Предлагаю обсудить тему атрофических изменений головного мозга ( обещала Валентину Львовичу , а это дело чести).
Различные патологические процессы могут вызывать атрофию головного мозга, за счет уменьшения размеров которого происходит расширение как внутренних, так и наружных ликворных пространств. Это может создать ошибочное представление о наличии гидроцефалии.
Диагноз гидроцефалии правомочен лишь в том случае , когда внутренние ликворные пространства /желудочки/ расширяются в ущерб наружным и неправилен , когда атрофирующийся головной мозг пропорционально замещается и теми и другими.
Поэтому устаревший термин «Заместительная гидроцефалия», описывающий последнее состояние в настоящее время употреблять не рекомендуется.
/Топический диагноз в неврологии по Петеру Дуусу, 2009 г./
Критерии посттравматических диффузных изменений
1легкой степени
Характеризуются умеренной атрофией мозга
проявляющейся незначительным расширением желудочковой системы
1.ЦВИ Эванса – от 16,0-18,0
2.расширением субарахноидальныхборозд и щелей на 0,1-0,2 см.
2.Средней степени:
Характеризуются значительным расширением желудочковой системы
1.ЦВИ Эванса от 18,1-20,0,
2.расширением субарахноидальных борозд и щелей на 0,3-0,4 см,
3.а также возможным наличием дистрофии белого вещества головного мозга (МРТ); порой умеренным снижением плотности мозговой ткани на 2-4 ед. Н (МСКТ)
3.Тяжелой степени:
Характеризуются грубым расширением желудочковой системы
1.ЦВИ Эванса свыше 20,0,
2.расширением субарахноидальных борозд и щелей свыше 0,4 см
3.Распространенной дистрофией белого вещества мозга (МРТ); снижением плотности мозговой ткани на 5 ед. Н и больше (МСКТ).
Мои собственные наблюдения.
1 случай -локальная гемиатрофия.2 случай-диффузная.
Молодой человек после автомобильной аварии.3 года лежит.Двигаются только глаза.Зрелище душещипательное.
Спасибо Елена Юрьевна!
Тема очень интересная, Мы, классические рентгенологи с удовольствием понаблюдаем, возможно, примем посильное участие.
Валентин Львович, Вам спасибо-вывели меня из состояния инертности.
Иииииииха!!!!!
(c) У насекомых, размазанных по стеклам фар,
Нет выбора, а у тебя есть этот дар
Или проклятие, как хочешь назови
То, что кипит и дышит у тебя в груди
Обсуждения мы начинали здесь http://www.radiomed.ru/cases/krasivyi-abstsess - посты ## 3,4,6-8,15-17,19,23,25-26 ##
Подключаемся !!!
(c) У насекомых, размазанных по стеклам фар,
Нет выбора, а у тебя есть этот дар
Или проклятие, как хочешь назови
То, что кипит и дышит у тебя в груди
Подключайтесь, уважаемые коллеги, я двумя руками -за.
Вы не инертная, а даже наоборот - Вы Дама Камильфо.
Не знаю, не замечала как-то за собой такого.....
А, камильфо, с французского, означает - правильная.
Какая же я правильная-Вы меня плохо знаете.
К тому же английский учила....
Так и написала в поисковике, мол "Леди-комильфо" ... И выдал великий Яндекс...
Вполне похожи
(c) У насекомых, размазанных по стеклам фар,
Нет выбора, а у тебя есть этот дар
Или проклятие, как хочешь назови
То, что кипит и дышит у тебя в груди
Катерина, в своих несбыточных мечтаньях я примерно такая, но в жизни-гораздо прозаичнее и толще.
А сейчас я все расскажу Вашим поклонникам, и они быстро поднимут Вам самооценку, Солнышко Наше!
Главное же - Содержание!!!
(c) У насекомых, размазанных по стеклам фар,
Нет выбора, а у тебя есть этот дар
Или проклятие, как хочешь назови
То, что кипит и дышит у тебя в груди
О, мой богатый внутренний мир-что есть, того не отнять
Интересно, что нужно понимать под термином "Атрофия головного мозга?
________________
По мере старения мозг человека уменьшается в размере и по весу. Значительная атрофия свойственна лобным долям мозга, отвечающим за исполнительные функции – планирование, контроль, также торможение мыслей и поведения. У пожилых людей, неспособность избегать нежелательных мыслей и поведения является причиной искажения некоторых моделей поведения и познавательных процессов.
Развитие атрофии обусловлено в основном генетическими факторами, внешние воздействия играют лишь провоцирующую или усугубляющую течение процесса роль. Различие клинических форм связано с преимущественной атрофией тех или иных участков коры и подкорковых образований головного мозга. Общим для всех заболеваний является медленное, постепенное, но прогрессирующее течение, ведущее к глубокому распаду психической деятельности, т.е. к тотальному слабоумию. Выделяют пресенильные деменции (болезнь Пика и болезнь Альцгеймера) и собственно старческое слабоумие.
Изменения ткани головного мозга при болезни Пика сводится к чрезмерному истончению коры, так что мозг напоминает картину "высохшего ядра грецкого ореха". Клинические симптомы болезни очень похожи на некоторые другие заболевания старческого возраста, однако тщательное наблюдение порядка их развития и смены одного другим позволяют избежать диагностической ошибки. Нужно отметить, что болезнь Пика в настоящее время практически не лечится, в то время как при болезни Альцгеймера при раннем начале терапии можно добиться приостановки прогрессирования нарушений.
Алкогольная атрофия головного мозга.
Это нарушение также не имеет собственной клинической патолого-анатомической картины. Диагноз основывается на результатах методов нейровизуализации: боковые желудочки увеличены в размере, а борозды расширены. Клинические проявления в этих случаях достаточно разнообразны. Примерно у 25 % больных с синдромом Вернике—Корсакова обнаруживается увеличение боковых и третьего желудочков и расширение борозд, однако пока не установлена гистопатологическая основа этих изменений.
У некоторых алкоголиков нейровизуализационные изменения не сопровождаются симптомами нервно-психических заболеваний. Более того, у алкоголиков, прекративших употребление алкоголя на длительный период, эти изменения в значительной мере уменьшаются, что свидетельствует скорее об увеличении жидкости в головном мозге, чем об истинной потере мозговой ткани (атрофии). Таким образом, правильнее говорить о бессимптомном увеличении желудочков и расширении борозд, а не об атрофии мозга, по крайней мере, до тех пор, пока не будет определена морфологическая основа для этих изменений.
Для решения вопроса о том, приводит ли токсическое действие алкоголя к церебральной корковой атрофии и гибели нейронов, потребуются дальнейшие адекватные морфометрические исследования.
При болезни Паркинсона и хорее Гентингтона ведущей является неврологическая симптоматика, деменция появляется несколько позже.
Хорея Гентингтона [F02.2] — наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу (патологический ген расположен в коротком плече хромосомы 4). Средний возраст к моменту возникновения заболевания 43—44 года, однако часто задолго до манифестации заболевания отмечаются признаки неврологической дисфункции и личностная патология.
Болезнь Паркинсона [F02.3] начинается в 50—60 лет. Дегенерация в первую очередь захватывает substantia nigra. Ведущей является неврологическая симптоматика, тремор, акинезия, гипертонус и ригидность мышц, а интеллектуальный дефект выражен лишь у 30—40 % больных.
Валентин Львович, на представленном Вами снимке имеет место внутренняя гидроцефалия скорее окклюзионной или гиперпродуктивной природы, а не за счёт атрофии. Чистая атрофия (сенильная и алкогольная например) выглядит не совсем так опять же на мой взгляд..
Остальную часть соего поста удалил, такое чувство, что мы ведём речь о разных вещах.
Здравствуйте Евгений!
Спасибо!
А вас есть такие иллюстрации?
http://db.tt/Zdza8lkF Например вот так. Я свой архив специально не веду. Естественно на своём мнении не настаиваю, так как оно моё ИМХО :) 2Елена, второе наблюдение - последствия перинатальной гипоксии?
Спасибо.
Уверен, что в ближайшее время попадётся, сразу выложу. На самом деле гидроцефалия умеренно выраженная - как пневмосклероз в рентгенологии. Я однозначной точки зрения на эту .. патологию не имею. Если есть равномерное расширение субарахноидальгых пространств и борозд одновременно, в том числе и сильвиевых щелей - пишу наружную заместительную гидроцефалию. Если есть расширение вышеописанных пространств и желудочков - смешанную. Это что касается проявлений атрофии. Наверное мои знания устарели, буду читать. Бывают и варианты. Если расширены только желудочки как в выложенным Вами наблюдении) ставлю дополнительно тонкие сагитталы, поискать спайку в сильвиевом водопроводе, конечно если не расширен 4-й желудочек.
Что такое ЦВИ Эванса? Ёщё не встречал. Спасибо.
Евгений, конечно же, мои случаи не являются "чистой" атрофией-согласна.Мне пока не встречались случаи болезни Пика, Альцгеймера и другие "чистой воды" атрофии.Второй случай- состояние после длительной комы вследствие автодорожной травмы 3 года назад.Пациент проходил исследование в прошлом году , в этом родители привезли на динамику.
Это то же, что и индекс боковых желудочков-отношение поперечного размера на уровне тел в режиме Т1 ( либо Т2 флайер) к максимальному размеру мозга на этом же срезе.
Найден белок, который обороняет нервные клетки от повреждений, вызванных психоневрологическими расстройствами. В статье, опубликованной в журнале PNAS, авторы пишут, что у депрессивных крыс резко падала активность гена нейритина, и антидепрессанты эту активность восстанавливали.
Известно, что депрессия, постоянная тревога и прочие психологические расстройства медленно, но верно подтачивают мозг: хроническая депрессия, например, вызывает атрофию гиппокампа. Здоровье и функциональность нейронов зависят от нейротрофического фактора мозга (BDNF), и считается, что психологические расстройства снижают уровень этого белка, из-за чего нервныt клетки начинают себя плохо чувствовать и вообще голодать. Но, кроме BDNF, от психологического состояния зависит ещё и активность гена нейритина — менее изученного белка, про который известно, что он участвует в реорганизации синапсов.
Нейрофизиологи из Йельского университета (США) попробовали подробнее разузнать про связь нейритина с депрессией. Исследователи стимулировали депрессию у крыс с помощью постоянного и непредсказуемого стресса: например, лишали животных еды, запирали в тесной клетке, изолировали от товарищей, нарушали чередование дня и ночи и т. п. В итоге крысы доходили до того, что переставали интересоваться сладким и замирали на месте, оказавшись в водном лабиринте: это говорило о сильной депрессии.
В статье, опубликованной в журнале PNAS, авторы пишут, что у депрессивных крыс резко падала активность гена нейритина, и антидепрессанты эту активность восстанавливали.
Но, что более важно, само по себе повышение активности нейритина, безо всяких антидепрессантов, помогало справиться с последствиями депрессии. Если активность гена стимулировали, то никаких структурных изменений в мозге вроде атрофии нейронов и уменьшения синаптической пластичности, сопровождающих психологические расстройства, не было — даже в условиях сильного и постоянного стресса. И наоборот: если активность гена нейритина подавляли, то у грызунов проявлялись стрессовые и депрессивные симптомы, хотя никакому стрессу их не подвергали.
Иными словами, нейритин служит предохранителем, который защищает мозг от повреждений, спровоцированных стрессом. Но сильный стресс, в свою очередь, может блокировать работу нейритина. Вряд ли он такой один, но важность этого белка всё равно трудно переоценить.
Известно, что люди далеко не всегда восстанавливаются после сильных приступов депрессии, вызванной стрессом, не говоря уже о тревожном расстройстве или биполярном расстройстве. Возможно, если способ повышения активности нейритина будет найден, это поможет в защите и восстановлении нервной системы у людей, находящихся под постоянным стрессом.
Патологоанатомический анализ компьютерно-томографических изменений мозга в геронтопсихиатрииА.И.Ойфа, С.Б.Вавилов, А.В.Медведев *
Не все то, что различимо на КТ, видно при макроскопическом изучении мозга посмертно, требуя нейроморфологической верификации. Чтобы сразу ввести в суть вопроса, приведем наблюдение. Патологоанатом был снабжен перед вскрытием диагнозом мультиинфарктная деменция. Однако на разрезе мозга никаких очаговых изменений обнаружено не было, хотя очажки понижения плотности были отчетливо видны на томограммах. Нейроморфологически был обнаружен церебральный амилоидоз и очажки спонгиоза. Наблюдение подобное приведенному известно морфотомографическому сопоставлению (Н.В.Верещагин и др., 1986, (2), рис. 148). Это было верифицировано как ангиоэнцефалопатия, внесосудистый спонгиоз. Остается неясным на каком же основании состояние мозга названо ангио(?) энцефалопатией? Скорее ее надо бы назвать дисциркуляторной энцефалопатией или, как в нашем случае - интестициальной гидроцефалией. В указанной коллективной монографии (2) проделано исследование подобное нашему на неврологическом материале.
Такое сопоставление легло в основу последующих исследований, целью которых стал перевод КТ феноменов (и терминов) на язык патологической анатомии мозга. КТ также трудно поставить диагноз, как и патологоанатому на вскрытии. И там, и тут необходимы клинические данные. Но, как явствует из приведенного случая, характер деменции в подавляющем большинстве случаев может быть установлен лишь гистологически. Даже когда мы видим на вскрытии мелкие кисты, которые недоступны КТ, это еще не основание для диагноза мульти/или олиго..., или моно.../ инфарктной и даже "талямической" (5) деменции. В этом томографическая анатомия почти полностью соответствует анатомии патологической, за исключением микроскопических возможностей последней.
Мы не хотели себя ограничивать только сопоставлением (корреляцией) изменений, полученных КТ и патологоанатомически, а постараться выявить то новое, что дал метод КТ для понимания патологических процессов в мозге.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. В лаборатории КТ ВНЦПЗ АМН СССР исследуются десятки тысяч людей. Естественно, что лишь единицы в последующем подвергаются специальному патологоанатомическому исследованию. Нам удалось вскрыть 30 умерших (2 - до 60 лет, 3 - до 70, 11 старше 70 и 14 - старше 80 лет). Материал был получен не столько из геронтопсихиатрической клиники, где все больные проходят КТ исследование, ни из соседней 15-й Московской ПБ, а главным образом из психоневрологических интернатов города, психосоматического отделения 1-й Градской Больницы и 2 из дому. Соответственно удлинились сроки проведения вскрытий - до 24 часов после наступления смерти. Обычно к вскрытию отсутствовали клинические данные, и только данные КТ были основой предварительных сведений.
Сроки прошедшие после последней КТ до вскрытия были: до 3 мес. - 6, до 1 года - 5, более года - 13, более 2 лет - 6. Удивительным оказалось, что даже размягчение опухоли мозга не было скоротечным феноменом, а зафиксировано КТ более чем за 2 месяца до смерти. Это снимает представление, что распад ткани мозга относится к непосредственной причине смерти, что столь заманчиво для вскрывающего. Не были "мимолетны" и очаги лейкоареозиса - ликвородинамических нарушений.
Клинические диагнозы:
Сенильная деменция.................................10
Болезнь Альцхаймера...............................4
Шизофрения..............................................6
Атеросклеротическая деменция.................3
Гипертоническая болезнь..........................2
Сочетанная деменция...............................3
Болезнь Пика............................................1
Опухоль мозга..........................................1
Анализ непосредственных причин смерти нам необходим не столько из-за фискальных целей, сколько для того, чтобы иметь возможность проверить влияние механизма смерти (танатогенеза) на хронические феномены, в частности на лейкоареозис. Например, асфиксия или ТЭЛА не влекут ли за собой диффузный отек мозга? Чтобы не возвращаться к этому вопросу, скажем сразу - нет. Острейшие причины смерти не влекут за собой отека мозга, что надо учесть любителям прозекторских "отписок". Единственный раз из 30 диффузный отек мозга был выявлен гистопатологически в случае разлитого гнойного лептоменингита.
На первом месте среди непосредственных причин смерти - пневмонии. Их было 18 (7 - мелкоочаговых, 6 - крупноочаговых, 5 - гипостатических (ателектатических) или терминальных (код МКБ-9 № 486). 2 и 3 места поделили тромбоэмболии легочной артерии и старческие переломы шейки бедра, заканчивающиеся обычно пневмониями, - по 3 случая. Далее следуют аспирации пищевыми массами у дементных больных (2), гнойный менингит (1), перитонит в послеоперационных спайках малого таза (1), недостаточность кровообращения (1).
Исследование начиналось из выяснения клинических данных, к сожалению, не всегда от присутствующих на вскрытии клиницистов. Вскрытие мозга производилось в горизонтальной плоскости (по Флегсигу), чтобы максимально приблизиться к плоскостям "срезов" КТ. Мозг опускался в 3 литра 5% раствора формалина для предварительной фиксации (1-2 недели). После чего, вместе с КТ-графистами в сомнительных случаях, производились дополнительные разрезы, вырезывались кусочки мозга и внутренних органов. Затем следовала заливка в желатине части кусочков мозга и всех в парафин. Желатиновые срезы окрашивались на миелин черным суданом, по Лизону и импрегнировались серебром по Мийагава-Александровской. Парафиновые срезы окрашивались по Нисслю, конго красным по Диври и внутренние органы гематоксилином и эозином. Микроскопирование осуществлялось в микроскопе с мощной галогеновой лампой в осветителе, что позволяло постоянно исследовать срезы в поляризованном свете, помимо рассеянного. Поляризационнооптическая микроскопия позволила выявлять анизотропию в минимальных проявлениях (глиозные волокна).
К решению вопроса о природе лейкоараиозиса помогло приблизиться наблюдение № 31. Женщина, 63 лет, с клиническим диагнозом болезнь Альцгеймера. КТ показала наличие внутренней гидроцефалии и перивентрикулярный лейкоараиозис. Через 2 недели после КТ-исследования больная была подвергнута интенсивной терапии с дегидратацией в течение недели.
На вскрытии вес мозга 1050 г. и гидроцефалия. Микроскопически - персистирующий отек мозга, или интерстициальная гидроцефалия, выраженны весьма умеренно.
Это наблюдение показало, что лейкоараиозис нестабильное (возможно и обратимое) состояние, приближающееся к лейкоспонгиозу, а никак не деструкции белого вещества мозга, и тем более не к демиелинизации. Лейкоараиозис одно из проявлений хронического (персистирующего) отека мозга.
Обсуждение собственных данных
Отек мозга и другие нарушения ликвородинамики, недоступные глазу прозектора. Число патологических реакций для каждого органа ограничено. В их составе наблюдается разная степень частоты. Самой частой реакцией мозга на эндо- и экзогенные вредности является отек (и острый, и хронический, и очаговый, и диффузный), что ярко продемонстрировала КТ (1). Гиподенсивные пятна, полосы и очаги различной величины гистологически оказались отграниченным отеком мозга, причем чаще всего в белом веществе в виде криброзности (решетчатости) ткани мозга. Крайней степенью этого является спонгиоз (губчатость). Наиболее частым проявлением отека мозга является периваскулярный (вазогенный). Облигатность этой структуры в мозге вызывает скепсис у общих патанатомов. Но эти проявления недоступны КТ, хотя являются первыми в ликвородинамических нарушениях. Постоянные отчетные явления в сером веществе также лежат за порогом КТ возможностей.
Не различим для КТ и межфасцикулярный отек белого вещества в виде "дренажной" (П,Е,Снесарев) олигодендроглии. Это тот микролейкоареозис, который, нарастая, становится важным феноменом КТ.
Следует здесь подчеркнуть на зыбкость патологоанатомического диагноза мозга на вскрытии. Он основывается на повышенном весе мозга, влажности разреза, который сухим бывает только при истинном набухании мозга (непосредственной причине смерти, иногда "на игле" пункции). Именно поэтому П.Е.Снесарев требовал не визуального, а гистопатологического диагноза отека мозга. Сейчас данные КТ делают выявление отека мозга повседневным исследованием (1,2), кстати прижизненно у ходячих больных...
Неясно происхождение перивентрикулярного, субэпендимального разряжения вещества мозга (8). Гистологически здесь отмечается глиоз, клеточный и волокнистый при полном отсутствии миелиновых волокон вне всякой связи с данными КТ. Расценивать этот тонкий слой как "пропитывание" ликвором механистично. Ликвор это не только и не столько - жидкость желудочков и субарахноидальных пространств, но и жидкость, пропитывающая всю ткань мозга. Именно нарушение динамики этого "неоформленного" макроскопически ликвора первым отражается на КТ и становится предметом прицельного поиска патологоанатомом, даже спустя значительный срок после КТ исследования.
Весьма сложен для патанатомии вопрос о диффузном отеке мозга, который некоторые прозектора спешат посчитать непосредственной причиной смерти. КТ показала возможности выживания при этом, если нет дислокации и других осложнений. Нейрогистологически подтвердить диффузность наглядно очень трудно, если не делать кристеллеровские срезы. Вопрос важен терапевтически ввиду успехов в лечении отека мозга. К этому примыкает и проблема острого и хронического отека мозга, сама постановка которой - заслуга КТ.
По нашему мнению, лейкоареозис входит в круг явлений осложняющих внутреннюю гидроцефалию (ниже), а не является самостоятельным феноменом ни в морфологическом, ни в клиническом плане (значимость в становлении деменции (7)). Главным в разрешающей способности КТ является не столько величина объекта (в частности кисты размягчения), или степень разрыхленности (араиоза) ткани мозга, но степень пропитанности жидкостью (ликвором). Явление демиелинизации встретилось нам субэпендимально лишь единственный раз на очень ограниченном участке ткани мозга, причем неполной, так что отнести ее к причинам феноменологии КТ не представляется возможным. Очаги пониженной рентгеновской плотности на поверку микроскопией являются просто отодвинутыми миелиновыми волокнами. Лишь перифокально к кисте размягчения обнаружена деструкция миелина, но не его исчезновение. Тут уместно вспомнить, что миелин гидрофобен, а его межуточная ткань - олигодендроглия - гидрофильна. Именно ей отводится роль в ликворном насосе.
Гидроцефалия. Самым точным и показательным феноменом КТ является состояние желудочков мозга. Даже легкое расширение безошибочно и четко определяется на томограмме. Гораздо более серьезным становится вопрос о клинической, диагностической значимости этих изменений желудочков. Такую проблему давно ставили перед клиницистами прозектора. А для патанатомии это вопрос генеза гидроцефалии. Происхождение сообщающихся гидроцефалий очень сложен и вызывает споры. Например, КТ понятие "центральная атрофия" не имеет своего патогистологического эквивалента. При окклюзионных гидроцефалиях действительно происходит атрофия вещества мозга, но при возрастная вовсе не сопровождается таковой. Атрофический процесс, разыгрывающийся в коре головного мозга (наружная гидроцефалия) отчетливо виден и томографической и патологической анатомией. Но совершенно неясно, что собой представляет ткань подкорковых образований вокруг расширенных желудочков мозга? Тут наглядность отсутствует.
Мало показательны горизонтальные срезы для оценки состояния Ш желудочка мозга. Гораздо нагляднее фронтальный ракурс. Систематическое наблюдение на фронтальных срезах формы Ш желудочка у умерших больных шизофренией показало его округление, как начальную фазу расширения. Это легко проверяется на ЯМР-томограммах и уже принесло подтверждение и на молодых людях, что надо проверить количественно у больных шизофренией (1,2).
Мы отказались от морфометрической оценки величины расширения желудочков вот на каком основании. Если измерять сразу же после разреза нефиксированного мозга, то ликвор вытекает, а желудочки деформируются, спадаются, уплощаются. Если измерять их после фиксации мозга целиком, то происходит сморщивание стенок от формалина, что подтвердила КТ мертвого мозга (1). Последнее особенно наглядно после предварительного вскрытия боковых желудочков параллельным разрезом поясной извилины. Но главное, что в обоих случаях центральные образования мозга плохо фиксируются, что делает невозможным гистологическое исследование. Это нужно знать прозекторам: без широкого, но одного, разреза мозга или экономных фронтальных достичь достаточной фиксации мозга невозможно.
В тоже время КТ может провести измерение желудочков во всех мыслимых направлениях (1). Лучшим же критерием величины гидроцефалии в патологической анатомии является истончение воронки мозга, которое наступает только при значительной выраженности внутренней водянке мозга. Пока этот критерий для КТ недоступен, хотя соотношение величины гидроцефалии и мозга в литературе обсуждается (9).
Итак, КТ сделала для нас видимым точное состояние желудочков мозга. Остались недоступными сосудистые сплетения. Здесь на томограммах постоянно видны точечные кальцификаты, недоступные патологоанатому. А сосудистые сплетения все еще остаются загадочными, например их самая частая патология - кистозное перерождение, функциональное значение которого совершенно неясно. Отсутствие контраста сосудистых сплетений для КТ показывает, что он определяется гидратацией ткани мозга: если контраст совпадает с таковым у внутрижелудочкового ликвора, то образование остается невидимым. Даже искусственный контраст мало что добавляет к изучению этого подверженного атрофии образования.
Не перестает удивлять совпадение томографической и патологической анатомии даже через длительный срок после исследования. Так женщина, 90 лет, через 1 год и 10 мес. после КТ также ее мозг оказался без очаговых изменений, с умеренной гидроцефалией, выраженным церебральным амилоидозом и усилившимися ликвородинамическими нарушениями, - интерстициальной гидроцефалией (лейкоареозис).
С диагностикой внутренней гидроцефалии проблем ни разу не было (умеренная, выраженная, резкая, асимметричная).
Атрофия мозга. Термин прежде всего касается состояния коры головного мозга. Насколько это очевидно для патологической анатомии (учитывается еще и вес мозга, кстати, сниженный до 930 г. лишь в единственном случае...), настолько зыбка эта оценка КТ, поскольку опирается на феномен наружной водянки мозга и количества видимых извилин.
Еще до приобретения приборов КТ мы обратили внимание на данные литературы по атрофии мозжечка и его червя. И сегодня можно сказать с уверенностью, что патологическая анатомия мозга с этим феноменом незнакома (в КТ протоколах указана 5 раз). Мы знаем атрофию мозжечка, вернее его полушария, после редкого инсульта и образования кисты размягчения, но что такое абстрактное "атрофия мозжечка" мы не знаем. Можно предположить, что это результат изменения количества ликвора в большой цистерне, но не более. Аахенские патологи мозга на 2145 ..................... лишь в 14 случаях отметили атрофию червя мозжечка (12).
Деструктивные процессы. В геронтопсихиатрии острый инсульт - редкость. Обычно мы имеем дело с последствиями кровоизлияний - кистами размягчения. Как уже отмечалось тут заложен подводный камень КТ, поскольку чаще всего речь идет о мелких кистах, которые недоступны томографической анатомии. Было уже упомянуто, что за 2 месяца до смерти была выявлена деструкция мультиформной спонгиобластомы. Правда, не всегда с уверенностью может КТ (как и патанатомия...) определить характер новообразования, - не метастаз ли? А это важно в терапевтическом плане.
Расхождения диагнозов. Мы здесь не будем анализировать формальные клинико-анатомические расхождения (сосудистая - атрофическая деменция, сенильная деменция - болезнь Альцхаймера и т.п.), а коснемся лишь томографо-анатомических расхождений. Причем, в относительно близкие после исследования сроки, поскольку - в отдаленные могут напластоваться новые осложнения. Преобладающее большинство из них относится к той позиции, когда КТ просто не позволяет поставить диагноз, даже с привлечением клинических данных, ограничиваясь описанием видимых (макроскопически) изменений.
В тоже время, пасуя перед клиникой, КТ как бы уходит от диагноза, оставляя привилегию спора с психиатром патанатому. В начале статьи уже приведено такое наблюдение. Так случилось и с неподтвердившейся на вскрытии (и гистологически...) болезнью Пика, хотя не было никаких оснований у томографистов умолчать об отсутствии атрофии долей мозга, а следовательно ошибочности клинического диагноза. Обнаруженная асимметричная внутренняя гидроцефалия никакой помощи в диагнозе не оказала. Также труден был и нейроморфологический анализ: обнаружен склероз мелких сосудов и капилляров мозга, а также атрофические явления в коре головного мозга. Семейный анамнез (дочь - врач-неврапотолог) выявил гипотонию с характерной для нее гипотермией, что заставило подумать о гипотонической энцефалопатии (А.Г.Глауров, 1981), хотя ее патанатомия фактически отсутствует.
Из 30 КТ описаний завершено диагностическими предположениями 13 случаев, кроме опухоли мозга, почти все "сосудистая энцефалопатия". В качестве примеров томографо-анатомических расхождений нами выбрано 9 наблюдений, кроме уже приведенных двух наиболее ярких. Итак, в более чем половине наблюдейний КТ завершилась описанием изменений, без диагностических попыток. Таково же положение в патологической анатомии мозга. Приведем суть этих расхождений:
Завершая раздел расхождения диагнозов необходимо еще раз подчеркнуть, что КТ не пользуется понятием дисциркуляторная энцефалопатия, предпочитая ей не всегда определенную и оправданную ангиоэнцефалопатию. Из работы с сотрудниками лаборатории КТ и геронтопсихиатрической клиники с несомненностью вытекает заключение о совершенной необходимости твердых знаний (т.е. наглядных впечатлений...) патологической анатомии мозга, которую заменить невозможно ничем.
Заключение
В связи с успехами НТР и появление КТ наши диагностические возможности значительно расширились. Однако в основе продолжает лежать фундаментальный принцип медицины: клинико-анатомический подход. Это предполагает необходимость взаимной критики, преодолев амбициозность обеих сторон.
Не следует уповать на отсутствие практической значимости геронтопсихиатрической диагностики: сегодня ее нет, - завтра она появится. Примером тому, иногда удивительные результаты нейрохирургического шунтирования гидроцефалии. Ригористичность диагностики никогда и никак не помешает (3, 4, 5, 6, 7).
Этот же вопрос можно отнести к патологоанатомической диагностике: не изжила ли она себя? Успехи КТ и ЯМР-томографии как бы ни были они существенны, пока еще не могут заменить гистопатологическую верификацию клинического диагноза. Но уже просто невероятны успехи ПЭТ, которые хотя еще и не диагностические, но уже ушли дольше наших абстрактных представлений об обмене веществ в мозге, визуализировав их.
Поскольку в каждом из 30 исследованных геронтопсихиатрических (1-40 лет) случаев производилось подробное анатомогистологическое исследование мозга, воспользуемся случаем, чтобы еще раз подчеркнуть, что мы не нашли никаких количественных корреляций между клиникой деменции, ее глубиной, и степенью атрофического процесса, а также степенью амилоидоза мозга или локализацией и выраженностью последствий деструктивных изменений мозга. Так в подавляющем большинстве случаев вес мозга был выше килограмма, а ссылки на отек мозга не состоятельны, поскольку диффузный отек мозга был обнаружен лишь один раз у больной болезнью Альцхаймера с гнойным менингитом.
Деменция может быть и без бляшек, и с малым их количеством, а огромное количество бляшек без... или с легкими проявлениями слабоумия. Возникает вопрос о субстратном генезе деменций. Случаи успешного шунтирования водянки мозга говорит против роли ее в этом процессе. Мы не знаем ответа на этот вопрос. Случаи успешного терапевтического воздействия на проявления деменции, говорят на важнейшую роль функциональных параметров, степени компенсаторных возможностей мозга. Еще и еще раз проведенное исследование убедило нас в том, что клиника пока что ведет в этих вопросах, даже когда она нуждается в посмертной верификации диагноза, как при болезни Альцхаймера.
Пермская государственная медицинская академия
В.Г. Черкасова, В.В. Шестаков
Внедрение в клиническую практику современных методов нейровизуализации определило актуальность проблемы церебральных атрофических процессов ( ЦАП ),обусловленную также значительным удельным весом ЦАП среди потенциальных причин деменции, являющуюся в свою очередь не только медицинской, но и социальной проблемой.
На сегодняшний день оптимальным методом для диагностики церебральных атрофий, сочетающим высокую информативность для врача, доступность и безопасность для пациента, является метод компьютерной торной томографии (КТ). Однако, квалификация ЦА на основании только визуальных данных КТ, используемая некоторыми авторами, достаточно субъективна и делает невозможным, во-первых, количественную верификацию ЦА с определением её типа и степени выраженности; во-вторых, объективное сопоставление результатов разных исследований.
Исходя из вышесказанного, мы определили своей целью - разработку и оценку информативности диагностической методики ЦА, основанной на количественном определении линейных и денситометрических КТ-показателей.
В период с 1997 по 1999 годы обследовано 86 пациентов в возрасте 18-62 лет, из них 65 мужчин и 21 женщина. Большинство пациентов ( 70 % ) в возрасте 40-59 лет. Всем пациентам проводилась КТ головного мозга на аппарате "SYTEC 3000i" производства компании General Eiectric (США).
На основании имеющихся литертурных данных о целесообразности вычисления (информативности и доступности) различных КТ- критериев для диагностики ЦАП нами была разработана специальная компьютерная программа, с помощью которой и проводилась количественная оценка следующих линейных и денситометрических показателей.
2) Расширение желудочковой системы (ЖС) ГМ, являющееся маркером внутреннего и смешанного типов ЦА, определялось на уровне визуализации сосудистых сплетений головного мозга. Из множества параметров, предлагаемых для определения размеров ЖС, мы отдали предпочтение показателям-индексам, как несущим информацию о измеряемой величине по отношению к размерам ГМ или черепа, что делает полученные значения наиболее точными. Так, в наших исследованиях мы измеряли индекс передних рогов (ИПР), или отношение максимального расстояния между латеральными участками передних рогов (С) к максимальному расстоянию между внутренними пластинками костей черепа на том же срезе (Д), % - С:Д х 100% (рис. 2.)
В норме ИПР соответствует 3,56-4,00.
3) Показатели плотности измерялись на уровне базальных ганглиев и таламуса. Нормальные величины соответствовали для серого вещества ГМ 30-35ед. Hounsfieldа, для белого- ( разница с серым веществом должна составлять 10 единиц) - 20-25 ед. Hounsfielda.
4) Для определения степени ЦА нами были использован показатель ширины третьего желудочка - ШТЖ (мм). При значениях 7,0-7,5 мм- диагностировалась легкая степень ЦА, от 7,5 до 8,0 мм- умеренная, и при ШТЖ, превышающей 8,0 мм- выраженная.
У пациентов с наружным типом ЦА определение степени атрофического процесса проводилось на основании градации усредненной ширины четырёх максимальных корковых борозд. При значениях 3,0-3,2 мм диагностировалась лёкгая степень атрофии, от 3,3 до 3,5- умеренная, больше 3,5 мм - выраженная.
Всем обследованным больным помимо КТ головного мозга и клинического обследования проводились: нейропсихологическое тестирование, исследование функциональной активности головного мозга методом ЭЭГ, оценка мозгового кровотока методом ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных артерий, офтальмоскопия, общеклинические исследования.
В результате проведённой КТ-диагностики ЦА смешанный тип зарегистрирован у 39 пациентов (58,2%), наружный у 22 (2,8%), сочетание фокальной и генерализованной у 6 (6,97%).Фокальная ЦА имела место у 18 человек (20,9%). Лёгкая степень генерализованной ЦА констатирована у 39 больных (58,2%), умеренная у 24 (27,9%) и выраженная у 5 (5,9%).
Таким образом, что использование предложенной методики действительно целесообразно для верификации ЦА, определения её типа и степени, что в свою очередь безусловно необходимо как с диагностических так и с терапевтических позиций.
Вот типа так выглядит возрастная атрофия в моём понимании.
http://db.tt/8HBkbsd9 http://db.tt/u2hUAlxC http://db.tt/k1oq2pni Исследование целиком: http://db.tt/vGXeVFlR Извиняюсь за ссылки, с айпада файл изображения вставляется, но не появляется на странице. 2Helios :) Инициатива наказуема, просим расчертить желудочки и мозг на данном исследовании для вычисления индекса как пример. Кстати, мне не нравится основная пазуха у данной пациентки, но это к делу не относится.
Говорили мне :"Сиди тихо-не высовывайся", не послушалась...
Завтра картинку на работе выложу.
Евгений, исследование не могу скачать.Основная пазуха на коронале действительно, выглядит не очень.По 1 снимку не скажешь, но пару раз были случаи аплазии основной пазухи с примерно такой картинкой.
Не могу скачать, не могу скачать.... Это наверно потому, что файл вчера в облако не ушёл целиком, а я комп аырубил :) сейчас поправил. А так вверху окна кнопка "download", нужно выбрать direct download. Вообще dropbox очень удобный сервис, я давно на него подсел. Насчёт пазухи- это не аплазия, на Т1 видно будет, я рекомендовал КТ. У данной пациентки могласно статье, приведённой Валентином Львовичем, "наружный тип ЦАП".
Может быть и не аплазия, а хордома-не спорю.
Попробую сходить на dropbox еще раз.
Мама дорогая! Это говорили Вам? Вам, модеру сайта Радиомед?
Ага, мне
Вай, вай! Как не хорошо. Наверно "секта" в нашем храме образовалась.
Валентин Львович, это была неуместная шутка с моей стороны -это мама мне с детства так говорила, чтобы я не высовывалась много, а я не послушалась
Маму надо слушаться...
Так что-сидеть тихо?
Женщина будет "сидеть"? Будет сидеть "тихо"?
В любимом мною городе, на такие вопросы, есть определенный ответ - "Не смешите мои тапочки..."
И все-таки про наружную, внутренюю и смешанные гидроцефалии. Тема вечная.
Глаз так и видит, рука так и тянется так написать. Но классификации упорно выводят нас к открытой и закрытой/окклюзионной гидроцефалии. Собственно вопрос: Правомерно ли выставлять в Заключении наружную, внутренюю и смешанные гидроцефалии? Или: мы не Диагнозы ставим, мы Заключения пишем, нам Классификации не указ, что напишем, то и хорошо, а Клиницисты на основе наших Заключений пускай и выставляют Диагнозы в соотвествии с Классификациями?
Уважаемый Евгений Второй, Вы, насколько я понял, работаете в солидной вертикальной интегрированной структуре, чем обосновывают Ваши руководители правильность Заключений о наружней, внутреней и смешанной гидроцефалиям?
Андрей Юрьевич
Именно, мы заключения пишем. А не диагнозы ставим. И в отношении данной темы мнение моей организации может не совпадать с мнением её члена (то есть моим) :)
Спасибо за ответ, Евгений. Тогда тем более интеречна позиция вашей вертикально интегрированной организации. Если не трудно, конечно...
Андрей Юрьевич
Не считаю для себя это возможным. Отвечаю за себя.
Ну, на нет и суда нет.
Андрей Юрьевич