должна быть менее 6 мес от момента нормализации состава цереброспинальной жидкости, т. е. при легком лечении менингита в среднем 10 мес, при среднетяжелом — 12 мес, при тяжелом — 14—15 мес и более. Стрептомицин вводят внутримышечно в течение 3—4 мес при неактивных изменениях во внутренних органах и 5—6 мес при распространенных формах туберкулеза, препараты ГИНК назначают на весь курс лечения. Этамбутол или ПАСК при хорошей переносимости также можно принимать длительно, в течение всего основного курса лечения. Рифампицин следует применять до выраженной благоприятной динамики менингеального и основного процесса и появления тенденции к нормализации состава цереброспинальной жидкости (4—6 мес и более).

Большое значение в лечении больных туберкулезным менингитом имеют санаторный режим, полноценное питание, витаминотерапия: витамины В1 и Вб внутримышечно, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь. Очень важное значение имеют борьба с гидроцефалией (лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, маннитол, мочевина, сульфат магния) и разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю. Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего — по показаниям. При наличии парезов и параличей конечностей после улучшения общего состояния и уменьшения выраженности менингеального синдрома, в среднем через 4—5 нед, рекомендуют проводить массаж конечностей и спины, лечебную физкультуру, инъекции прозерина (20 через день), а затем дибазол внутрь. В подостром периоде болезни применяют электрофорез 5% раствора кальция или 2% раствора йодида калия, 5% раствора витамина В.

При наличии застойных сосков дисков зрительных нервов необходимы дегидратационная терапия и витаминотерапия (витамины В\9 Вб, В\2 внутримышечно), сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота внутрь, но-шпа внутрь или внутримышечно), при неврите зрительных нервов также показаны витамины группы В внутримышечно и сосудорасширяющие препараты; дибазол внутрь или под кожу, нитрит натрия под кожу, атропин под кожу, но-шпа внутримышечно, стрихнин под кожу виска (0,5 мг 0,1% раствора), Прозерпин под кожу (1 мл 0,05% раствора). При атрофии зрительных нервов — курсы витаминотерапии и тканевой терапии (алоэ под кожу по 1 мл, всего 30 инъекций; ФиБС под кожу по 1 мл, на курс 30 инъекций).

Больные туберкулезным менингитом дети до нормализации состава цереброспинальной жидкости, а взрослые до исчезновения менингеальных симптомов и значительного улучшения состава цереброспинальной жидкости должны находиться на постельном режиме. Детям разрешают сидеть после исчезновения менингеальных симптомов, т. е. через 2—3 мес, а взрослым через 1,5—2 мес при значительном улучшении общего состояния, уменьшении выраженности менингеального синдрома и улучшении состава цереброспинальной жидкости. Активизацию режима осуществляют постепенно. Реконвалесцентов выписывают из стационара в противотуберкулезный санаторий после полного излечения менингита с нормализацией состава цереброспинальной жидкости и ликвидации или значительного снижения выраженности туберкулезного процесса в других органах. Длительность пребывания в санатории и антибактериального лечения устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести перенесенного менингита и основного процесса, наличия остаточных явлений, обычно она составляет 3—4 мес и более. В дальнейшем перенесшие туберкулезный менингит находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере: взрослые в течение 2 лет, дети 1 год в группе УА, затем 2 года в УБ и до 17 лет в группе УВ. В первые 2—3 года после выписки проводят профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этам-бутолом или протионамидом 2 раза в год по 3 мес, как правило, в условиях санатория. Лица, у которых имеются остаточные явления перенесенного менингита, не только состоят на диспансерном учете, но и наблюдаются и лечатся у невропатолога, окулиста или психиатра. Вопрос о трудоспособности решает индивидуально ВКК.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 9 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Туберкулема мозга

 

Этиология и патогенез. Туберкулема мозга — одна из форм туберкулеза центральной нервной системы. Она представляет собой ограниченное опухолевидное образование различной величины, состоящее из гранулематозной ткани с лимфоидными, эпителиоидными и гигантскими клетками, измененными клетками ткани мозга и творожистым некрозом в центре, снаружи окруженное соединительнотканной капсулой. Вследствие роста туберкулемы в центральной нервной системе возникают тяжелые расстройства, для устранения которых требуется хирургическое лечение, а некроз периферических участков и капсулы приводит к прорыву туберкулемы в субарахноидальное пространство и развитию туберкулезного менингита или хронического ограниченного лептопахименингита. Туберкулемы составляют 2—12% всех внутримозговых опухолей. Количество их может быть разным: от одной до нескольких. В 2/з случаев встречаются солитарные туберкулемы. Туберкулемы наиболее часто наблюдаются у детей (более 50%), но у взрослых они чаще служат источником менингита. Преимущественная локализация туберкулем (более 80%) субтенториальная, т.е. в области задней черепной ямки — в стволовой части головного мозга и мозжечка, реже супратенториальная и в спинном мозге. Значительно чаще (в 2 раза) болеют мужчины. Заболевание является вторичным, т. е. возникает при наличии туберкулеза легких, внутригрудных лимфатических узлов или других органов, наиболее часто в фазе диссеминации. Инфекция проникает в центральную нервную систему гематогенным путем, чем объясняется возможность множественной локализации туберкулем в различных отделах мозга.

Клиническая картина. Клинические проявления туберкулемы сходны с таковыми при опухолях центральной нервной системы. Иногда течение туберкулем бессимптомное и их обнаруживают лишь на вскрытии (при супратенториальной локализации). Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до 2—3 лет.

Встречаются два типа развития болезни. Первый тип — заболевание начинается остро с подъема температуры и напоминает инфекционное заболевание с быстрым развитием симптомов поражения мозга, последующим волнообразным течением и длительно сохраняющейся субфебрильной температурой. При таком течении часто диагностируют менингит и менингоэнцефалит. Второй тип — постепенное начало и медленное развитие болезни с ремиссиями. Течение болезни при этом сходно с таковым при опухолях головного мозга. Для клинической картины туберкулем свойственны мозговые и очаговые симптомы, характер которых зависит от локализации туберкулемы. Повышение внутричерепного давления, возникающее при росте туберкулемы, приводит к появлению вялости, заторможенности, головной боли, тошноты и рвоты. На дне глаза определяются застойные соски дисков зрительных нервов. При локализации туберкулемы на путях циркуляции цереброспинальной жидкости, чаще в задней черепной ямке, гидроцефалия и мозговые симптомы появляются рано. Обычно наряду с ними отмечаются нерезко выраженные менингеальные симптомы. Очаговые симптомы развиваются постепенно.

В случае локализации туберкулем в лобной области возникают расстройства психики: нарушения памяти, изменения настроения, атактические явления. При заднелобной локализации слева наблюдается моторная афазия. Для туберкулем центральных извилин характерны двигательные расстройства и нарушения чувствительности. Развитию паралича и пареза предшествуют парестезии, явления раздражения, судороги в конечностях, эпилептоформные судороги. Судороги могут принимать характер децеребрационной ригидности, особенно при выраженной гидроцефалии. При туберкулемах, локализующихся в области подкорковых ганглиев, наблюдаются гиперкинезы: хореиформные, атетозные. При часто встречающейся локализации туберкулем в варолиевом мосту (мост мозга) и продолговатом мозге рано появляется парез отводящего и лицевого нервов, к которому присоединяется парез руки и ноги на противоположной стороне. По мере роста туберкулемы при поражении продолговатого мозга появляются бульбарные симптомы, а при повреждении ножек мозжечка развивается атаксия.

Туберкулемы мозжечка в течение некоторого времени могут протекать бессимптомно, в дальнейшем при их росте появляется типичный симптомокомплекс: односторонняя атаксия конечностей, а затем нарушение тонуса, рефлексов и двигательной сферы. При двусторонней локализации возникают симптомы поражения обоих полушарий мозжечка. Течение болезни прогрессирующее. При отграничении и обызвествлении туберкулемы наступает ремиссия и клиническая картина в течение некоторого времени не изменяется. Затем, при дальнейшем росте туберкулемы, болезнь прогрессирует и без лечения больные умирают вследствие нарушения функций жизненно важных отделов мозга, гидроцефалии или присоединения туберкулезного менингита.

Для определения локализации туберкулемы в мозге, помимо клинико-неврологического обследования больного, проводят ангиографию, электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию и компьютерную томографию, позволяющие с большой точностью установить локализацию и размеры туберкулемы. С помощью рентгенографии черепа при туберкулемах выявляют признаки повышенного внутричерепного давления: расхождение швов, пальцевые вдавления по своду черепа, порозность кости в области турецкого седла, а в случаях обызвествления — тени кальцинатов различной величины (встречаются у 1—6% больных). Картина крови при туберкулеме свидетельствует о воспалительном процессе: умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, В цереброспинальной жидкости отмечаются увеличение содержания белка до 0,4—1 % и небольшой плеоцитоз, иногда выпадает сетка фибрина и обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Диагностика, дифференциальная диагностика. Диагностика туберкулем мозга сопряжена с трудностями. По сводным данным А. И. Арутюнова, при жизни диагноз туберкулемы установлен у 17,6% больных. Следует стремиться к ранней диагностике туберкулем мозга и своевременно направлять больных на хирургическое лечение. Туберкулему следует дифференцировать от опухолей мозга. Последние чаще встречаются у взрослых, туберкулемы — преимущественно у детей и подростков. В анамнезе больных с туберкулемами отмечаются контакт с больным туберкулезом, положительные туберкулиновые пробы, перенесенный локальный туберкулез и плеврит, а при обследовании больных обнаруживают симптомы активного или перенесенного туберкулеза внутренних органов. Туберкулемы чаще (у 80% больных) локализуются в задней черепной ямке. Наличие обызвествлений в мозге должно настораживать в отношении наличия туберкулем. Повышение внутричерепного давления больше выражено при опухолях мозга.

Лечение. Лечение туберкулем — оперативное удаление, техника которого такая же, как и при удалении опухолей мозга, Туберкулему удаляют полностью, вылущивая ее в пределах здоровой ткани. Операционное поле тщательно изолируют во избежание попадания частиц туберкулемы в окружающее субарахноидальное пространство. Хирургическое лечение туберкулем проводят в сочетании с туберкулостатической терапией препаратами ГИНК, стрептомицином, рифампицином и др., дегидратационной терапией, общеукрепляющим и последующим санаторным лечением. Длительность лечения определяется течением послеоперационного периода, характером неврологических расстройств и туберкулезного процесса во внутренних органах. Исход операции у большинства больных благоприятный благодаря усовершенствованной хирургической и анестезиологической технике, применению туберкулостатических препаратов, кортикостероидов и диуретиков.