Позвоночник. Остеохондроз. +

Межпозвонковый диск в процессе дегенеративных его изменений или под воздействием травмы может смещаться за пределы своей естественной локализации. Незначительные смещения принято называть протрузией диска, более выраженные - грыжей межпозвонкового диска.
Средний возраст больных с клиническими проявлениями грыжи диска составляет 40 лет. Мужчины страдают данным заболеванием несколько чаще женщин.

Этиологию дегенерации межпозвонковых дисков большинство авторов связывают с воздействием таких факторов как необычно долгие или сильные физические напряжения межпозвонкового диска при сидении, долгих стабильных позах, езде в автомобиле и занятиях спортом. Большое значение также придается конституциональным аномалиям и этиологическим факторам.

Стадии формирования грыж межпозвонковых дисков по Decolux A.P.(1984)

1. Выступающий диск. Выбухание межпозвонкового диска, потерявшего эластичные свойства в позвоночный канал.
2. Не выпавший диск. Массы диска находятся межпозвонковом пространстве и компремируют содержимое позвоночного канала через неповрежденную заднюю продольную связку.
3. Выпавший диск (чаще выявляется при острой или травматической грыже). Частичное выпадение масс межпозвонкового диска в позвоночный канал сопровождающее разрыв задней продольной связки. Непосредственное сдавление спинного мозга и корешков.
4. Свободный секвестрированный диск. Диск свободно лежащий в полости позвоночного канала (в острых случаях или в результате травмы может сопровождаться разрывом мозговой оболочки и интрадуральным расположением грыжевых масс).

Наиболее часто в пояснично-крестцовом отделе позвоночника грыжи возникают в межпозвонковых дисках на уровне L5-S1 (48% от общего числа грыж на пояснично-крестцовом уровне) и на уровне L4-L5 (46%). Реже они локализуются на уровне на уровне L3-L4 (5%) и наиболее редко на уровне L2-L3 (менее 1 %).

Клинические проявления при дегенеративных изменениях межпозвонковых дисков связаны с раздражениями нервных рецепторов локализующихся в фиброзном кольце диска или с компрессией дурального мешка и корешков спинного мозга если диск смещается кзади или латерально.

• Боль - характерная, но не постоянная жалоба пациентов с описываемой патологией.
• Чувствительные нарушенияв зоне иннервации компремируемого корешка.
• Выпадения сухожильных рефлексов.
• Локальные мышечные атрофии.

1. Клинический осмотр.
2. Рентгенография.
3. Компьютерная томография (КТ).
4. Несомненным лидером в диагностике дегенеративно-дистрофических заболеваний шейного отдела позвоночника в настоящий момент является магнитно-резонасная томография (МРТ)

	МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника (сагитальный срез). Секвестрированная грыжа диска L5 - S1.
	МРТ той же больной (фронтальный срез на уровне L5 - S1).

В настоящее время показания к хирургии грыж межпозвонковых дисков сводятся к следующему -
1. Некупируемый болевой синдром (сроки проведения консервативной терапии в этом случае могут быть от двух недель и до трех месяцев).
2. Прогрессирующее нарастание неврологического дефицита (слабость в конечностях, онемение).
3. Синдром конского хвоста.

Все методы хирургического лечения делятся на перкутанные (чрезкожные) и открытые операции.

К перкутанным операциям относят:
• Хемонулеозис.
• Перкутанная дискэтомия.
• Перкутанная эндоскопическая дискэктомия.
• Лазерная перкутанная дискэктомия.
В настоящее время активно применяются последние два вида вмешательства.

В отношении перкутанных операций можно сказать следующие :
1. Процент положительных результатов гораздо ниже, чем при открытой операции.
2. Частота рецидивов грыжи диска намного выше, чем при открытой операции.
3. Показаниями являются лишь протрузии и небольшие грыжевые выпячивания диска без разрыва фиброзного кольца и задней продольной связки.
Однако, практически все методики являются амбулаторными, проводятся под местной анестезией и минимально травмируют окружающие ткани, что и сохраняет их значимость в сфере хирургии межпозвонковых дисков на пояснично-крестцовом уровне. Данные методики могут активно применяться у пожилых больных и больных с множественными сопутствующими заболеваниями.

К открытым оперативным вмешательствам относят:
• Удаление грыжи диска, используя ламинэктомию.
• Микрохиругическое удаление грыжи диска.
• Эндоскопическая дискэктомия.

В настоящее время это наиболее радикальные методы хирургического лечения грыжи межпозвонкового диска с наименьшим количеством послеоперационных рецидивов. Использование микрохирургического инструментария, микроскопа и/или эндоскопа, позволяет хирургу из небольшого разреза (3 - 4 см) полностью удалить грыжу и освободить компремированный корешок, а пациенту произвести раннюю активизацию (через 12 часов)

Фадеев Г.И., Швец А.И. Кафедра травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии (зав. - проф. Г.И. Фадеев) Ворошиловградского медицинского института

Социальная и медицинская значимость проблемы повреждения позвоночника общеизвестна. Она обусловлена относительно большой частотой (до 17,7 %) среди травм других локализаций опорно-двигательной системы, длительностью лечения с выходом на инвалидность, а нередко (до 25-40%) с летальными исходами [1, 3, 4].

В последние годы внимание травматологов и нейрохирургов привлекают нестабильные повреждения позвоночника, которые отличаются тяжестью течения с различными клиническими проявлениями и требуют особого подхода к их лечению.

Понятие о стабильных и нестабильных повреждениях ввел Holdsworth [11, 12] и представлено в работах Я. Л. Цивьяна [9], при которых определяющим моментом является целость заднего опорного комплекса. Иначе представляет нестабильность Gocobs R . R . [13], выделяя 3 группы повреждений, в которых определяющим моментом является возможность развития неврологических расстройств. Kaufer [14] считает термин стабильный» относительным, подчеркивая тем самым возможность в отдельных случаях стабильных переломов прогрессирования деформации. Понятие о нестабильных состояниях в позвоночном сегменте представлено в публикациях харьковских ортопедов [3, 6-8], [7, 8].

Принято различать при травме позвоночника 2 разновидности нестабильных состояний в позвоночном сегменте: диско-связочную и костно-диско-связочную. В основе их деления лежит принцип нарушения анатомической целости указанных структур. Так, при повреждении межпозвоночного диска и сумочно-связочного аппарата возникает диско-связочная нестабильность, а при переломах позвонков (тел, дужек и суставных отростков) и указанных структур - костно-диско-связочная нестабильность.

Такое деление на разновидности нестабильных повреждений позвоночника не удовлетворяет практических врачей и затрудняет определение тяжести имеющейся нестабильности: какое повреждение относить к тяжелой степени нестабильных состояний, а какое к легкой, которое можно было бы лечить консервативными методами, возможно, с использованием внешних фиксирующих устройств.

Данная работа основана на экспериментальных исследованиях (26 препаратов позвоночника с несколькими сегментами, изъятых из свежих трупов) и клиническом материале с изучением неврологических и рентгенологических проявлений у больных (более 250) с нестабильными повреждениями позвоночника. Суть экспериментальных исследований изложена нами в одной из работ [5] и заключается в моделировании различных повреждений и деформаций при осевой и горизонтальной нагрузках на поврежденный сегмент позвоночника.

По аналогии с классификацией А. А. Коржа с соавт. (1987) о диафизарных переломах мы в основу деления на степени нестабильных повреждений взяли понятие о фиксированности вышележащего позвонка по отношению к нижележащему в поврежденном сегменте. В позвоночнике фиксированность, ограничивающая свободу перемещения, помимо тел и дисков, в большей степени зависит от целости мягкотканных образований: диска, связок и капсулы истинных суставов. Помимо этого фиксирующую функцию выполняют задние костно-связочные структуры, которые Я. Л. Цивьян [9] и Bradford et al . [10] выделили в анатомическое понятие в виде заднего опорного комплекса. По их мнению, от состояния последнего и зависит характер повреждения (стабильное или нестабильное). При этом общеизвестную роль имеют мышечные усилия и механизм образования травмы, которые приводят к так называемому «первичному» смещению [2].

Экспериментальные исследования на изолированных блоках позвонков и анализ клинического материала с интерпретацией рентгенограмм и особенно данные, полученные в момент выполнения декомпрессивно-стабилизирующих операций (около 200 больных), показали, что на величину «вторичных» смещений существенно влияет состояние дисков, связок и костных структур. В зависимости от тяжести их повреждения и имеющихся деформаций в позвоночном сегменте, а также клинических проявлений мы выделили 4 степени нестабильных повреждений позвоночника.

• I степень нестабильности (умеренная) характеризуется удовлетворительной фиксированностью в сегменте. Чаще встречается при многооскольчатых «взрывных» переломах тел позвонков, у которых отмечается повреждение не только тела позвонка, но и 2 дисков, смежных с ним. К этой же группе относятся и компрессионные переломы тел позвонков II , II - III степени при кифозе 20° и более и множественные переломы тел позвонков с той же кифотической деформацией. Это состояние в последующем при отсутствии коррекции и стабилизации приводит к постепенному прогрессированию кифотической деформации и горизонтальному смещению в пределах 1-3 мм. Такое состояние можно назвать «хронической нестабильностью». В отличие от «острой нестабильности» опасность вторичного смещения позвонков в раннем периоде после травмы незначительная, но со временем происходит прогрессирование кифоза.
• II степень нестабильности (выраженная) характеризуется недостаточной фиксированностью и обусловлена повреждением костных структур переднего и заднего отделов позвоночника, а также частичным нарушением диска и связок. К этой степени нестабильности можно отнести подвывихи и многооскольчатые «взрывные» переломы тел позвонков с повреждением задних костных структур, которые, по нашим данным, у 80 % нарушаются. При многооскольчатых переломах тела позвонка и повреждении задних структур отмечаются различные деформации как позвоночного столба, так и канала.
• III степень нестабильности (чрезмерная) характеризуется слабой фиксированностью в сегменте, что обычно связано со значительным нарушением диско-связочных структур. К этой степени нестабильности мы относим больных с вывихами, которые часто встречаются в шейном отделе позвоночника. Из-за чрезмерной патологической подвижности отмечаются в более половины случаев рецидивы смещений после вправления и внешней иммобилизации.

• К VI степени нестабильности (крайне тяжелой) мы относим повреждения с выраженной нестабильностью в поврежденном сегменте позвоночника, которая наступает при переломо-вывихах. При этом нарушаются и удерживающие (связки, диски, суставные отростки), и опорные (тела) структуры. Как и в предыдущей степени деформации позвоночника могут быть различными: кифотическая более 20°, горизонтальная более 3 мм и ротационная (осевая) более 3°.

Среди всех нестабильных повреждений первое место занимали компрессионные переломы тел позвонков (36 %), второе - переломо-вывихи (25 %), третье - вывихи и подвывихи (23 %) и четвертое - многооскольчатые «взрывные» переломы тел позвонков (9 %).

Повреждения позвоночника, по нашим данным, в 44 % сопровождались неврологическими расстройствами со стороны функций спинного мозга и его корешков. Они наблюдались в результате их ушибов, сотрясений, сосудистых нарушений, а чаще всего (83 %) от сдавления костными отломками и фрагментами отломками и фрагментами диска, выпавшими в канал, штыкообразной деформации позвоночного канала на уровне поврежденного сегмента. Причина сдавления спинного мозга и его элементов находится в прямой зависимости от степени нестабильности.

Так, при IV степени нестабильности (переломо-вывихи) отмечались тяжелые неврологические проявления в виде параличей или парезов, причиной которых были штыкообразная деформация позвоночного канала, а при нестабильности I степени (компрессионные переломы тел позвонков) отмечались незначительные неврологические расстройства в виде корешковых нарушений, возникающих в результате умеренной нестабильности или сдавления спинномозгового корешка в межпозвоночном отверстии поврежденным и смещенным суставным отростком.

Методом выбора способа лечения при нестабильных повреждениях позвоночника, по нашему мнению, является хирургический. В зависимости от уровня локализации травмы, степени нестабильности и неврологических нарушений выполнялись вмешательства как на передних, так и на задних отделах позвоночника с обязательной стабилизацией поврежденного сегмента (нестабильные повреждения переводили в стабильные) и возможной коррекцией анатомических взаимоотношений. При нарушенной функции спинного мозга и его элементов важным требованием к хирургическим вмешательствам остается декомпрессия, т. е. устранение причин сдавления. Такое оперативное вмешательство принято называть декомпрессивно-стабилизирующим.

В зависимости от степени нестабильности поврежденного отдела позвоночника и выраженности неврологических расстройств, применялись различные хирургические вмешательства.

Так, при нестабильности I и II степени без выраженных неврологических расстройств (полного или частичного нарушения проводимости спинного мозга) оперативное вмешательство ограничивалось задним спондилодезом в корригированном положении поврежденного сегмента. Кифотическую деформацию устраняли реклинацией на операционном столе. Стабильную фиксацию проводили металлическими пластинами конструкции Института им. М. И. Ситенко (для грудного и поясничного отделов позвоночника). В шейном отделе выполнялась резекция поврежденного тела и дисков с последующим межтеловым спондилодезом и внешней фиксацией (торако-краниальной гипсовой повязкой или ортезом).

В последние 5 лет при нестабильных компрессионных и многооскольчатых «взрывных» переломах тел позвонков для создания условий к костному сращению тел позвонков мы используем введение папаина в поврежденные диски (а. с. № 1042738), а в последние 2 года в поврежденный диск вводим деминерализованную костную стружку.

При нестабильности III и IV степени, которым характерны тяжелые неврологические расстройства, выполнялись декомпрессивно-стабилизирующие вмешательства.

Применение различных методов лечения в зависимости от степени нестабильности, тяжести неврологических расстройств и поврежденного отдела позвоночника позволили получить более чем у 80 % положительный эффект, особенно в грудо-поясничном отделе, где отмечали выздоровление в 22,3 % случаев, значительное улучшение - в 31,1 % и улучшение - в 36,8 %.

Таким образом, на основании проведенных экспериментальных и клинических исследований можно сказать, что строго дифференцированное использование различных хирургических вмешательств, включающих в себя стабилизирующие и декомпрессирующие операции, может быть основой повышения эффективности лечения нестабильных повреждений позвоночника.

Выводы

1. На основании экспериментальных исследований с моделированием различных повреждений, анализа клинического материала с изучением неврологических и рентгенологических проявлений и учета фиксированности в поврежденном сегменте после травмы позвоночника можно делить нестабильные повреждения на 4 степени:
   • I - умеренная;
   • II - выраженная;
   • III - чрезмерная;
   • IV - крайне тяжелая.

2. Выбор метода хирургического вмешательства в основном зависит от степени нестабильности и выраженности неврологических расстройств.

Литература

1. Иргер И.М. Нейрохирургия. - М: Медицина. - С. 347-373.
2. Корж А.А., Попсуйшапка А.К., Маковоз Е.М.//Ортопед, травматол. - 1987. - № 8. - С. 1-8.
3. Корж Н.А, Нестабильность шейного отдела позвоночника: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - Минск, 1985.
4. Ромоданов А.П., Рудяк К.З. //Вопр. нейрохир. - 1980. - № 1. - С. 56-61.
5. Фадеев Г.И. Декомпрессивно-стабилизирующие операции при нестабильных повреждениях грудо-поясничного отдела позвоночника: Автореф. дис... докт. мед. наук. __ Киев, 1984, 28 с.
6. Хвисюк Н.И. - Нестабильность поясничного отдела позвоночника: Автореф. дис.... докт. мед. наук. - Киев, 1977.
7. Хвисюк Н.И., Корж Н.А., Маковоз Е.М. //Ортопед. травматол. - 1984. - № 3. - С. 1-7.
8. Хвисюк Н.И., Корок Н.А., Маковоз Е.М. //Ортопед, травматол. - 1986. - № 1. - С. 25-31.
9. Цивьян Я. Л. Повреждения позвоночника. - М.: Медицина, 1971.

10. Bradford D. S. et al.//Spinc. - 1977. - Vol. 2. - P. 185-196.

11. Holdsworth F. W. //J. Bone Joint Surg.- 1963. - Vol. 45-B. - P. 6-20.

12. Holdsworth F. W. //J. Bone Joint Surg. - 1970.- Vol. 52-A. - P. 1534-1551.

13. Jacobs R. R., Acker M. A., Snider R. K. - Paraplegia 18, 1980. - 338-376.

14. Kaufer А . ( цит . no Bradford, 1977).

------------------------------
Фадеев Г.И., Швец А.И. Разновидности нестабильных повреждений позвоночника Ортопедия, травматология и протезирование. - 1989. - №9. - с. 62-64.

Роль остеохондроза позвоночника и грыж межпозвонковых дисков

в болевой симптоматике

Жарков П.Л., ФГУ «Российский научный центр рентгенорадиологии федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации»

Резюме

Принято считать, что основной причиной болей в области туловища и конечностей является позвоночный остеохондроз или грыжи межпозвонковых дисков.

Эти представления не находят подтверждения при детальном изучении топографоанатомических взаимоотношений в позвоночном столбе, которые показали, что в пределах позвоночника нет такого места, где корешки спинномозговых нервов или сами нервы могут быть повреждены остеохондрозными разрастаниями или грыжами дисков.

Причина болевых синдромов кроется в повреждении дистрофически измененённых околопозвоночных мягких тканей.

Поэтому хирургическое лечение при так называемых вертеброгенных болях абсолютно бессмысленно.

The role of vertebral osteochondrosis and intervertebral disks hernias in pains.

P.L. Zharkov

Federal State Enterprise "Russian Scientific Center of Roentgenoradiology of the Federal Agency for Health Care and Social Development of Russian Federation"

Summary

According to the traditionally accepted theory, the main reasons of pains in the trunk and extremities are vertebral osteochondrosis and intervertebral disks hernias. Those notions are not supported by the detailed investigation of topograho-anatomical interrelationships in the vertebral column. The investigation has shown, that within the vertebral column there is no such place, where spinal nerves or their roots may be damaged by osteochondrosis growth or by intervertebral disks hernias.

The reason for pains is in dystrophic changes of paravertebral soft tissues. That is why surgical treatment of so called vertebrogenic pains is absolutely senseless

Остеохондроз позвоночника относится к группе дистрофических изменений опорно-двигательной системы. В опорно-двигательной системе дистрофические изменения проявляют себя самой разнообразной патологией.

Дистрофия - понятие патоморфологическое, означает патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения местного или общего обмена веществ и проявляющийся накоплением в клетках и тканях количественно и качественно изменённых продуктов обмена. Этот термин в середине пятидесятых годов прошлого века пришёл на смену термину дегенерация, поскольку последний неверно отражает сущность происходящих изменений. Термин дегенерация остался в медицине и биологии для обозначения своего прямого смыслового значения - вырождения.

С 60-х годов прошлого века в грамотной медицинской литературе для обозначения патологии, приобретённой вследствие нарушений обмена веществ, пользуются только термином дистрофия. Постепенное накопление дистрофических изменений в органах, тканях и организме в целом, по-существу, является процессом старения - «своевременного» или преждевременного. Поэтому ясно, что дистрофические изменения являются самой распространённой в биосфере патологией. Преждевременному старению позвоночника могут способствовать различные травмы, перенесённые воспалительные заболевания.

Дистрофические изменения позвоночника занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости, им посвящено много вышедших за последние десятилетия статей и монографий, особенно неврологических, в которых во всех бедах, особенно болевых ощущениях, обвиняется позвоночник (1,3,4,5,15,16,17,18,20, 21,22,23,25,26,27,28,31). Практически все публикации, посвящённые остеохондрозу позвоночника, рассматривают болевые синдромы в области туловища и конечностей как клинические проявления этой патологии. Соответственно предлагаются различные способы лечения от пунктуротерапии (36) до удаления грыж дисков (21,22,24,25,26,31) и даже резекции тел нескольких позвонков (36).

Остеохондроз - термин, присвоенный Г. Шморлем дистрофическому процессу в кости и хряще. Процесс этот может развиться везде, где есть хрящ и кость: в позвоночнике. суставах, симфизах, рёбрах. Начинается он всегда с дистрофического изменения хряща, которое Шморль назвал хондрозом.

В позвоночнике хондроз проявляется потерей тургора диска, фиброзированием пульпозного ядра, что ведёт к уменьшению высоты диска. По своей сущности дистрофические изменения в костно-хрящевой части позвоночного сегмента и любого сустава абсолютно идентичны. Как в позвоночнике, так и в суставе дистрофический процесс начинается с изменения хряща, что прижизненно может быть установлено рентгенологически по уменьшению его толщины (уменьшение высоты межпозвонкового диска, ширины суставной щели). Вследствие снижения амортизационной функции хряща увеличивается нагрузка на кость, что приводит к увеличению количества и толщины костных балок в субхондральных зонах (субхондральный остеосклероз) и краевым костным разрастаниям, увеличивающим площадь опоры (табл. 2,3).

Таблица 2 - Основные рентгенодиагностические признаки хондроза

Таблица 3 - Основные рентгенодиагностические признаки остеохондроза.

Изменения костей в позвоночнике и суставах являются компенсаторной реакцией организма на абсолютную или относительную функциональную механическую перегрузку, создавшуюся в результате истончения хряща.

Следовательно, пока нет уменьшения высоты диска в позвоночнике или сужения суставной щели в суставе, никакого остеохондроза быть не может.

Выдуманный непрофессионалами симптом «уплотнения замыкающих пластинок» тел позвонков при абсолютно нормальных дисках привёл к 90-95 % гипердиагностики остеохондроза позвоночника и суставов.

Процесс старения позвоночного сегмента очень медленный и уже поэтому - безболезненный. Большинство людей, имеющих остеохондроз позвоночника, не страдает ни болями, ни неврологическими расстройствами. Непричастность остеохондроза позвоночника к болям доказывается тем, что после лечения боли проходят, а остеохондроз как был, так и остаётся. Но главное, кости, имея в костном мозге нервы и различные рецепторы, не имеют болевых рецепторов. Поэтому все внутрикостные процессы, даже воспалительные и опухолевые, не проявляют себя болями до тех пор, пока не выходят за пределы кости. Хрящ же, как ноготь, вообще не имеет нервов и, естественно, - болевых рецепторов. Следовательно, ни кость, ни хрящ не могут быть источниками боли.

Грыжа межпозвонкового диска, как любая другая грыжа, подразумевает выпадение какого то содержимого через дефект стенки, ограничивающей это содержимое. При грыжах диска выпадает студенистое ядро через разрыв фиброзного кольца, как правило, в заднем его участке, где кольцо имеет наименьшую толщину. Разорвать межпозвонковый диск, имеющий громадную прочность, может только жидкое студенистое ядро. Поэтому настоящие грыжи дисков бывают только в молодом и детском возрастах. В зрелом и пожилом возрастах студенистое ядро подвергается фиброзированию, пронизывается прочными фиброзными тяжами и теряет подвижность. Фиброзное же кольцо диска утрачивает нормальный тургор и выпячивается во все стороны. Выпячивание диска в заднем направлении, выявленное при КТ и МРТ - исследованиях, чаще всего описывают как грыжу. Выпятившийся диск нередко подвергается гиперплазии, свойственной пожилому возрасту, за счёт которой выпяченные участки могут значительно увеличиться в размерах.

В пожилом возрасте, если развивается хондроз, а затем и остеохондроз, то весь диск истончается, теряет упругие свойства, становится твёрдым, может растрескиваться и, в определённых ситуациях в поясничном отделе, часть диска может секвестрироваться и быть выдавлена в сторону позвоночного канала. Это может привести к сдавлению всего спинномозгового канала и находящихся в нём корешков спинномозговых нервов. В таких случаях развивается неврологическая картина, называемая синдромом «конского хвоста», который проявляется нарушением двигательных и чувствительных функций нижних конечностей и тазовых органов, а вовсе не болями. В грудном и шейном отделах таких ситуаций не бывает из-за меньшей толщины дисков.

Истинная грыжа диска, которая встречается чрезвычайно редко, и, как уже говорилось, только в детском и молодом возрастах, сопровождается разрывом заднего участка фиброзного кольца и сращённой с ним задней продольной связки. Повреждение связки, имеющей, в отличие от диска, болевые рецепторы, ведёт к стойкому умеренному болевому синдрому.

Укоренившиеся в практике неврологов и ортопедов представления о болевых синдромах в области спины и конечностей как следствии сдавления нервных корешков грыжами дисков основаны на ошибочных умозрительных представлениях о взаимоотношениях анатомических образований в позвоночном столбе.

Во-первых, корешков спинномозговых нервов за пределами спинномозгового канала («дурального мешка») нет. Из спинномозгового в позвоночный канал выходят два корешка (чувствительный и двигательный) в одной оболочке и называется это образование спинномозговым нервом;

во-вторых, спинномозговой нерв проходит через верхнюю часть межпозвонкового отверстия, непосредственно под дугой вышележащего позвонка, тогда как межпозвонковый диск располагается на уровне нижней части межпозвонкового отверстия, то есть спинномозговой нерв и диск располагаются в разных поперечных плоскостях и контактировать друг с другом не могут;

в-третьих, спинномозговые нервы в позвоночном канале нигде не проходят мимо межпозвонковых дисков;

в-четвёртых, спинномозговые нервы и весь «дуральный мешок» легко смещаются в рыхлой клетчатке позвоночного канала при давлении на них небольших объёмных образований типа межпозвонковой грыжи;

в-пятых, при давлении на спинномозговой канал небольших объёмных образований, «дуральный мешок» легко деформируется без изменения объёма, а корешки (в поясничном отделе) легко перемещаются в спинномозговой жидкости;

в-шестых, в спинномозговом канале отдельные корешки сдавлены быть не могут; в поясничном отделе могут быть сдавлены все корешки в массе, что бывает при тяжёлых механических травмах, а также при массивных опухолях и абсцессах. Клинически это проявляется синдромом «конского хвоста», т.е. выпадением двигательных и чувствительных функций в нижних конечностях, нарушением функции тазовых органов;

в-седьмых, любое повреждение нервных проводников, в том числе и сдавление нервов, характеризуется не болями, а выпадением чувствительных и двигательных функций иннервируемых органов.

Источниками боли могут быть только те анатомические структуры, которые имеют болевые рецепторы. В опорно-двигательной системе это мягкие ткани: надкостница, капсула сустава, связки, сухожилия мышц, сами мышцы. Иными словами, боли могут возникнуть в дистрофически изменённых мягких тканях и только при условии их повреждения (табл. 1 графы 9, 10). Болевым синдромом сопровождаются также эпифизарные асептические некрозы и поперечные функциональные перестройки трубчатых костей, когда при первых вовлекаются в процесс мягкие ткани сустава, а при вторых - надкостница.

Дистрофические изменения связок и сухожилий мышц у большинства людей протекают безболезненно. Наши сравнительные рентгенологические и патоморфологические исследования (9, 10) показали, что дистрофический процесс в связках и сухожилиях мышц проходит несколько стадий: 1) замещение хрящом части связки или сухожилия у места прикрепления к кости, 2) обызвествление хряща внутри сухожилия (связки), 3) трансформация обызвествлённого хряща в кость (табл. 4).

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ТЕНДИНОЗА И ЛИГАМЕНТОЗА

Сухожилие (связка) в месте прикрепления к кости

1 стадия- развитие и нарастание количества волокнистого хряща в месте прикрепления сухожилия (связки) к кости

2 стадия - обызвествление волокнистого хряща

3 стадия- резорбция обызвествлённого волокнистого хряща с одновременным образованием на этом месте новой губчатой кости

В первых двух стадиях, особенно в первой, прочность сухожилия снижена и оно легко повреждается при перегрузках или неловких движениях, что и проявляется клинически острым болевым синдромом. Поскольку за любым повреждением следует воспаление, то и травма сухожилия (связки) сопровождается более или менее длительным асептическим воспалением с соответствующим болевым синдромом. Первая стадия дистрофического процесса в сухожилиях и связках, проявляющая себя клинически, недоступна рентгенологической диагностике, но легко диагностируется по указанию больного на точную локализацию боли и при пальпации в болевой зоне. Дистрофические изменения сухожилий получили название тендиноза, связок - лигаментоза (Sandström, 1937).

Мышцы, сухожилия, связки спины часто усиленно нагружаются и могут быть травмированы. Такой травматизации способствуют переохлаждение, длительное нахождение в неправильном положении во время работы или во сне. Наибольшая зона риска располагается на границе поясничной и крестцовой областей. Здесь к задней длинной продольной связке прикрепляются сверху длинная, подвздошнорёберная и широчайшая мышцы спины, а снизу - большая ягодичная мышца. Все эти мышцы задействованы при разгибании туловища. При этом в норме они сокращаются синхронно. В таком случае связка никуда не смещается. При нарушении синхронности сокращения мощнейших мышц связка смещается и может быть повреждена у мест прикрепления её к крылу подвздошной кости или крестцу, особенно если она уже изменена дистрофическим процессом. В Норвегии эпидемия таких повреждений возникает при больших снегопадах, и эту патологию называют болезнью разгребания снега.

Подобная ситуация может возникнуть и в любом другом участке тела, где есть мышцы, сухожилия, связки. Так, боли в межрёберных мышцах, надкостнице, надхрящнице рёбер нередко принимают за сердечные или обусловленные остеохондрозом грудного отдела позвоночника. Остеохондроз таких болей дать не может. Поэтому, если исключены боли в анатомических структурах грудной клетки, то необходимо исключить сердечную патологию. Диагностика связочных, сухожильных, мышечных болей не сложна, и диагностические ошибки, как правило, обусловлены полным пренебрежением к такому простому клиническому методу исследования как пальпация и гипертрофированному представлению о возможностях РКТ и МРТ.

Таким образом, в пределах грудного и поясничного отделов позвоночного столба не существует условий для сдавления корешков спинномозговых нервов или самих спинномозговых нервов ни остеохондрозными изменениями, ни грыжами дисков.

Поскольку чувствительные и двигательные корешки в естественных условиях раздельно повреждены быть не могут, то не может быть и никакого «корешкового синдрома».

Подводя итог, можно сказать, что остеохондроз позвоночника - это не болезнь, а постепенно нарастающее патологическое состояние, старение позвоночного столба.

Остеохондрозные костные разрастания, в силу топографо-анатомичеких взаимоотношений, никаких нервов и сосудов, а также окружающих тканей, повредить не могут, поскольку окружающие ткани успевают безболезненно приспособиться в процессе постоянно протекающей физиологической перестройки. Единственным клиническим проявлением остеохондроза позвоночника является ограничение его подвижности.

Следовательно, остеохондроз позвоночника не имеет никакого отношения к болевым ощущениям в области шеи, спины, груди, живота и конечностей.

Грыжа межпозвонкового диска, располагаясь в разных поперечных плоскостях со спинномозговым нервом, не может его повредить ни в позвоночном канале, ни в межпозвонковом отверстии.

Корешки спинномозговых нервов располагаются только в спинномозговом канале и в пределах позвоночного столба в естественных условиях нигде раздельно повреждены быть не могут. Следовательно, никакого «корешкового синдрома» в природе не существует.

Вертеброгенные боли бывают только локальными - в месте механического, воспалительного, опухолевого повреждения позвоночного столба.

Источником боли могут быть только те анатомические структуры, которые имеют болевые рецепторы.

Литература

ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА.

До настоящего времени не потеряла своего значения классификация Шморля (1932), согласно которой выделяются следующие формы дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника: хрящевые узлы тел позвонков и дисков, спондилёз, спондилоартроз, остеохондроз.
Целесообразно напомнить строение межпозвонкового диска. Последний состоит: из двух гиалиновых пластинок, каждая из которых прилежит к замыкательной пластинке тела позвонка, равна ей по величине (исключение составляют шейные позвонки) и как бы вставлена в костный краевой кант (последний хрящем не покрыт), желатинозного ядра и фиброзного кольца.
Хрящевые узлы тел позвонков возникают в связи с дегенеративными изменениями гиалиновых пластинок, через трещины и разрывы которых студенистое ядро проникает в губчатое вещество позвонка; чаще наблюдаются в грудном отделе позвоночника и крайне редко - в шейном отделе. При рентгенологическом исследовании хрящевые узлы выявляются в виде краевой узуры с ободком склероза вокруг.

Узлы Шморля - это одиночные с ровными контурами узуры. Если узуры множественные, расположены на ограниченном участке, имеют волнистый контур - их относят к узлам Поммера.
В ряде случаев хрящевые узлы, проходя через губчатое вещество, могут отсекать часть его, чаще в области передне-верхнего угла тела позвонка. На боковых рентгенограммах выявляется прерывистость верхнего и переднего контура тела позвонка и на этом уровне виден треугольной формы фрагмент костной ткани.
Хрящевые узлы дисков - результат выпадения студенистой части ядра через дегенеративно измененное фиброзное кольцо. Если трещины в нем возникают по сагиттальной плоскости - то наблюдается сдавление спинного мозга (диско-медулярный конфликт), если же трещина в фиброзном кольце локализуется парасагитально, то пролябирующая часть студенистого ядра суживает межпозвонковое отверстие, вступая в конфликт с корешком (диско-корешковый конфликт).
При рентгенологическом исследовании на боковых рентгенограммах может не выявляться пролабировавшая не обызвествленная часть студенистого ядра. Однако выявляются косвенные симптомы в виде заострения задне-нижнего угла краниально расположенного позвонка. В дальнейшем наблюдается развитие экзостоза, который контурирует с выпавшей частью диска. Степень снижения высоты межпозвонкового диска зависит от величины выпавшей части студенистого ядра.

Деформирующий спондилёз - следствие первичных дегенеративных изменений фиброзного кольца при сохранившейся эластичности желатинозного ядра. Студенистое ядро вытесняет фиброзное кольцо, вызывает напряжение и последующее обызвествление передней продольной связки в месте ее прикрепления к позвонку. Образовавшиеся остеофиты «растут» как бы отступя от краевых замыкательных пластинок. По форме напоминают клюв, направлены краниально и каудально. Высота дисков не меняется, замыкательные пластинки не уплотняются, не отмечается расшатанности позвонковых сегментов.
Деформирующий спондилоартроз выражается в разрастании краев суставных поверхностей в местах наибольших нагрузок. Разрастания больше выражены по краям нижних суставных отростков. За счет этого происходит соскальзывание верхнего суставного отростка вперед и сужение межпозвонкового отверстия.
Остеохондроз возникает при первичном поражении студенистого ядра, его высыхании, потере тургора. В дальнейшем поражается фиброзное кольцо и гиалиновые пластинки. Возникают уплощение диска, костные краевые разрастания,
подвывих в межпозвонковом суставе и уменьшение расстояния между двумя соседними корнями дужек.
Однако в чистом виде описанные выше изменения встречаются не часто и рентгенологически бывает трудно провести границу между отдельными формами дегенеративных изменений позвоночника. Поэтому на современном уровне большинства авторов применяют термин остеохондроз, как объединяющее понятие дегенеративных изменений позвоночника, в основе которых лежат дегенеративные изменения диска.
Большое внимание к этому тяжелому состоянию было привлечено более 20 лет назад. В это время во всем мире отмечалась волна подъема заболеваемости остеохондрозом. Остеохондроз - это длительное заболевание, имеющее стадийное течение.
Остеохондроз может развиваться в любом отделе позвоночника, но чаще страдает шейный отдел позвоночника. Болеют в основном люди молодого и среднего возраста, т. е. группа людей, которые принимают активное участие в трудовой производительной деятельности.

В течении остеохондроза выделяют 4 стадии.
I стадия - внутридисковое перемещение пульпозного ядра.
II стадия - неустойчивость позвонкового диска.
III стадия - полный разрыв диска.
IV стадия -распространение дегенеративного процесса на другие элементы межпозвонкового сочленения.

Краткая рентгено-анатомическая характеристика шейного отдела позвоночника

Латерально-краниальные участки тел III-VII шейных позвонков вытянуты вверх в виде сагиттально стоящих пластинок. Широким основанием они переходят в губчатую ткань тела позвонка, а к вершине истончаются. На прямой рентгенограмме они выглядят в виде двух углов, обращенных вершинами кверху и ограничивают с боков межпозвонковый диск. Вытянутые кверху участки тела носят название крючковидных отростков. Место сочленения крючковидных отростков с нижним участком тела вышележащего позвонка - сустав Люшка (по имени автора, описавшего его в конце прошлого столетия) или унко-вертебральное сочленение (в норме 2 мм). Тотчас под унко-вертебральным сочленением располагается поперечный отросток с отверстием для сосудов и нервов.
Краниальная поверхность позвонка представляется вогнутой, а каудальная-выпуклой. На боковой рентгенограмме - изображение правого и левого крючковидных отростков совпадают с задними 2/3 диска и как бы наслаиваются на него. Задние края полулунных отростков располагаются на одном уровне с задней поверхностью тела. На заднюю часть тела позвонка накладывается тень поперечного отростка. Позади дугообразной линии задних границ тел позвонков и до линии оснований остистых отростков находится проекция позвоночного канала. В этой области на рентгенограмме видны дужки и суставные отростки (напоминают ромб, передний угол ромба в норме не заходит за линию заднего края тела). Между тенями суставных отростков определяются косо-направленные суставные щели.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника

Рентгенологическому исследованию принадлежит ведущая роль в выявлении характера и протяженности процесса. Рентгенограммы шейного отдела позвоночника проводят в прямой, боковой и косых проекциях. В начальных стадиях заболевания целесообразны функциональные исследования - рентгенограммы при максимальном разгибании и сгибании шейного отдела позвоночника.
В I стадии остеохондроза пульпозное ядро теряет свое центральное расположение и вколачивается в трещины фиброзного кольца. Снаружи диск еще цел. Долго может отмечаться бессимптомное течение. Клинические симптомы появляются когда пульпозное ядро начинает оказывать раздражающее действие на нервные элементы, расположенные в периферических отделах фиброзного кольца (чувствительные Шарпеевские волокна), в мягких тканях, окружающих тела позвонков и в продольных связках.
Раздражение этих нервных окончаний вызывает боли в пораженном диске - дискалгию. Эти боли могут быть отраженными и симулировать целый ряд заболеваний. В клинике определяется локальная болезненность на уровне пораженного диска - дискалгия. Отмечается отраженная боль (при поражении шейного отдела позвоночника, когда сдавливается VI корешок, за счет которого осуществляется иннервация плечевого пояса). Могут появляться боли в руке по типу невритов, артритов, а также боли в области сердца, симулирующие стенокардию. Могут наблюдаться миотонические рефлексы - напряжение мышц (фиксируется болезненный сегмент позвоночника, уменьшается его подвижность), а также ангиоспастические рефлексы (за счет раздражения нервных окончаний мелкие и средние артерии суживаются, что ведет к нарушению трофики).
Рентгенологически изменения при I стадии остеохондроза не выявляются.
II стадия остеохондроза характеризуется дегенеративными изменениями пульпозного ядра и возникновением трещин фиброзного кольца. Это приводит к нарушению его фиксационной функции.
На рентгенограммах еще не выявляется значительного уменьшения высоты межпозвонкового диска. Однако связки, которые находятся в норме в натянутом состоянии, несколько ослабевают и происходит соскальзывание вышележащего позвонка.
Во II стадии выявляются следующие рентгенологические симптомы: выпрямление физиологического лордоза; может отмечаться симптом струны, т. е. выпрямление лордоза на уровне нескольких позвонков, а в других отделах лордоз сохранен, симптом ложного спондилолистеза или соскальзывания, или симптом лесенки (когда линия, проведенная по задним контурам тел позвонков имеет уступы).
В шейном отделе позвоночника могут наблюдаться подвывихи позвонков. Нарушается параллелизм суставных поверхностей. Суставная щель в межпозвонковом суставе имеет треугольную форму. Подвывих может возникать при разгибании шеи. При этом передний угол верхне-суставного отростка нижележащего позвонка наслаивается на тень нижнезаднего угла тела вышележащего позвонка. В этих случаях может развиваться сдавление позвоночной артерии. Все описанные изменения удается выявить лишь на боковых рентгенограммах. На рентгенограммах с функциональной нагрузкой (в положениях сгибания и разгибания шейного отдела позвоночника) эти симптомы выявляются более отчетливо. II стадия может продолжаться 2-3 года и завершается полным разрывом диска.
III стадия - полного разрыва диска.
На рентгенограммах в прямой проекции следует обращать внимание на деформацию крючковидных отростков. Отмечается их удлинение, заострение, утолщение. Крючковидные отростки могут отклоняться латерально. При двустороннем латеральном отклонении крючковидных отростков определяется деформация, напоминающая форму кастрюли. В зарубежной литературе при этом применяется выражение «симптом кастрюли». Суставная щель в суставе Люшка суживается.
Определяется также симптом утолщения или уплотнения замыкательных пластинок тел позвонков, склероз их. Склерозирование замыкательных пластинок тел позвонков развивается за счет дегенерации диска, не выполняющего свою буферную функцию. На костную ткань падает большая нагрузка и она склерозируется.
На прямых рентгенограммах может определяться обызвествление щитовидного хряща. Обызвествление последнего выражено на стороне более грубой деформации унко-вертебральных сочленений (А. Ю. Ратнер).
На боковых рентгенограммах также определяется склероз замыкательных пластинок и удается выявить уменьшение высоты межпозвонкового диска. Степень уменьшения высоты межпозвонкового диска можно характеризовать следующим
образом: если высота нижележащего диска равна высоте вывышележащего - это незначительная степень уменьшения последнего. ( В норме высота хрящевых дисков увеличивается сверху вниз). Если нижележащий диск незначительно меньше вышележащего - это средняя степень. И если, нижележащий диск в 2 раза меньше вышележащего - это выраженная степень уменьшения высоты межпозвонкового диска.
На боковых рентгенограммах выявляется скошенность передних углов тел позвонков (результат давления плотного диска, при сгибании шеи, на передне-верхний угол тела позвонка). В ряде случаев приходится наблюдать плотную, бесструктурную треугольной формы тень, вершина которой обращена в сторону межпозвонкового диска, а основание выступает за передние контуры тел позвонков, обусловленную обызвествлением краевого отдела фиброзного кольца на месте бывших трещин в нем.
Важным косвенным симптомом дегенерации межпозвонковых дисков являются вентральные и дорзальные экзостозы (заострение передних и задних рентгеновских углов тел позвонков). Однако последние отличаются от экзостозов при деформирующем спондилёзе тем, что имеют меньшие размеры, расположены горизонтально, являются как бы продолжением замыкательных пластинок тел позвонков и лучше выявляются на боковых рентгенограммах.
На косых рентгенограммах выявляется межпозвонковое отверстие. Оно представляется суженным (за счет уменьшения высоты диска) и деформированным (за счет задних экзостозов). IV стадия остеохондроза шейного отдела позвоночника характеризуется распространением дегенеративного процесса на другие элементы межпозвонкового сочленения.
В шейном отделе позвоночника развивается артроз унко-вертебрального сочленения. Разрастания в области сустава Люшка вызывают сдавление позвоночной артерии, что клинически проявляется расстройствами мозгового кровообращения («синдром позвоночной артерии», «шейная мигрень»).
На прямых рентгенограммах может определяться артроз в суставе Люшка двух типов: артроз деформирующего типа и артроз склерозирующего типа.
При артрозе деформирующего типа костные разрастания развиваются вдоль всего свободного края полулунного отростка. Последний заостряется, удлиняется, отклоняется латерально, принимает горизонтальное положение. Такое же направление приобретают костные разрастания другой сочленованной поверхности сустава Люшка.
При артрозе склерозирующего типа полулунный отросток увеличивается, становится круглым, массивным, структура его уплотняется, костные разрастания в отростке отсутствуют. Они формируются вокруг суставных площадок в теле вышележащих позвонков. На косых рентгенограммах выявляется сужение межпозвонковых отверстий за счет пролабирования в них задних унко-вертебральнных разрастаний. Вступая в конфликт с корешками спинномозговых нервов, последние вызывают синдром их компрессии, т. е. шейный радикулит.
Следует отметить, что положение полулунных отростков может влиять на степень снижения высоты диска при остеохондрозе. При их вертикальном положении, при снижении тургора пульпозного ядра, вышележащий позвонок не может опуститься, он как бы опирается на полулунные отростки. Развивается артроз в суставе Люшка, а высота диска на рентгенограммах может длительно оставаться обычной, хотя имеет место его выраженная дегенерация.
При косом расположении полулунных отростков, снижение тургора пульпозного ядра быстро приводит к снижению высоты диска, и вышележащий позвонок опускается в седловину краниальной площадки нижележащего позвонка благодаря развернутым полулунным отросткам. При этом на ранних стадиях дегенерации диска выявляется снижение его высоты.

Остеохондроз грудного отдела позвоночника

Механизм изменений в грудном отделе позвоночника такой же, как и в шейном. Однако часто наблюдается дегенерация гиалинового хряща с образованием узлов Шморля или узлов Поммера.
Пульпозное ядро пролабирует через тело позвонка, может отсекать его часть, доходя до продольной связки. Часто происходит полный разрыв фиброзного кольца и пролабирование пульпозного ядра кзади (что связано с особенностью строения связочного аппарата).
Передняя продольная связка охватывает передне-боковые поверхности тел позвонков, прочно соединяется с ними, а с дисками связана рыхло. Задняя продольная связка идет по задней поверхности тел позвонков и дисков в полости позвоночного канала, рыхло соединяясь с телами позвонков и прочно - с дисками. Межостистые связки соединяют обращенные друг к другу поверхности остистых отростков, у верхушки их сливаясь с надостистой связкой. Желтые связки соединяют дужки и суставные отростки.
В ряде случаев удается выявить обызвествление задней грыжи диска. Но чаще обызвествленный хрящ не выявляется, а выявляются косвенные симптомы остеохондроза в виде задних экзостозов. При раздражении передней связки - образуются передние экзостозы. За счет возникновения патологических рефлексов происходит ограничение подвижности и обызвествление над- и межостистых связок.
На прямой рентгенограмме могут выявляться следующие симптомы: снижение высоты диска, уплотнение замыкательных пластинок тел позвонков, образование узлов Шморля, разрастание рентгеновских углов в виде клювика и рожка (обусловленные обызвествлением связок). Экзостозы в области верхнего и нижнего угла двух соседних позвонков могут соприкасаться с образованием «мостика». Обызвествление межостистых и надостистых связок выявляется в виде плотной линейной тени на уровне остистых отростков 3-4 позвонков.
На боковой рентгенограмме удается более четко видеть снижение высоты диска, субхондральный склероз. Четко выявляются остеофиты, имеющие горизонтальный ход, компактную структуру и не достигающие больших размеров.
При пролябировании пульпозного ядра через тело позвонка выявляются узлы Шморля и узлы Поммера. Отмечается прерывистость замыкательных пластинок тела позвонка с наличием треугольной формы костного фрагмента, окаймленного корковым слоем. На боковой рентгенограмме выявляются передние и задние экзостозы, сужение диаметра спинно-мозгового канала на уровне задних экзостозов. (В норме сагитальный размер позвоночного канала достигает 14 мм).
В поясничном отделе позвоночника выявляются те же рентгенологические симптомы, которые присущи грудному отделу позвоночника. Часто развивается спондилолистез, более отчетливо выявляемый при функциональных нагрузках. Характерно развитие спондилоартроза.

Хвисюк Н.И., Хвисюк А.Н. Харьковская медицинская академия последипломного образования. Украина

Позвоночник является базовым элементом опорно-двигательной системы. Его можно сравнивать с упругонапряженным стержнем, состоящим из чередующихся жестких (позвонки) и деформирующихся (диски, связки) элементов. Обычно на позвоночник действуют как внутренние силы упругих деформаций, так и внешние, обусловленные гравитацией, мышцами, внутригрудным и внутрибрюшным давлением. Координируемое взаимодействие этих сил обусловливает высокую несущую способность позвоночника, сочетающуюся с большой гибкостью. Постоянное устойчивое функционирование определяет стабильность позвоночника.

Функциональной единицей позвоночника является позвоночный сегмент, задача которого состоит в обеспечении биомеханически адекватного восприятия внешних усилий, которые реализуются межпозвонковым диском и желтой связкой (основная несущая система), дугоотростчатыми суставами и короткими связками (вспомогательная и несущая системы).

В зависимости от распространенности и локализации деструкции в той или иной степени изменяется и несущая способность позвоночного сегмента. Постоянное устойчивое восприятие внешних нагрузок нарушается, возникает несвойственная несущим системам «функция» действия, появляется так называемая нестабильность сегмента.

Под нестабильностью позвоночника мы понимаем клинически проявляющееся патологическое состояние, сутью которого является недостаточность несущей системы, реализующаяся в избыточные деформации, патологические перемещения или разрушения анатомических структур сегмента. При этом разрушения могут быть либо парциальными (диск, сустав, кость), либо сегментарными (всех тканей, составляющих сегмент).

Ведущим субстратом дегенеративной нестабильности является очаг деструкции. В зависимости от биомеханических условий процесс может развиваться в двух направлениях: с преобладанием репарации или преобладанием деструкции.

В первом случае при благоприятных биомеханических условиях "патологические элементы" в очаге деструкции поглощаются макрофагами, очаг постепенно замещается грануляционной тканью. Трофика улучшается, происходит активное формирование фибрилл коллагена и фибротизация. Амортизационная функция диска сохранена, хотя и снижена. Стабильность сегмента сохранена.

При неблагоприятных условиях патологические процессы прогрессируют, деструкция нарастает, структурные компоненты диска разрушаются, несущая система позвоночного сегмента резко ослабевает, развивается тот либо другой вид нестабильности. К сожалению, из-за биомеханических нарушений деструкция чаще всего протекает по второму варианту, что и заставляет говорить о нестабильности позвоночника.

В зависимости от того, поражается ли диск, или сустав, или кость различаем три парциальных вида нестабильности - дискогенную, артрогенную. остеогенную. При поражении всех составляющих сегмент тканей различаем дискартрогенную, дискостеогенную, дискартроостеогенную нестабильность.

Дискогенная нестабильность. Локальная форма

В зависимости от первичной локализации различаем очаги дисквертебральные, дискпаравертебральные, дискмедуллярные.

Дисквертебральный очаг деструкции обычно локализуется в проекции пульпозного ядра. Поражаются гиалиновый хрящ, замыкательная пластина тела позвонка, и в сформированный очаг внедряются ткани пульпозного ядра - формируется так называемая грыжа Шморля. Клинические проявления (ноющая разлитая боль в проекции соответствующего позвоночного сегмента) отмечаются лишь во время формирования очага и обусловлены раздражением окончаний возвратного нерва и рецепторов сосудов тел позвонков продуктами распада тканей пульпозного ядра, гиалинового хряща и тела позвонка. Рентгенологически, обычно в теле вышележащего позвонка, отмечается очаг деструкции со склерозированными краями, соединяющийся с диском. Высота межпозвонкового промежутка несколько уменьшена. Несущая способность сегмента нарушается лишь при осевом нагружении (амортизация).

Дискпаравертебральный очаг деструкции локализуется в боковых или передних отделах диска. В связи с отсутствием в данных отделах диска нервных окончаний сам по себе очаг деструкции не вызывает клинических проявлений, однако, выпячиваясь или выпадая, фрагменты диска могут раздражать элементы паравертебральной нервной системы - симпатический ствол, аортальное и венозные сплетения и др., вызывая тем самым различные висцеральные проявления. Это - висцеральный спондилодискоз. Объективным диагностическим критерием является контрастная дискография, МР-томография. Защитная и двигательная функции сегмента не нарушаются. Снижается лишь опорная функция (амортизация).

Дискмедуллярный очаг, локализующийся в задних отделах диска, иннервируемых возвратным нервом (дискмедуллярные очаги), чаше всего сопровождается нарушением защитной функции (от раздражения до компрессии нервных структур), в меньшей степени функции опоры и движения. Различаем три типа медуллярного спондилодискоза.

І . Интрамуральный фиброз. Очаг располагается в толще фиброзного кольца, поражая его ткань и окончания возвратного нерва. Клинически умеренная односторонняя боль в проекции пораженного сегмента, напряжение мышц. При внутреннем разрыве и перемещении пульпозного ядра отмечается люмбаго. Рентгенологически и клинически отмечаем функциональный блок. На М IT и дискограмме видим очаг деструкции в толще фиброзного кольца.

ІІ . Локальное выпячивание (протрузия, грыжа диск а ). В связи с увеличением размеров деструкции и перемещением в очаг ткани пульпозного ядра развивается локальный иммунный процесс, усиливающий дистрофию и деструкцию. В результате появляется сильная боль на стороне очага, напряжение мышц, отклонение туловища во фронтальной плоскости, ограничение подвижности на уровне пораженного и прилегающих к нему позвоночных сегментов, главным образом, в сагиттальной плоскости. В связи с локальным выпячиванием может наблюдаться различной степени раздражение, реже - компрессия нервного корешка. Появляются парестезии в соответствующих нервным корешкам кожных сегментах. Указанная клиника нарастает с увеличением внутридискового давления при поднятии тяжести, вынужденных положениях туловища, резких движениях. На рентгенограммах отмечается сглаженность кривизны, сужение межпозвонкового промежутка, отклонение туловища во фронтальной плоскости. На дискограмме и МРТ - выпячивание контраста в полость позвоночного канала без нарушения целости диска. Отмечаются следующие нарушения несущей способности сегмента: раздражение нервных структур (защитная функция), амортизации (опорная функция), функциональный блок (двигательная функция).

ІІІ . Локальный разрыв (выпадение, пролапс диска). Локальный разрыв фиброзного кольца сопровождается выпадением элементов пульпозного ядра в полость позвоночного канала и компрессией его содержимого (спинного мозга, корешка, кровеносных сосудов). Выпадение, локальная иммунная реакция и асептический воспалительный процесс приводят к нарастанию компрессии, распространению ее на смежные сегменты и противоположную сторону. В результате внезапной сильной боли в области пораженного сегмента с иррадиацией по соответствующему корешку (прострел), резкого напряжения мышц на стороне поражения выключается двигательная функция сегмента (функциональный блок). Любые движения в пораженных сегментах невозможны из-за резкой боли. Больной чаще всего прикован к постели. Компрессионный синдром варьирует от легкой степени компрессии (парестезия) до глубоких нарушений чувствительной и двигательной функции нервного корешка. На рентгенограммах - неравномерное сужение межпозвонкового промежутка, исчезновение лордоза, иногда появляется кифоз и ишиалгический сколиоз. На дискограмме, МРТ - различной величины и формы тень контраста в эпидуральном пространстве. Расстройства несущей системы: отсутствие защитной функции, снижение двигательной функции (функциональный блок), снижение опорной функции (амортизации).

Дискогенная нестабильность. Тотальная форма

Первоначально или при постепенном «расползании» очага равномерно поражаются все элементы диска - гиалиновый хрящ, фиброзное кольцо и пульпозное ядро. В зависимости от интенсивности и степени разрушений функциональное состояние сегмента может идти по пути либо компенсации, либо декомпенсации. При преобладании процессов репарации наблюдается компенсированный (спондилезный, деформирующий тип), при преобладании деструктивных процессов наблюдается декомпенсированный (гипермобильный) тип нестабильности.

І . Деформирующий (компенсирующий) тип. Разрушенные структуры диска компенсируются фиброзом, хрящевыми и костными разрастаниями по краям тел позвонков-увеличение площади опоры. Источником клинических проявлений является поражение нервных окончаний возвратного нерва с обеих сторон (двусторонняя боль, напряжение мышц, ограничение движений), выпячивание фиброзных, хрящевых элементов диска (двусторонние парестезии), остеофиты. Последние, увеличиваясь в сторону позвоночного канала, приводят к стенозу (шейный и поясничный отделы) с соответствующей клиникой, увеличиваясь в передне-латеральном направлении, ведут к раздражению симпатических нервов (грудной отдел) с клиникой висцеральных нарушений.

Рентгенологически деформирующий спондилодискоз проявляется умеренным сужением межпозвонкового промежутка, незначительным склерозом замыкательных пластин тел смежных позвонков, остеофитами тел позвонков, стенозом позвоночного канала. Отсутствует двигательная функция (блок) сегмента, нарушены опорная и защитная функции.

ІІ . При декомпенсированном типе спондилодискоза (гипермобильность) источником клинических проявлений также являются двустороннее поражение окончаний возвратного нерва и выпячивание фиброзного кольца. В связи с декомпенсацией степень разрушений диска нарастает, наблюдаются разрывы диска с выпячиванием в позвоночный канал фрагментов либо разорванного кольца, либо гиалинового хряща, приводя к различной степени компрессии нервных и сосудистых образований. Реактивного воспаления в эпидуральном пространстве нет. В связи с патологической подвижностью при мгновенном сгибании и вращении туловища может наблюдаться ущемление капсулы межпозвонковых суставов с развитием блока сегмента и люмбаго.

Рентгенологически выявляем склероз замыкательных пластин тел позвонков, умеренное сужение высоты межпозвонкового промежутка. На функциональных рентгенограм мах определяется подвижность в горизонтальной плоскости в пораженном сегменте (функциональный ретро-, антеролистез). Дискограмма показывает тотальное поражение диска; эпидурограмма, МРТ-различной степени деформацию тени диска и позвоночного канала. Отмечаются следующие нарушения несущей системы сегмента: отсутствие защитной функции (компрессия сосудисто-нервных образований), умеренная патологическая подвижность, снижена опорная (амортизация) функция.

Артрогенная нестабильность. Локальная форма

В зависимости от глубины поражения различаем хондрозный и остеохондрозный очаги. Поверхностное поражение хряща в виде очагов хондромаляции приводит к незначительной боли на стороне поражения, напряжению мышц и ограничению подвижности. Костно-хрящевой узел может отделиться от своего места, приводя к блокированию сустава, а при ущемлении и раздражении синовиальной оболочки из-за резкой боли наблюдается блокада сегмента.

Рентгенологически очаговая форма спондилоартроза проявляется сужением суставной щели, незначительным отклонением вышележащих суставов в противоположную сторону с ограниченным субхондральным очагом деструкции и свободным костным фрагментом либо смещенным, либо в очаге деструкции. Несущая система сегмента нарушена. Отмечается либо функциональный блок сегмента, либо блокада дугоотростчатого сустава.

Артрогенная нестабильность. Тотальная форма

Данная форма проявляется в виде артрозного и остеоартрозного типов. При тотальном поверхностном поражении хряща наступают изменения в сосудах синовиальной оболочки, имеет место реактивная воспалительная реакция. Клинически это проявляется умеренной болью, ограничением подвижности, скованностью (особенно по утрам). При остеоартрозном типе указанная клиника выражена сильнее. Наступающая при этом гиперплазия синовиальной оболочки (менискоид) может периодически ущемляться, приводя к блокаде сустава (люмбаго). Краевые костные разрастания могут приводить к деформации корешкового канала (особенно в шейном отделе), его стенозу с различными корешковыми и сосудистыми расстройствами. Рентгенологически эта форма проявляется резким сужением суставной щели, склерозом и деформацией суставных поверхностей, остеофитами. Нарушение несущей способности наблюдается в виде ограничения двигательной функции (функциональный блок сегмента, блокада дугоотростчатого сустава), снижение защитной функции сегмента.

Остеогенная нестабильность

Данный тип поражения поясничного сегмента характерен для детского и юношеского возраста. В результате аномального состояния костно-связочных структур возникает гиперлордоз, смещение центра масс. Чрезмерная нагрузка на межсуставный отдел дуги позвонка приводит к возникновению очага деструкции и остеолизу межсуставной части дуги. Появляется тенденция к смещению вышележащего позвонка кпереди.

Клинически - локальная боль.

Рентгенологически - очаг просветления в межсуставной части дуги, особенно проявляющийся в 3/4 позициях.

Нарушается двигательная функция сегмента. Опорная и защитная функции не страдают.

Сегментарная нестабильность

Спондилосегментоз - тотальное поражение всех тканей сегмента - чаще всего проявляется в двух формах: дискартрогенной и дискартроостеогенной. Патологические ситуации весьма разнообразны. По сути, это сочетание различных форм, типов и стадий спондилодискоза и спондилоартроза. Это ключевая ситуация для установления диагноза и избрания необходимого лечения. Однако общим для обеих форм является наличие патологической подвижности в сегменте. Клинический симптомокомплекс обусловлен тотальны м поражением позвоночного сегмента и проявляется, главным образом, при функционировании позвоночника (ходьба). В покое симптомы почти исчезают или не проявляются вообще. Количество и характер симптомов зависят опять-таки от различных форм, типов и стадий спондилодискоза и спондилоартроза. Однако в связи с длительностью течения присоединяются к ним нейродистрофические, остеодистрофические, ангиотрофические, васкулярные изменения в позвоночнике, мышцах и суставах конечностей, нарушение функции внутренних органов. Кроме этого, из-за выраженных трофических расстройств имеют место поражения различных форм и типов смежных позвоночных сегментов (полисегментарность), а также различных отделов позвоночника (распространенность).

І . Дискартрогенная нестабильность. Ретролистезный тип.

Этот тип сопровождается смещением вышележащего позвонка кзади. Симптомокомплекс обусловлен поражением окончаний возвратного нерва, артрозо-артритом, разрывами диска, перемещением фрагментов гиалинового хряща и фиброзного кольца, блокадами менискоидов, нейроостеодистрофиями. Рентгенография - смещение позвонка кзади, функциональная рентгенография выявляет увеличение смещений, склероз замыкательных пластин, сужение межпозвонкового промежутка, спондилоартроз. Нарушение функции: патологическая подвижность, периодические функциональные блоки, снижение защитной и опорной функции.

ІІ . Дискартрогенная нестабильность. Антеролистезный тип.

Проявляется смещением позвонка кпереди. Клинические проявления примерно те же, однако присоединяются симптомы стеноза позвоночного канала: корешковые и медуллярные компрессионные и сосудистые нарушения. Рентгенологически -смещение позвонка кпереди. По функциональным рентгенограммам оба типа характеризуются явной патологической подвижностью. Нарушение функции: прежде всего страдают защитная и двигательная функции позвоночного сегмента.

Дискартроостеогенная нестабильность - это такой тип, когда к поражению диска, суставов присоединяется дистрофическая деструкция дуги позвонка - спондилолиз. Проявляется данная форма нестабильности двумя типами: спондилолизный и спондилолистезный.

І . Спондилолиз. При спондилолизах к клинике дискоза и артроза присоединяется клиника разрушения дуги, проявляющаяся главным образом в усилении локальной поясничной боли. Функциональные нарушения сводятся к отсутствию двигательной функции в сегменте, функциональном блоке. Снижение опорности.

ІІ . Спондилолистез. При спондилолистезах клиника спондилодискоза и спондилоартроза усиливается явной нестабильностью сегмента. С течением времени нестабильность может стать компенсированной, декомпенсированной и вторично компенсированной. В зависимости от степени смещения ( I - IV ) отмечаются различные функциональные расстройства. Прежде всего нарушаются двигательная и опорная функции. Защитная функция страдает лишь при резких структурных разрушениях и декомпенсации.

Клинический случай

Наблюдение представлено Глухих Дмитрием Леонидовичем

заведующим нейрохирургическим отделением Окружной больницы "Травматологический центр" г. Сургут

Пациентка С., 1963 г.р.
Клинический диагноз: Остеохондроз шейного отдела позвоночника.
Жалобы: боль в шейном отделе позвоночника, иррадиирующая в правую руку и надплечье.
Анамнез заболевания: Боль в шейном отделе позвоночника беспокоит больше 15 лет.
Последнее обострение около 2-х месяцев, консервативная терапия без эффекта. Поступила в ОБ"ТЦ" для решения вопроса об оперативном лечении.








НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС: Сознание ясное. ОМС и МНС нет. ЧМН- б/о Сухожильные рефлексы равные, живые. Симптомы натяжения отрицательные. Парезов в конечностях нет. Гипестезия в зоне иннервации корешков С4, С5, С6. Парезов в конечностях нет. Функция тазовых органов не нарушена. В позе Ромберга устойчива.
шкала боли ВАШ
до операции:
боль в шее- 10 баллов
боль в руке 10 баллов
Поскольку имеет место полисегментарное поражение, где можно сомневаться, какой из уровней клинически значимый, в качестве диагностического теста 14.10.2008 выполнена дискография межпозвонковых дисков С4-5, С5-6, С6-7.
При дискографии на каждом исследуемом уровне спровоцирована «знакомая» боль.
Следует учесть, что в клинической картине кроме корешково компрессионного синдрома в виде боли в руках, интенсивная осевая боль в шее.
Необходимо решить 2 задачи:
Декомпрессия
Стабилизация
Варианты возможных операции:
1. ляминопластика.
2. декомпрессия путём дискэктомии из переднего доступа с последующим спондилодезом. Вполне возможный вариант, но все возможные негативные последствия ригидного спондилодеза. (нагрузка на смежные с фиксированным сегменты и ускоренная их дегенерация)



Относительно комбинации артропластики и ригидного спондилодеза
(хотя артропластика на 3 уровнях наверное была бы предпочтительнее) -
Поскольку уровень С6-7 самый малоподвижный, то здесь возможен ригидный спондилодез
Возможно выполнение спондилодеза и на уровне С5-6, между С4-5 и С6-7, где была бы выполнена артропластика. В этом случае мы защищаем сегменты, смежные с зоной спондилодеза от ускоренной дегенерации.
Ригидный спондилодез на уровне С4-5 не был бы оптимальным вариантом.
24.10.08г. - оперативное лечение в НХОПП: дискэктомия С4-С5, С5-С6, С6-С7. Артропластика межтеловых промежутков С4-С5-С6 функциональным диском Bryan фирмы МЕDTRONIС, межтеловой сподилодез имплантантом из пористого никелида титана С6-С7. В послеоперационном периоде болевой синдром значительно уменьшился.

На контрольном осмотре через 1 год - стояние имплантов правильное, движения в полном объеме.
ВАШ боль в спине (шея) после операции
после операции
боль в шее 5 баллов
боль в руке 5 баллов

Начиная с Hildebrandt (1933), предложившего обозначение "остеохондроз межпозвонкового диска" для определения обширного дегенеративного процесса, поражающего не только хрящ, но и субхондральную часть смежных позвонков, этот термин нашел широкое распространение в работах морфологов, рентгенологов и клиницистов.

Под термином "остеохондроз позвоночника" (ОП) понимают первично развивающийся дегенеративный процесс в межпозвонковых дисках, что в свою очередь ведет к вторичному развитию реактивных и компенсаторных изменений в костно-связочном аппарате позвоночника.

Межпозвонковые диски, составляющие в сумме около 1/4 длины всего позвоночника, играют большую роль в биомеханике позвоночника: они выполняют роль связок и своеобразных суставов, а также являются буферами, смягчающими сотрясение, приходящиеся на позвоночник. При этом определенное значение придается пульпозному ядру, обладающему высокой степенью гидрофильности, водное содержание которого достигает 83%. Необычайная гидрофильность ядра значительно превышает гидрофильность других тканей человеческого тела (В.Л. Дубнов, 1966).

В процессе дегенерации диски теряют влагу, ядро высыхает и распадается на отдельные фрагменты, фиброзное кольцо теряет свою эластичность, размягчается, истончается, и в диске появляются трещины, разрывы и щели, испещряющие диск в самых различных направлениях. Вначале трещины образуются только во внутренних слоях кольца и секвестры ядра, проникая в трещину, растягивают и выпячивают наружные слои кольца. При распространении трещин через все слои кольца, через этот дефект в просвет позвоночного канала выпадают либо отдельные секвестры ядра, либо все оно. В этих случаях может быть нарушена целость задней продольной связки.

Из-за дефектности пульпозного ядра на него теперь приходятся не только тангенциальные, но и вертикальные нагрузки. Все это, во-первых обуславливает пролабирование фиброзного кольца за пределы диска, а во-вторых, способствует его нестабильности. Кроме того, в связи с утратой эластических свойств фиброзное кольцо не может удерживать пульпозное ядро или его фрагменты, что создает условия для грыжеобразования.

В определенной стадии развития дегенеративных изменений может образоваться выбухание диска без прорыва фиброзного кольца, что обозначается термином "протрузия" диска. Выбухающий участок диска васкуляризируется, в нем Разрастается фиброзная ткань, а в более поздних стадиях наблюдается кальцинация. В тех случаях, когда происходит прорыв фиброзного кольца с выходом его за пределы части или всего пульпозного ядра, что чаще наблюдается у молодых людей после острой травмы, судят уже о "пролапсе или грыжи диска".

В зависимости от направления пролапсов, или грыжи, различают следующие их виды:

• передние и боковые, протекающие большей частью бессимптомно;
• задние и задне-боковые, проникающие в позвоночный канал и межпозвонковые отверстия и нередко вызывающие сдавление спинного мозга и его корешков;
• центральные пролапсы (грыжи Шморля) , при которых ткань диска проникает через дегенеративно измененный участок гиалиновой пластинки в спонгиозную массу тела позвонка, образуя в ней углубления различной формы и размеров; они оказываются рентгенологической находкой, не проявляясь клинически.

При дегенерации диска со сближением тел позвонков наступает также смещение фасеток межпозвонковых суставов и тел позвонков, изменяется механизм их движений. Дегенерация дисков сопровождается вторичными изменениями в телах позвонков, которые складываются из двух одновременно протекающих процессов:

• дегенеративно-дистрофических изменений в субхондральной кости, которые возникают только после распада и исчезновения гиалиновых пластинок диска;
• реактивного новообразования костной ткани в телах позвонков, выражающегося в склерозе субхондральной костной ткани с образованием краевых костных разрастаний - остеофитов. Эти артритические разрастания кости обозначаются термином "спондилез".

Развивающийся при этом деформирующий артроз в виде разрастания суставных поверхностей позвоночника в местах наибольших нагрузок обозначают термином "спондилоартроз или остеоартроз". Остеофиты, расположенные в просвете позвоночного канала, так же как протрузии и пролапсы грыж, могут вызвать симптомы компрессии спинного мозга и его корешков.

В итоге усиливается дезорганизация биомеханики соседних с пораженным позвонковым двигательным сегментом (ПДС) тел позвонков, а опороспособность позвоночника теряет свою последовательность и ритмичность. Сам пораженный ПДС приобретает нефизиологическую, нередко фиксированную установку, чаще всего кифотическую. Это влечет за собой гиперлордозирование и гипермобильность вышерасположенного ПДС, которые в начале выступают как компенсаторные, но в последующем могут способствовать выявлению и усилению дистрофического процесса с последовательным распространением его на все большее число ПДС.

Нестабильность в ПДС - один из наиболее частых патоморфологических субстратов неврологических синдромов. Чаще всего нестабильность выявляется на уровне сегментов С4.5 и L4.5.

Сегментарная нестабильность возникает как одно из ранних проявлений дистрофического процесса в любом из составляющих элементов ПДС, ведущего к нарушению гармоничной его функции, и проявляется избыточной подвижностью между элементами ПДС. В результате возможна чрезмерная степень сгибания и разгибания в ПДС, а также соскальзывание кпереди или кзади.

В патогенезе развития нестабильности основное значение имеет дистрофия фиброзного кольца, которое теряет свою эластичность и собственно фиксационную способность. Соскальзывание вышележащего тела позвонка по отношению к нижележащему способствуют разрывы фиброзного кольца, утрата тургора пульпозным ядром, а также вовлечение в дистрофический процесс задних отделов ЦЦС, в частности межпозвонковых суставов, что сопровождается в выраженных случаях нестабильности развитием разгибательного подвывиха в них. К подвывиху предрасполагает, кроме того, конституциональная слабость связочного аппарата.

В связи с избыточной подвижностью в ПДС развивается ряд последовательных структурных, биомеханических и рефлекторных изменений:

• формируется скошенность передневерхнего угла тела нижележащего тела позвонка;
• формируется "тракционная шпора";
• образование неоартроза в области соприкосновения суставного отростка и дужки.

В связи с компенсаторным рефлекторным напряжением сегментарных мышц на определенном этапе может возникнуть фиксация сегмента в той или иной позе (кифозирования, гиперлордозирования). Эти изменения обусловлены как патогенетическими, так и саногенетическими механизмами. Преобладание последних может привести к фибротизации диска и ликвидации, таким образом, нестабильности. Фиксации ПДС способствует также развитие межпозвонкового спондилоартроза. Однако при нефиксированной нестабильности могут развиваться как рефлекторные, так и рефлекторно-компрессионные, компрессионно-рефлекторные и редко компрессионные синдромы.

Это зависит от следующих ситуаций и соотношений между тканями ПДС и нервно-сосудистыми образованиями при нестабильности:

• избыточная подвижность в сегменте определяет раздражение рецепторов и в фиброзном кольце, и в связанных с диском отделах передней и задней продольных связок; и в капсулах межпозвонковых суставов;
• развитие подвывиха по Ковачу на шейном уровне обуславливает травматизацию позвоночной артерии с ее вегетативным сплетением. Последняя возможна при избыточных движениях в ПДС, при определенных двигательных нагрузках и при отсутствии подвывиха в суставе;
• выраженный подвывих в межпозвонковом суставе может сопровождаться смещением верхушки суставного отростка в сторону межпозвонкового отверстия с стать причиной его сужения, что в определенных условиях может привести к компрессии корешка и корешковой артерии;
• значительное соскальзывание кзади при сочетании с некоторыми дополнительными факторами (врожденная узость канала, компенсаторное развитие заднего краевого костного разрастания) может привести к сужению позвоночного канала и послужить условием для развития компрессионного или сосудистого спинального синдрома.

Патологическое воздействие (ирритативное или компрессионное) возможно не только в результате непосредственного контакта между измененными костно-хрящевыми структурами ПДС и сосудисто-нервными образованиями, но и из-за уменьшения пространств, в которых эти образования находятся. В частности, речь идет о межпозвонковых отверстиях и позвоночном канале.

Сужение межпозвонкового отверстия может быть обусловлено следующими изменениями в тканях ПДС:

• снижением высоты межтелового промежутка в связи с дистрофией диска (соответственно уменьшается вертикальный размер отверстия);
• краевыми костными разрастаниями деформирующего типа в области межпозвонковых суставов (суживается в основном горизонтальный размер отверстия);
• унковертебральными разрастаниями, краевыми костными разрастаниями тел и грыжей диска на поясничном и грудном уровнях;
• дистрофически измененной желтой связкой.

Сужение позвоночного канала в связи с дистрофическими изменениями может быть обусловлено:

• задними грыжами диска
• задними краевыми костными разрастаниями тел позвонков
• гипертрофированной желтой связкой
• соскользнувшим телом позвонка при выраженной нестабильности
• рубцово-спаечными изменениями в эпидуральной клетчатке и оболочках спинного мозга.

Сужение позвоночного канала сопровождается преимущественно компрессионными или компрессионно-рефлекторными эффектами.

Саногенетические механизмы направлены, естественно, на ликвидацию сужения и связаны с возможностью вправления грыжевых выпячиваний, улучшения циркуляции в позвоночном канале, рассасывания дистрофически измененных тканей.

Нарушения биомеханических соотношений в кинематической цепи позвоночника в комплексе с другими патогенетическими механизмами способствуют развитию миодискоординаторного процесса в мышцах ПДС, позвоночника и конечностей. При этом развиваются сложные синергические реципрокные и другие рефлекторные процессы с нарушением статокинетики позвоночника. Прежде всего, изменяется его конфигурация в связи с изменениями тонуса мышц позвоночника, стремящихся компенсировать недостаточность функции ПДС - сглаживается лордоз или развивается кифотическая установка в отделе, а в ряде случаев в связи с переносом опоры на ногу непораженной стороны возникает сколиотическая установка. В формировании этих изменений принимают участие и многосуставные мышцы спины, и мелкие межсегментарные мышц. На определенном этапе эти компенсаторные механизмы оказываются достаточными. Однако при длительности тонического напряжения мышц в них развиваются дистрофические изменения. Кроме того, в связи с формированием патологического рефлекторного кольца мышечное напряжение из саногенетического механизма превращается в свою противоположность патологическую контрактуру. В итоге изменяются нагрузки не только на мышцы позвоночника, но и на функционирующие в новых условиях мышцы конечностей, что приводит к миоадаптивным позным и викарным миодистоническим и миодистрофическим изменениям в них.

В связи с дистоническими и дистрофическими изменениями мышцы становятся источником патологической афферентации, адресованной к тем же сегментам спинного мозга, которые иннервируют пораженные ПДС, а также к полисегментарному интернеирональному аппарату при вовлечении в процесс мышц всего позвоночника и конечностей.

Таким образом, создается патогенетическое кольцо, поддерживающее, усугубляющее и развивающее патологический процесс при остеохондрозе позвоночника. Возникновение новых биомеханических условий и патологическое состояние такого важного двигательного органа, каким является позвоночник, приводит к ограничению подвижности не только отдельных его частей, но и общей двигательной активности, что способствует нарушению адекватной активности моторно-висцеральных рефлексов, имеющих большое значение для оптимального обменно-трофического обеспечения двигательной активности.

Наиболее часто неврологические осложнения остеохондроза позвоночника встречаются в шейном и нижнепоясничном отделах.

Основными факторами развития неврологических осложнений при шейном остеохондрозе позвоночника являются следующие:

1. Относительно постоянная компрессия спинного мозга, его корешков с их вегетативными волокнами, позвоночной артерии с ее симпатическим сплетением и связочного аппарата позвоночника с его иннерванионным аппаратом.

• В шейном отделе относительно редко выявляется грыжа диска; чаще всего здесь образуется лишь протрузия диска.
• Компрессионные синдромы являются следствием задних костных остеофитов. Унковертебральные суставы не являются истинными, они склонны к деформирующему артрозу; при этом остеофиты направляются либо кзади, в межпозвонковое отверстие, воздействуя на нервные корешки, либо кнаружи, вызывая сдавление позвоночной артерии или ее симпатического сплетения.
• Сужение межпозвонкового отверстия в переднем отделе обычно происходит за счет унко-вертебральных костных разрастаний, в его заднем отделе - за счет спондилоартроза межпозвонковых суставов, подвывиха по Ковачу и утолщения желтой связки, а уменьшение вертикального размера диска приводит к уменьшению этого размера межпозвонковых отверстий вследствие сближения тел смежных позвонков.
• Неблагоприятным обстоятельством является отхождение корешков спинного мозга в этом отделе под прямым углом к нему (а не отвесно, как на других уровнях), небольшая протяженность корешкового нерва (не более 4 мм), отсутствие эластичности и достаточной подвижности корешковых манжеток.

Естественно, что в патологических условиях происходит нарушение крово- и лимфообращения в пределах суженных межпозвонковых отверстий с развитием венозного застоя, отека с исходом в рубцевание, с клиническим проявлением ирритативных и дегенеративных корешковых симптомов.

Возможность компрессионных воздействий на спинной мозг со стороны желтой связки. При усиленных нагрузках постепенно развивается утолщение желтой связки с фиброзом, и при резком переразгибании шейного отдела (особенно внезапном) создаются условия для ущемления связки между дужками позвонков и для давления на задние отделы спинного мозга.

2. Периодически возникающая на протяжении длительного времени при движениях позвоночника микротравматизация спинного мозга, его оболочек, корешков, сосудистой системы и связочного аппарата позвоночника.

• Исследования Reid (1960), касающиеся динамических взаимоотношений спинного мозга и позвоночника в норме, выявили значительную подвижность спинного мозга и твердой мозговой оболочки в оральном и каудальном направлениях при флексионных и экстензионных движениях головы и позвоночника. При флексии длина позвоночного канала (в основном в области С2 - Th1) может увеличиться до 17,6% и соответственно этому происходит растяжение и скольжение спинного мозга вверх вдоль передней поверхности канала. Естественно, что в условиях неустойчивости шейных позвонков (дисков) натяжение спинного мозга и корешков может усилиться и травматизация нервных образований особенно проявляется при неровности передне-боковых отделов позвоночного канала в связи с наличием остеофитов и сублюксации. При форсированном сгибании шеи в случае наличия заднего остеофита происходит натяжение мозга над ним, усиление компрессии и травматизации мозговой ткани. Остеофиты могут оказывать периодическое воздействие (как следствие микротравм при изменениях положения позвонков) на нервные образования, заложенные в пределах задней продольной связки и твердой мозговой оболочки, что проявляется болевыми и, вероятно, рефлекторными феноменами. В этом смысле имеет значение и развивающийся нередко подвывих позвонка. Травматизация спинного мозга усиливается, если имеется неустойчивость дисков, а при флексионных и экстензконных движениях один позвонок скользит и смещается вдоль поверхности другого.
• Остеофиты, образующиеся в области унковертебрального сочленения, направляясь в межпозвонковое отверстие и в сторону поперечного канала, могут явиться причиной синдрома поражения позвоночной артерии и ее симпатического сплетения.

Компрессия позвоночной артерии с ее симпатическим сплетением может быть относительно постоянной, а также может возникать периодически в моменты изменения положения головы и шеи. Ирритация симпатических волокон или нарушение кровообращения в системе позвоночной артерии механического или рефлекторного характера часто возникает при изменениях положения головы и шеи.

Для развития синдрома позвоночной артерии имеет определенное значение подвывих по Ковачу. У таких пациентов отклонение вперед этой артерии наблюдается преимущественно в положении разгибания шеи.

3. Васкулярная ишемия и ее значение в клиническом синдроме компрессии мозга при шейном спондилезе.

Сдавление системы передней спинальной артерии может быть следствием непосредственного воздействия заднего остеофита или грыжи диска, а также компремкрующего воздействия этих образований в момент изменения положения шеи.

4. Вовлечение в патологический процесс периферических и центральных отделов вегетативной нервной системы.

Рефлекторные влияния патологических импульсов, исходящих из спинного мозга, его корешков с их вегетативными волокнами, позвоночного нерва, являющегося ветвью звездчатого узла, и связочных элементов позвоночника с его иннервационным аппаратом, проявляются многообразными симпатальгиями и нейродистрофическими нарушениями.

В первоначальной стадии заболевания задние остеофиты или выбухающий диск часто вызывают только сдавление и растяжение передней и задней продольной связок; при этом в патологический процесс может быть вовлечен и остальной связочный аппарата позвоночника. Связочный аппарат позвоночника, в первую очередь передняя и задняя продольные связки, а также твердая мозговая оболочка иннервируются преимущественно симпатическими чувствительными ветвями синувертебрального нерва (возвратного менингеального нерва), состоящего из менингеальной ветви, отходящей от заднего корешка, и веточки от соединительной ветви пограничного симпатического столба.

Нервные окончания выявлены как в задней (за счет синувертебрального нерва), так и в передней продольных связках, и есть основание полагать, что раздражение этих связок проявляется болями в задней части шеи с иррадиацией в субокципитальную, межлопаточную области и в оба надплечья.

Таким образом, дегенерированый шейный диск можно рассматривать, с одной стороны, как источник болевых проявлений, а с другой - патологических импульсов, которые, переключаясь через ЦНС, вызывают рефлекторные нарушения в области шеи, плечевого пояса и кисти.

В.Епифанов, И.Ролик

… целью данной статьи является предупредить «терминологическую эпидемию» и клиническую (практическую) небрежность, которые обусловлены «вирусным эффектом» термина «остеохондроз» в медицинском обществе.
… морфология (в частности патоморфология) и клиническая картина не всегда «идут друг с другом за руку» - вывод, сделанный на основании исторически проверенного знания о том, что изменения, выявляемые на рентгенограмме (в том числе и на КТ/МРТ) не коррелируют с клинической картиной заболевания, по-поводу которого и выполнена данная рентгенограмма.
… по поводу дистрофических изменений позвоночника в отечественной литературе ведутся споры уже около пяти десятилетий, однако особую путаницу внесло применение термина «остеохондроз» в качестве синонима неврологической патологии.
… справедливости ради следует отметить, что и термин «остеохондроз» не является на сегодняшний день общепринятым. Появившись в середине нынешнего столетия в отечественной медицине, слово «остеохондроз» осталось лишь нашим достоянием. В большинстве же зарубежных стран для обозначения этого заболевания позвоночника используется слово «спондилоз» … (А.В. Долженков «Здоровье вашего позвоночника»).
Остеохондроз (osteochondrosis: греч. osteon кость + chondros хрящ) - дистрофическое* изменение хряща и подлежащей костной ткани в любом месте организма, где имеется костная и хрящевая ткань.
*Дистрофия - патологический процесс, имеющий патоморфологические проявления, возникающий вследствие нарушения обмена веществ и характеризующийся накоплением в клетках и тканях количественно и качественно измененных продуктов обмена. В рентгенологическом изображении проявляется рядом признаков, свидетельствующих о патологических изменениях определенных морфологических структур (например, патологический остеосклероз, остеопороз, обызвествление и т. п.). Рентгенологи, заимствовавшие этот термин из патологической морфологии, Должны придерживаться того толкования, которое дают ему патоморфологи. В связи с этим термин "дегенеративно-дистрофический" применять не следует, поскольку он рожден в рентгенологии в переходный период, когда в морфологии термин "дегенерация" заменяли термином "дистрофия". В настоящее время в патологии применяют только термин "дистрофия".
Сущность большей части дистрофических процессов, в том числе и остеохондроза, - старение - «своевременное» или преждевременное. Поскольку это процесс старения, то протекает он медленно, годами и неуклонно нарастает. Так как все процессы старения сами по себе никогда не сопровождаются болями, «остеохондроз» и не фигурирует в западной медицине в качестве клинического диагноза.
Следует отметить, что термин "остеохондроз" прочно закрепился в разделе медицинских знаний и области медицинской практики, посвященных патологии позвоночника, в частности его дегенеративным изменениям и в другом контексте данный термин практически не встречается. Поэтому дальнеешее изложение вопросов, связанных с "остеохондрозом" будет осуществлено в рамках вертебральной патологии, в частности в рамках "остеохондроза позвоночника".
История термина. Начиная со второй половины XVIII века в зависимости от понимания характера патологических процессов вместо термина «остеохондроз позвоночника» использовали термины ишиас (Cotunnius, 1770), радикулит (Dejerine, 1896), в последующем (синдромально) люмбалгия (цервикалгия, торакалгия), люмбоишиалгия, позвоночная боль. Отражением этих взглядов среди отечественных неврологов явилось хождение термина пояснично-крестцовый радикулит (Маргулис М. С., 1932). В первой половине XX столетия была доказана связь болей в спине, радикулитов с дегенерацией межпозвоночного диска и потребовался термин, обозначающий связь корешковых нарушений с соответствующим типом патологии позвоночника. В этот период был сделан крен в направлении патологоанатомического (Ch.G.Schmorl) и рентгеноанатомического (Косинская Н. С., 1961) изучения многообразия вертебральной патологии. Много раньше R.Beneke (1897) отметил дистрофические изменения в позвоночнике и собирательно обозначил их довольно удачным термином «спондилез». Позже Ch.G.Schmorl, тщательно исследовав патоморфологические изменения в межпозвонковом диске и прилежащих к нему телах позвонков, предложил называть их межтеловым остеохондрозом (osteochondrosis intercorporalis), а предложенный R.Beneke термин «спондилез» Ch.G.Schmorl использовал для обозначения изменений в зоне передней продольной связки. С этого времени понятие «остеохондроз» стало применяться для обозначения дегнеративного заболевания позвоночника. Так, И. Л. Клионер (1957) расширил «владения» остеохондроза, распространив этот термин из межтеловой области (osteochondrosis intercorporalis) также и на задние отделы позвоночника - межпозвонковые суставы, модифицировав на «межпозвонковый остеохондроз» (osteochondrosis intervertebralis). В последующем более широкое трактование остеохондроза предложил Я. Ю. Попелянский (1983): «полифакториальное дегенеративное заболевание двигательного сегмента, поражающее первично межпозвонковый диск, а вторично - другие отделы позвоночника, опорно-двигательного аппарата и нервную систему».
Патологоанатомически термин «остеохондроз» обозначает первичный дистрофический процесс в суставном хряще с вторичными дистрофически-регенеративными явлениями в субхондральной кости без явлений воспалительного характера. Признаками остеохондроза являются сужение суставной щели вследствие распада суставного хряща, субхондральный склероз эпифизов сочленяющихся костей, костные разрастания (остеофиты) на краях сочленяющихся костей с изменением их костной структуры - неровными зигзагообразными контурами и мелкими субхондральными кистами.
В отличие от «остеохондроза» «спондилез», согласно современным представлениям (Жарков П.Л., 1994), основанным еще на описаниях Ch.G.Schmorl и H.Junghans (1932, 1957), представляет собой процесс, или состояние избыточного подсвязочного (передняя продольная связка) костеобразования (специфический спондилезный остеофит), не связанный с дистрофическими изменениями межпозвонкового диска и не имеющий отношения к передней продольной связке.
Остеохондроз - это четкая патоморфологическая форма*, при которой сущность морфологических изменений (в позвоночнике или суставе) сводится к трем основным признакам: истончению хряща, субхондральному остеосклерозу и краевым костным разрастаниям (если нет первого признака - истончения хряща, то нет и остеохондроза).
!!! Именно эти признаки позволяют легко диагностировать остеохондроз прижизненно - рентгенологически.
*Термин «остеохондроз» ранее использовали для обозначения большой группы костно-суставных заболеваний. В последующем многие из этих заболеваний стали относить к остеохондропатиям, например рассекающий остеохондроз суставных поверхностей (Кенига болезнь), рассекающий остеохондроз тела таранной кости (болезнь Диаса) и др. В результате термин «остеохондроз» сохранился для обозначения дегенеративно-дистрофического заболевания позвоночника.
Следовательно, «остеохондроз» - чистая патоморфологическая практика, и никакой теории остеохондроза нет и быть не может.
Здесь будет уместным привести следующую часть текста из книги А.В. Долженкова «Здоровье вашего позвоночника»: «…остеохондроз позвоночника - это дистрофические изменения межпозвонкового диска и прилежащих к нему тел позвонков, то есть это изменения, вызванные нарушением в диске обменных процессов, то есть питания. Вы, наверное, удивитесь, узнав, что остеохондроз в общем-то и не болезнь. Заранее предвижу гнев тех читателей, которые вот уже третий месяц подряд проходят лечение с этим диагнозом. Но все-таки остеохондроз - это лишь структурные изменения, это состояние позвоночного столба, не более того. Болезнью же мы называем остеохондроз тогда, когда различные его проявления - боль, мышечная слабость и прочее - осложняют человеку жизнь, отрицательно влияют на его работоспособность. Иначе говоря, мешают нормально жить. И тогда этого человека можно назвать больным. Представьте себе, что было бы, если бы все, кому за сорок, обращались друг к другу не иначе как добавляя к имени и отчеству слово "больной". Ведь первые признаки остеохондроза на рентгеновских снимках можно разглядеть практически у каждого человека с 20-25-летнего возраста. Например, реплика в клубе знакомств "Для тех, кому за сорок": "Марья Петровна, голубушка! Больная вы моя! Разрешите мне воспользоваться вашим фломастером, а то мой совсем не пишет". А эта "больная" может на поверку оказаться исключительно здоровым человеком, никогда не испытывавшим болей в позвоночнике. Хотя изменения в ее позвоночном столбе, связанные с остеохондрозом, могут быть весьма значительными.»
Таким образом, следует просто знать, что такое остеохондроз.
Клиническая рентгенорадиология. Руководство в пяти томах. Под ред. Г.А. Зедгенидзе. Том 3. "Рентгенодиагностика повреждений и заболеваний костей и суставов": «… Невропатологи устанавливают диагноз остеохондроза на основании клинических данных, перечисляя множество симптомов (до 46), как они считают, остеохондроза. Рентгенологи же описывают патоморфологическую картину изменений. Как мы уже неоднократно отмечали, остеохондроз - состояние патоморфологическое и ни одним клиническим симптомом, никакими их сочетаниями не может быть описано, поскольку ни один клинический симптом не является специфичным для остеохондроза или любого другого дистрофического изменения позвоночника. Все эти симптомы в лучшем случае свидетельствуют об одном - о травмировании нервных образований, которое будет одинаковым при остеохондрозе, туберкулезном поражении, опухоли и травматическом смещении позвонков…».
Далее в этом же источнике читаем: "... В связи с этим приходится повторять, что остеохондроз - состояние, патоморфологическое, которое вовсе не обязательно проявляется клинически и не может быть описано никаким набором клинических симптомов".
В статье доктора медицинских наук, профессора П.Л. Жаркова «В позиции В.А. Челнокова не всё бесспорно» (научно-теоретического журнал «Теория и практика физической культуры» №1-2005г.) приведены следующие данные: «… Есть другая так называемая «теория» болевых синдромов, якобы обусловленных остеохондрозом, творцом которой явился Я.Ю. Попелянский. К остеохондрозу он относит и грыжу диска, что недопустимо, поскольку это другая нозологическая форма. С его легкой руки все боли в спине, шее начали обзывать остеохондрозом. На западе же эти болевые синдромы не менее неграмотно приписывают исключительно грыжам межпозвонковых дисков и называют дискогенными. При этом утверждается, что грыжа диска (а при остеохондрозе и костные разрастания) сдавливает корешок спинномозгового нерва. Поскольку это сопровождается болью, подразумевается, по-видимому, чувствительный (задний) корешок. Но ни один автор не указывает, какой корешок пострадал. Возникает логичный вопрос: почему расположенная спереди (по отношению к спинному мозгу) грыжа сдавливает не передний, а задний корешок? Однако это не мешает и нашим, и западным неврологам рисовать умозрительные анатомические схемы гипотетического сдавления корешков, вместо того чтобы обратиться к профессиональной анатомии. Именно это позволяет нам с полной моральной и юридической ответственностью обвинить автора статьи и всех цитируемых им «корифеев» и «мэтров» в незнании нормальной анатомии позвоночника и его нервной системы, а также патологической анатомии тех изменений, о которых они ведут речь.»
!!! Остеохондроз, если речь идет о позвоночнике, не может быть межпозвоночным*, поскольку поражаются и тело позвонка (остео-), и хрящ (хондро-). Следовательно, говорить можно об остеохондрозе позвоночника, или позвоночном остеохондрозе, поскольку может быть и остеохондроз сустава.
* В употребляемом слвосочетании "межпозвоночный остеохондроз" имеются две ошибки, первая расмотренна выше - некорректное употреблние самого словосочетания, вторая ошибка - неграмотное употребление слова "межпозвоночный" в данном словосочетании, проавильно было бы "межпозвонковый".
В основе этой патологии (остеохондроз позвоночника) лежит дистрофическое поражение межпозвонкового диска, при котором процесс, начинаясь чаше всего в пульпозном ядре, прогрессивно переходит на все элементы диска, а в дальнейшем вовлекает весь сегмент, тела смежных позвонков, межпозвонковые суставы, связочный аппарат. Анализ данных гистологических исследований позволяет полагать, что заболевание начинается с нарушения кровообращения в позвонках: наступает венозный стаз, распад клеточных элементов миэлоидного кроветворного мозга, что ведет к истончению и разрушению костных структур позвонков и, в свою очередь, нарушает питание тканей диска, осуществляемое осмотическим путем. Постепенно ткани пульпозного ядра и фиброзного кольца замещаются волокнистым хрящом, эластичность их уменьшается и диск разрушается (Митбрейт, 1978). Биохимические изменения* постепенно превращают диск в обезвоженную фиброзную массу с прогрессивно нарастающими морфологическими изменениями в пульпозном ядре и фиброзном кольце. Большинство авторов считают, что основными биохимическими факторами в развитии дегенерации диска являются изменения содержания общего количества мукополисахаридов и соотношения между ними, влияющие на созревание коллагена и содержание жидкости в ядре (Модяев, 1971).
*Дегенеративные изменения в межпозвоночных дисках связаны с биохимическими сдвигами (нарушение метаболизма протеогликанов) и аутоиммунной агрессией (повышается титр антител к коллагеназе и др.): уменьшается гидратация, постепенно утрачивается желеподобная структура в результате увеличения содержания нерастворимого коллагена, уменьшения количества гликозаминогликанов и хондроитинсульфата. Это сопровождается потерей способности студенистого ядра к нормальной адсорбции и перераспределению приходящегося на него давления, а также снижением растяжимости и эластичности фиброзного кольца.
Следует помнить, что основными причинами доброкачественных болей в спине являются рефлекторные мышечнотонические и миофасциальные болевые синдромы. Рефлекторные мышечнотонические синдромы явно доминируют среди осложнений остеохондроза позвоночника (А.В. Федотова, T.Г. Вознесенская; 2004). Мышечнотонические синдромы могут формироваться в любых паравертебральных или экстравертебральных мышцах. Излюбленные места их локализации - трапециевидные мышцы, лестничные мышцы, ромбовидные мышцы, грушевидные мышцы, средняя ягодичная мышца, паравертебральные мышцы..
Цитата №1 из книги «Дорсалгии»; М.: Медицина, 2001 «Если раньше во врачебной практике вследствие господствовавшей спондилогенной концепции, любой болевой синдром локомоторной системы относили к неврологическим синдромам остеохондроза или спондилоартроза, то в настоящее время становится очевидным, что среди причин дорсалгий основное место занимают не столько дистрофические заболевания позвоночника, широко освещенные в работах отечественных и зарубежных исследователей, сколько неспецифическая миофасциальная патология, лишь в последние годы ставшая предметом изучения в нашей стране и, несомненно, требующая к себе пристального внимания и новых исследований.»
Цитата №2 из книги «Дорсалгии»; М.: Медицина, 2001 «Подводя черту под вышеизложенным, необходимо отметить, приуроченность всех болевых синдромов локомоторной системы к дистрофическим изменениям позвоночника в практическом здравоохранении стала настолько устойчивой, что при работе с медицинской документацией мы столкнулись с диагнозом "остеохондроз СI-СII", также достаточно часто в амбулаторной практике выставляется диагноз "рентгенонегативный остеохондроз" или "остеохондроз позвоночника (клинически)". При диффузных болях в спине широко используется диагноз "распространенный остеохондроз", при присоединении боли в конечности - "с корешковым синдромом". Однако в связи с публикациями последних лет как в отечественной, так и зарубежной литературе появилась новая тенденция - полное отрицание связи дорсалгий с остеохондрозом позвоночника. Для уточнения роли остеохондроза необходимо определить его дефиницию. В литературе последних лет остеохондроз в основном определяют как мультифакториальное хронически рецидивирующее заболевание, имеющее тенденцию к прогредиентности в молодом и зрелом, регредиентности - в пожилом и клиническому выздоровлению в старческом возрасте. Исходя из данного определения, любой болевой синдром локомоторной системы трактуется лишь с позиции первичного структурного поражения позвоночника. Правильнее рассматривать остеохондроз как дистрофическое изменение межпозвонкового диска и прилежащих к нему позвонков в процессе перестройки, направленной на увеличение опорной функции позвоночно-двигательного сегмента и формирование саногенетического спондилодеза. Клинически значим остеохондроз лишь в случаях срыва компенсации, что позволяет называть этот процесс осложненным остеохондрозом.»

… статья Я.Ю. Попелянского, являющегося основоположником учения об остеохондрозе позвоночника, которое он назвал в дальнейшем вертеброневрологией или ортопедической неврологией.
Вертеброгенные неврологические синдромы к настоящему времени обрели достаточно четкие контуры лишь в отношении компрессионных радикуло- и миелоишемий. Даже при учете их течения в зависимости от статодинамических нагрузок они все-таки не совсем специфичны: под влиянием тех же нагрузок могут обостряться радикуло- и миелопатологические проявления при невриноме и другом локальном патологическом процессе. Большинство же вертеброгенных синдромов рефлекторные. Поэтому они, казалось бы, и вовсе неспецифичны, так как те же рефлекторные реакции организма возможны в ответ и на другие (невертебральные) раздражения. С учетом мультифакторности рефлекторных вертеброневрологических синдромов их диагностика не столь проста. В последнее время отмечена тенденция к гиподиагностике собственно вертеброгенных синдромов и увлечение диагнозами: якобы лишь первичных локальных периферических поражений (миофасциальных и других подобных синдромов).
Наиболее распространенный вертебральный процесс - остеохондроз. Как мы увидим дальше, он обладает определенной специфичностью. Поэтому крайне важно очертить его диагностические критерии. Этот вопрос сложнее, чем может показаться, если судить по некоторым утверждениям отдельных специалистов. Существует, например, мнение, что понятие «остеохондроз» вообще должно быть изъято из арсенала клинических определений, так как оно морфологическое. Но с тем же успехом моно «закрыть» клинический диагноз гепатита, пневмонии или энцефалита. При всей одиозности подобной точки рения она претендует на якобы логически корректную позицию, создавая трудности междисциплинарного общения врачей.
Морфологический субстрат остеохондроза не может быть сведен к возрастным изменениям, или распространенному спондилезу. Его определяет локальный первичный процесс, начинающийся в студенистом ядре. Под влиянием локальной перегрузки в условиях изменения эластичности студенистого ядра разволокняется и выпячивается за пределы позвонков фиброзное кольцо диска. В смежных телах соответствующих позвонков появляются реактивные изменения, возможен пролапс и т.д. Это те изменения, которые доступны обнаружению рентгенологическими методами. С помощью функциональных проб можно выявить гипермобильность или гиперфиксацию пораженного остеохондрозом позвоночно-двигательного сегмента. Однако истинная суть этого опорно-двигательного дефекта определяется не только указанными локальными нарушениями, ибо позвоночник - это не только костный скелет, но и связанные с ним сложно иннервированные мышцы. Другими словами, жизненное обеспечение позвоночника - то не только обеспечение его целости, прочности*, но и нейрогуморальное управление в целом, обусловленное антигравитационным отрывом Homo sapiens от земли.
Клиническое понятие остеохондроз включает врожденные и приобретенные нарушения не только в костях и дисках позвоночника, но и во всех связанных с ним тканях, в том числе мышцах, то есть речь идет о многотканевой патологии, в основе которой лежат и реципрокные, и синергические, и другие, включая вероятностно прогнозируемые, процессы. Диагноз остеохондроза как болезни относится и к его неврологическим вертебральным и экстравертебральным проявлениям. При всем их клиническом разнообразии диагноз остеохондроза содержит и нечто специфическое, что невозможно понять, оставаясь в формальных пределах показателей рентгенодиагностики.
Специфика остеохондроза присутствует уже в самом анатомическом его стержне - в дистрофии перегружаемого студенистого ядра. У животных такой процесс практически не развивается, поскольку их студенистое ядро - это остаток хорды, образование филогенетически древнее и по-особому прочное.
Хорда в эмбриогенезе формируется из энтодермы еще в полости гаструлы. В филогенезе она появляется уже у подвижных личинок оболочников - асцидий (хвостовая хорда). Остаток хорды сохраняется затем у всех позвоночных. И только у человека происходит решительный «скачок», о котором мы узнали в процессе изучения, так называемого детского остеохондроза. Было показано, что по клиническим данным позвоночного остеохондроза у детей практически не бывает; это подтверждено и морфологически. Дело в том, что у детей студенистое ядро еще сохраняется как остаток хорды. Поэтому у них, как и у животных, нет субстрата остеохондроза. Начиная с подросткового возраста остатки хорды у человека редуцируются и на смену им приходят третьи (внутренние) слои фиброзных колец. Исчезновение хорды у человека в филогенезе было сопряжено с появлением другого регулятора положения тела - вестибулярного аппарата, более адекватно обеспечивающего статокинетику тела в условиях его отрыва от земли. Студенистое ядро взрослого человека с антигравитационной функцией справляется недостаточно. Поэтому столь большую роль играет мышечная фиксация каждого звена позвоночника. Функция же этих мышц в процессе изменения положения тела и двигательной активности человека, как известно, регулируется вестибулярным аппаратом и нервной системой, то есть возникают новые координационные функции. Этот процесс сопровождается издержками антигравитационных усилий - как физических (что ведет к изнашиванию нового студенистого ядра), так и координаторных (что сопровождается напряжением антигравитационных усилий нервной и вестибулярной систем). Таким образом, речь идет о том, что в ходе приспособления взрослого человека складывается и почва для развития остеохондроза.
Первый вывод общебиологического характера из приведенных фактов сводится к тому, что отрыв от земли взрослого человека (формирование ноосферы) происходит в условиях полного отсутствия хорды. Поэтому включение человека в тип хордовых, что имеет место в современных классификациях, некорректно**. Как бы его не называли биологи - постхондральным или антропоноосфером, это тип специфический. И болезнь, возникающая в условиях того приспособления человека, в данном смысле тоже специфична.
Второй вывод относится к диагностической практике. Следует строго различать специфическую болезнь антигравитационного приспособления - остеохондроз, с одной стороны, и все другие дистрофические и прочие заболевания позвоночника - с другой. Ни спондилез, ни первичный артроз не обладают спецификой остеохондроза.
Третий вывод сводится к тому, что в новом постхондральном типе специфика редукции остатка хорды не является изолированной. Она сосуществует со спецификой нервной системы, особенностями мышечной координации и фиксации (защиты) пораженного позвоночно-двигательного сегмента. Поэтому даже при грубой рентгеноморфологической картине прочная нейромиофиксация защитит пораженные костно-хрящевые структуры: в такой ситуации клинический диагноз «остеохондроз» неадекватен. И наоборот, при отсутствии рентгенологических данных о поражении костно-хрящевых структур, но наличии клинических данных, свидетельствующих о нарушении фиксации позвоночно-двигательного сегмента и симптомах ирритации его рецепторных или корешковых структур, может быть поставлен вопрос о диагнозе остеохондроза.
Неврологи должны стремиться к расширению своих знаний за пределы признаков «выпадения» со стороны нервной системы. Они обязаны изучить рефлекторные, как вертебральные, так и экстравертебральные, синдромы, поскольку соответствующие контингенты больных обращаются чаще всего в неврологический кабинет поликлиники.

… хондроз имеет четко очерченную специфическую патоморфологическую картину, их следует отличать от других дистрофических и травматических изменений позвоночника и ни в коем случае не употреблять эти термины для обозначения неврологических расстройств.
… как установлено, не только патологоанатомическая, но и рентгенологическая картина хондроза настолько отличается от картины остеохондроза, что обозначать их одним термином нелогично.
с точки зрения патологии позвоночного двигательного сегмента
Хондроз (Ch. G. Schmorl) - изменение самого диска, ограничивающееся им и не выходящее за его пределы.
Дистрофический процесс, распространяющийся на тела смежных позвонков и дающий совершенно иную патоморфологическую картину, которую он назвал остеохондрозом, поскольку в этот процесс, кроме хряща, вовлечена кость. Такая стадийность процесса (хондроз - остеохондроз) была подтверждена A. Hudebrandt (1933), который поддержал и предложенную Ch. G. Schmorl терминологию. Термин же «спондилез» Ch. G. Schmorl предложил использовать для обозначения другой, также конкретной формы дистрофического изменения позвоночника.
Хондроз, как конкретное патоморфологическое состояние, не имеет никаких характерных клинических* проявлений, и, как все другие дистрофические поражения позвоночника, прижизненно может быть диагностирован с помощью рентгенологического исследования.
*Если оно и проявляет себя клинически, то без какой-либо специфики. Точно такие неврологические симптомы могут сопровождать любую другую патологию позвоночника, влекущую за собой травмирование окружающих мягкотканных образований.
Как известно из работ Ch. G. Schmorl, дистрофический процесс в диске начинается с уменьшения тургора студенистого ядра, а затем и фиброзного кольца. Данные процессы с вторичеными изменениями конфигурации тел смежных позвонков и изменением кофигурации позвоночника имеют характерную рентгенологическую картину. Рассмотрим рентгенологические симптомы хондроза.
ПЕРВЫЙ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЙ СИМПТОМОМ ХОНДРОЗА- СКОШЕННАЯ ФОРМА ПЕРЕДНИХ УЧАСТКОВ ПЛОЩАДОК ТЕЛ ПОЗВОНКОВ («АТРОФИЯ ОТ ДАВЛЕНИЯ»).
Пояснение. Иногда, при большой исходной высоте, постепенно теряющий упругость диск вытесняется вперед и оказывает постоянное давление на передние участки площадок тел позвонков, вследствие чего они постепенно перестраиваются по типу «атрофии от давления», приобретая скошенную форму, что нередко приходится видеть в шейном и поясничном отделах. В шейном отделе такую форму часто приобретает позвонок, находящийся под диском, в поясничном - и выше -, и нижележащий.
ВТОРОЙ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЙ СИМПТОМ ХОНДРОЗА- УМЕНЬШЕНИЕ ВЫСОТЫ МЕЖПОЗВОНКОВОГО ДИСКА.
Пояснение. Если частично потерявший тургор диск подвергается постоянным или периодическим перегрузкам с микротравмированием, а иногда и макротравмированием, дистрофический процесс в студенистом ядре ведет к еще большей его атрофии. Оно замещается вначале рыхлой, а затем более плотной фиброзной тканью, уменьшается его гидрофильность, оно постепенно уплощается. Одновременно идет замещение волокон фиброзного кольца менее эластичной фиброзной тканью. В результате высота диска уменьшается. Этот симптом заметнее в поясничном отделе в связи с большей высотой дисков. Для его выявления требуются высококачественные рентгенограммы с раздельным неискаженным изображением тел позвонков и дисков, а также тщательный анализ рентгенограмм, иногда с измерением высоты дисков. На обзорных рентгенограммах поясничного отдела, полученных при съемке в вертикальном положении больного, не всегда удается определить диски, особенно нижние. В таких случаях приходится проводить прицельную рентгенографию и съемку в специальной укладке. Рентгенограммы шейного отдела наилучшего качества удается получить при исследовании в вертикальном положении в боковой проекции.
!!!Однако симптом уменьшения высоты диска неспецифичен для его дистрофического изменения. Он может быть первым признаком любого воспалительного заболевания, а также диспластического недоразвития диска. Необходимо помнить, что почти у 75% людей последний поясничный диск в норме ниже предыдущего. В связи с этим рентгенологическое заключение об уменьшении его высоты может быть дано или при наблюдении в динамике, или при четком совпадении результатов рентгенологического исследования с топическими неврологическими данными, или при появлении признаков остеохондроза.
ТРЕТИЙ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЙ СИМПТОМ ХОНДРОЗА- СМЕЩЕНИЯ (ПЕРЕДНИЕ, ЗАДНИЕ, БОКОВЫЕ) ПОЗВОНКОВ В СОЧЕТАНИИ СО СНИЖЕНИЕМ ВЫСОТЫ МЕЖПОЗВОНКОВОГО ДИСКА, ВЫЯВЛЕННЫЕ НА ОБЫЧНОЙ (НЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ) РЕНТГЕНОГРАММЕ, ПОЛУЧЕННОЙ В ВЕРТИКАЛЬНОМ ПОЛОЖЕНИИ ПАЦИЕНТА.
Пояснение. При сниженном тургоре диска в тех участках позвоночника, где гравитационная нагрузка на диск происходит не перпендикулярно его плоскости, а под углом (нижний шейный, нижний поясничный отделы), возможны умеренные на 3-5 мм, а иногда и значительные смещения позвонков - передние, задние, боковые. Следует обратить внимание на тот немаловажный факт, что в период хондроза можно выявить смещение позвонка кпереди, при этом никаких признаков остеохондроза может еще не быть.
!!!В случае обнаружения на обычной рентгенограмме, полученной в вертикальном положении пациента, смещения позвонка вперед, назад или в сторону показано функциональное рентгенологическое исследование (съемка в положениях предельного сгибания и разгибания соответствующего отдела позвоночника).
ЧЕТВЕРТЫЙ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЙ СИМПТОМ ХОНДРОЗА- НЕСТАБИЛЬНОЕ СМЕЩЕНИЕ ПОЗВОНКА ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНОМ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ.
Пояснение. При функциональном рентгенологическом исследовании может оказаться, что смещенный позвонок при всех движениях не меняет положения, что свидетельствует о стабильном смещении, чаще всего обусловленном фиброзным сращением, блокирующим смежные позвонки. В других случаях смещенный позвонок изменяет положение, еще более смещаясь, или возвращаясь к нормальной позиции, или перемещаясь в противоположную сторону. Подвижность позвонков в плоскости диска обозначают термином «нестабильное смещение»*, которое подтверждает дистрофическую природу процесса в области межпозвонкового диска.
*Однако в шейном отделе к этому симптому следует относиться весьма осторожно и не приписывать ему неврологической симптоматики, особенно если он обнаружен в нескольких сегментах. Это позволило некоторым авторам считать множественные, так называемые «лестничные» смещения явлением нормальным, если амплитуда их не превышает 2-3 мм. У молодых людей, особенно женщин, смещения до 3-4 мм в нескольких шейных сегментах могут быть вполне нормальным явлением, а у людей с хорошей подвижностью позвоночника (акробатов, гимнастов) бывают практически всегда. !!!Если же нестабильное смещение выявляют в шейном отделе не в нескольких сегментах, а в одном, или в поясничном отделе в любом количестве сегментов, то такие смещения бывают только при дистрофическом изменении дисков. Ни при какой другой патологии они не встречаются.
ПЯТЫЙ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЙ СИМПТОМ ХОНДРОЗА- ВЫЯВЛЯЕМАЯ ГИПЕРМОБИЛЬНОСТЬ В МЕЖПОЗВОНКОВОМ ДВИГАТЕЛЬНОМ СЕГМЕНТЕ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.
Пояснение. В сегменте, где уменьшение высоты диска обусловлено его дистрофией, то есть хондрозом, при функциональном исследовании нередко обнаруживается увеличение или уменьшение амплитуды нормальных движений (гипер - или гипомобильность). Этот вид нарушения движений определяют путем сравнения высоты идентичных участков дисков соседних сегментов. Более точно судить о двигательной функции дисков можно путем измерения углов между площадками тел соседних позвонков. Если гипомобильность может сопровождать любую, а не только дистрофическую патологию, то гипермобильность бывает только при дистрофическом изменении диска.
ШЕСТОЙ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЙ СИМПТОМ ХОНДРОЗА- КОНТУРЫ ТЕЛ ПОЗВОНКОВ, КОНТАКТИРУЮЩИХ С ДИСКОМ, ОСТАЮТСЯ ЧЕТКИМИ, НЕПРЕРЫВНЫМИ, В ТЕЛАХ ПОЗВОНКОВ НЕТ ДЕСТРУКТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ.
*Обязательный признак хондроза (в случае сомнений они должны быть устранены с помощью обычной продольной томографии; компьютерная томография в таких случаях мало информативна).
СЕДЬМОЙ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЙ СИМПТОМ ХОНДРОЗА- ЛОКАЛЬНОЕ НАРУШЕНИЕ ФОРМЫ ПОЗВОНОЧНОГО СТОЛБА НА УРОВНЕ ДИСТРОФИЧЕСКИ ИЗМЕНЕННОГО ДИСКА.
Пояснение. При исследованиях позвоночника очень часто выявляются нарушения его нормальной формы, в частности, выпрямление шейного и поясничного физиологического лордоза. В шейном отделе могут выпрямляться отдельные его участки, например нижний или верхний, в то время как на соседних сохраняется лордоз. Иногда вместо лордоза формируется кифоз. В некоторых случаях, особенно при болевом синдроме, к выпрямлению лордоза добавляется сколиоз. Все деформации легче выявляются при исследовании пациента в вертикальном положении. В положении лежа различные искривления и, наоборот, исправления деформаций могут создаваться искусственно при укладывании больного. Связано ли изменение формы шейного или поясничного отдела позвоночника с дистрофическими изменениями или с общей статикой позвоночного столба необходимо решать в сопоставлении с другими симптомами (деформации позвоночника возможны без каких-либо изменений позвонков и дисков у совершенно здоровых людей, а также при шейном миозите и при фурункулах в области шеи).
Диагностическая настороженность требуется всегда, когда недостаточно симптомов, особенно если дистрофические изменения подозревают у лиц молодого возраста.

Специальной проблемой дегенеративных поражений межпозвонковых дисков являются грыжи тел позвонков - грыжи Шморля, которые возникают вследствие внедрения элементов пульпозного ядра в губчатую ткань площадок тел позвонков через дефекты в гиалиновых пластинках в результате их конституциональной неполноценности, дегенерации, под воздействием микротравматизации.
Наличие грыжи Шморля всегда говорит о том, что в данном сегменте позвоночника обстановка неблагоприятна и в дальнейшем можно ожидать появление межпозвонковой грыжи. Поэтому, необходимо предпринять меры для того, чтобы остановить патологический процесс и увеличить подвижность позвоночника.
Грыжи Шморля чаще всего формируются и проявляются клинически в юношеском возрасте, представляя собой один из признаков спондилодисплазии - болезни Шеермана-Мау. В этих случаях отмечаются множественные грыжи, кифозирование грудного или уплощение поясничного отдела позвоночника. Локальные формы грыж тел позвонков - следствие остеохондроза или травмы.
По расположению в пределах площадки тела позвонка выделяют центральные, передние, боковые и задние грыжи. Центральные и боковые грыжи Шморля не вызывают деформации позвоночника и протекают бессимптомно.
Передние грыжи тел позвонков наиболее часто обрауются в верхних площадках L2 и L3 (поясничных) позвонков, реже локализуются на нижней поверхности позвонка или на смежных поверхностях соседних позвонков. В 2/3 случаев поражение ограничивается одним позвонком, в 1/4 наблюдений имеются множественные поражения. При этом на других уровнях чаще обнаруживаются центральные грыжи.
Множественные и передние грыжи Шморля сопровождаются нарушениями статики и динамики позвоночника, а также хроническим болевым синдромом. Люмбалгия возникает постепенно и провоцируется физической нагрузкой, усиливается в течение дня, в положении сидя и стоя в неудобной позе, уменьшается при отдыхе лежа в постели. Значительно ограничен наклон туловища вперед, сглажены поясничный лордоз и грудной кифоз, умеренно напряжены длинные мышцы спины.
Диагноз устанавливается с помощью спондилографии, КТ и МРТ. На спондилографии выявляют патогномоничную, меняющуюся с возрастом рентгенологическую картину. При наличии болевого синдрома при грыже Шморля необходимо проведение МРТ пораженного отдела для исключения межпозвонковой грыжи.
В возрасте 10 лет определяется костный дефект переднего угла тела позвонка с четким склерозированным краем. На границе с дефектом замыкательная пластинка выступает в сторону диска, окаймляя заднюю границу дефекта, который чаще занимает 1/4 - 1/3 площадки и высоты тела позвонка.
У больных 12 - 15 лет дополнительно выявляется обызвествление ядра окостенения апофиза, которое может иметь форму отдельных фрагментов или очага округлой или треугольной формы. В ряде случаев обызвествленный апофиз смещается кпереди и книзу.
К 15 - 18 годам определяется утолщение передней продольной связки, слияние апофиза с передней поверхностью тела позвонка, в результате позвонок приобретает удлиненную в переднезаднем направлении клиновидную форму.
Передние грыжи тел шейных позвонков также сопровождаются выпрямлением лордоза и проявляются в ряде случаев хронической рецидивирующей цервикалгией в молодом и среднем возрасте. В половине случаев они сочетаются с задними грыжами дисков на этом же уровне.
Грудная форма юношеского кифоза с наличием множественных грыж Шморля в большинстве случаев не сопровождается болевыми ощущениями в пораженном отделе позвоночника.
Редко встречающиеся задние грыжи тел позвонков могут за счет отслоения задней продольной связки, ее утолщения и обызвествления способствовать развитию стеноза позвоночного канала. Такая ситуация возможна у людей с предшествующей конституциональной узостью позвоночного канала на уровне поражения.
При множественных грыжах Шморля рекомендуется профилактический курс вытяжения позвоночника, ежедневное выполнение специальной гимнастики, плавание. Лучше исключить занятия на силовых тренажерах, аэробикой и другие виды спорта с вертикальной нагрузкой.

Межпозвонковые диски являются основным элементом, связывающим позвоночный столб в единое целое, и составляют 1/3 его высоты. Основной функцией межпозвонковых дисков является механическая (опорная и амортизирующая). Они обеспечивают гибкость позвоночного столба при различных движениях (наклоны, вращения). В поясничном отделе позвоночника диаметр дисков в среднем составляет 4 см, а высота - 7-10 мм. Межпозвонковый диск имеет сложное строение. В центральной его части находится пульпозное ядро, которое окружено хрящевым (фиброзным) кольцом. Выше и ниже пульпозного ядра располагаются замыкательные (концевые) пластинки.
Пульпозное ядро содержит хорошо гидратированные коллагеновые (расположены беспорядочно) и эластические (расположены радиально) волокна. На границе между пульпозным ядром и фиброзным кольцом (которое четко определяется до 10 лет жизни) с достаточно низкой плотностью расположены клетки, напоминающие хондроциты.
Фиброзное кольцо состоит из 20-25 колец или пластин, между которыми расположены волокна коллагена, которые направлены параллельно пластинкам и под углом 60° к вертикальной оси. Радиально по отношению к кольцам расположены эластические волокна, которые восстанавливают форму диска после совершившегося движения. Клетки фиброзного кольца, расположенные ближе к центру, имеют овальную форму, тогда как на его периферии они удлиняются и располагаются параллельно коллагеновым волокнам, напоминая фибробласты. В отличие от суставного хряща, клетки диска (как пульпозного ядра, так и фиброзного кольца), имеют длинные, тонкие цитоплазматические выросты, которые достигают 30 мкм и больше. Функция этих выростов остается неизвестной, однако предполагают, что они способны к восприятию механического напряжения в тканях.
Замыкательные (концевые) пластинки представляют собой тонкий (меньше 1 мм) слой гиалинового хряща, расположенного между телом позвонка и межпозвонковым диском. Содержащиеся в нем коллагеновые волокна расположены горизонтально.
Межпозвонковый диск здорового человека содержит кровеносные сосуды и нервы лишь во внешних пластинках фиброзного кольца. Замыкательная пластинка, как и любой гиалиновый хрящ, не имеет сосудов и нервов. В основном нервы идут в сопровождении сосудов, однако могут идти и независимо от них (ветви синувертебрального нерва, передней и серой коммуникантных ветвей). Синувертебральный нерв представляет собой возвратную менингиальную ветвь спинального нерва. Этот нерв выходит из спинального ганглия и проникает в межпозвонковое отверстие, где делится на восходящую и нисходящую ветви.
Как было показано на животных, чувствительные волокна синувертебрального нерва образованы волокнами как переднего, так и заднего корешков. Необходимо отметить, что передняя продольная связка иннервируется ветвями спинального ганглия. Задняя продольная связка ноцицептивную иннервацию получает от восходящих ветвей синувертебрального нерва, который также иннервирует наружные пластинки фиброзного кольца.
С возрастом происходит постепенное стирание границы между фиброзным кольцом и пульпозным ядром, которое становится все более и более фиброзированным. Со временем диск морфологически становится менее структурированным - изменяются кольцевые пластинки фиброзного кольца (сливаются, раздваиваются), коллагеновые и эластические волокна располагаются все более хаотично. Часто образуются трещины, особенно в пульпозном ядре. Процессы дегенерации наблюдаются и в кровеносных сосудах и нервах диска. Происходит фрагментарная клеточная пролиферация (особенно в пульпозном ядре). Со временем наблюдается гибель клеток межпозвонкового диска. Так, у взрослого человека количество клеточных элементов уменьшается почти в 2 раза. Нужно отметить, что дегенеративные изменения межпозвонкового диска (гибель клеток, фрагментарная клеточная пролиферация, фрагментирование пульпозного ядра, изменения фиброзного кольца), выраженность которых определяется возрастом человека, достаточно сложно дифференцировать с теми изменениями, которые бы трактовались как «патологические».
Механические свойства (и соответственно функция) межпозвонкового диска обеспечиваются межклеточной матрицей, основными компонентами которой являются коллаген и аггрекан (протеогликан). Коллагеновая сеть образована коллагеновыми волокнами I и II типа, которые составляют примерно 70% и 20% сухого веса всего диска соответственно. Коллагеновые волокна обеспечивают прочность диска и фиксируют его к телам позвонков. Аггрекан (основной протеогликан диска), состоящий из хондроитина и кератансульфата, обеспечивает диск гидратацией. Так, вес протеогликанов и воды в фиброзном кольце составляет 5 и 70%, а в пульпозном ядре - 15 и 80% соответственно. В межклеточной матрице постоянно происходят синтетические и литические (протеиназы) процессы. Тем не менее, она является структурой гистологически постоянной, что обеспечивает механическую прочность межпозвонкового диска. Несмотря на морфологическую схожесть с суставным хрящом, межпозвонковый диск имеет ряд отличий. Так, в протеингликанах (аггрекан) диска отмечается более высокое содержание кератансульфата. Кроме того, у одного и того же человека аггреканы диска имеют меньшие размеры и более выраженные дегенеративные изменения, чем аггреканы суставного хряща.
Рассмотрим более подробно строение пульпозного ядра и фиброзного кольца - основных составляюз межпозвонкового диска.
Пульпозное ядро. По данным морфологического и биохимического анализа, включая микроскопические и ультрамикроскопические исследования, пульпозное ядро межпозвонковых дисков человека относится к разновидности хрящевой ткани (В.Т. Подорожная, 1988; М.Н. Павлова, Г.А. Семенова, 1989; А.М. Зайдман, 1990). Характеристики основного вещества пульпозного ядра соответствуют физическим константам геля, содержащего 83-85% воды. Исследованиями ряда ученых было определено снижение содержания водной фракции геля с возрастом. Так, у новорожденных в пульпозном ядре содержится до 90% воды, у ребенка 11 лет - 86%,у взрослого - 80%, у людей старше 70 лет - 60% воды (W. Wasilev, W. Kuhnel, 1992; R. Putz, 1993). В состав геля входят протеогликаны, которые, наряду с водой и коллагеном, являются немногочисленными компонентами пульпозного ядра. Гликозаминогликанамив составе протеогликановых комплексов являются хондроитинсульфаты и, в меньшем количестве, кератансульфат. Функцией хондроитинсульфатсодержащего региона протеогликановой макромолекулы является создание давления, связанного с пространственной структурой макромолекулы. Высокое имбибиционное давление в межпозвонковом диске удерживает большое количество молекул воды. Гидрофильность протеогликановых молекул обеспечивает их пространственное разделение и разобщенность коллагеновых фибрилл. Сопротивление пульпозного ядра компрессии определяется гидрофильными свойствами протеогликанов и прямо пропорционально количеству связанной воды. Силы компрессии, воздействуя на пульпозное вещество, повышают в нем внутреннее давление. Вода, будучи несжимаемой, оказывает сопротивление компрессии. Кератансульфатный регион способен взаимодействовать с коллагеновыми фибриллами и их гликопротеиновыми чехлами с формированием поперечных связей. Это усиливает пространственную стабилизацию протеогликанов и обеспечивает распределение в ткани отрицательно заряженных концевых групп гликозаминогликанов, что необходимо для транспорта метаболитов в пульпозное ядро. Пульпозное ядро, окруженное фиброзным кольцом, занимает до 40% площади межпозвонковых дисков. Именно на него распределяется большая часть преобразованных в пульпозном ядре усилий.
Фиброзное кольцо образовано фиброзными пластинками, которые расположены концентрически вокруг пульпозного ядра и разделены тонким слоем матрикса или прослойками рыхлой соединительной ткани. Число пластинок варьирует от 10 до 24 (W.С. Horton, 1958). В передней части фиброзного кольца количество пластинок достигает 22-24, а в задней уменьшается до 8-10 (А.А. Бурухин, 1983; К.L. Markolf, 1974). Пластинки передних отделов фиброзного кольца расположены почти вертикально, а задние имеют вид дуги, выпуклость которой направлена кзади. Толщина передних пластинок достигает 600 мкм, задних - 40 мкм (Н.Н. Сак, 1991). Пластинки состоят из пучков плотно упакованных коллагеновых волокон разной толщины от 70 нм и более (Т.И. Погожева, 1985). Их расположение упорядочено и строго ориентировано. Пучки коллагеновых волокон впластинках ориентированы относительно продольной оси позвоночника биаксиально под углом 120° (A. Peacock, 1952). Коллагеновые волокна наружных пластинок фиброзного кольца вплетаются в глубокие волокна наружной продольной связки позвоночника. Волокна наружных пластинок фиброзного кольца крепятся к телам смежных позвонков в области краевой каемки - лимбуса, а также внедряются в костную ткань в виде Шарпеевских волокон и плотно срастаются с костью. Фибриллы внутренних пластинок фиброзного кольца вплетаются в волокна гиалинового хряща, отделяя ткань межпозвонкового диска от спонгиозной кости тел позвонков. Так формируется «закрытая упаковка», которая замыкает пульпозное ядро в непрерывный волокнистый каркас между фиброзным кольцом по периферии и связанными сверху и снизу единой системой волокон гиалиновыми пластинками. В пластинках наружных слоев фиброзного кольца выявлены чередующиеся различно ориентированные волокна, имеющие разную плотность: рыхло упакованные чередуются с плотно упакованными. В плотных слоях волокна расщепляются и переходят в рыхло упакованные слои, таким образом создается единая система волокон. Рыхлые прослойки заполнены тканевой жидкостью и, являясь упругой амортизирующей тканью между плотными слоями, обеспечивают упругость фиброзного кольца. Рыхловолокнистая часть фиброзного кольца представлена тонкими неориентированными коллагеновыми и эластическими волокнами и основным веществом, состоящим преимущественно из хондроитин-4-6-сульфата и гиалуроновой кислоты.
Высота дисков и позвоночника в течение суток непостоянна. После ночного отдыха высота их увеличивается, а к концу дня - уменьшается. Суточное колебание длины позвоночника достигает 2 см. Деформация межпозвоночных дисков различна при сжатии и растяжении. Если при сжатии диски уплощаются на 1-2 мм, то при растяжении высота их увеличивается на 3-5 мм.
В норме существует физиологическое выпячивание диска, которое заключается в том. что наружный край фиброзного кольца под действием осевой нагрузки выступает за линию, соединяющую края соседних позвонков. Это выпячивание заднего края диска в сторону позвоночного канала хорошо определяется на миелограммах, выстояние. как правило, не превышает 3 мм. Физиологическое выпячивание диска усиливается при разгибании позвоночника, исчезает или уменьшается - при сгибании.
Патологическая протрузия межпозвонкового диска отличается от физиологической тем, что распространенное или локальное выпячивание фиброзного кольца приводит к сужению позвоночного канала и не уменьшается при движениях позвоночника.
Перейдем к рассмотрению патологии межпозвонкового диска.

Основным элементом дегенерации межпозвонкового диска является уменьшение количества протеингликанов. Происходит фрагментация аггреканов, потеря глюкозаминогликанов, что приводит к падению осмотического давления и, как следствие, дегидратации диска. Однако даже в дегенерированных дисках клетки сохраняют способность к продуцированию нормальных аггреканов.
По сравнению с протеингликанами коллагеновый состав диска изменяется в меньшей степени. Так, абсолютное количество коллагена в диске, как правило, не меняется. Однако возможно перераспределение различных типов коллагеновых волокон. Кроме того, происходит процесс денатурации коллагена. Однако, по аналогии с протеингликанами, дисковые клеточные элементы сохраняют способность к синтезу здорового коллагена даже в дегенерированном межпозвонковом диске.
Потеря протеингликанов и дегидратация диска приводят к снижению их амортизационной и опорной функций. Межпозвонковые диски уменьшаются по высоте, постепенно начинают пролабировать в позвоночный канал. Таким образом, неправильное перераспределение осевой нагрузки на замыкательные пластинки и фиброзное кольцо может провоцировать дискогенные боли. Дегенеративно-дистрофические изменения не ограничиваются только межпозвонковым диском, поскольку изменение его высоты приводит к патологическим процессам в соседних образованиях. Так, снижение опорной функции диска приводит к перегрузкам в фасеточных суставах, что способствует развитию остеоартроза и уменьшению натяжения желтых связок, что приводит к снижению их эластичности, гофрированию. Пролабирование диска, артроз фасеточных суставов и утолщение (гофрирование) желтых связок приводит к стенозу позвоночного канала.
В настоящее время доказано, что компрессия корешка межпозвонковой грыжей не является единственной причиной радикулярных болей, поскольку около 70% людей не испытывают болей при сдавлении корешков грыжевым выпячиванием. Полагают, что в некоторых случаях при контакте грыжи диска и корешка происходит сенситизация последнего вследствие асептического (аутоиммунного) воспаления, источником которого являются клетки пораженного диска.
Одной из основных причин дегенерации межпозвонкового диска является нарушение адекватного питания его клеточных элементов. In vitro было показано, что клетки межпозвонкового диска достаточно чувствительны к дефициту кислорода, глюкозы и изменению pH. Нарушение функции клеток приводит к изменению состава межклеточной матрицы, что запускает и/или ускоряет дегенеративные процессы в диске. Питание клеток межпозвонкового диска происходит опосредовано, поскольку кровеносные сосуды располагаются от них на удалении до 8 мм (капилляры тел позвонков и наружных пластинок фиброзного кольца.
Нарушение питания диска может быть связано со многими причинами: различными анемиями, атеросклерозом. Кроме того, метаболические нарушения наблюдаются при перегрузках и недостаточных нагрузках на межпозвонковый диск. Полагают, что в этих случаях происходит перестройка капилляров тел позвонков и/или уплотнение замыкательных пластинок, что затрудняет диффузию питательных веществ. Однако необходимо отметить, что дегенеративный процесс связан только с неправильным выполнением движений при физических нагрузках, тогда как правильное их выполнение увеличивает внутридисковое содержание протеингликанов.
Выделяют несколько стадий дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонкового диска:
•стадия 0 - диск не изменен
•стадия 1 - небольшие разрывы внутренних 1/3 кольцевых пластин фиброзного кольца
•стадия 2 - происходит значительное разрушение диска, однако сохраняются наружные кольца фиброзного кольца, которые предотвращают грыжеобразование; компрессии корешков нет; на этом этапе помимо болей в спине может наблюдаться ее иррадиация в ноги до уровня коленного сустава
•стадия 3 - наблюдаются трещины и разрывы по всему радиусу фиброзного кольца; диск пролабирует, вызывая разрывы задней продольной связки
В настоящее время эта классификация несколько изменена, поскольку она не предусматривала компрессионных синдромов.
Попытки создания настоящей классификации, основой для которой являлись данные компьютерной томографии, предпринимались с 1990 года и завершились в 1996 году (Schellhas):
•стадия 0 - введенное в центр диска контрастное вещество не покидает границ пульпозного ядра
•стадия 1 - на этом этапе контраст проникает до внутренней 1/3 фиброзного кольца
•стадия 2 - контраст распространяется на 2/3 фиброзного кольца
•стадия 3 - трещина по всему радиусу фиброзного кольца; контраст проникает до внешних пластин фиброзного кольца; полагают, что на этом этапе возникает болевой синдром, поскольку лишь внешние слои диска иннервированы
•стадия 4 - наблюдается распространение контраста по окружности (напоминает якорь), но не более чем на 30°; это связано с тем, что радиальные разрывы сливаются с концентрическими
•стадия 5 - происходит проникновение контраста в перидуральное пространство; по-видимому, это провоцирует асептическое (аутоиммунное) воспаление в рядом расположенных мягких тканях, что иногда вызывает радикулопатию даже без явных признаков компрессии
Данные сравнительной анатомии позволяют рассматривать межпозвонковый диск как суставной хрящ, оба компонента которого - пульпозное (студенистое) ядро и фиброзное кольцо - в настоящее время относят к волокнистому хрящу, а замыкательные пластинки тел позвонков уподобляют суставным поверхностям. Результаты патоморфологических и гистохимических исследований позволили отнести дегенеративные изменения в межпозвонковом диске к мультифакторному процессу. В основе дегенерации диск лежит генетический дефект. Идентифицированы несколько генов, ответственных за прочность и качество костно-хрящевых структур: гены синтеза коллагена 9 типа, аггрекан, рецептора витамина D, металлопротеиназы. Генетическая «поломка» носит системный характер, что подтверждается высокой распространенностью дегенерации межпозвонкового диска у больных с остеоартрозом. Пусковым моментом развития дегенеративных изменений в диске служит структурное повреждение фиброзного кольца на фоне неадекватной физической нагрузки. Неэффективность репаративных процессов в межпозвонковом диске приводит к нарастанию дегенеративных изменений и появлению боли. В норме задние наружные слои фиброзного кольца (1 - 3 мм) и примыкающая к ним задняя продольная связка снабжены ноцицепторами. Доказано, что в структурно измененном диске ноцицепторы проникают в переднюю часть фиброзного кольца и пульпозного ядра, увеличивая плотность ноцицептивного поля. In vivo стимуляция ноцицепторов поддерживается не только механическим воздействием, но и воспалением. Дегенеративно измененный диск продуцирует провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, а также ФНО (фактор некроза опухоли). Исследователи подчеркивают, что контакт элементов пульпозного ядра с ноцицепторами на периферии фиброзного кольца способствует снижению порога возбудимости нервных окончаний и повышению восприятия их к боли. Считается, что межпозвонковый диск наиболее ассоциирован с болью - на этапе пролапса диска, при снижении его высоты, при появлении радиальных трещин фиброзного кольца. когда дегенерация межпозвонкового диска приводит к грыже, дополнительной причиной боли становится корешок или нерв. Воспалительные агенты, продуцируемые клетками грыжи, повышают чувствительность корешка к механическому давлению. Изменение болевого порога играет важную роль в развитии хронической боли.
Предпринимались попытались выявить механизмы возникновения дискогенных болей с помощью дискографии. Ппоказано, что боль возникает при введении веществ, подобных глюкозаминогликанам и молочной кислоте, при компрессии корешков, при гиперфлексии фасеточных суставов. Было высказано мнение, что источником боли могут быть замыкательные пластинки. Ohnmeiss в 1997 году показал, что для возникновения болей в ноге не обязательным является полный разрыв фиброзного кольца или возникновение грыжи диска. Он доказал, что даже на 2-й стадии (когда остаются сохранными внешние пластинки фиброзного кольца) возникает боль в пояснице с иррадиацией в ногу. В настоящее время доказано, что боль с одного уровня может исходить и из нижележащих сегментов, например, патология диска L4-L5 может вызывать боль в дерматоме L2.
На формирование болевого синдрома при грыже межпозвонкового диска влияют:
•нарушение биомеханики двигательного акта
•нарушение осанки и баланса мышечно-связочно-фасциального аппарата
•дисбаланс между передним и задним мышечным поясом
•дисбаланс в крестцово-подвздошных сочленениях и других структурах таза
Следует отметить, что выраженность клинических проявлений грыжи межпозвонкового диска обусловлена также соотношением величины межпозвонковой грыжи к размеру позвоночного канала, где находится спинной мозг и его корешки. Благоприятное соотношение - это небольшая грыжа (от 4 до 7 мм) и широкий позвоночный канал (до 20 мм). И чем меньше этот показатель, тем менее благоприятно течение заболевания, требующее более длительного курса лечения.
В случае ассоциации клинических проявлений вертебральной патологии с дегенеративными изменениями в межпозвонковом диске в зарубежной литературе используется термин - «дегенеративная болезнь диска» - ДБД (degenerative disk disease - DDD). ДБД является составляющей единого процесса - остеоартроза позвоночника.
Стадии формирования грыж межпозвонковых дисков по Decolux A.P.(1984):
•выступающий диск - выбухание межпозвонкового диска, потерявшего эластичные свойства в позвоночный канал
•не выпавший диск - массы диска находятся межпозвонковом пространстве и компремируют содержимое позвоночного канала через неповрежденную заднюю продольную связку
•выпавший диск - чаще выявляется при острой или травматической грыже; частичное выпадение масс межпозвонкового диска в позвоночный канал сопровождающее разрыв задней продольной связк; непосредственное сдавление спинного мозга и корешков
•свободный секвестрированный диск - диск свободно лежащий в полости позвоночного канала (в острых случаях или в результате травмы может сопровождаться разрывом мозговой оболочки и интрадуральным расположением грыжевых масс
Наиболее часто в пояснично-крестцовом отделе позвоночника грыжи возникают в межпозвонковых дисках на уровне L5-S1 (48% от общего числа грыж на пояснично-крестцовом уровне) и на уровне L4-L5 (46%). Реже они локализуются на уровне на уровне L3-L4 (5%) и наиболее редко на уровне L2-L3 (менее 1 %).
Анатомическая классификация дисковых грыж:
•простая дисковая грыжа, при которой задняя продольная связка оказывается разорванной, и больший или меньший участок диска, а также студенистого ядра выпячиваются в спинномозговой канал; может быть в двух формах:
- свободная дисковая грыжа вследствие «взлома»: содержимое диска проходит через заднюю продольную связку, но еще остается частично прикрепленным к участкам еще невыпавшего межпозвонкового диска или же к соответствующей позвоночной плоскости;
- блуждающая грыжа - не имеет ни какой связи с межпозвонковым пространством и свободно передвигается в спинномозговом канале;
•перемежающаяся дисковая грыжа - возникает от необычно сильной механической нагрузки или же при сильном сдавлении, оказываемом на позвоночник, с последующим его возвращением в начальное положение после устранения нагрузки, хотя пульпозное ядро может оставаться окончательно вывихнутым.
Топографическая классификация дисковой грыжи:
•внутриспиномозговая дисковая грыжа - полностью расположена в позвоночном канале и исходящая из срединного участка диска, эта грыжа может находиться в трех положениях:
- в дорсально-срединном (группа I по Стукею) вызывает компрессию спинного мозга или конского хвоста;
- парамдиальная (группа II по Стукею) обусловливает одно- или двустороннюю компрессию спинного мозга;
- досально-латеральная (группа III по Стукею) сдавливает спинной мозг или внутриспинальные нервные корешки, или же боковую часть позвоночной пластинки с одной или обеих сторон; это самая частая форма, так как на этом уровне в диске есть слабая зона - задняя продольная связка сводится к нескольким волокнам, расположенным на боковых частях;
•дисковая грыжа, расположенная внутри межпозвонкового отверстия, исходит из наружного участка диска и сдавливает соответствующий корешок по направлению к суставному отростку;
•боковая грыжа диска исходит из наиболее латерально расположенной части диска и может вызывать различные симптомы, при условии расположения в нижней части шейного сегмента, сдавливая при этом позвоночную артерию и позвоночный нерв;
•вентральная дисковая грыжа, исходящая из вентрального края, не дает ни каких симптомов и поэтому не представляет никакого интереса.
По направлению выпадения секвестра грыжи подразделяются на («Справочник по вертеброневрологии» Кузнецов В.Ф. 2000):
•переднебоковые, которые распологаются за пределами передней полуокружности тел позвонков, отслаивают или прободают переднюю продольную связку, могут вызывать симпаталгический синдром при вовлечении в процесс паравертебральной симпатической цепочки;
•заднебоковые, которые прободают заднюю половину фиброзного кольца:
- медианные грыжи - по средней линии;
- парамедианные - вблизи от средней линии;
- латеральные грыжи (фораминальные) - сбоку от средней линии (от задней продольной связки).
Иногда комбинируются два или несколько типов дисковых грыж. О грыже тела позвонка (грыжа Шморля) см. статью «Грыжа тела позвонка (грыжа Шморля)» в разделе «вертебрология» медицинского портала DoctorSPB.ru.
Дегенерация межпозвонкового диска визуализируется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). Описаны стадии дегенерации диска (D. Schlenska и соавт.):
•М0 - норма; пульпозное ядро шаровидной или овоидной формы
•М1 - лоальное (сегментарное) снижение степени свечения
•М2 - дегенерация диска; исчезновение свечения пульпозного ядра
Типы (стадии) поражения тел позвонков, сопряженные с дегенерацией межпозвонкового диска, по данным МРТ:
•1 тип - уменьшение интенсивности сигнала на Т1 - и увеличение интенсивности сигнала на Т2- взвешанных изображениях указывают на воспалительные процессы в костном мозге позвонков
•2 тип - увеличение интенсивности сигнала на Т1 и Т2 - взвешанных изображениях свидетельствует о замене нормального костного мозга жировой тканью
•3 тип - уменьшение интенсивности сигнала на Т1 и Т2 - взвешанных изображениях указывает на процессы остеосклероза
Основными диагностическими критериями грыжи межпозвонкового диска являются:
•наличие вертеброгенного синдрома, проявляющегося болью, ограничением подвижности и деформациями (анталгический сколиоз) в пораженном отделе позвоночника; тоническим напряжением паравертебральных мышц
•чувствительные расстройства в зоне нейрометамера пораженного корешка
•двигательные нарушения в мышцах, иннервируемых пораженным корешком
•снижение или выпадение рефлексов
•наличие относительно глубоких биомеханических нарушений компенсации двигательного акта
•данные компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) или рентгенографического исследования, верифицирующие патологию межпозвонкового диска, спинно-мозгового канала и межпозвонковых отверстий
•данные электронейрофизиологического исследования (F-волна, Н-рефлекс, соматосенсорные вызванные потенциалы, транскраниальная магнитная стимуляция), регистрирующие нарушение проводимости по корешку, а также результаты игольчатой электромиографии с анализом потенциалов действия двигательных единиц, позволяющие установить наличие денервационных изменений в мышцах пораженного миотома
Клиническое значение размеров протрузий и грыж межпозвонкового диска:
шейный отдел позвоночного столба:
•1-2 мм - небольшой размер протрузии (требуется срочное амбулаторное лечение)
•3-4 мм - средний размер протрузии (требуется срочное амбулаторное лечение)
•5-6 мм - большой размер межпозвонковой грыжи (еще возможно амбулаторное лечение)
•6-7 мм и больше - большой размер межпозвонковой грыжи (требуется оперативное лечение)
поясничный и грудной отделы позвоночного столба:
•1-5 мм - небольшой размер протрузии (требуется амбулаторное лечение, возможно лечение в домашних условиях: вытяжение позвоночника и специальная гимнастика)
•6-8 мм - средний размер межпозвонковой грыжи (требуется амбулаторное лечение, оперативное лечение не показано)
•9-12 мм - большой размер межпозвонковой грыжи (требуется срочное амбулаторное лечение, оперативное лечение только при симптомах сдавления спинного мозга и элементов конского хвоста)
•больше 12 мм - большой пролапс или секвестрированная грыжа (амбулаторное лечение возможно, но при условии, что при появлении симптомов сдавления спинного мозга и элементов конского хвоста пациент на следующий день имеет возможность попасть на операцию; при симптомах сдавления спинного мозга и при ряде МРТ - признаков требуется немедленное оперативное лечение)
Примечание: при сужении позвоночного канала более маленькая межпозвонковая грыжа ведет себя как более большая.
Существует такое правило, что выпячивание диска считается значительно выраженным и клинически значимым, если оно превышает 25% переднезаднего диаметра позвоночного канала (по данным других авторов - если превышает 15% переднезаднего диаметра позвоночного канала) или сужает канал до критического уровня 10 мм.
Периодизация компрессионных проявлений остеохондроза позвоночника на фоне грыжи межпозвонкового диска:
•острый период (стадия эксудативного воспаления) - продолжительность 5-7 суток; грыжевое выпячивание отекает - отек достигает максимума на 3-5 сутки, увеличивается в размерах, сдавливая содержимое эпидурального пространства, в том числе корешки, сосуды, их питающие, а также позвоночное венозное сплетение; иногда происходит разрыв грыжевого мешка и его содержимое изливается в эпидуральное пространство, приводя к развитию реактивного эпидурита или спускается вниз вдоль задней продольной связки; боли постепенно нарастают; любое движение вызывает невыносимые страдания; особенно тяжело больные переносят первую ночь; главный вопрос, который необходимо решить в данной ситуации - нуждается или нет больной в срочном оперативном вмешательстве; абсолютным показанием к операции являются: миелоишемия или спинальный инсульт; реактивный эпидурит; компрессия двух и более корешков по длиннику; тазовые расстройства
•подострый период (2-3 неделя) - эксудативная фаза воспаления сменяется продуктивной; вокруг грыжи постепенно формируются спайки, которые деформируют эпидуральное пространство, сдавливают корешки, иногда фиксируют их к окружающим связкам и оболочкам
•ранний восстановительный период - 4-6 неделя
•поздний восстановительный период (6 недель - полгода) - самый непредсказуемый период; больной ощущает себя здоровым, но диск еще не зарубцевался; чтобы избежать неприятных последствий, при любых физических нагрузках рекомендуется ношение фиксирующего пояса
Для характеристики степени выпячивания диска используют разноречивые термины: «грыжа диска», «протрузия диска», «пролапс ждиска». Некоторые авторы применяют их практически как синонимы. Другие предлагают использовать термин «протрузия диска» для обозначения начальной стадии выпячивания диска, когда пульпозное ядро еще не прорвало наружные слои фиброзного кольца, термин «грыжа диска» - только в том случае, когда пульпозное ядро или его фрагменты прорвали наружные слои фиброзного кольца, а термин «пролапс диска» - только для обозначения выпадения грыжевого материала, утратившего свою связь с диском, в позвоночный канал. Третьи авторы предлагают выделять интрузии при которых наружные слои фиброзного кольца остаются интактными, и экструзии, при которых грыжевой материал прорывается через наружные слои фиброзного кольца и заднюю продольную связку в позвоночный канна.
Российские авторы (Магомедов М.К., Головатенко-Абрамов К.В., 2003), исходя из использования латинских корней при терминообразовании, предлагают употребление следующих терминов:
• «протрузия» (пролапс) - выбухание межпозвонкового диска за пределы тел позвонков за счет растяжения фиброзного кольца без существенных его разрывов. При этом авторы указывают, что протрузия и пролапс представляют собой идентичные понятия и могут использоваться как синонимы;
• «экструзия» - выпячивание диска, обусловленное разрывом ФК и выходом части пульпозного ядра через образовавшийся дефект, но с сохранением целостности задней продольной связки;
• «истинная грыжа», при которой происходит разрыв не только фиброзного кольца, но и задней продольной связки.
Японские авторы (Matsui Y., Maeda M., Nakagami W. et al., 1998; Takashi I., Takafumi N., Tarou K. et al., 1996) выделяют четыре типа грыжевых выпячиваний, используя для их обозначения следующие термины:
• «протрузия» (П-тип, P-type) - выпячивание диска, при котором разрыв фиброзного кольца отсутствует или (в случае его наличия) не распространяется на наружные его отделы;
• «сублигаментарная экструзия» (СЭ-тип, SE-type) - грыжа, при которой происходит перфорация фиброзного кольца с сохранением задней продольной связки;
• «транслигаментарная экструзия» (ТЭ-тип, TE-type) - грыжа, разрывающая не только фиброзное кольцо, но и заднюю продольную связку;
• «секвестрация» (С-тип, S-type) - грыжа, при которой часть пульпозного ядра разрывает заднюю продольную связку и секвестрируется в эпидуральном пространстве.
Шведские авторы (Jonsson B., Stromqvist B., 1996; Jonsson B., Johnsson R., Stromqvist B., 1998) выделяют две основные разновидности грыжевых выпячиваний - это, так азываемые, сдерживаемые (contained) и несдерживаемые (noncontained) грыжи. К первой группе относятся: «протрузия» - выпячивание, при котором разрывы фиброзного кольца отсутствуют или выражены минимально; и «пролапс» - дислокация материала пульпозного ядра до задней продольной связки с полным или почти полным разрывом фиброзного кольца. Вторая группа грыжевых выпячиваний представлена экструзией и секвестрацией. При экструзии происходит разрыв задней продольной связки, но при этом выпавший фрагмент пульпозного ядра сохраняет связь с остальной его частью в отличие от секвестрации, при которой данный фрагмент отделяется и становится свободным.
Одну из наиболее четких схем предложили J. McCulloch и E. Transfeldt (1997), котрые выделяют:
1) протрузию диска - как начальную стадию грыжи диска, при которой все структуры диска, включая фиброзное кольцо, смещаются за линию, соединяющую края двух соседних позвонков, но наружные слои фиброзного кольца остаются сохранными, материал пульпозного ядра может внедряться во внутренние слои фиброзного кольца (интрузия);
2) субаннулярную (сублигаментарную) экструзию, при которой поврежденное пльпозное ядро или его фрагменты выдавливаются через трещину в фиброзном кольце, но не прорывают самые наружные волокна фиброзного кольца и заднюю продольную связку, хотя могут смещаться вверх или вниз по отношению к диску;
3) трансаннулярную (транслигаментарную) экструзию, при которой пульпозное ядро или его фрагменты прорывают наружные волокна фиброзного кольца и/или заднюю продольную связку, но сохраняют связь с диском;
4) пролапс (выпадение), характеризующийся секвестрацией грыжи с утратой связи с оставшимся материалом диска и выпадением в позвоночный канал.
Обзор о терминологии грыж дисков был бы не полным, если не отметить, что, согласно данным ряда авторов, термин «грыжа диска» может быть использован в случае, когда смещение дискового материала занимает менее чем 50% его окружности. При этом грыжа может быть локальной (фокальной), если занимает до 25% окружности диска, или диффузной, занимающей 25-50%. Выпячивание же более 50% окружности диска не является грыжей, а носит название «выбухание диска» (bulging disk).
Чтобы преодолеть терминологическую путаницу предлагают (авторский коллектив сотрудников кафедры неврологии Российской медицинской академии последипломного образования: д-р мед. наук, профессор В.Н. Шток; д-р мед. наук. профессор О.С. Левин; канд. мед. наук. доцент Б.А. Борисов, Ю.В. Павлов; канд. мед. наук И. Г. Смоленцева; д-р мед. наук, профессор Н.В. Федорова) при формулировании диагноза использовать лишь один термин - «грыжа диска». При этом под «грыжей диска» можно понимать любое выпячивание края диска за линию, соединяющую края соседних позвонков, которое превышает физиологические пределы (в норме не более 2-3 мм).
Для уточнения степени грыжи диска тот же авторский коллектив (сотрудники кафедры неврологии Российской медицинской академии последипломного образования: д-р мед. наук, профессор В.Н. Шток; д-р мед. наук. профессор О.С. Левин; канд. мед. наук. доцент Б.А. Борисов, Ю.В. Павлов; канд. мед. наук И. Г. Смоленцева; д-р мед. наук, профессор Н.В. Федорова) предлагают следующую схему:
• I степень - небольшое выпячивание фиброзного кольца без смещения задней продольной связки;
• II степень - средних размеров выпячивание фиброного кольца. занимающее не более двух третей переднего эпидурального пространства;
• III степень - крупная грыжа диска, смещающая спинной мозг и дуральный мешок кзади;
• IV степень - массивная грыжа диска. сдавливающая спинной мозг или дуральный мешок.

Продолжение.

ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА.

До настоящего времени не потеряла своего значения классификация Шморля (1932), согласно которой выделяются следующие формы дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника: хрящевые узлы тел позвонков и дисков, спондилёз, спондилоартроз, остеохондроз.
Целесообразно напомнить строение межпозвонкового диска. Последний состоит: из двух гиалиновых пластинок, каждая из которых прилежит к замыкательной пластинке тела позвонка, равна ей по величине (исключение составляют шейные позвонки) и как бы вставлена в костный краевой кант (последний хрящем не покрыт), желатинозного ядра и фиброзного кольца.
Хрящевые узлы тел позвонков возникают в связи с дегенеративными изменениями гиалиновых пластинок, через трещины и разрывы которых студенистое ядро проникает в губчатое вещество позвонка; чаще наблюдаются в грудном отделе позвоночника и крайне редко — в шейном отделе. При рентгенологическом исследовании хрящевые узлы выявляются в виде краевой узуры с ободком склероза вокруг.
Узлы Шморля — это одиночные с ровными контурами узуры. Если узуры множественные, расположены на ограниченном участке, имеют волнистый контур — их относят к узлам Поммера.
В ряде случаев хрящевые узлы, проходя через губчатое вещество, могут отсекать часть его, чаще в области передне-верхнего угла тела позвонка. На боковых рентгенограммах выявляется прерывистость верхнего и переднего контура тела позвонка и на этом уровне виден треугольной формы фрагмент костной ткани.
Хрящевые узлы дисков — результат выпадения студенистой части ядра через дегенеративно измененное фиброзное кольцо. Если трещины в нем возникают по сагиттальной плоскости — то наблюдается сдавление спинного мозга (диско-медулярный конфликт), если же трещина в фиброзном кольце локализуется парасагитально, то пролябирующая часть студенистого ядра суживает межпозвонковое отверстие, вступая в конфликт с корешком (диско-корешковый конфликт).
При рентгенологическом исследовании на боковых рентгенограммах может не выявляться пролабировавшая не обызвествленная часть студенистого ядра. Однако выявляются косвенные симптомы в виде заострения задне-нижнего угла краниально расположенного позвонка. В дальнейшем наблюдается развитие экзостоза, который контурирует с выпавшей частью диска. Степень снижения высоты межпозвонкового диска зависит от величины выпавшей части студенистого ядра.
Деформирующий спондилёз — следствие первичных дегенеративных изменений фиброзного кольца при сохранившейся эластичности желатинозного ядра. Студенистое ядро вытесняет фиброзное кольцо, вызывает напряжение и последующее обызвествление передней продольной связки в месте ее прикрепления к позвонку. Образовавшиеся остеофиты «растут» как бы отступя от краевых замыкательных пластинок. По форме напоминают клюв, направлены краниально и каудально. Высота дисков не меняется, замыкательные пластинки не уплотняются, не отмечается расшатанности позвонковых сегментов.
Деформирующий спондилоартроз выражается в разрастании краев суставных поверхностей в местах наибольших нагрузок. Разрастания больше выражены по краям нижних суставных отростков. За счет этого происходит соскальзывание верхнего суставного отростка вперед и сужение межпозвонкового отверстия.
Остеохондроз возникает при первичном поражении студенистого ядра, его высыхании, потере тургора. В дальнейшем поражается фиброзное кольцо и гиалиновые пластинки. Возникают уплощение диска, костные краевые разрастания,
подвывих в межпозвонковом суставе и уменьшение расстояния между двумя соседними корнями дужек.
Однако в чистом виде описанные выше изменения встречаются не часто и рентгенологически бывает трудно провести границу между отдельными формами дегенеративных изменений позвоночника. Поэтому на современном уровне большинства авторов применяют термин остеохондроз, как объединяющее понятие дегенеративных изменений позвоночника, в основе которых лежат дегенеративные изменения диска.
Большое внимание к этому тяжелому состоянию было привлечено более 20 лет назад. В это время во всем мире отмечалась волна подъема заболеваемости остеохондрозом. Остеохондроз — это длительное заболевание, имеющее стадийное течение.
Остеохондроз может развиваться в любом отделе позвоночника, но чаще страдает шейный отдел позвоночника. Болеют в основном люди молодого и среднего возраста, т. е. группа людей, которые принимают активное участие в трудовой производительной деятельности.
В течении остеохондроза выделяют 4 стадии.
I стадия — внутридисковое перемещение пульпозного ядра.
II стадия — неустойчивость позвонкового диска.
III стадия — полный разрыв диска.
IV стадия —распространение дегенеративного процесса на другие элементы межпозвонкового сочленения.

Краткая рентгено-анатомическая характеристика шейного отдела позвоночника

Латерально-краниальные участки тел III—VII шейных позвонков вытянуты вверх в виде сагиттально стоящих пластинок. Широким основанием они переходят в губчатую ткань тела позвонка, а к вершине истончаются. На прямой рентгенограмме они выглядят в виде двух углов, обращенных вершинами кверху и ограничивают с боков межпозвонковый диск. Вытянутые кверху участки тела носят название крючковидных отростков. Место сочленения крючковидных отростков с нижним участком тела вышележащего позвонка — сустав Люшка (по имени автора, описавшего его в конце прошлого столетия) или унко-вертебральное сочленение (в норме 2 мм). Тотчас под унко-вертебральным сочленением располагается поперечный отросток с отверстием для сосудов и нервов.
Краниальная поверхность позвонка представляется вогнутой, а каудальная—выпуклой. На боковой рентгенограмме — изображение правого и левого крючковидных отростков совпадают с задними 2/3 диска и как бы наслаиваются на него. Задние края полулунных отростков располагаются на одном уровне с задней поверхностью тела. На заднюю часть тела позвонка накладывается тень поперечного отростка. Позади дугообразной линии задних границ тел позвонков и до линии оснований остистых отростков находится проекция позвоночного канала. В этой области на рентгенограмме видны дужки и суставные отростки (напоминают ромб, передний угол ромба в норме не заходит за линию заднего края тела). Между тенями суставных отростков определяются косо-направленные суставные щели.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника

Рентгенологическому исследованию принадлежит ведущая роль в выявлении характера и протяженности процесса. Рентгенограммы шейного отдела позвоночника проводят в прямой, боковой и косых проекциях. В начальных стадиях заболевания целесообразны функциональные исследования — рентгенограммы при максимальном разгибании и сгибании шейного отдела позвоночника.
В I стадии остеохондроза пульпозное ядро теряет свое центральное расположение и вколачивается в трещины фиброзного кольца. Снаружи диск еще цел. Долго может отмечаться бессимптомное течение. Клинические симптомы появляются когда пульпозное ядро начинает оказывать раздражающее действие на нервные элементы, расположенные в периферических отделах фиброзного кольца (чувствительные Шарпеевские волокна), в мягких тканях, окружающих тела позвонков и в продольных связках.
Раздражение этих нервных окончаний вызывает боли в пораженном диске — дискалгию. Эти боли могут быть отраженными и симулировать целый ряд заболеваний. В клинике определяется локальная болезненность на уровне пораженного диска — дискалгия. Отмечается отраженная боль (при поражении шейного отдела позвоночника, когда сдавливается VI корешок, за счет которого осуществляется иннервация плечевого пояса). Могут появляться боли в руке по типу невритов, артритов, а также боли в области сердца, симулирующие стенокардию. Могут наблюдаться миотонические рефлексы — напряжение мышц (фиксируется болезненный сегмент позвоночника, уменьшается его подвижность), а также ангиоспастические рефлексы (за счет раздражения нервных окончаний мелкие и средние артерии суживаются, что ведет к нарушению трофики).
Рентгенологически изменения при I стадии остеохондроза не выявляются.
II стадия остеохондроза характеризуется дегенеративными изменениями пульпозного ядра и возникновением трещин фиброзного кольца. Это приводит к нарушению его фиксационной функции.
На рентгенограммах еще не выявляется значительного уменьшения высоты межпозвонкового диска. Однако связки, которые находятся в норме в натянутом состоянии, несколько ослабевают и происходит соскальзывание вышележащего позвонка.
Во II стадии выявляются следующие рентгенологические симптомы: выпрямление физиологического лордоза; может отмечаться симптом струны, т. е. выпрямление лордоза на уровне нескольких позвонков, а в других отделах лордоз сохранен, симптом ложного спондилолистеза или соскальзывания, или симптом лесенки (когда линия, проведенная по задним контурам тел позвонков имеет уступы).
В шейном отделе позвоночника могут наблюдаться подвывихи позвонков. Нарушается параллелизм суставных поверхностей. Суставная щель в межпозвонковом суставе имеет треугольную форму. Подвывих может возникать при разгибании шеи. При этом передний угол верхне-суставного отростка нижележащего позвонка наслаивается на тень нижнезаднего угла тела вышележащего позвонка. В этих случаях может развиваться сдавление позвоночной артерии. Все описанные изменения удается выявить лишь на боковых рентгенограммах. На рентгенограммах с функциональной нагрузкой (в положениях сгибания и разгибания шейного отдела позвоночника) эти симптомы выявляются более отчетливо. II стадия может продолжаться 2—3 года и завершается полным разрывом диска.
III стадия — полного разрыва диска.
На рентгенограммах в прямой проекции следует обращать внимание на деформацию крючковидных отростков. Отмечается их удлинение, заострение, утолщение. Крючковидные отростки могут отклоняться латерально. При двустороннем латеральном отклонении крючковидных отростков определяется деформация, напоминающая форму кастрюли. В зарубежной литературе при этом применяется выражение «симптом кастрюли». Суставная щель в суставе Люшка суживается.
Определяется также симптом утолщения или уплотнения замыкательных пластинок тел позвонков, склероз их. Склерозирование замыкательных пластинок тел позвонков развивается за счет дегенерации диска, не выполняющего свою буферную функцию. На костную ткань падает большая нагрузка и она склерозируется.
На прямых рентгенограммах может определяться обызвествление щитовидного хряща. Обызвествление последнего выражено на стороне более грубой деформации унко-вертебральных сочленений (А. Ю. Ратнер).
На боковых рентгенограммах также определяется склероз замыкательных пластинок и удается выявить уменьшение высоты межпозвонкового диска. Степень уменьшения высоты межпозвонкового диска можно характеризовать следующим
образом: если высота нижележащего диска равна высоте вывышележащего — это незначительная степень уменьшения последнего. ( В норме высота хрящевых дисков увеличивается сверху вниз). Если нижележащий диск незначительно меньше вышележащего — это средняя степень. И если, нижележащий диск в 2 раза меньше вышележащего — это выраженная степень уменьшения высоты межпозвонкового диска.
На боковых рентгенограммах выявляется скошенность передних углов тел позвонков (результат давления плотного диска, при сгибании шеи, на передне-верхний угол тела позвонка). В ряде случаев приходится наблюдать плотную, бесструктурную треугольной формы тень, вершина которой обращена в сторону межпозвонкового диска, а основание выступает за передние контуры тел позвонков, обусловленную обызвествлением краевого отдела фиброзного кольца на месте бывших трещин в нем.
Важным косвенным симптомом дегенерации межпозвонковых дисков являются вентральные и дорзальные экзостозы (заострение передних и задних рентгеновских углов тел позвонков). Однако последние отличаются от экзостозов при деформирующем спондилёзе тем, что имеют меньшие размеры, расположены горизонтально, являются как бы продолжением замыкательных пластинок тел позвонков и лучше выявляются на боковых рентгенограммах.
На косых рентгенограммах выявляется межпозвонковое отверстие. Оно представляется суженным (за счет уменьшения высоты диска) и деформированным (за счет задних экзостозов). IV стадия остеохондроза шейного отдела позвоночника характеризуется распространением дегенеративного процесса на другие элементы межпозвонкового сочленения.
В шейном отделе позвоночника развивается артроз унко-вертебрального сочленения. Разрастания в области сустава Люшка вызывают сдавление позвоночной артерии, что клинически проявляется расстройствами мозгового кровообращения («синдром позвоночной артерии», «шейная мигрень»).
На прямых рентгенограммах может определяться артроз в суставе Люшка двух типов: артроз деформирующего типа и артроз склерозирующего типа.
При артрозе деформирующего типа костные разрастания развиваются вдоль всего свободного края полулунного отростка. Последний заостряется, удлиняется, отклоняется латерально, принимает горизонтальное положение. Такое же направление приобретают костные разрастания другой сочленованной поверхности сустава Люшка.
При артрозе склерозирующего типа полулунный отросток увеличивается, становится круглым, массивным, структура его уплотняется, костные разрастания в отростке отсутствуют. Они формируются вокруг суставных площадок в теле вышележащих позвонков. На косых рентгенограммах выявляется сужение межпозвонковых отверстий за счет пролабирования в них задних унко-вертебральнных разрастаний. Вступая в конфликт с корешками спинномозговых нервов, последние вызывают синдром их компрессии, т. е. шейный радикулит.
Следует отметить, что положение полулунных отростков может влиять на степень снижения высоты диска при остеохондрозе. При их вертикальном положении, при снижении тургора пульпозного ядра, вышележащий позвонок не может опуститься, он как бы опирается на полулунные отростки. Развивается артроз в суставе Люшка, а высота диска на рентгенограммах может длительно оставаться обычной, хотя имеет место его выраженная дегенерация.
При косом расположении полулунных отростков, снижение тургора пульпозного ядра быстро приводит к снижению высоты диска, и вышележащий позвонок опускается в седловину краниальной площадки нижележащего позвонка благодаря развернутым полулунным отросткам. При этом на ранних стадиях дегенерации диска выявляется снижение его высоты.

Остеохондроз грудного отдела позвоночника

Механизм изменений в грудном отделе позвоночника такой же, как и в шейном. Однако часто наблюдается дегенерация гиалинового хряща с образованием узлов Шморля или узлов Поммера.
Пульпозное ядро пролабирует через тело позвонка, может отсекать его часть, доходя до продольной связки. Часто происходит полный разрыв фиброзного кольца и пролабирование пульпозного ядра кзади (что связано с особенностью строения связочного аппарата).
Передняя продольная связка охватывает передне-боковые поверхности тел позвонков, прочно соединяется с ними, а с дисками связана рыхло. Задняя продольная связка идет по задней поверхности тел позвонков и дисков в полости позвоночного канала, рыхло соединяясь с телами позвонков и прочно — с дисками. Межостистые связки соединяют обращенные друг к другу поверхности остистых отростков, у верхушки их сливаясь с надостистой связкой. Желтые связки соединяют дужки и суставные отростки.
В ряде случаев удается выявить обызвествление задней грыжи диска. Но чаще обызвествленный хрящ не выявляется, а выявляются косвенные симптомы остеохондроза в виде задних экзостозов. При раздражении передней связки — образуются передние экзостозы. За счет возникновения патологических рефлексов происходит ограничение подвижности и обызвествление над- и межостистых связок.
На прямой рентгенограмме могут выявляться следующие симптомы: снижение высоты диска, уплотнение замыкательных пластинок тел позвонков, образование узлов Шморля, разрастание рентгеновских углов в виде клювика и рожка (обусловленные обызвествлением связок). Экзостозы в области верхнего и нижнего угла двух соседних позвонков могут соприкасаться с образованием «мостика». Обызвествление межостистых и надостистых связок выявляется в виде плотной линейной тени на уровне остистых отростков 3—4 позвонков.
На боковой рентгенограмме удается более четко видеть снижение высоты диска, субхондральный склероз. Четко выявляются остеофиты, имеющие горизонтальный ход, компактную структуру и не достигающие больших размеров.
При пролябировании пульпозного ядра через тело позвонка выявляются узлы Шморля и узлы Поммера. Отмечается прерывистость замыкательных пластинок тела позвонка с наличием треугольной формы костного фрагмента, окаймленного корковым слоем. На боковой рентгенограмме выявляются передние и задние экзостозы, сужение диаметра спинно-мозгового канала на уровне задних экзостозов. (В норме сагитальный размер позвоночного канала достигает 14 мм).
В поясничном отделе позвоночника выявляются те же рентгенологические симптомы, которые присущи грудному отделу позвоночника. Часто развивается спондилолистез, более отчетливо выявляемый при функциональных нагрузках. Характерно развитие спондилоартроза.

Продолжение

Продолжение.