Эпидемиология и клиническое проявление инвазии.Этот вид трематод обнаружен в Южной Америке и на некоторых островах Карибского моря, в Африке и на Среднем Востоке. Препатентный период составляет около 4—5 нед. Промежуточными хозяевами служат различные виды рода Biomphalaria.
S. mansoni чаще, чем какой-либо другой вид трематод, поражают людей, и в этой связи хорошо изучен, так же как и вызываемые ими болезни. Несмотря на достоточно широкую распространенность инвазии и огромное число пораженных, в каждом конкретном случае болезнь может иметь особенности, определяемые рядом факторов. В эндемичных районах болезнь протекает хронически и часто длится десятилетиями. Как правило, первичное заражение лиц, проживающих в эндемичных зонах, проходит бессимптомно. Среди населения этих районов интенсивность инвазии, определяемая по количеству выделяемых с фекалиями яиц гельминтов, повышается на протяжении первого десятилетия жизни и в высоко эндемичных очагах может достигать 100%. Признаками шистосомоза в этот период могут служить лишь незначительные нарушения состояния больного. Печень, особенно левая доля, увеличена, уплотнена. У тяжело инвазированных подростков в возрасте 10—15 лет развивается спленомегалия, сопровождающаяся портальным фиброзом и портальной гипертензией. Примерно в это же время количество яиц в фекалиях снижается, что позволяет думать о влиянии иммунной системы больного на течение процесса. В последующие три десятилетия жизни у лиц с портальным фиброзом и гипертензией могут отмечаться повторные птупы кровохарканья, обусловленные варикозным расширением вен пищевода, и симптомы значительного увеличения селезенки. В дальнейшем, возможно благодаря предшествующей химиотерапии или активации иммунных процессов, у больного с конечной стадией портального фиброза увеличения выделения жизнеспособных яиц гельминтов не происходит. Взрослые особи могут переживать в организме хозяина до 20 и более лет, хотя чаще это наблюдается в течение 5—8 лет. Прогноз и возможность развития обратимых осложнений у больного после соответствующего лечения определяются стадией болезни. Патологические изменения, характерные для конечной стадии фиброза, необратимы даже после адекватной химиотерапии. У больных с портальным фиброзом развиваются гломерулонефрит и легочное сердце. Поражения центральной нервной системы могут наблюдаться на любой стадии инвазионного процесса и не связаны с интенсивностью инвазии. Другие осложнения кишечного шистосомоза приведены в табл. 164-1 и в разделе, посвященном вопросам патофизиологии.
Диагностика.Диагностика кишечного шистосомоза основана на идентификации яиц S. mansoni в фекалиях и тканях больного. Яйца продолговатой формы 114—175 мкм в длину и 45—68 мкм в ширину с выступающим боковым шипом. При легкой степени инвазии (менее 50 яиц в 1 г фекалий) обнаружить яйца гельминтов возможно лишь с применением методов, предусматривающих использование большого количества фекалий. Однако даже при инвазии легкой степени яйца могут быть обнаружены при ректальной биопсии и успешно идентифицированы путем сдавливания небольшого количества ткани между двумя предметными стеклами и последующего микроскопического исследования препарата.
Для диагностики шистосомозов можно использовать некоторые серологические реакции, которые, однако, не стандартизованы и различны по чувствительности и специфичности. В целом, большинство тестов, применяемых в настоя щее время, имеют чувствительность более 90%, а положительная реакция указывает на наличие текущей или перенесенной ранее инвазии. В реакции иммунофлюоресцирующих антител используются срезы взрослых особей гельминтов для определения наличия антител к антителам кишечных шистосом; метод эффективен для выявления инвазированных лиц и больных с острым шистосомозом.
Продолжение.
Продолжение.
Гельминтоз, вызываемый Schistosoma mansoni
Эпидемиология и клиническое проявление инвазии.Этот вид трематод обнаружен в Южной Америке и на некоторых островах Карибского моря, в Африке и на Среднем Востоке. Препатентный период составляет около 4—5 нед. Промежуточными хозяевами служат различные виды рода Biomphalaria.
S. mansoni чаще, чем какой-либо другой вид трематод, поражают людей, и в этой связи хорошо изучен, так же как и вызываемые ими болезни. Несмотря на достоточно широкую распространенность инвазии и огромное число пораженных, в каждом конкретном случае болезнь может иметь особенности, определяемые рядом факторов. В эндемичных районах болезнь протекает хронически и часто длится десятилетиями. Как правило, первичное заражение лиц, проживающих в эндемичных зонах, проходит бессимптомно. Среди населения этих районов интенсивность инвазии, определяемая по количеству выделяемых с фекалиями яиц гельминтов, повышается на протяжении первого десятилетия жизни и в высоко эндемичных очагах может достигать 100%. Признаками шистосомоза в этот период могут служить лишь незначительные нарушения состояния больного. Печень, особенно левая доля, увеличена, уплотнена. У тяжело инвазированных подростков в возрасте 10—15 лет развивается спленомегалия, сопровождающаяся портальным фиброзом и портальной гипертензией. Примерно в это же время количество яиц в фекалиях снижается, что позволяет думать о влиянии иммунной системы больного на течение процесса. В последующие три десятилетия жизни у лиц с портальным фиброзом и гипертензией могут отмечаться повторные птупы кровохарканья, обусловленные варикозным расширением вен пищевода, и симптомы значительного увеличения селезенки. В дальнейшем, возможно благодаря предшествующей химиотерапии или активации иммунных процессов, у больного с конечной стадией портального фиброза увеличения выделения жизнеспособных яиц гельминтов не происходит. Взрослые особи могут переживать в организме хозяина до 20 и более лет, хотя чаще это наблюдается в течение 5—8 лет. Прогноз и возможность развития обратимых осложнений у больного после соответствующего лечения определяются стадией болезни. Патологические изменения, характерные для конечной стадии фиброза, необратимы даже после адекватной химиотерапии. У больных с портальным фиброзом развиваются гломерулонефрит и легочное сердце. Поражения центральной нервной системы могут наблюдаться на любой стадии инвазионного процесса и не связаны с интенсивностью инвазии. Другие осложнения кишечного шистосомоза приведены в табл. 164-1 и в разделе, посвященном вопросам патофизиологии.
Диагностика.Диагностика кишечного шистосомоза основана на идентификации яиц S. mansoni в фекалиях и тканях больного. Яйца продолговатой формы 114—175 мкм в длину и 45—68 мкм в ширину с выступающим боковым шипом. При легкой степени инвазии (менее 50 яиц в 1 г фекалий) обнаружить яйца гельминтов возможно лишь с применением методов, предусматривающих использование большого количества фекалий. Однако даже при инвазии легкой степени яйца могут быть обнаружены при ректальной биопсии и успешно идентифицированы путем сдавливания небольшого количества ткани между двумя предметными стеклами и последующего микроскопического исследования препарата.
Для диагностики шистосомозов можно использовать некоторые серологические реакции, которые, однако, не стандартизованы и различны по чувствительности и специфичности. В целом, большинство тестов, применяемых в настоя щее время, имеют чувствительность более 90%, а положительная реакция указывает на наличие текущей или перенесенной ранее инвазии. В реакции иммунофлюоресцирующих антител используются срезы взрослых особей гельминтов для определения наличия антител к антителам кишечных шистосом; метод эффективен для выявления инвазированных лиц и больных с острым шистосомозом.
Гельминтоз, вызываемый Schistosoma mansoni
Продолжение.
Иллюстрации по данной нозологии также по ссылке -
http://www.radiomed.ru/publications/gm-sm-shistosomoz
http://www.radiomed.ru/publications/gm-shistosomoz#comment-67281
Бильгарциоз (Schistosomiasis) мочевого пузыря
Schistosomiasis haematobium
Schistosomiasis mansoni
Из литераторных источников.
Продолжение.