ГМ. Внутричерепные нетравматические кровоизлияния. +

Внутричерепные нетравматические кровоизлияния

Данилов В.И., Мартыненко С.Н., Исмагилов М.Ф.

Казанский государственный медицинский университет

Среди внутричерепных нетравматических кровоизлияний различают внутримозговые нетравматические кровоизлияния (ВНК), встречающиеся чаще всего, и первичные оболочечные (субдуральные, эпидуральные) гематомы.

Частота ВНК составляет 12-15 на 100 тысяч населения в год и примерно в 2 раза превышает заболеваемость субарахноидальным кровоизлиянием (САК) [21J. Частота ВНК увеличивается в 2 раза с каждым десятилетием жизни, а после 80 лет она возрастает сразу в 25 раз по сравнению с предыдущим десятилетием [21]. ВНК возникает обычно во время повседневной активности и редко во время сна, что связывают с повышением АД или мозгового кровотока. По локализации ВНК распределяются следующим образом [57]: 50% - базальные ганглии (чаще всего скорлупа, реже чечевицеобразное ядро, внутренняя капсула и бледный шар), 15% -таламус, 10-15%- мост (90% из них имеют гипертензивную этиологию), 10% - мозжечок, 10-20% - белое вещество мозга. Наиболее частые артериальные источники ВНК: 1) лентикулостриарные артерии (обычно вызывают кровоизлияния в скорлупу); 2) таламоперфорирующие; 3) парамедианные ветви основной артерии.

ВНК может быть в виде гематомы или очага геморрагического пропитывания. Ведущим механизмом образования гематомы являются разрывы патологически измененных стенок церебральных сосудов. Геморрагическое пропитывание, характеризующееся небольшими размерами очага и нечетко выраженными границами, возникает вследствие диапедеза эритроцитов из мелких сосудов. В ряде случаев гематома и геморрагическое пропитывание выступают различными фазами одного и того же процесса [6]. Излившаяся в мозг кровь вызывает местное разрушение и сдавление вещества мозга, а также реакцию окружающих тканей в виде локальной, а впоследствии и распространенной ишемии мозга с интракраниальной гипертензией, дислокацией и возможным вклиниванием мозговых структур.

Причины возникновения ВНК многообразны: это артериальная гипертензия, сосудистые аномалии, ангиопатия.

1. Артериальная гипертензия (АГ).

А. Острая АГ. У лиц с нормальным АД резкое его повышение может вызвать разрыв стенки артериол, не защищенных предшествующей гипертрофией, что происходит в случаях хронической АГ. Наблюдается острая АГ при эклампсии [54], почечной недостаточности [13] и других состояниях.

Б. Хроническая АГ - самая частая причина ВНК. Длительная АГ вызывает дегенеративные изменения в мелких перфорирующих артериях в виде участков жирового перерождения и фибриноидного некроза (липогиалиноз) с локальными истончениями стенок и развитием микроаневризм (микроаневризмы Шарко- Бушара). АГ - ведущий фактор риска для всех анатомических форм ВНК, кроме кровоизлияний в доли полушарий, главная причина развития которых в большинстве случаев не связана с АГ. Чаще всего гипертензивные ВНК располагаются в глубине мозга (базальные ганглии, мозжечок и ствол).

В настоящее время широкая распространенность гипертензивного ВНК ставится под сомнение, так как АГ наблюдается у 65% пациентов старше 65 лет. Проведенные исследования выявили, что АГ как основная причина ВНК имела место только у 45-46% больных [17, 22], а у пациентов в возрасте до 45 лет -- в 15% случаев [60]. Более того, острое повышение ВЧД из-за ВНК может вызвать развитие АГ (часть триады Кушинга). Поэтому термин "гипертензивное ВНК" во многих случаях является некорректным [1]. Полагают, что АГ, вероятно, служит ведущим фактором риска для развития ВНК с локализацией в мосту и мозжечке и не является таковым для, по крайней мере, 35% ВНК в области базальных ганглиев [22].

2. Сосудистые аномалии.

A. Разрыв артериовенозной мальформации (АВМ) или, реже, кавернозной ангиомы встречается преимущественно у молодых пациентов. Разрыв АВМ - самая частая причина ВНК у лиц в возрасте до 45 лет [60]. В большинстве случаев ВНК локализуется в белом веществе больших полушарий. По сравнению с гипертензивными ВНК указанной этиологии имеют, как правило, небольшой размер и характеризуются медленным развитием симптоматики. Кавернозная ангиома чаще всего проявляется судорогами (при супратенториальной локализации) или прогрессирующим неврологическим дефицитом (при субтенториальном расположении).

Б. Разрыв венозной ангиомы наблюдается чрезвычайно редко, хотя венозная ангиома и является самой частой сосудистой аномалией головного мозга (63% от общего числа случаев) [56].

B. Разрыв артериальной аневризмы (АА). ВНК возникает в 20-40% случаев всех разрывов АА (чаще расположенных дистальнее круга Уиллиса, например при АА средней мозговой артерии).

3. Ангиопатии.

А. Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) характеризуется селективным отложением амилоидных бляшек в мышечном слое артерий малого и среднего калибров оболочек мозга, коры и подкоркового белого вещества без признаков системного амилоидоза. ЦАА делает сосуды настолько ломкими, что для их разрыва достаточно самого минимального внешнего воздействия. Локализация ВНК, обусловленного ЦАА, почти всегда ограничена долей полушария, что соответствует распределению амилоидной ангиопатии в мозге. Достаточно типичным для ЦАА являются множественные кровоизлияния, произошедшие одномоментно или с интервалом в несколько дней. Кроме ВНК, двумя другими клиническими проявлениями ЦАА служат транзиторные эпизоды легких неврологических нарушений и подострая деменция. ЦАА редко встречается у пациентов до 55 лет, однако ее частота значительно возрастает с возрастом, достигая более чем 50% у лиц старше 70 лет [62]. ЦАА ответственна примерно за 10% всех ВНК.

Б. Гранулематозный (изолированный) ангиит центральной нервной системы и другие васкулиты, поражающие мозговые сосуды, - редкая причина ВНК.

4. Опухоль мозга. Кровоизлияние в опухоль мозга лежит в основе приблизительно 5% всех ВНК [43], может наблюдаться при любых опухолях мозга, но чаще при злокачественных, а именно при мультиформной глиобластоме, метастазах меланомы, карциноме бронхов и почек, хориокарциноме. Причинами ВНК являются разрыв хрупкого сосуда в богатой сосудами опухоли или некроз части опухоли. На мысль об опухоли как причине ВНК наводят застойные соски зрительных нервов при развитии ВНК, локализация кровоизлияния в местах, не характерных для гипертензивного ВНК (например, мозолистом теле), множественность очагов кровоизлияния.

5. Резкое увеличение мозгового кровотока (в целом или локально) [24] в ишемизированных областях вследствие каротидной эндартерэктомии [19], устранения врожденных пороков сердца у детей [35], инфаркта мозга [28], возможно из-за реканализации обтурированных сосудов, мигренозного приступа [25], операции по удалению АВМ, избыточной физической нагрузки [41] или холода [23].

6. Нарушение гемостаза.

A. Антикоагулянтная терапия. Риск ВНК у пациентов, принимающих антикоагулянты, в 8-11 раз выше, чем у больных, не получающих их [30], и возрастает с увеличением дозы. Локализация ВНК вследствие применения антикоагулянтов схожа с таковой при липогиалинозе и микроаневризмах. Отличительным признаком служит постепенное нарастание клинических проявлений (иногда в течение 48-72 часов).

Б. Тромболитическая терапия. Использование альтеплазы и в меньшей степени стрептокиназы для устранения коронарного тромбоза в острой стадии инфаркта миокарда связано с небольшим, но постоянным риском ВНК, которое в таких случаях чаще всего локализуется в белом веществе полушарий мозга. Полагают, что кровоизлияние наступает у больных с предшествующей сосудистой патологией (например, ЦАА). Развитие ВНК происходит обычно на фоне введения тромболитиков или сразу же после него. Риск ВНК значительно увеличивается при превышении установленной терапевтической дозы альтеплазы в 100 мг [53].

B. Антиагрегантная терапия - абсолютный риск развития ВНК на фоне использования антиагрегантов (главным образом аспирина) весьма низок - одно дополнительное кровоизлияние на 1000 леченных пациентов в год [15].

Г. Острый лейкоз, особенно острый лимфоцитарный и острый промиелобластный лейкоз. Характерна многоочаговость кровоизлияний.

Д. Тромбоцитопеническая пурпура - ВНК происходит обычно, когда количество тромбоцитов падает ниже 10 тысяч в мм [54].

Е. Гемофилия - ВНК обычно развивается у таких больных в возрасте до 18 лет.

7. Тромбоз внутричерепных вен и синусов. Кровоизлиянию обычно предшествует период ишемии, проявляющийся очаговыми нарушениями, эпилептическими припадками или генерализованной энцефалопатией.

8. Злоупотребление наркотиками, особенно симпатомиметиками (кокаин [44], амфетамины [32], фенилпропаноламин [38]).

Таким образом, ведущей причиной ВНК у больных молодого возраста является АВМ, в среднем и пожилом возрасте - дегенеративное поражение небольших сосудов (липогиалиноз и микроаневризмы) вследствие хронической АГ, у пожилых людей - ЦАА.

Классические клинические проявления ВНК включают симптомы, связанные с интракраниальной гипертензией, и очаговый неврологический дефицит. Общие симптомы, обусловленные повышенным ВЧД (головная боль, рвота, угнетение сознания) варьируют по частоте и выраженности и зависят, особенно сниженный уровень сознания, от размеров ВНК. Важно отметить, что угнетение сознания, один из классических признаков ВНК, в действительности у большей части пациентов отсутствует, что характерно для мелких кровоизлияний, диагностика которых стала возможна с помощью КТ [1]. Судороги выявляются не часто, за исключением долевых кровоизлияний, при которых они встречаются примерно у 30% больных. В целом клиническая симптоматика, развивающаяся при ВНК, склонна к прогрессированию в течение нескольких минут или часов (за счет увеличения гематомы, образования отека вокруг нее или окклюзионной гидроцефалии).

Очаговые нарушения определяются локализацией и размером ВНК.

А. Кровоизлияния в скорлупу - наиболее частая локализация ВНК (около 35% всех случаев) [37]. Симптоматика сильно варьирует в зависимости от размеров очага кровоизлияния - от легкого контралатерального гемипареза и дисфазии до глубокой комы с децеребрационной ригидностыр при прорыве крови в желудочковую систему. Летальность при этом типе ВНК составляет 37% [37]. Благоприятные исходы наблюдаются при ВНК небольшого размера, которые до появления КТ расценивали как ишемический инсульт.

Б. Таламические кровоизлияния составляют 10-15% всех ВНК [37]. Очаговая симптоматика зависит от места кровоизлияния внутри таламуса: гемисенсорные нарушения, апатия - при переднебоковой, гемианопсия при заднебоковой, сонливость, маленькие ареактивные зрачки - при медиальной и заднебоковой, паралич взора вверх - при медиальной, дисфазия - при левосторонней дорсальной, пространственная дезориентация - при правосторонней дорсальной локализации. Часто наблюдаются двигательные нарушения вследствие вовлечения внутренней капсулы и косоглазие.

В. Кровоизлияния в хвостатое ядро ответственны примерно за 5% ВНК [37] и характеризуются преобладанием общемозговых симптомов из-за быстрого проникновения крови в желудочки, чем напоминают САК. Может наблюдаться небольшая, часто преходящая, очаговая симптоматика (гемипарез, отведение глаз в сторону очага поражения, синдром Хорнера). Основная дифференциальная диагностика проводится с АА передней соединительной артерии с прорывом крови через прозрачную перегородку в желудочковую систему. У большинства пациентов с кровоизлиянием в хвостатое ядро наблюдается хороший исход, часто без неврологического дефицита, даже после внутрижелудочкового кровоизлияния, что связано с минимальной деструкцией паренхимы мозга.

Г. Долевые кровоизлияния - вторая по частоте локализация ВНК (25% от числа всех ВНК) [37]. Субкортикальная локализация очага при этом типе ВНК обусловливает редкое развитие глубоких форм нарушений сознания. Очаговые нарушения определяются местом ВНК: для лобно-теменной локализации характерны двигательные и гемисенсорные нарушения, отведение глаз в сторону очага поражения, для височно-теменной - дисфазия с сохранным повтором слов, для затылочной - гомонимная гемианопсия. У 25-30% больных отмечается судорожный синдром. Прогноз благоприятный по сравнению с ВНК в базальные ганглии.

Д. Кровоизлияния в мозжечок встречаются в 5-10% случаев [37]. Характерно отсутствие двигательных и чувствительных нарушений при сильной выраженности головокружения и рвоты. Часто наблюдаются атаксия, дизартрия, отведение глаз в сторону, противоположную очагу, ипсилатеральный периферический парез лицевого нерва. Во многих случаях такая симптоматика максимально выражена с самого начала ВНК без характерного нарастания клинических проявлений. У части же больных после периода относительной стабильности наблюдается резкое ухудшение состояния вплоть до комы и летального исхода, что обусловлено компрессией ствола мозга. Облитерация ипсилатеральной четверохолмной цистерны на КТ - - ранний признак воздействия гематомы на ствол и требует проведения неотложного хирургического вмешательства для ее эвакуации [59].

Е. Кровоизлияния в мост наблюдаются приблизительно в 5% случаев [37]. Массивное двустороннее ВНК вызывает кому, тетраплегию, горизонтальную офтальмоплегию, точечные, но реагирующие на свет зрачки, нарушение дыхания и гипертермию. Одностороннее поражение проявляется межъядерной офтальмоплегией, парезом V и VII черепных нервов, различной степени двигательными и чувствительными нарушениями. Летальность при этом типе ВНК - около 60% [39]. При вовлечении в процесс продолговатого мозга наблюдаются нистагм, ипсилатеральная гемиатаксия, икота, парез XII черепного нерва, дизартрия, синдром Хорнера, контралатеральная гемианестезия.

Ж. Кровоизлияния в средний мозг встречаются крайне редко, характеризуются парезом III черепного нерва, гемиатаксией, синдромом Хорнера, иногда гемипарезом.

3. Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) являются, как правило, вторичными, то есть следствием прорыва внутрипаренхиматозного очага в желудочковую систему. Первичное ВЖК встречается в 30% случаев всех ВНК [27]. Клиническая картина первичного ВЖК: острая головная боль, тошнота, рвота и потеря сознания при минимальном или отсутствующем очаговом дефиците. Первичные ВЖК, как и вторичные, отличаются особой тяжестью и часто приводят к летальному исходу.

Повторное кровоизлияние может наблюдаться в течение первых часов после развития ВНК и сопровождается клиническим ухудшением состояния пациента [20]. Оно более характерно для ВНК в базальные ядра, чем для долевого ВНК. Не отмечалось повторных кровоизлияний спустя 5-6 часов после ВПК., На поздних сроках оно характерно для ВНК вследствие АВМ или ЦАА, то есть для долевых ВНК. У больных с гипертензивными ВНК при контроле АД тенденции к повторению инсульта нет [40, 50].

Только КТ и МРТ являются методами, позволяющими надежно диагностировать ВНК и отличить геморрагию от инфаркта. В отсутствии нейровизуализации ошибки в распознавании характера инсульта имеют место в 1/3 всех случаев [8]. Даже при использовании комплексного клинического шкального метода - шкалы Allen (1983) [14] или Siriraj (1991) [52] -клиническая дифференциация геморрагического и ишемического инсультов ошибочна более чем в 10% случаев [1].

КТ без контрастирования позволяет быстро и легко определить скопление крови как очага повышенной плотности в паренхиме мозга сразу же после развития ВНК. Область повышенного сигнала имеет обычно округлые очертания, относительно однородна и окружена зоной пониженного сигнала, обусловленной отеком и ишемией мозговой ткани. В зависимости от размеров и локализации ВНК может наблюдаться масс-эффект. Такая картина обычно сохраняется с незначительными изменениями в течение первых 2 недель. Затем вследствие распада гемоглобина плотность (на 2 единицы Хаунсфилда в день) и размер (на 0,75 мм в день) очага начинают уменьшаться и через несколько недель -несколько месяцев он выглядит гиподенсивным, сходным по плотности с ликвором. Повторное КТ с контрастированием по прошествии нескольких дней помогает установить внутримозговую опухоль или АВМ как причину ВНК. Кровоизлияние в опухоль встречается редко и имеет характерные КТ-признаки: 1) кольцо высокой плотности (ВНК) с гиподенсивным центром; 2) непропорционально выраженный окружающий отек и масс-эффект; 3) усиление рисунка опухолевых узлов при контрастировании.

МРТ не является методом выбора в первые 24- 48 часов после развития ВНК, так как кровь, содержащая интактные эритроциты с оксигемоглобином, дает неоднородный по интенсивности МР-сигнал. В более поздние сроки МРТ во многих случаях лучше, чем КТ, позволяет определить основную причину ВНК. Особенно очевидны преимущества MPT при выявлении сосудистых аномалий, внутримозговых опухолей, тромбоза вен и синусов. Типичная картина только что случившегося ВНК представляет собой Т1- и Т2-изображения низкой плотности (темные). В сроки от 3 до 15 суток очаг кровоизлияния содержит интактные эритроциты с дезокси- и метгемоглобином, в результате чего его T1-изображение постепенно становится гиперинтенсивным (светлым), а Т2-изображение остается темным [11]. К 15-м суткам, когда гематома разжижается и метгемоглобин выходит из эритроцитов, ВНК дает гиперинтенсивный сигнал (светлый) как в T1-, так и в Т2- изображениях. Через несколько недель очаг кровоизлияния ретрагируется за счет содержащегося в нем гемосидерина и имеет гиперинтенсивный (светлый) сигнал в T1- и изоинтенсивный сигнал в Т2-изображениях, причем гемосидерин скапливается по периферии очага.

Трудности могут возникнуть при дифференциации ВНК и геморрагического инфаркта. Последний чаще всего проявляется змеевидными или пятнистыми зонами повышенной плотности (белые) внутри зоны инфаркта при КТ. В отсутствии приборов для нейровизуализации ценным методом диагностики ВНК может стать одномерная эхоэнцефалоскопия или компьютерная краниоскопия [9].

ЦАГ показана всем пациентам с подтвержденным диагнозом ВНК, у которых есть признаки поражения, поддающегося хирургическому лечению (АА, АВМ). Показания к ЦАГ еще более обоснованы, если возраст больного до 50 лет, ВНК локализуется не в глубоких отделах мозга и отсутствует АГ. Если ЦАГ при этом негативна, ее необходимо повторить спустя 2-3 месяца, когда кровь, по данным КТ, рассосется , так как в остром периоде причина ВНК (ABM, AA, опухоль) могла быть замаскирована очагом кровоизлияния. Если данные метода по-прежнему отрицательные, то рекомендуется выполнять повторные КТ каждые 4-6 месяцев в течение одного года для исключения опухоли [49]. Ангиографическими признаками ВНК являются смещение церебральных артерий, их ветвей и глубоких вен и наличие бессосудистого участка в зоне расположения очага кровоизлияния.

Спиральная компьютерно-томографическая ангиография (СКТА) - относительно новый метод нейровизуализации, который позволяет определить локализацию АА или АВМ, ее размер и строение. Выполнение СКТА требует небольшого количества времени (около 10 минут) и возможно у пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, при невозможности длительного сохранения неподвижности и выполнения реанимационных мероприятий. По-видимому, использование СКТА, а также последнего поколения приборов для магнитно-резонансной томографии, имеющих высокую разрешающую способность, приведет в ближайшее время к полному вытеснению ЦАГ.

Смертность в первые 30 дней составляет 44 - 52% [21, 26, 29]. Главной причиной летального исхода является компрессионно-дислокационный синдром, развивающийся обычно в течение 1-2 недель и главным образом у больных, имеющих балл по шкале комы Глазго (ШКГ)<7 [51]. Долгосрочный риск смерти или повторения инсульта после ВНК точно не известен, так как не проводилось больших популяционных исследований [1]. В опубликованных работах ежегодный риск повторного инсульта оценивается в 7%, а смерти и/или повторного инсульта - в 11% [26]. Прогноз определяют следующие факторы: уровень сознания по ШКГ, возраст, объем гематомы (прогноз неблагоприятен при объеме супратенториальной гематомы >50 мл [29]), прорыв крови в желудочки (прогноз неблагоприятен при объеме >20 мл [65]) [42, 61]. Летальный исход можно предполагать, если в течение, по крайней мере, нескольких часов были утрачены двигательная и иные ответные реакции на боль, а также все рефлексы ствола мозга (включая рвотный) в результате субтенториального ВНК или транстенториального смещения.

В целом пациенты с долевыми ВНК имеют более благоприятный исход, чем больные с глубокими ВНК (в базальные ганглии и таламус) [6, 7, 12]. ВНК, расположенные латеральнее внутренней капсулы и сдавливающие, но не разрушающие ее, реже завершаются гемиплегией, чем таламические ВНК.

Значительная доля неопределенности сохраняется в выборе между хирургическим и консервативным методами лечения пациентов с ВНК ввиду отсутствия достаточного количества контролируемых рандомизированных исследований, где эти методы сравниваются друг с другом. При решении вопроса о выборе того или иного метода играют роль многие факторы.

1. Факторы, указывающие на предпочтительность консервативного лечения:

1) минимальная клиническая симптоматика (например, пациент в сознании и имеет лишь легкий гемипарез), то есть больные с баллом по ШКГ>10[36];

2) маловероятность благоприятного исхода, например при массивном ВНК, особенно в доминантном полушарии, тяжелом неврологическом дефиците (балл по ШКГ < 5), стволовых нарушениях;

3) тяжелая коагулопатия либо другие системные заболевания (однако при развитии компрессионно-дислокационного синдрома экстренная декомпрессивная операция показана, невзирая на риск);

4) возраст - пациенты старше 75 лет плохо переносят операцию;

5) локализация ВНК в базальных ганглиях или таламусе, в таком случае как хирургическое, так и медикаментозное лечение малоэффективно [8, 63].

2. Факторы, указывающие на предпочтительность срочного хирургического лечения:

1) выраженная клиническая симптоматика, особенно ранние признаки компрессии покрышки среднего мозга, разгибательные подошвенные знаки;

2) очаг кровоизлияния вызывает масс-эффект, отек или смещение срединной линии на КТ;

3) постоянное повышение ВЧД, несмотря на проводимую медикаментозную терапию;

4) быстрое ухудшение (особенно появление стволовых нарушений) вне зависимости от локализации;

5) локализация ВНК - долевые, мозжечковые, в наружную капсулу, в недоминантное полушарие;

6) возраст пациента <50 лет;

7) ранние сроки - операция, проведенная спустя 24 часа после развития симптомов, часто не имеет положительного результата [36], однако операция возможна и в более поздние сроки после кровоизлияния, что определяется временем поступления больного в стационар [6];

8) КТ-признаки - большая гематома(>3 см), наличие гидроцефалии, облитерация четверохолмной цистерны.

Таким образом, большинство пациентов с ВНК в настоящее время получают консервативное лечение, кроме больных с долевыми ВНК и кровоизлияниями в скорлупу, у которых наблюдается прогрессирование неврологической симптоматики, и большинства больных с кровоизлияниями в мозжечок. Абсолютными противопоказаниями к хирургическому лечению следует считать острый инфаркт миокарда, декомпенсированный сахарный диабет, уремию.

Рекомендуемые принципы консервативного лечения ВНК на сегодняшний день таковы:

1. Быстро устранять АГ, если она присутствует, избегая медикаментозно-индуцированной гипотензии. АГ может спровоцировать развитие повторного кровоизлияния в течение первого часа [20], усиление отека мозговой ткани вокруг ВНК и рост ВЧД за счет увеличения церебрального перфузного давления. АД необходимо снизить до преморбидных значений либо, если они неизвестны, примерно на 20% [49]. Препаратами выбора служат бета-адреноблокаторы в комбинации с диуретиками.

2. Контролировать с целью нормализации коагуляцию (протромбин, протромбиновое время, тромбоциты, время кровотечения и т.д.).

3. Противосудорожные препараты (например, дифенин) необходимо назначить как можно раньше при развитии судорог, так как последние могут вызвать дальнейшее повышение ВЧД. Пациенты, у которых в ранние сроки после ВНК судорог не было, практически не имеют риска их развития в позднем периоде, поэтому назначение антиконвульсантов с профилактической целью неоправданно.

4. Лечить интракраниальную гипертензию (ИКГ). Помимо локального воздействия очага кровоизлияния к увеличению ВЧД ведут также гипертермия, гипоксия, АГ, судорожные припадки и повышение внутригрудного давления [55]. Для уменьшения ИКГ используют гипервентиляцию, кортикостероиды и диуретики. Гипервентиляция способна быстро снизить ВЧД, однако ее рекомендуют использовать только в течение нескольких часов у пациентов, кому планируется хирургическое вмешательство [1], так как рандомизированное контролируемое исследование эффектов длительной гипервентиляции среди больных с ЧМТ выявило худший результат в группе, где она использовалась [47]. Спорным остается вопрос о целесообразности применения кортикостероидов. К их назначению прибегают при определении значительного отека мозга вокруг очага на КТ (МРТ). Однако Poungvarin et al. (1987) [51] в двойном слепом рандомизированном исследовании показали отсутствие положительного эффекта от использования дексаметазона у больных с ВНК при наличии большого количества осложнений (инфекции, диабет, желудочно-кишечные кровотечения). Маннитол считается базовым препаратом для осмотической терапии ИКГ (первоначально 0,7-1,0 г/кг, затем 0,25-0,5 г/кг через каждые 3--5 часов в зависимости от осмолярности крови). Мониторирование ВЧД и интенсивное лечение ИКГ являются методом выбора у больных с повышенным ВЧД. Отсутствие эффекта от консервативного лечения ИКГ требует выполнения хирургического вмешательства, так как постоянно увеличивающееся ВЧД неизбежно приведет к коме и летальному исходу.

Возможные варианты оперативного лечения ВНК включают: прямое хирургическое вмешательство, эндоскопическое удаление, стереотаксическую аспирацию.

Прямое хирургическое вмешательство заключается в опорожнении гематомы после вскрытия ее полости под визуальным контролем, удалении некротизированной мозговой ткани с последующим тщательным гемостазом. При наличии очага геморрагического пропитывания прибегают к его удалению. Показатели послеоперационной летальности у разных авторов значительно варьируют (от 9 до 72%), что обусловлено неодинаковой тяжестью предоперационного состояния больных, различными сроками проведения операции и локализацией гематом, а также разными подходами к определению понятия послеоперационной смертности [10, 34]. В настоящее время открытое вмешательство используют в основном у пациентов с поверхностной локализацией ВНК в больших полушариях (долевые ВНК) или кровоизлияниях в мозжечок. Многочисленные исследования показывают, что у таких больных хирургическое лечение позволяет добиться заметно лучших результатов, нежели консервативное [12, 34]. Так, Ромоданов и соавт. (1990) [6] в группе из 350 оперированных больных наблюдали летальный исход в 40% случаев (при латеральных ВНК - в 31%), тогда как при консервативном лечении у 293 больных - в 80% случаев. Никифоров и соавт. (1999) [4] в контролируемом нерандомизированном исследовании больных с ВНК в мозжечок отмечают смертность в группе оперированных в 43% случаев ( в 55% - в группе леченных консервативно). По мнению некоторых нейрохирургов, вентрикулостомия является достаточной мерой для предотвращения летального исхода у пациентов с гематомой мозжечка, у которых отмечаются сниженный уровень сознания и гидроцефалия без признаков сдавления ствола мозга, а также размер гематомы менее 3 см [58].

Эффективность эндоскопического удаления ВНК изучали Auer et al. (1989) [16] в рандомизированном контролируемом исследовании (2 группы пациентов по 50 человек). Авторы пришли к выводу, что данный метод оперативного лечения, если используется в течение 48 часов после развития ВНК, уменьшает долю умерших (30% против 70% при консервативном лечении) и зависимых от ухода пациентов среди больных с долевыми ВНК. Однако у больных с ВНК в скорлупу или таламус эндоскопическое удаление не привело к существенному улучшению прогноза. Безусловно, стереотаксическое эндоскопическое удаление - перспективный метод, но его преимущества и недостатки, как и других оперативных методов лечения ВНК, требуют подтверждения в дальнейших клинических испытаниях [1].

Многообещающим хирургическим методом лечения ВНК является стереотаксическая аспирация без использования эндоскопических методов с введением фибринолитиков (урокиназы). При этом дренирующую канюлю вводят под местной анестезией под контролем КТ. Этот метод позволяет эвакуировать до 80% гематомы без трепанации, и поэтому может быть использован при глубоко расположенных ВНК, а также в тех случаях, когда удаление гематомы открытым доступом под общей анестезией слишком рискованно [46, 48].

Сравнительно небольшую группу ВНК составляют нетравматические оболочечные гематомы (субдуральные или, реже, эпидуральные). Факторами риска их развития служат коагулопатии, включая проводимую антикоагулянтную терапию, АГ, сосудистые аномалии (АА, АВМ), опухоли, инфекции (менингит, туберкулез), алкоголизм, судороги, гиповитаминоз (особенно витамина С) [33]. Обычно спонтанные субдуральные гематомы образуются на конвекситальной поверхности мозга, но могут наблюдаться также в межполушарной щели и задней черепной ямке.

Оболочечные гематомы могут протекать остро, подостро и хронически. Их клиническая картина складывается из сочетания общемозговых, очаговых и компрессионно-дислокационных симптомов. Хронические субдуральные гематомы чаще всего возникают у пожилых пациентов и хронических алкоголиков и приблизительно в 20- 25% случаев являются двусторонними [64]. Они обычно окружены плотной капсулой (осумкованные гематомы) и содержат темную, цвета моторного масла, жидкость. В случаях, когда субдуральная жидкость чистая (ликвор), такие образования именуют субдуральными гигромами. Спонтанные хронические субдуральные гематомы характеризуются подострым течением с выраженной общемозговой и скудной очаговой симптоматикой, хотя некоторые из них могут вызывать острую головную боль, напоминающую САК.

Диагноз оболочечной гематомы, как правило, подтверждается с помощью КТ (МРТ). В остром периоде КТ головного мозга обычно выявляет повышенную плотность в субдуральном пространстве, одностороннее сглаживание борозд и объемный эффект, вызывающий смещение срединных структур и деформацию желудочковой системы. Имеется переходная стадия (между 7 и 21-м днями), когда сгустки крови выглядят на КТ не гипер-, а изоденсивными и поэтому легко могут быть не замечены, особенно если гематома двусторонняя. Впоследствии гематома становится гиподенсивной и легче визуализируется.

Прогноз, как правило, благоприятный. В то же время, несмотря на кажущуюся безобидность, оболочечные гематомы могут привести к развитию серьезных осложнений, наиболее частыми из которых являются судорожный синдром, внутримозговая гематома, пневмоцефалия и повторное образование гематомы. Чаще всего осложнения встречаются у пожилых и ослабленных пациентов.

Лечение оболочечных гематом оперативное, однако если сознание у больного не нарушено, может произойти самопроизвольное рассасывание гематомы, даже в случае острого начала. Поэтому отсутствие неврологического дефицита и периодический КТ контроль являются обязательными условиями консервативного ведения больных. Противоречивым остается вопрос о целесообразности назначения противосудорожных препаратов. Если принято решение об их применении, то обычно назначают дифенин в дозе 17 мг/кг и прекращают лечение спустя несколько недель, если не было судорог. Если же развился поздний судорожный синдром, то независимо от того, применялись противосудорожные средства до этого или нет, необходимо их назначить на длительное время.

Показания к хирургическому лечению оболочечных гематом:

А. Наличие очаговой или общемозговой симптоматики.

В. Максимальная толщина гематомы >1 см. Возможные варианты оперативного лечения:

1. Наложение двух фрезевых отверстий и промывание через них полости гематомы теплым солевым раствором до чистой воды.

2. Наложение одного "большого" фрезевого отверстия с последующей ирригацией и аспирацией. Как правило, отверстие накладывают в проекции наиболее толстой части гематомы.

3. Наложение одного фрезевого отверстия с последующим оставлением дренажа на срок от 24 до 48 часов без предварительного выведения содержимого гематомы. Дренаж убирают, когда отток становится незначительным (обычно в пределах 1-3 дней). Дренирование может осуществляться в активном режиме, когда используются вакуум-дренажи, создающие отрицательное давление от 15 до 20 см водн. ст., или пассивном, при котором емкость устанавливают на 20-30 см ниже уровня головы, способствуя спонтанному оттоку содержимого гематомы.

4. "Twist drill" краниостомия - узкое фрезевое отверстие с помощью тонкого сверла накладывают в ростральной части гематомы под углом 45° к черепу, нацеленным вдоль продольной оси скопления. Одномоментно без выведения содержимого гематомы в субдуральное пространство заводят желудочковый катетер, по которому осуществляется постепенная эвакуация содержимого с последующим промыванием полости через дренаж. Закрытый дренаж герметично соединяют с мешком, использующимся при обычной вентрикулостомии. Достоинства метода: позволяет избежать быстрой декомпрессии, которая может привести к внутримозговому кровоизлиянию, создает оптимальные возможности для расправления мозга, позволяет одновременно дренировать двусторонние гематомы, может применяться у постели больного под местной анестезией.

5. Обычная краниотомия с аспирацией гематомы необходима в случаях неоднократного рецидивирования после проведения перечисленных выше мероприятий, что, вероятно, связано с фильтрацией через субдуральную мембрану. Однако категорически не следует пытаться удалить мембрану, спаянную с поверхностью мозга. Несмотря на радикальность краниотомии, предпочтение отдается менее травматичным и более оправданным дренирующим методам. Так, Потапов и соавт. (1997) [5] отмечают, что количество осложнений после краниотомии составило 35% (28,8% больным потребовалась повторная операция) против 7,1% после дренирования. Использование дренирования позволило сократить на 20% сроки пребывания больных в стационаре.

6. Эндоскопическая эвакуация - на сегодняшний день это несомненно оптимальный метод лечения оболочечных гематом ввиду малой инвазиности, небольшого количества рецидивов (3,4-7,4%) [2, 3] и осложнений. Под непосредственным визуальным контролем можно рассечь внутриполостные перегородки и перевести многокамерную полость в однокамерную, разъединить формирующиеся сращения капсулы гематомы с арахноидальной оболочкой. Тем не менее важно заметить, что адекватные контролируемые рандомизированные исследования, сравнивающие достоинства и недостатки перечисленных выше методов, до сих пор не проводились.

К методам, позволяющим продолжить дренирование после завершения основной процедуры, относятся использование субдурального дренажа (обязательно проведение КТ до или непосредственно после его удаления); наложение достаточно большого отверстия под височной мышцей; постельный режим, при котором голова находится на одном уровне с телом, и небольшая гемодилюция в течение 24-48 часов могут способствовать расправлению мозговой ткани и вытеснению жидкости.

Клиническое улучшение наступает, когда субдуральное давление снижается до нуля, что наблюдается при эвакуации около 20% гематомы и поэтому не требует полного ее устранения. Остаточное скопление субдуральной жидкости после операции встречается, по данным КТ, довольно часто: в 78% случаев на 10-й день после операции и в 15% - на 40-й день [45]. Для полного рассасывания может потребоваться до 6 месяцев. С учетом этого не следует пытаться удалять остаточное скопление жидкости, выявляемое при КТ (особенно до 20 дней после операции), если только оно не увеличивается в размере или у пациента отсутствует положительная динамика.

Sun, 23/10/2011 - 13:42

Катенёв Валенти...

Offline

Last seen: 6 years 3 weeks ago

Joined: 22.03.2008 - 22:15

Posts: 54876

Ишемический мозговой инсульт: терминология, эпидемиология, принципы диагностики, патогенетические подтипы, терапия острого периода заболевания

Исмагилов М.Ф.

Казанский государственный медицинский университет

I. Терминологические обозначения и данные эпидемиологии мозгового инсульта

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) - понятие, которое означает как мозговой инсульт (МИ), так и преходящее нарушение мозгового кровообращения. МИ - это внезапно развивающийся клинический синдром в результате ишемии головного мозга или внутричерепного кровоизлияния, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями и сохраняющийся не менее 24 часов либо завершающийся смертью больного. МИ, при котором нарушенные функции (неврологический дефицит) восстанавливаются в течение трех недель, принято именовать как малый инсульт.

Выделяют три основных типа МИ: ишемический (инфаркт мозга), геморрагический (кровоизлияние в мозг) и субарахноидальное кровоизлияние (прорыв крови в подпаутинное пространство и желудочковую систему головного мозга). Другие виды кровоизлияний - субдуральные и эпидуральные гематомы, являющиеся в большинстве случаев травматическими, обычно не описываются как МИ.

Клинический синдром, аналогичный МИ, развивающийся внезапно вследствие острого нарушения церебральной циркуляции с полным восстановлением нарушенных функций в течение 24 часов, принято оценивать как преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК). ПНМК включает в себя как транзиторные ишемические атаки (ТИА), так и гипертонические кризы (ГК). Последние характеризуются появлением общемозговых и нередко очаговых неврологических симптомов на фоне значительного подъема артериального давления (АД).

Наиболее тяжелой формой ГК является острая гипертоническая энцефалопатия, в основе которой лежит нарушение ауторегуляции мозгового кровотока (МК) с повышением проницаемости стенок мелких сосудов, сопровождающееся отеком вещества головного мозга, образованием периваскулярных мелкоочаговых кровоизлияний и энцефалолизиса.

Частота различных форм ОНМК широко варьирует: доля ишемического МИ - около 70-75%, геморрагического МИ - 15%, субарахноидального кровоизлияния - 5% и ПНМК - от 10 до 15%. Больные с любой формой ОНМК должны быть госпитализированы в стационар так быстро, как это только возможно. Доказана прямая зависимость прогноза МИ от времени начала его лечения. Противопоказанием к госпитализации больного с ОНМК является только его агональное состояние. Абсолютно точная диагностика характера нарушения мозгового кровообращения лишь на основании клинических данных невозможна. Практика свидетельствует о том, что в 20-25% наблюдений диагноз, поставленный врачом, оказывается ошибочным. Постановка диагноза ОНМК основана на тщательно собранном анамнезе, выявляющем острое или подострое начало неврологических расстройств в виде двигательных, координаторных, чувствительных, речевых в комбинации с нарушением уровня бодрствования больного. Врачу нередко приходится сталкиваться с нетипичным развитием и течением ОНМК. Ряд приведенных ниже патологических состояний могут обусловить ошибочный диагноз ТИА или МИ: обмороки, мигрень, болезнь Меньера, вегетативные кризы, эпилептические припадки, субдуральные гематомы, опухоли, токсические и метаболические энцефалопатии и др.

В дифференциальной диагностике МИ большую роль играют современные методы нейровизуализации. Точность диагностики кровоизлияний в мозг при компьютерной томографии (КТ) в первые часы и сутки достигает 100%. Магнитно-резонансная томография (МРТ) более чувствительна, чем КТ, в первые часы инфаркта мозга и менее информативна при кровоизлиянии в мозг.

При отсутствии возможности определить характер нарушения кровообращения следует провести комплекс лечебных мероприятий, не зависящих от характера ОНМК, т.е. больного вести с диагнозом «Неуточненный мозговой инсульт». Лечебные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на стабилизацию гемодинамики, дыхания, купирования судорог и борьбы с отеком мозга при их наличии.

Согласно официальным материалам МЗ РФ за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения в России по сравнению с другими причинами смерти занимает первое место и продолжает неуклонно расти: 55,0% - в 1998г., 55,6% - в 2000г. и 56,1% - в 2002г. Смертность от МИ находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца.

За последние 30-35 лет суммарные показатели заболеваемости МИ и смертности от него во многих странах мира имеют явную тенденцию к росту. Среди европейских стран выделяется Россия: если показатель последней в 1995г. составил 279,2 (на 100 тысяч населения), а в 1997г. - 285,9, то в 2001г. он достиг 331,0 (рис. 1). На только что прошедшем симпозиуме по цереброваскулярным заболеваниям в рамках конгресса «Человек и лекарство» (19-22 апреля 2005г.) в Москве было отмечено, что этот показатель уже возрос до 345 (на 100 тыс.). Комментарии, как говорится, излишни.

На Всероссийской конференции по цереброваскулярным заболеваниям (2003г.) по этому поводу эмоционально ярко выразился министр здравоохранения РФ: «Россия встретила третье тысячелетие сверхсмертностью от мозгового инсульта».

По данным Национальной ассоциации борьбы с инсультом (НАБИ), в России ежегодно МИ поражает до 500 тысяч человек, более половины из которых умирают, а из оставшихся в живых лишь 18-20% возвращаются к ограниченному труду. МИ является основной причиной (до 40%) инвалидизации взрослого населения наиболее трудоспособного возраста. Финансовые затраты в развитых странах на это заболевание огромны и являются главным источником истощения скудных ресурсов здравоохранения каждой страны.

Не меньшую остроту и медико-социальную значимость данная проблема имеет и в Республике Татарстан (РТ). Так, в последние годы прослеживается явная тенденция к росту показателя заболеваемости МИ и смертности от него (на 100 тыс. населения): в 2002г. - соответственно 214, 1 и 140,0, в 2003г. - 227,7 и 160,0 и в 2004г. - 254,0 и 170,0.

Особую тревогу вызывает высокая заболеваемость МИ среди городских жителей РТ. Так, за годы последнего пятилетия ОНМК развивались значительно чаще в казанской популяции, чем в общероссийской - соответственно 614 и 405 на 100 тысяч населения, причем в данной популяции ОНМК встречаются в 2 раза чаще, чем острая ишемия миокарда (рис.2). Простые расчеты показывают, что по размерам гуманитарных и экономических потерь ОНМК значительно превосходят острую ишемию миокарда.

Среди нозологических форм заболеваний, с которыми госпитализируют больных в неврологические отделения по линии скорой медицинской помощи, от 75 до 92% приходится на МИ, показатель стационарной летальности которого не имеет тенденции к снижению (18,4% - в 2000г., 18,6% - в 2001г., 20,6% - в 2002г., 19,2% - в 2003г. и 19,7% - в 2004г.). Около половины больных МИ оставляют для лечения на дому. Летальность больных, оставленных в остром периоде заболевания на дому, более чем в 2 раза превышает летальность госпитализированных в неврологические стационары, достигая 56-57% (см. табл.), в связи с отсутствием как своевременной, так и дифференцированной терапии.

Основной причиной первичной инвалидизации больных с заболеваниями нервной системы в РТ являются сосудистые мозговые катастрофы, показатель которой (на 10 тысяч населения) за последние три года имеет достоверный рост (в 2002г. - 5,7; в 2003г. - 6,2; в 2004г. - 7,6) при общероссийском показателе инвалидизации, равном 3,2-3,4.

Дифференциальная диагностика типов инсульта (ишемические, геморрагические и субарахноидальные кровоизлияния) проводится на основании клинических данных, результатов анализа ликвора, КТ, МРТ или аутопсии (посмертно).

В России, как и в других странах Европы, ишемические МИ составляют 70-85% от всех случаев инсульта, кровоизлияние в мозг - 20-25%, субарахноидальное кровоизлияние - 5%. Следовательно, соотношение частоты ишемических и геморрагических МИ составляет 4:1, что подчеркивает актуальность и первоочередную необходимость организации лечения и профилактики острого ишемического поражения мозга - инфаркта мозга.

II. Подтипы ишемического мозгового инсульта

Единообразие биохимических процессов, лежащих в основе ишемического поражения мозга, не исключает многообразие причин инсульта. За внешним единообразием клинических проявлений ишемического МИ кроется неоднородность этиологических причин и патогенетических механизмов его развития. Гетерогенность патогенетических механизмов и обусловленный ею клинический полиморфизм ишемического МИ формируют подтипы инсульта, значение которых велико при организации адекватного эффективного лечения и предупреждения заболевания.

Основные уточненные подтипы ишемического МИ (по данным НИИ неврологии РАМН)

встречаются со следующей частотой: атеротромботические (34%), кардиоэмболические (22%), гемодинамические (15%), лакунарные (22%), гемореологические (7%).

Уточнение ведущего механизма развития МИ, определяющего его подтип в максимально ранние сроки, способствует организации проведения рациональной терапии. Тем не менее почти 40% инфарктов мозга остается недифференцированным по своему происхождению в связи с отсутствием надежных методов их диагностики.

Атеротромботический тип. Атероматозные бляшки поражают артерии крупного и среднего размера преимущественно в местах деления, извитости и слияния (рис.3). Такое распределение атеросклеротической бляшки определяется, вероятно, местами гемодинамического напряжения и травмы эндотелия сосуда.

Эндотелий, поврежденный например, в результате образования атеросклеротической бляшки, взаимодействует с тромбоцитами, образуя сгустки, состоящие из соединившихся между собой тромбоцитов и фибрина, которые могут отрываться и вызывать эмболию в дистальных отделах, а также запускает систему свертывания, что может привести к формированию закупоривающего тромба. У лиц с атеросклерозом, поражающим одну артерию, почти всегда имеется атеросклеротическое поражение и других артерий, которое может протекать с клиническими проявлениями стенокардии, инфаркта миокарда, перемежающейся хромоты и т.п.

При атеротромботическом МИ инфаркт связан с увеличением в размерах бляшки (кровоизлияние в ее толщину), на которую наслаиваются тромботические массы, приводящие к полному закрытию просвета сосуда или к его критическому сужению до 70% и более. Эти стенозы часто являются одной из частых причин гемодинамического типа инсульта. При атеротромботическом инсульте начало заболевания прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптомов на протяжении часов и суток. Данной форме инсульта предшествуют ТИА на соответствующей стороне.

Гемодинамический инсульт. В развитии данного подтипа ишемического МИ значительная роль принадлежит изменениям магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов, приводящим к снижению мозгового кровотока. Частой причиной гемодинамического инсульта являются стенозы и деформации артерий (угловые изгибы, петлеобразования), аномалии сосудистой системы (гипоплазии, разобщение Виллизиева круга). Локализация очага - зона смежного кровоснабжения (корковые инфаркты, поражение семиовальных центров). Начало заболевания - внезапное или ступенеобразное у бодрствующего или пребывающего в покое человека. Характерно наличие признаков снижения общей гемодинамики (снижение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, различные варианты артериальной гипотензии: физиологический сон, гиповолемия, ортостатическая или ятрогенная артериальная гипотензия. Если крупные артерии головы серьезно поражены, преходящее падение кровотока может вызвать не очаговые симптомы, а общемозговые (обмороки, потери сознания).

Кардиоэмболический тип. Эмболия из сердца вызывает около 20% ишемического МИ и ТИА. Наиболее реальными причинами эмболии являются мерцательная аритмия ревматической и неревматической природы, инфекционный эндокардит, искусственные клапаны сердца, недавно перенесенный инфаркт миокарда, митральный стеноз и кардиомиопатия. Начало заболевания, как правило, внезапное, с появлением неврологической симптоматики у адекватно бодрствующего человека. Характерно наличие кардиальной патологии, компьютерные признаки множественного очагового поражения мозга («немые кортикальные инфаркты») и отсутствие атеросклеротических поражений крупных сосудов.

Лакунарный инфаркт мозга. Этот подтип инфаркта не является следствием эмболии, так как сердце и магистральные сосуды головы выглядят нормальными. Лакунарный инфаркт развивается у лиц с хронической артериальной гипертензией, сопровождающейся патологическими изменениями мелких внутримозговых сосудов в виде плазморрагии, облитерирующего гиалиноза и фибриноидного некроза. Начало заболевания - чаще интермиттирующее с нарастанием симптомов в течение нескольких часов или дня на фоне повышенного АД. Инфаркт поражает подкорковые ядра, структуры внутренней капсулы, основание Варолиева моста. Размеры очага - до 1,0-1,5см в диаметре, которые при КТ могут не визуализироваться. В клинике характерны моносимптомы (изолированный монопарез руки, ноги, лица, афазия, дизартрия, чувствительный и атактический синдромы) без общемозговых и менингеальных симптомов. Заболевание протекает по типу малого инсульта.

Гемореологический инсульт по типу микрооклюзии. В развитии ишемического МИ очень редко самостоятельное значение приобретают изменения реологических свойств крови (нарушения в системе гемостаза и фибринолиза), приводящие к окклюзии микроциркуляторного русла. У больных этой категории минимально выражены сосудистые заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулит). Клиника и течение заболевания напоминают малый инсульт.

III. Патобиохимические процессы в очаге острой ишемии мозга

Тяжесть ишемического МИ определяется прежде всего глубиной снижения МК. Область мозга с наиболее выраженным снижением МК - ниже 10 мл/100г*мин (в норме МК у молодого здорового человека равен 50-55 мл/100 г*мин) - очень быстро становится необратимо поврежденной (в течение 6-8 минут с момента появления первых клинических симптомов) с образованием «ядерной» зоны инфаркта (рис. 4). В течение нескольких часов ядерная зона инфаркта остается окруженной ишемизированной, но живой тканью (со снижением МК до 20-40 мл/100 г*мин.) - это и есть та зона «ишемической полутени», или пенумбры, в которой еще сохранен энергетический метаболизм, выявляются лишь функциональные изменения нейронов с прогрессивным снижением электрической активности нейронов до появления плоской электроэнцефалографической кривой. При возобновлении перфузии функция нервных клеток в зоне «ишемической полутени» может восстановиться полностью. Термин «ишемическая полутень» предложен по аналогии с полным затмением солнца, во время которого вокруг абсолютно темного центра наблюдается зона полузатмения.

Вслед за признанием зоны «ишемической полутени» возникла концепция «терапевтического окна» - отрезок времени, равный 3-6 часам, на протяжении которого «ишемическая полутень» считается в наибольшей мере обратимой. Длительность существования «ишемической полутени» индивидуальна у каждого больного и определяет границы временного периода, внутри которого с наибольшей эффективностью могут проводиться лечебные мероприятия. Доформирование очага инфаркта в зоне васкуляризации тромбированного сосуда, включая и зону «ишемической полутени», продолжается 3-5 суток (острейший период инсульта) с учетом влияний развивающегося отека мозга и других последствий ишемии.

В основе формирования очагового некроза на фоне ишемии мозга лежат быстрые реакции глутамат-кальциевого каскада, разворачивающиеся в первые минуты и часы сосудистой катастрофы. Глутамат-кальциевый каскад приводится в действие избыточным высвобождением цитотоксичных возбуждающих нейротрансмиттеров глутамата и аспартата из окончаний ишемизированных нейронов в межклеточное пространство.

Накопление в синаптической щели высоких концентраций возбуждающих нейротрансмиттеров обусловливает перевозбуждение глутаматных рецепторов, приводя к резкому открытию кальциевых каналов и мощному притоку ионов Са²⁺ в нейроны с внезапным увеличением его концентрации до пороговой и выше.

Избыточное внутриклеточное накопление Са²⁺ «запускает» каскад ферментативных реакций, приводящих к множественным повреждениям биомакромолекул, в первую очередь в мембранах внутриклеточных органелл и фосфолипидов в наружной клеточной мембране, и в конечном счете к гибели клеток.

Основными причинами повреждения клеток мозга являются так называемые медиаторы смерти нейронов. К таковым, наряду с ионами кальция, относятся свободные радикалы и продукты перекисного окисления липидов. Свободные радикалы образуются в большом количестве в ходе мозговой ишемии - это любые атомы и молекулы с открытыми электронными связями, готовые вступить в химические реакции. Они очень токсичны и легко повреждают белки, нуклеиновые кислоты, клеточные мембраны. Например, взаимодействуя с жирными кислотами фосфолипидов клеточных мембран (процесс перекисного окисления липидов), они приводят к их текучести и повышенной проницаемости и в конечном итоге к гибели клеток при ишемии. Одновременно повреждается гематоэнцефалический барьер, что способствует вазогенному отеку на второй-третий день ишемии мозга.

Одной из первых реакций ткани мозга на снижение МК является развитие лактат-ацидоза. При закупорке мозговой артерии недостаток кислорода активирует малоэффективный анаэробный путь* расщепления глюкозы с образованием лишь 2 молекул АТФ (энергоисточник для мозговой ткани) и 2 молекул лактата (молочной кислоты). Появившийся лактат снижает рН ткани мозга и приводит к вне- и внутриклеточному ацидозу, а последний, в свою очередь, - к нарушению ионного гомеостаза нейрона: ионы К⁺ выходят из клетки во внеклеточное пространство, а ионы Na⁺ и вода входят в тело клетки (развивается цитотоксический отек). Вследствие истощения АТФ интенсивно повреждаются кальциевы насосы. Через открывшиеся кальциевы каналы ионы Са²⁺ устремляются внутрь нейрона с нарушением функции клеточных митохондрий (в норме внеклеточный Са^2- в 10⁴-10⁵ раз больше внутриклеточного). В итоге наступает смерть клетки мозга.

IV. Принципиальная схема лечения острого периода ишемического мозгового инсульта

Основой терапии в остром периоде ишемического МИ являются два направления: рециркуляция - восстановление кровотока в зоне ишемии мозга; нейрональная протекция - предотвращение гибели слабо функционирующих нейронов, расположенных вокруг очага некроза, т.е. в зоне «ишемической полутени». Рециркуляция осуществляется несколькими путями.

1. Восстановление и поддержание системной гемодинамики. При ОНМК артериальная гипертония (АГ) может быть фоновым заболеванием или возникает в результате стресса на развившийся инсульт либо является реакцией на гипоксию мозга и повышение внутричерепного давления. При высоком уровне АД нарушается ауторегуляция** МК и церебральное перфузионное давление становится зависимым от системного АД, что требует его коррекции. При систолическом АД, превышающем 180-190, его следует снижать не более 20% от исходных величин, чтобы избежать возможной артериальной гипотонии. В условиях нарушенной ауторегуляции церебральной гемодинамики артериальная гипотония может вызвать снижение перфузионного давления с прогрессированием ишемического процесса мозга. Для снижения высокого АД предпочтительно применять препараты, не влияющие на ауторегуляцию церебральных сосудов: блокаторы кальциевых каналов (нимидопин, никардипин), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл). В качестве неотложных мероприятий рекомендуется прием под язык 10-20 мг коринфара (нифедипина), при наличии нарушения сердечного ритма, острой сердечной недостаточности и инфаркта миокарда - 12,0-50,0 мг капотена (каптоприла) или 0,075 мг клопидина (клофелина). При падении АД назначают вазопрессорные средства (допамин, альфа-адреномиметики) и внутривенную инфузию объемозаменяющих жидкостей (декстраны, свежезамороженная плазма), улучшающие сократимость миокарда (сердечные глюкозиды), при ишемической болезни сердца - нитраты.

2. Тромболитическая терапия. Основным церебральным тромболитиком признан тканевой активатор плазминогена (урокиназа, алтелаза, актилизе). Применение тромболитика рекомендуется только после проведения КТ и ангиографии в первые 3 часа от начала развития ишемического МИ при небольших ишемических очагах и отсутствии в анамнезе инсультов, язвенной болезни и при АД не выше 190/100 мм. рт. ст. Растворяя тромб, тромболитик восстанавливает кровоток, однако возможны геморрагические осложнения (у 1-50% леченных больных) с образованием внутримозговых гематом. Эти реперфузионные осложнения (образование гематом) имеют место, как правило, при высоком АД и ошибках КТ. Поэтому должны быть созданы условия для оказания при необходимости нейрохирургической помощи (отсасывания гематомы). Следовательно, тромболитическая терапия острого ишемического МИ содержит значительный риск раннего развития внутричерепного кровоизлияния, однако у больных, получавших тромболитики, наблюдается значительно меньшая степень инвалидизации.

Несмотря на свою перспективность, тромболитики на сегодня используются весьма ограниченно: лишь 1-2% больных в нескольких европейских странах получают подобную терапию при соблюдении очень строгих указанных выше критериев. В России в ближайшее время получит разрешение Фармкомитета препарат тканевого активатора плазминогена - актилизе (по 0,9 мг/кг в/в в течение 1 часа) для лечения ишемического МИ. Лишь в некоторых российских клиниках (гг.Москва, Казань, Екатеринбург), имеющих соответствующее оборудование и персонал, технически можно внутриартериально вводить тромболитики и хирургическим путем удалять тромбы.

3. Увеличение церебрального перфузионного давления достигается гемодилюцией, которая снижает вязкость крови и оптимизирует объем циркуляции. Гиперволемическая гемодилюция достигается внутривенным введением декстранов (реополиглюкин, реомакродекс) при уровне гематокрита у больного выше 40 ЕД (снижать до 33-35 ЕД). Введение реополюгликина с целью коррекции гематокрита более 7-8 суток неоправданно. Гиперволемическая гемодилюция может привести к развитию отека головного мозга, и ряд авторов подобную терапию при остром ишемическом инсульте не рекомендуют.

Существует изоволемическая гемодилюция - удаление нескольких сотен миллилитров крови. Если достигается оптимальное значение гематокрита, то увеличивается доставка кислорода к мозгу, что может оказать нейропротективное действие с уменьшением зоны инфаркта.

4. Нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки. С этой целью используются антиагреганты, антикоагулянты и вазоактивные средства. В группе антиагрегантов эффективным и доказанным средством лечения в остром периоде инфаркта мозга являются ацетилсалициловая кислота (аспирин) и клопидогрель (плавике). Аспирин может быть применен в двух режимах: по 150-300 мг или по 1 мг/кг массы тела ежедневно. Немедленное его применение снижает риск развития раннего повторного инсульта и увеличивает вероятность выживания без инвалидности. Риск развития кровоизлияний при этом практически отсутствует. Однако нередко аспирин обостряет хронические заболевания ЖКТ. В такой ситуации желательно принимать препарат с защитной кишечнорастворимой оболочкой - тромбо АСС (фармацевтическая компания «Ланнахер»). Защищает слизистую оболочку ЖКТ и новый комплексный препарат кардиомагнил, представляющий собой сочетание аспирина (75-150 мг) и антацида гидроксида магния (10,5-21 мг).

Несмотря на то что аспирин признается препаратом первого выбора, до 50% больных, леченных аспирином, резистентны к его воздействию. Кроме того, до 75% сосудистых катастроф возникает на фоне продолжающейся аспиринотерапии, что привело к необходимости поиска других антиагрегантных и антитромбоцитарных препаратов.

Одним из заслуживающих внимания антиагрегантных препаратов является антагонист аденозиновых рецепторов - клопидогрель (плавике, фармкомпания «Санофи-Синтелабо»). Плавике селективно угнетает процесс агрегации эритроцитов и тромбоцитов. По заключению большинства экспериментальных и клинических исследований, этот препарат наиболее эффективен для лечения и профилактики цереброваскулярных заболеваний. Его назначают в первые 24 часа после перенесенного инсульта в нагрузочной дозе 300 мг, а затем по 75 мг/сут. Применение плавикса уменьшает абсолютный риск возникновения повторного ишемического инсульта. Особого внимания заслуживают данные о большой эффективности клопидогреля по сравнению с аспирином у больных с гиперхолестеринемией - достоверном снижении уровня триглицеридов, положительной тенденции в изменении других параметров исходно нарушенной липидограммы у больных с ишемическими сосудистыми заболеваниями.

В связи с существованием резистентности к некоторым препаратам оптимизация антиагрегантной терапии должна проводиться на фоне лабораторного мониторинга агрегатограммы и коагулограммы каждые 5-7 дней. При недостаточном клиническом эффекте монотерапии целесообразно назначение комплексного лечения. Оптимальным на сегодняшний день считается сочетание аспирина (75 мг) и клопидогреля (75 мг) один раз в сутки либо аспирина (25 мг) и дипиридамола, т.е. курантила (200 мг) 2 раза в сутки.

Дипиридамол (курантил) - ингибитор фосфодиэстеразы и активатор аденилатциклазы тромбоцитов. Установлено двоякое действие на атеротромботические процессы: наряду с влиянием на тромбоциты препарат подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, способствуя торможению развития атеросклеро-тических бляшек.

Принято считать, что антикоагулянты прямого действия (гепарин и гипариноиды) оказывают непосредственное влияние на активность циркулирующих в крови факторов свертывания. Несмотря на отсутствие общих показаний к применению гепарина с позиций доказательной медицины, в клинической практике широко пользуются ими при отсутствии противопоказаний. К таковым относятся невозможность лабораторного мониторинга показателей гемостаза, геморрагические состояния, тяжелая артериальная гипертензия, аневризмы сосудов, старческий возраст и др.

Во избежание серьезных осложнений при гепаринотерапии необходим лабораторный контроль параметров коагулограммы.

Наибольшую информативность имеет показатель АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время), при увеличении его в 1,5-2,5 раза терапевтическая эффективность гепарина считается достигнутой. Среди побочных эффектов гепарина следует отметить геморрагии, некроз кожи, облысение, остеопороз. Нередко имеет место гепаринрезистентность. Указанные неблагоприятные эффекты устраняются при деполимеризации обычного гепарина. Среди гепаринов низкомолекулярного веса используются чаще фраксипарин (надропарин) и эноксапарин (клексон). Широкое применение гепарина, низкомолекулярного гепарина или гепариноидов после ишемического МИ не рекомендуется. Проведение гепаринотерапии в стандартных дозах (до 10 тыс. ед.) показано при эмболическом инсульте с высоким риском реэмболизации, стенозе магистральных артерий головы, хирургических вмешательствах на магистральных артериях головы. Гепарин в низкой дозе, или низкомолекулярный гепарин в эквивалентной дозе, рекомендуется назначать всем больным, прикованным к постели, с целью профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии.

Антикоагулянты непрямого действия (антагониста витамина К) рекомендуются пациентам с мерцательной аритмией, перенесшим ишемический МИ, а также больным с верифицированным кардиоэмболическим инсультом (с поддержанием протромбинового теста международного нормализованного отношения - MHO в пределах 2,0-3,0).

Лечение непрямыми антикоагулянтами следует начинать параллельно с гепаринотерапией: варфин с 2,5 мг/сут, при отсутствии кардиальной патологии - фенилин в дозе 0,03 г/сут. При достижении необходимых значений MHO гепарин отменяют не раньше 4 дней.

Из вазоактивных средств применяют препараты, преимущественно расширяющие сосуды на микроциркуляторном уровне. Речь идет об ингибиторах фосфодиэстеразы (кавинтон, эуфиллин, пентоксифилин, винпоцетин), блокаторах кальциевых каналов (стугерон, циннаризин, нимодипин), блокаторов 2-адрено-рецепторов (сермион), которые могут повышать МК. Однако их клиническое использование с терапевтическим эффектом не имеет достаточной поддержки с позиции доказательной медицины. Возможно, это связано с тем, что данные препараты увеличивают интракраниальное давление и оказывают шунтирующий эффект, отвлекая кровь от зоны ишемии - пенумбры (явление внутримозгового «обкрадывания»). Реальная роль этой группы препаратов интенсивно изучается. Тем не менее в остром периоде ишемического МИ клиницисты назначают 10-дневный курс внутривенных вливаний, например, кавинтона в дозе 20 мг на 200 мл физиологического раствора, затем по 15-30 мг препарата в таблетках 3 раза в день. Положительный эффект отмечают также при назначении эуфиллина, который можно вводить внутривенно капельно по 10 мл 2,4% раствора ежедневно. Действие его заключается в умеренном диуретическом действии с улучшением мозгового кровообращения. Пожилым пациентам эуфиллин вводят с осторожностью из-за возможности тахикардии и нарушений ритма сердца. Он противопоказан при острой сердечной недостаточности, инфаркте миокарда с нарушением ритма и несовместим с раствором глюкозы.

5. Хирургические методы - реконструктивные ангиохирургические операции: наложение экстракраниального микроанастомоза, тромбэндартерэктомии, реконструктивные операции на сосудах.

Нейрональная протекция. Основными точками приложения нейропротекторных препаратов в условиях ишемии мозговой ткани являются тяжелые метаболические нарушения в первые же часы ишемического МИ: а) неконтролируемое лавинообразное высвобождение в большом количестве возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата и аспартата) с резким отставанием концентрации тормозных нейротрансмиттеров (ГАМКа и глицина) в синапсах; б) развитие метаболического ацидоза вследствие интенсивного образования лактата (молочной кислоты) и агрессивных ионов водорода на фоне компенсаторного анаэробного гликолиза, сопровождающееся усилением продукции цитотоксических молекул как оксида азота, так и других свободных радикалов, активацией перекисного окисления липидов, а также резким вхождением в клетки кальция и натрия, вызывающим внутриклеточный цитоксический отек и приводящим в конечном итоге к гибели нейронов.

Нейропротекция с нейрорепарацией не имеет сроков ограничения, требуется непрерывное и длительное применение адекватных средств. Наибольший нейропротективный эффект имеют антагонисты глутамата (глицин, рилузол), антагонисты кальция (нимодипин) и антиоксиданты (мексидол, альфа-токоферол).

Мексидол (производное янтарной кислоты) - отечественный препарат, является антиоксидантом (акцептор, ингибитор свободных радикалов), мембранопротектором - уменьшает активацию

перекисного окисления липидов, он же антигипоксант, активизирующий энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшающий энергетический обмен в клетке. Препарат модулирует ионные каналы - транспортеры нейромедиаторов, в том числе ГАМК и ацетил-холиновые, улучшая синаптическую передачу. Мексидол назначают в первые 2-4 дня в дозе 200-300мг один раз в сутки в/в капельно, затем в/м по 100мг 3 раза в день в течение 10-14 дней.

В последние годы внимание исследователей обращено на природный антиоксидант - тиоктовую (липоевую) кислоту, которая облегчает превращение лактата (молочной кислоты) в пировиноградную кислоту с последующим ее декарбоксилированием, способствуя ликвидации метаболического ацидоза. Препарат тиоктовой кислоты тиоктацид назначают по 600 мг (1 ампула) в сутки в разведении 200мл физиологического раствора в течение 2-3 недель, далее предписывают препарат в таблетках по 600 мг один раз утром за 30 минут до завтрака (курс лечения - 1-2 месяца).

Достойным нейропротективным и нейрорепаративным препаратом является церебролизин, обладающий нейротрофическим и нейромодуляторным свойствами, способствующий лучшему выживанию нейронов. Оптимальная суточная доза препарата при ишемическом МИ - от 10 до 20 мл в/в капельно в течение 7-10 дней.

Метаболическую терапию с вазоактивацией облегчают комбинированные препараты (инстенон, винпотропил, фезам). При ишемическом МИ инстенон назначают в первые 3-5 дней по 2 мл в/в капельно 1-3 раза в сутки.

Высокоэффективным антиоксидантом является актовегин, содержащий наряду с микроэлементами и магний - каталитический центр многих нейропептидов.

Достойного внимания заслуживает включение в схему лечения ишемического МИ диуретиков. Отек мозга в первые сутки обычно не проявляется, достигая максимального развития на 3-5-й день, поэтому назначение дуретиков в первые часы и сутки МИ неоправданно. Наиболее широкое использование получили маннитол, глиурол и фуросемид. Кроме того, для купирования отека мозга применяют гипервентиляцию: уменьшение напряжения в крови углекислого газа на 5-10% снижает внутричерепное давление до 30%. При сдавлении ликворных путей в заднечерепной ямке (инфаркт или гематома мозжечка с отеком) показана декомпрессионная краниотомия.

Весьма большое число экспериментальных исследований - более 36 международных мультицентровых клинических испытаний - посвящено апробации нейропротекторов. Эти исследования показали невозможность переноса данных экспериментальных исследований в условия клиники.

В настоящее время имеются достоверные данные об эффективности нескольких нейропротекторов. Первичные нейропротекторы: антагонисты возбуждающих глутаматных и аспартатных рецепторов - магнезия и ремацемид, активаторы тормозных аминокислот - глицин и клометиазол. Вторичные нейропротекторы: нейропептиды - церебролизин и семакс. Действие первичных нейропротекторов наиболее эффективно при их назначении в первые 2-4-6 часов после развития инсульта и лечении в течение 5 дней. Эффективность вторичных нейропротекторов наиболее выражена при их назначении в 6-12-часовом интервале и длительности терапии не менее 7-10 дней.

Установлена тесная связь вторичных протекторов и регенеративно-репаративных процессов в ткани мозга. Их эффективность высока при средней тяжести инсульта, ограниченных размерах очага ишемии, отсутствии в клинической картине общемозговых проявлений и признаков отека мозга. Особый интерес представляет тот факт, что комбинированное применение нейропротекторов (магнезия, ремацемид) и блокаторов кальциевых каналов (нимодипин) обеспечивает достоверно более эффективную защиту ткани мозга при острой ишемии мозга, чем каждый из этих препаратов: уменьшает инфаркт мозга на 80% и полностью прекращает нарастание концентрации внутриклеточных ионов Са²⁺. Комбинированное использование тромболитиков и нейропротекторов позволяет расширить «терапевтическое окно» и достоверно уменьшить выраженность реперфузионных повреждений мозга. Клинические наблюдения показали возможность управления процессами антителообразования к нейроспецифическим белкам мозга с помощью нейропротективной терапии: курсовое применение глицина оказалось эффективным как для уменьшения выраженности клинических проявлений энцефалопатии, так и для профилактики инфарктных изменений.

Таким образом, нейропротекторы могут применяться не только для борьбы с повреждающим действием острой ишемии при МИ, но также как средство для профилактики поражения структур головного мозга. Высокая перспективность нейропротекции как метода лечения МИ не вызывает сомнения. Ее широкие возможности - дело ближайшего будущего.

Sun, 23/10/2011 - 13:45

Катенёв Валенти...

Offline

Last seen: 6 years 3 weeks ago

Joined: 22.03.2008 - 22:15

Posts: 54876

Внутричерепные нетравматические кровоизлияния: диагностика и показания к хирургическому лечению

Данилов В.И.

Казанский государственный медицинский университет

К внутричерепным нетравматическим кровоизлияниям относят субарахноидальные кровоизлияния, внутримозговые кровоизлияния, оболочечные (субдуральные и эпидуральные) гематомы. Клинические признаки внутричерепных кровоизлияний - показание к визуализации головного мозга и его сосудов с последующим обсуждением вопроса о включении в комплекс лечебных мероприятий того или иного хирургического пособия. Это обусловлено тем, что внутримозговые и оболочечные гематомы могут вызывать компрессию мозга и приводить к его вклинениям с прогрессирующими витальными нарушениями, а самой частой причиной субарахноидальных кровоизлияний выступают мешотчатые аневризмы и артерио-венозные мальформации, повторные разрывы которых опасны для жизни.

Мешотчатая аневризма - выпячивание патологически измененной стенки артерии на ограниченном участке в виде мешка с более или менее сформированной шейкой (рис. 1, 2). Происхождение аневризм мозга окончательно не выяснено. Большое значение в образовании аневризм имеют слабость мышечного слоя церебральных артерий в местах их бифуркаций и повышение давления в артериях мозга. 85-95% аневризм локализуется в каротидных бассейнах: передняя соединительная артерия - 30%, задняя соединительная артерия - 25%, средняя мозговая артерия - 20%. 5-15% аневризм имеют отношение к бифуркациям в вертебробазилярном бассейне. У 20-30% пациентов определяются множественные аневризмы.

Истинную распространенность аневризм головного мозга оценить трудно. По разным данным, частота их в общей популяции варьирует от 1 до 8%. Частота субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм - от 6 до 8 на 100 тыс. населения в год. По размеру аневризмы бывают как едва заметными (< 3 мм в диаметре), так и гигантскими (> 2,5 см).

Мозговое кровообращение в догеморрагическом периоде, как правило, не нарушено. Исключение составляют гигантские аневризмы, приводящие к сдавлению структур мозга.

Появление значительного количества крови в субарахноидальном пространстве в результате разрыва аневризмы приводит к увеличению объема ликвора и острой ликворной гипертензии. В процессе распространения крови по ликворопроводящим путям, в просвете которых располагаются артерии, гемодинамический «удар» струи крови ведет к резкому механическому раздражению рецепторов и нервных стволов артерий головного мозга, что влечет за собой развитие кратковременного артериального спазма. В дальнейшем происходит свертывание излившейся в субарахноидальное пространство крови с нарастанием ликворной гипертензии. Если возникает внутримозговое или внутрижелудочковое кровоизлияние, то это приводит к увеличению внутричерепного давления вследствие масс-эффекта и острой гидроцефалии. Последняя после субарахноидальных кровоизлияний развивается в 15-21% случаев.

Различают острую и хроническую гидроцефалию. Первая возникает в течение первых трех дней после разрыва аневризмы вследствие препятствий, которые оказывает излившаяся кровь току цереброспинальной жидкости по ликворопроводящим путям. Выраженность такой гидроцефалии коррелирует со степенью внутрижелудочкового кровоизлияния.

Хроническая, или отсроченная, гидроцефалия развивается обычно после 10-го дня от разрыва аневризмы. Она является сообщающейся гидроцефалией и развивается из-за спаек между мягкой и арахноидальной оболочками головного мозга, а также токсического действия продуктов распада крови на арахноидальные грануляции. Коррелирует с количеством излившейся в субарахноидальное пространство крови.

Повышение внутричерепного давления вследствие острой гидроцефалии или формирования свертков крови вызывает снижение перфузионного давления крови в мозге и приводит к ишемии мозговой ткани. Помимо этого, кровь в субарахноидальном пространстве запускает патофизиологический процесс с последующим развитием спазма основных ветвей круга Уиллиса (Виллизиев круг) - констриктивно-стенотической артериопатии. Вазоспазм может резко сократить калибр церебральных артерий и привести к выраженному снижению мозгового кровотока, что является причиной отсроченной ишемии мозга.

Клинически вазоспазм проявляется у 20-30% больных с субарахноидальными кровоизлияниями и чаще всего развивается на 6-8-й день. Его проявления длятся 1-2 недели или дольше. У части больных констриктивно-стенотическая артериопатия приводит к ишемическому инсульту (инфаркту) мозга.

Клинические проявления разрыва аневризм зависят от величины и локализации кровоизлияния и отличаются полиморфизмом. Чаще всего развивается субарахноидальное кровоизлияние с такими классическими симптомами, как внезапная «кинжальная» головная боль, нарушение сознания, светобоязнь, менингеальные знаки, тошнота и рвота. Субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться в 20-40% случаев внутри-мозговым или внутрижелудочковым кровоизлиянием, реже субдуральной гематомой. Кроме того, течение субарахноидального кровоизлияния может осложниться при развитии одного из следующих состояний: гидроцефалии, отсроченной ишемии мозга, повторного кровоизлияния, отека мозга, судорожного синдрома, системных осложнений (гипонатриемия, нарушения ритма сердца, нейрогенный отек легких и др.). Поэтому клинические проявления при субарахноидальном кровоизлиянии могут варьировать от слабо выраженной головной боли и менингеальных знаков до грубого неврологического дефицита с комой. Нередко наступает смертельный исход.

Последовательность диагностических процедур у пациентов с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние такова: 1) компьютерная томография (КТ) без контрастирования; 2) люмбальная пункция в сомнительных случаях; 3) спиральная компьютерно-томографическая ангиография или магнитно-резонансная ангиография; 4) рентгеновская церебральная ангиография.

КТ хорошего качества (без двигательных артефактов) без контрастирования, выполненная на томографах с высокой разрешающей способностью, позволяет диагностировать субарахноидальное кровоизлияние в > 95% всех случаев, когда проводится в течение 48 часов после его развития.

Кровь визуализируется как пятна высокой плотности (белого цвета) в пределах субарахноидального пространства на явно менее плотном (черном) фоне ликвора. КТ позволяет также определить размер желудочков (для исключения гидроцефалии), гематому, инфаркт мозга, количество крови, излившейся в цистерны и субарахноидальные щели и место разрыва при множественных аневризмах (по локализации эпицентра кровотечения).

С помощью КТ можно установить расположение аневризм примерно в 70% случаев. Кровь в базальных цистернах наблюдается при разрывах аневризм различной локализации, но более часто при аневризмах внутренней сонной и основной артерии. Наличие кровоизлияния в Сильвиевой щели свидетельствует об аневризме средней мозговой артерии. Внутрижелудочковое кровоизлияние ассоциируется с аневризмой передней соединительной артерии. Внутримозговое кровоизлияние в лобной доле может наблюдаться при аневризме передней соединительной артерии, а в височной доле - при аневризме средней мозговой артерии. Сами по себе аневризмы редко видны на КТ.

Спиральная компьютерно-томографическая ангиография позволяет определить локализацию аневризмы, ее размер и строение, наличие и диаметр шейки, признаки пристеночного тромбообразования и кальцинации стенки аневризматического мешка, объем полости аневризмы. Последнюю удается визуализировать даже в тех случаях, когда она окружена излившейся в субарахноидальное пространство кровью. Выполнение спиральной компьютерно-томографической ангиографии требует небольшого количества времени (около 10 минут) и возможно у пациентов в тяжелом состоянии. Этот метод позволяет визуализировать аневризмы даже диаметром 2-3мм.

Поясничный прокол - наиболее чувствительный тест для определения субарахноидального кровоизлияния. Ликвор в этом случае кровянистый, просветления по мере истечения не наступает. Вследствие повышенного ликворного давления при проведении поясничного прокола необходимо соблюдать осторожность, так как считается, что резкое снижение ликворного давления может спровоцировать повторное кровоизлияние из аневризмы.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) не является достаточно чувствительным методом диагностики субарахноидального кровоизлияния в острой стадии (24-48 часов) ввиду малого количества метгемоглобина. Но она информативна для выявления субарахноидального кровоизлияния в отдаленные сроки (>10-20 дней) у больных, которые по каким-либо причинам не были обследованы в течение 5-10 дней, и у которых КТ уже не выявляет крови в субарахноидальном пространстве. МРТ может помочь в определении источника кровотечения при множественных аневризмах.

Чувствительность магнитно-резонансной ангиографии (МРА) - от 85 до 90% по сравнению с рентгеноконтрастной церебральной ангиографией. Однако несмотря на чуть более низкую чувствительность, полная безопасность этого метода делает его идеальным скрининговым исследованием у пациентов с неразорвавшимися аневризмами и в «холодном» периоде. Вместе с тем МРА не может заменить церебральную ангиографию в острой стадии субарахноидального кровоизлияния, так как потенциальными препятствиями для нее являются клиническая нестабильность больного с субарахноидальным кровоизлиянием, возможность того, что кровь в субарахноидальном пространстве или внутримозговая гематома скроют аневризму, а также ненадежность МРА в выявлении вазоспазма.

Рентгеноконтрастная церебральная ангиография обнаруживает источник кровоизлияния в 80-95% случаев (оставшиеся случаи - так называемые субарахноидальные кровоизлияния неизвестной этиологии), а также признаки вазоспазма. У пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, подтвержденным с помощью КТ или поясничного прокола, следует выполнить ангиографию 4 магистральных артерий головного мозга, чтобы установить точную локализацию аневризмы, исключить множественные аневризмы артерий мозга и оценить состояние коллатерального кровотока. В то же время при проведении церебральной ангиографии средняя частота развития осложнений (сосудистых и неврологических) составляет 4,7%. С учетом того, что появились новые минимально инвазивные методы, контрастную ангиографию нельзя рассматривать как универсальный «золотой стандарт» диагностики сосудисто-мозговой патологии.

Прогноз при внутричерепных кровоизлияниях, вызванных разрывом аневризм, весьма неблагоприятен. 10-15% пациентов погибают еще до того, как им может быть оказана медицинская помощь. У неоперабельных пациентов сохраняется высокий риск повторного кровоизлияния - от 35 до 40% в течение первого месяца или от 2,5 до 3,5% в год в течение первого десятилетия после разрыва, а смертность после повторного кровоизлияния возрастает до 67-78%.

Главной заботой при ведении больных с субарахноидальным кровоизлиянием являются осложнения, так как именно они выступают ведущей причиной высокой смертности. Из них наиболее серьезного внимания заслуживают повторные кровотечения, отсроченная ишемия мозга и гидроцефалия.

Из средств профилактики повторного кровотечения единственным действенным методом является раннее хирургическое вмешательство.

Выбор того или иного оперативного метода лечения больных с аневризмами зависит от состояния пациента, анатомических особенностей аневризмы, квалификации хирурга и всегда должен быть взвешен против естественного течения заболевания.

Преимущества ранней хирургии аневризм:

• оптимальная превентивная мера повторного кровотечения, которое случается чаще всего в первые дни после разрыва аневризмы;

• создает благоприятные возможности для профилактики вазоспазма с помощью вызванных гипертензии и гиперволемии, исключая разрыв аневризмы;

• позволяет отмыть сгустки крови, окружающие церебральные сосуды и способствующие развитию вазоспазма;

• уменьшает срок госпитализации больного. Факторы, указывающие на целесообразность

проведения ранней операции:

• удовлетворительное состояние больного;

• большое количество крови в субарахноидальном пространстве, что увеличивает вероятность и тяжесть последующего вазоспазма;

• большой объем сгустка крови, создающий условия для развития дислокационного синдрома;

• раннее повторное кровотечение или признаки его угрозы;

• наличие сопутствующего состояния, с которым трудно бороться без выключения аневризмы;

• нестабильное артериальное давление, частые судороги.

Показания к проведению поздней операции:

• коматозное состояние;

• выраженный отек мозга;

• большой размер аневризмы или ее труднодоступная локализация.

Методы выключения аневризм из кровотока:

• транскраниальное клипирование шейки аневризмы или ее окутывание гемостатической марлей, мышцей или полимерами;

• эндоваскулярное тромбирование аневризмы с помощью спиралей или ее баллонирование;

• комбинированные операции.

При развившемся спазме артерий мозга проводят их эндоваскулярную баллонную дилатацию.

При развитии острой гидроцефалии рекомендована выжидательная тактика в течение суток. Если в это время улучшение не наступает, целесообразно сделать поясничные проколы, исключив наличие окклюзии ликворных путей. Наиболее распространенным способом лечения острой гидроцефалии у больных с субарахноидальным кровоизлиянием является наружное дренирование желудочков мозга.

Артерио-венозная мальформация (АВМ) - патологическое скопление кровеносных сосудов, в котором отсутствует нормальная капиллярная сеть, а артериальная кровь оттекает непосредственно в дренирующие вены (рис. 3).

АВМ - врожденная патология развития сосудистой системы, имеющая склонность к увеличению в размерах с возрастом. Размеры мальформаций значительно варьируют - от нескольких миллиметров до огромных узлов, занимающих значительную часть полушария мозга. Они встречаются в различных областях мозга, включая заднюю черепную ямку. Распространенность АВМ составляет 0,5-1,15 на 100 тыс. населения в год. Чаще всего АВМ проявляется внутримозговым, внутрижелудочковым или субарахноидальным кровоизлиянием. В отличие от аневризм, которые вызывают преимущественно субарахноидальные кровоизлияния, АВМ обычно приводят к развитию внутримозгового кровоизлияния. Смертность при каждом кровоизлиянии составляет 10%, а неврологический дефицит развивается в 30-50 % случаев. АВМ головного мозга может проявляться судорогами, головными болями (обычно мигренозного характера), шумом в голове.

Первым методом, который позволяет заподозрить сосудистую мальформацию, является компьютерная томография. Полезной может оказаться как неконтрастная, так и контрастная КТ. КТ без контрастирования позволяет выявить и определить локализацию внутримозгового кровоизлияния, причиной которого чаще всего служит сосудистая мальформация. Дифференциальную диагностику следует проводить с кровоизлиянием вследствие артериальной гипертензии или разрыва аневризмы, а также с кровоизлиянием в опухоль. При контрастировании для АВМ характерен змеевидный рисунок усиления.

Ключевую роль в диагностике АВМ играют MPT, MPA и церебральная ангиография. Хотя неинвазивные методы (МРТ и МРА) обеспечивают достаточную информацию для диагностики АВМ, таких пациентов необходимо направить на церебральную ангиографию, чтобы определить афферентные и эфферентные сосуды, а также влияние мальформации на кровоснабжение смежных областей. При больших АВМ их кровоснабжение осуществляется из нескольких сосудистых бассейнов. Поэтому необходима панагиография сосудов головного мозга. Следует помнить, что не все АВМ выявляются при ангиографии.

Около 65-85% всех АВМ локализуются поверхностно в больших полушариях мозга, от 8 до 12% - в глубинных отделах полушарий, включая подкорковые узлы, желудочки мозга и мозолистое тело. Оставшиеся случаи приходятся на долю АВМ задней черепной ямки (чаще в полушариях мозжечка, чем в стволе мозга).

Результаты исследований свидетельствуют о постоянно сохраняющемся довольно высоком риске развития кровоизлияния из сосудов клинически проявившей себя АВМ - 4% в год.

Летальные исходы и ухудшение после операций наблюдаются реже, чем при естественном течении заболевания.

Варианты лечения включают тотальное транскраниальное удаление АВМ, эндоваскулярные вмешательства (искусственное тромбирование, эмболизация различными частицами и полимерами, а также окклюзия сосудов АВМ баллон-катетером), стереотаксическую радиохирургию и комбинированное лечение (обычно предварительная эмболизация с последующим тотальным удалением). На сегодняшний день считается, что тотальное удаление дает наилучшие результаты при конвекситальных АВМ, внутрисосудистая эмболизация предпочтительна при глубоко расположенных и больших (> 3см) поражениях, часто в комбинации с прямым хирургическим вмешательством, а радиохирургия предназначена для небольших, глубоко лежащих артерио-венозных пороков (< 3см).

Хирургические вмешательства с целью удаления или выключения из кровотока мальформации проводятся в плановом порядке. Показанием к ургентной операции у больных с сосудистыми мальформациями является гематома, вызывающая дислокацию и вклинение мозга.

Частота внутримозговых нетравматических кровоизлияний варьирует от 12 до 15 на 100 тыс. населения в год и примерно в 2 раза превышает заболеваемость субарахноидальными кровоизлияниями. Внутримозговые нетравматические кровоизлияния возникают обычно во время повседневной активности и редко во время сна, что связывают с повышением артериального давления или мозгового кровотока. По локализации они распределяются следующим образом: 50% - базальные ганглии (чаще всего скорлупа, реже - чечевицеобразное ядро, внутренняя капсула и бледный шар), 15% - таламус, 10-15% - мост (90% имеют гипертензивную этиологию), 10% - мозжечок, 10-20% - белое вещество мозга.

Наиболее частые артериальные источники внутримозговых нетравматических кровоизлияний: 1) лентикулостриарные артерии (обычно вызывают кровоизлияние в скорлупу); 2) таламоперфорирующие; 3) парамедианные ветви основной артерии.

Внутримозговое нетравматическое кровоизлияние (ВНК) может быть в виде гематомы или очага геморрагического пропитывания (рис. 4). Ведущим механизмом образования гематом являются разрывы патологически измененных стенок церебральных сосудов. Геморрагическое пропитывание, характеризующееся небольшими размерами очага и нечетко выраженными границами, возникает вследствие диапедеза эритроцитов из мелких сосудов. В ряде случаев гематома и геморрагическое пропитывание являются различными фазами одного и того же процесса. Излившаяся в мозг кровь вызывает местное разрушение и сдавление вещества мозга, а также реакцию окружающих тканей в виде локальной, а впоследствии и распространенной ишемии мозга с интракраниальной гипертензией, дислокацией и возможным вклинением мозговых структур.

Причины возникновения ВНК многообразны:

1. Артериальная гипертензия (как острая, так и, особенно, хроническая).

2. Сосудистые аномалии (АВМ, реже кавернозные ангиомы, аневризмы).

3. Ангиопатии (церебральная амилоидная ангиопатия, гранулематозный ангиит центральной нервной системы и другие васкулиты, поражающие мозговые сосуды).

4. Опухоли мозга, особенно анапластические.

5. Резкое увеличение мозгового кровотока, особенно в ранее ишемизированных областях, вследствие каротидной эндартерэктомии, устранения врожденных пороков сердца у детей, инфаркта мозга, мигренозного приступа, операции по удалению АВМ и избыточной физической нагрузки или холода.

6. Нарушение гемостаза (антикоагулянтная терапия, тромболитическая терапия, острый лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия).

7. Тромбоз внутричерепных вен и синусов.

8. Злоупотребление наркотиками.

У молодых пациентов ведущей причиной ВНК выступают АВМ, у людей среднего и пожилого возраста - дегенеративное поражение небольших сосудов и артериальная гипертензия.

Клинические проявления ВНК включают симптомы, обусловленные интракраниальной гипертензией, и очаговый неврологический дефицит. Симптомы, обусловленные повышенным внутричерепным давлением (головная боль, рвота, угнетение сознания) варьируют по частоте и выраженности и зависят от размеров кровоизлияния. Важно отметить, что угнетение сознания - один из классических признаков внутримозгового кровоизлияния - у большей части пациентов в действительности отсутствует, что характерно для небольших кровоизлияний, диагностика которых стала возможна с помощью КТ. В целом, клиническая симптоматика, развившаяся при внутримозговом кровоизлиянии, склонна к прогрессированию в течение нескольких минут или часов (за счет увеличения гематомы, образования отека вокруг нее или окклюзионной гидроцефалии), что нехарактерно для ишемического инсульта, где клинические проявления максимальны сразу же с момента начала заболевания.

Очаговые нарушения определяются локализацией и размером ВНК. Внутрижелудочковые кровоизлияния являются чаще вторичными, то есть следствием прорыва внутрипаренхиматозного очага в желудочковую систему. Первичные внутрижелудочковые кровоизлияния встречаются в 30% случаев всех ВНК. Клиническая картина первичного внутрижелудочковго кровоизлияния - острая головная боль, тошнота, рвота и потеря сознания при минимальном или отсутствующем очаговом дефиците.

Надежно диагностировать внутримозговое кровоизлияние и отличить геморрагию от инфаркта позволяют только КТ и МРТ. При отсутствии нейровизуализации ошибки в распознавании характера инсульта имеют место в 1/3 всех случаев.

КТ без контрастирования позволяет быстро и легко определить скопление крови как очага повышенной плотности в паренхиме мозга сразу же после развития внутримозгового кровоизлияния. В зависимости от размеров и локализации кровоизлияния может наблюдаться масс-эффект. Повторная КТ с контрастированием через несколько дней помогает установить внутримозговую опухоль или АВМ как причину внутримозгового кровоизлияния.

МРТ не является методом выбора в первые 24-48 часов после кровоизлияния, так как кровь, содержащая интактные эритроциты с оксигемоглобином, дает неоднородный по интенсивности сигнал. В более поздние сроки МРТ во многих случаях лучше, чем КТ, позволяет определить основную причину кровоизлияния.

Всем пациентам с подтвержденным диагнозом внутримозгового кровоизлияния, у которых есть признаки поражения, поддающегося хирургическому лечению (аневризма, АВМ) показана рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Она еще более обоснована, если возраст больного до 50 лет, кровоизлияние локализуется в неглубоких отделах мозга и отсутствует артериальная гипертония.

Если результаты ангиографии негативны, ее необходимо повторить спустя 2-3 месяца, когда кровь рассосется, так как в остром периоде причина кровоизлияния (АВМ, аневризма, опухоль) может быть скрыта очагом кровоизлияния. Если данные церебральной ангиографии по-прежнему отрицательные, то рекомендуется выполнять повторные КТ каждые 4-6 месяцев в течение одного года для исключения опухоли.

Смертность больных с ВНК в первые 30 дней составляет 44-52%. Основной причиной летального исхода является компрессионно-дислокационный синдром, наличие признаков которого определяет необходимость обсуждения вопроса о хирургическом удалении внутри-мозговой гематомы.

Стандарта лечения больных этой группы с точным определением показаний к хирургическому лечению не существует.

Факторы, указывающие на предпочтительность консервативного лечения:

1) минимальная клиническая симптоматика;

2) малая вероятность благоприятного исхода (например, при массивном кровоизлиянии, особенно в доминантном полушарии, грубом неврологическом дефиците, первичных стволовых нарушениях);

3) тяжелая коагулопатия либо другие системные заболевания (однако при развитии

компрессионно-дислокационного синдрома экстренная декомпрессия показана невзирая на риск);

4) возраст (пациенты старше 75 лет плохо переносят операцию);

5) локализация кровоизлияния в базальных ганглиях или таламусе (у этих пациентов как хирургическое, так и медикаментозное лечение малоэффективно).

Факторы, указывающие на предпочтительность срочного хирургического лечения:

1) очаг кровоизлияния вызывает масс-эффект, отек, смещение срединных структур мозга по результатам КТ с клиническими признаками компрессии покрышки среднего мозга;

2) постоянное повышение внутричерепного давления, несмотря на проводимую медикаментозную терапию;

3) наличие признаков и прогрессирование окклюзионной гидроцефалии;

4) локализация кровоизлияния - долевая, мозжечковая, в наружную капсулу, в недоминантном полушарии;

5) быстрое ухудшение состояния (особенно при появлении стволовых нарушений) вне зависимости от локализации кровоизлияния;

6) возраст пациента <50 лет. Большинство пациентов с ВНК в настоящее время получают только медикаментозное лечение, кроме больных с долевыми кровоизлияниями и гематомами в скорлупу, у которых наблюдается прогрессирование неврологической симптоматики, а также большинство больных с кровоизлияниями в мозжечок.

Абсолютными противопоказаниями к хирургическому лечению следует считать острый инфаркт миокарда, декомпенсированный сахарный диабет и уремию.

Возможные варианты оперативного лечения ВНК включают прямое хирургическое вмешательство, стереотаксическую аспирацию и наружное дренирование желудочковой системы.

Многообещающим хирургическим методом лечения ВНК является стереотаксическая аспирация с введением фибринолитиков (урокиназы). Этот метод позволяет эвакуировать до 80 % гематомы, избегая трепанации, и поэтому может использоваться при глубоко расположенных внутримозговых кровоизлияниях, а также у тех больных, у которых удаление гематомы открытым доступом связано с большим риском.

Развитие окклюзии ликворных путей определяет показания к наружному дренированию желудочковой системы.

Отдельную группу ВНК оставляют нетравматические оболочечные гематомы - субдуральные или, реже, эпидуральные (рис. 5). Факторами риска их развития служат коагулопатии (включая проводимую антикоагулянтную и тромболитическую терапию), артериальная гипертензия, сосудистые мальформации, опухоли, инфекции и др. Обычно они образуются на конвекситальной поверхности мозга, но могут наблюдаться в межполушарной щели и в задней черепной ямке. Течение оболочечных гематом может быть острым, подострым и хроническим. Их клиническая картина складывается из сочетания общемозговых, очаговых и компрессионно-дислокационных симптомов. При хроническом течении они могут имитировать клиническую картину опухолей мозга и нарушений мозгового кровообращения. Диагноз оболочечной гематомы, как правило, подтверждается с помощью КТ или МРТ.

Лечение оболочечных гематом - чаще оперативное и заключается в эвакуации жидкого компонента гематомы через одно или два фрезевых отверстия (например, при хронической субдуральной гематоме). При ясном сознании и отсутствии неврологического дефицита возможно консервативное ведение больных, так как может произойти самопроизвольное рассасывание гематомы. Такая тактика предполагает динамический КТ-контроль.

В заключение подчеркнем, что именно хирургические пособия обеспечивают у многих пациентов с внутричерепными нетравматическими кровоизлияниями сохранение жизни с минимальным неврологическим дефицитом. Однако они всегда являются компонентом комплексного лечения, в котором медикаментозная терапия направлена на профилактику и коррекцию церебральной ишемии.

Thu, 02/08/2012 - 22:12

Катенёв Валенти...

Offline

Last seen: 6 years 3 weeks ago

Joined: 22.03.2008 - 22:15

Posts: 54876

Гематома - ограниченное скопление крови при закрытых повреждениях, сопровождающихся разрывом сосуда и излиянием крови в окружающие ткани, имеющее вид твердой опухоли. Причиной образования гематомы может быть травма, какое-либо сосудистое заболевание или нарушение свертываемости крови.

При внутричерепной гематоме у человека могут появиться симптомы сдавления головного мозга и повышения внутричерепного давления. Тупая травма головы, особенно височной области, может привести к разрыву средней менингеальной артерии и вызвать быстрое образование экстрадуральной гематомы; в этом случае больному требуется срочная хирургическая помощь. У людей пожилого возраста даже легкая травма головы может привести к разрыву вен, проходящих под твердой мозговой оболочкой, что является причиной образования субдуральной гематомы.

Посттравматические внутричерепные гематомы в зависимости от сроков их клинического проявления подразделяют на

острые - проявляющиеся в течение первых 2-3 суток с момента травмы;
подострые - проявляющиеся в течение 3-х недель после травмы;
хронические - проявляющиеся позднее 3-х недель после травмы.

В плане дифференциальной диагностики с ишемическим инсультом наибольшее значение имеют острые и, в меньшей степени, подострые гематомы вследствие закрытых черепно-мозговых травм. Время с момента травмы до появления общемозговой симптоматики или неврологического дефицита обычно называют "светлым промежутком". В этот период состояние пострадавших оказывается внешне благополучным, и при неврологическом обследовании не выявляется какой-либо патологии.
Посттравматические внутричерепные гематомы могут развиваться даже после относительно нетяжелых черепно-мозговых травм, при отсутствии переломов костей черепа. Чаще они возникают у мужчин пожилого и старческого возраста, а также у лиц с хроническим алкоголизмом, подверженных повышенному риску травматизации. Трудность диагностики гематом обусловлена тем, что пострадавшие часто не придают значения недавно перенесенным "легким" травмам, не помнят о них, а иногда сознательно скрывают факт травмы.
По локализации посттравматические внутричерепные гематомы подразделяют на

внутримозговые,
эпидуральные,
субдуральные.

Длительность "светлого промежутка" чрезвычайно вариабельна и зависит в каждом конкретном случае от локализации источника кровотечения, а при внутримозговых гематомах - от темпа развития перифокального отека.
Внутримозговые гематомы относятся к острым. Характеризуются наиболее коротким "светлым промежутком", вслед за которым быстро появляются и неуклонно прогрессируют спутанность сознания, заторможенность, элементы делирия, которые сменяются угнетением сознания, на фоне которого появляются грубые симптомы выпадения, обусловленные увеличением объема гематомы, перифокальным отеком, постепенно формирующейся дислокацией пораженного полушария, а затем синдромом верхнего вклинения.
Эпидуральные гематомы протекают в двух вариантах. В 2/3 случаев они носят острый характер - в ближайшие часы после травмы наступает угнетение сознания (оглушение, сопор), вслед за которым выявляется короткий "светлый промежуток", но вскоре вновь наблюдается угнетение сознания, на фоне которого выявляется очаговая симптоматика. Второй вариант - подострое течение эпидуральных гематом. При нем часто возникают дифференциально-диагностические трудности. Постепенное появление оглушения, дезориентировки, а затем очаговых симптомов напоминает развитие ишемического инсульта.
Эпидуральные гематомы, локализующиеся в лобной области, могут длительное время проявляться психическими нарушениями и атаксией. Гематомы в теменной области, располагающиеся вблизи от верхнего сагиттального синуса, вызывая резкое повышение внутричерепного давления и сдавливая расположенные парасагиттально участки передней центральной извилины, проявляются постепенно нарастающим нижним парапарезом (трипарезом, тетрапарезом), а также судорожными припадками. Возникновение такого рода симптоматики заставляет дифференцировать гематому от ишемического поражения в зоне конечных ветвей передней мозговой артерии.
Субдуральные гематомы - скопление крови в пространстве, ограниченном твердой мозговой и арахноидальной оболочкой. Встречаются в 3-4 раза чаще, чем эпидуральные гематомы.
Острые субдуральные гематомы, развивающиеся непосредственно после черепно-мозговой травмы, в ряде случаев трудно отличимы от кровоизлияний в мозг.
Дифференцировать с ишемическим инсультом приходится главным образом подострые субдуральные гематомы. Возникая вследствие разрыва артерий или вен, они обычно имеют "плащеобразную" форму, отличаясь этим от эпидуральных гематом, напоминающих по форме головку гриба.
У пожилых людей и стариков вследствие возрастной атрофии вещества мозга и, соответственно, увеличения объема субарахноидальных пространств симптомы субдуральных гематом проявляются медленнее, чем у молодых людей, перенесших черепно-мозговую травму. Как правило, достаточно длительный "светлый промежуток" является одной из наиболее частых диагностических ошибок в случаях развития субдуральных гематом у лиц пожилого и старческого возраста. У этих категорий больных субдуральные гематомы ошибочно расцениваются как медленно развивающийся ишемический инсульт, что часто сопряжено с катастрофическими последствиями из-за того, что не предпринимается оперативных вмешательств с целью удаления гематомы.
Клиника субдуральных гематом характеризуется постепенно усиливающимися головными болями, спутанностью сознания, аспонтанностью, нарастающими нарушениями двигательных и речевых функций. Могут возникать судорожные припадки. Иногда быстро развиваются застойные изменения на глазном дне.
Дифференциация субдуральных гематом от ишемического инсульта базируется прежде всего на оценке топической характеристики неврологических симптомов. При медленно прогрессирующих церебральных ишемиях (в том числе опухолеподобной форме ишемического инсульта) симптомы соответствуют поражению одного определенного сосудистого бассейна. В отличие от этого, при субдуральных гематомах, а также опухолях и кровоизлияниях в мозг симптомы возникают по типу "масляного пятна". Этим термином обозначается последовательное формирование симптомов, топически соответствующих поражению территорий мозга, не соответствующих определенному сосудистому бассейну, а свидетельствующих о повреждении той или иной извилины, доли или их сегментов. Характерно постепенное присоединение других симптомов, также свидетельствующих о патологическом процессе, выходящем за пределы зон, васкуляризируемых определенной мозговой артерией.
Хроническая форма субдуральных гематом (хроническая гигрома) отличается от подострой очень медленным (месяцы, годы) течением. Затруднений в дифференциации с ишемическим инсультом обычно не возникает, так как клинические проявления сходны с медленно развивающимися опухолями мозга или внутренним пахименингитом.
Дифференциальная диагностика, основанная только на оценке клинических данных, особенно при отсутствии сведений о предшествующей черепно-мозговой травме, крайне трудна.

Лечение

Прекрасные результаты в лечении таких больных позволяют получить хирургические методы.

Wed, 24/04/2013 - 18:12

Катенёв Валенти...

Offline

Last seen: 6 years 3 weeks ago

Joined: 22.03.2008 - 22:15

Posts: 54876

Ишемический инсульт

http://neuropathology-web.org/chapter2/chapter2bCerebralinfarcts.html

ГМ. Внутричерепные нетравматические кровоизлияния. +

Ишемический мозговой инсульт: терминология, эпидемиология, принципы диагностики, патогенетические подтипы, терапия острого периода заболевания

Внутричерепные нетравматические кровоизлияния: диагностика и показания к хирургическому лечению

Лечение

Сообщество

Образование

Информация

Дополнительно

You are here

ГМ. Внутричерепные нетравматические кровоизлияния. +

Ишемический мозговой инсульт: терминология, эпидемиология, принципы диагностики, патогенетические подтипы, терапия острого периода заболевания

Внутричерепные нетравматические кровоизлияния: диагностика и показания к хирургическому лечению

Лечение