Головной мозг, КТ.

Интересно... САК нет здесь. Гиперденсность конвекситально правой лобной и височной доли можно расценить как кровоизлияние в кору. Зона снижения плотности паравентрикулярно справа, всё это без отека, без сглаженности борозд. Какой-то церебрит, нужно больше данных по клинике и обследованиям. Контрастировали?

Справа паравентикулярно зона инфаркта есть. Вероятно и по извилинам кортикальный ламинарный некроз с геморрагическим компонентом. Сколько времени от начала заболевания? У молодой девушки надо искать причину инфарктов.

Гиральное накопление контраста. Примерно 10-14 день от начала заболевания.

Увы! Встречаюсь с таким не так уж и редко .

Коллеги Nelas, Сергей Николаевич, просветите с ламинарным некрозом.

Ранее встречал это определение при небольших поражениях. Например, ///При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе./// или ////при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения прежде всего в зонах смежного кровообращения (водораздельные зоны), находящихся на границе крупных сосудистых бассейнов. Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, микроинфаркты, неполные инфаркты и другие варианты селективной гибели нейронов (без формирования очагов некроза).///, еще ///Остатки погибших нейронов поглощаются и перевариваются элементами микроглии. При ишемической энцефалопатии утрата нейронов и глиоз (см. ниже) в новой коре большого мозга могут приводить к неравномерной деструкции серого вещества с сохранением одних и поражением других слоев. Такую деструкцию называют (псевдо)ламинарным некрозом.///, ///относят ламинарный некроз, характеризующийся диффузной гибелью нейронов и глиозом в коре больших полушарий и мозжечка с множественными мелкими очагами деструкции коры в сочетании с глиозом, а также глиоз или неполный ишемический некроз (включая склероз гиппокампа). Эти типы поражения мозга связываются с его острой и глубокой тотальной, региональной или локальной ишемией преимущественно экстрацеребрального генеза (остановкой сердца, эмболиями кардиального или артериального происхождения).///

Вы же, явно подразумеваете что-то иное.

Поддерживаю просьбу про просвятить!

Конкретизирую вопрос: только ишемическая энцефалопатия причиной? Мне такого не попадалось, а где можно почитать? Великий Гугл описывает при хронических инфарктах, при гипоксиях... а тут причина, у данной пациентки?

Кучка такая конкретных вопросов

Какой интересный случай!

И, много, именно таких случавев, Вы наблюдали Сергей Николаевич?

Честно говоря, я особенно и не вникала в этот вопрос. Ламинарный корковый некроз можно видеть на КТ в подострую стадию инфаркта. В острой отек не позволяет его видеть, мне кажется. В подострый период появление гиперденсных участков, повторяющих извилины - это пропитывание кровью зон некроза в коре. При введении контраста усиление по коре объясняется новообразованными сосудами по периферии зон инфаркта. Из этих новообразованных (неполноценных и очень хрупких) сосудов и происходят кровоизлияния в зону некроза (любого). 

А причины в молодом возрасте могут быть связаны и с пороками сердца, тромбофилией, разного рода ангиопатиями и др. Все равно все сводится к сосудам и ишемии. В данном случае мы видим тромбоз правой средней мозговой артерии. С причинами дальше должны разбираться неврологи.

Т.е. ламинарный некроз - это корковый некроз, повторяющий извилины. Правильно я понял?

Ламинарный означает слоистый, или вроде того. Ламинарный корковый - в слоях коры. Я так понимаю.

ОК, спасибо. Просто раньше не встречалось.

Сергей Николаевич wrote:

Тут речь об остром процессе (хотя я насчет анамнеза не уверен, не знаю его), тут пострадал бассейн правой СМА, в т.ч. лентикулостриарные артерии, т.е. СМА от проксимальных отделов. Причина тут, вероятно, в патологии самой СМА, надо адекватно провести КТАГ для выявления причины, узнать анамнез.

Сергей Николаевич wrote:

Танюша wrote:

Сергей Николаевич wrote:

Тут речь об остром процессе (хотя я насчет анамнеза не уверен, не знаю его), тут пострадал бассейн правой СМА, в т.ч. лентикулостриарные артерии, т.е. СМА от проксимальных отделов. Причина тут, вероятно, в патологии самой СМА, надо адекватно провести КТАГ для выявления причины, узнать анамнез.

Достаточно обширная зона, возможно, изменения все же со стороны ВСА. Но однозначно надо делать сосуды!

На мой взгляд зона типично СМАшная...

Думаю, что будет принято решение делать КТАГ, поделюсь результатами. Кстати, на реформате в MIP что-то намечается в СМА.

Я бы забился за СМА, причем не всю, ибо даже хороший кровоток по коллатералям из левой вса и базиллярной не объясняет не тотальное поражение в бассейне правой сма.

написали специально 3 раза?

Имел в виду, что причиной инфаркта является проблема с одной из ветвей правой средней мозговой артерии,  а не ВСА.

Интересно бы ангиограмму глянуть.

Доброго времени суток, коллеги! я лично ламинарный некроз видела много раз, но больше на МРТ. Чуть больше года назад, видя такую картину, я писала, как меня учили на месте: "Ишемия с геморрагическим пропитыванием".  В ноябре 2010 была на учебе в Москве по программе "Инсульты". и там нам, курсантам, было сказано, что это  - именно ламинарный некроз. "Как?" - воскликнули все, - "это не геморрагическое пропитывание???!!!!". "Нет", - был нам ответ.

Сегодня у меня была тяжелая девочка на ИВЛ после ЧМТ, оперированной субдуралки. Ухудшение в виде тетрапареза ( до этого был геми-). Жаль, сейчас не могу выложить сканы( если интересно, покажу).Я написала "подострая ишемия". и не стала ничего писать про геморраж. Т.к. было много не совсем ясных нюансов, показала её старшим ординаторам. Те хором: "Геморрагическое пропитывание!!!". и я не смогла доказать, что в Москве учили по-другому. но ведь они правы: патоморфология же заключается именно в пропитывании?! как же писать правильно?

В продолжение темы. что же все-таки представляет собой морфологически ламинарный некроз? геморрагическое пропитывание или?...

http://www.urmc.rochester.edu/smd/rad/neurocases/Neurocase57.htm

http://www.benthamscience.com/cnr/sample/cnr2-1/005AG.pdf