Приобретенный стеноз аортального клапана чаще всего обусловлен ревматическим вапьвулитом, реже — атеросклерозом, бактериальным эндокардитом. Этот порок составляет 3—20 % всех приобретенных пороков сердца. Основным патогенетическим фактором в течении заболевания является систолическая перегрузка левого желудочка. На высоте систолы давление в нем увеличивается до 200—300 мм рт.ст. (26,6—40 кПа) и более. Компенсация порока осуществляется за счет большего диастолического расслабления, более полного опорожнения и гипертрофии миокарда левого желудочка. Вначале нарастание его массы обеспечивается существующим коронарным кровообращением, а впоследствии формируется относительная коронарная недостаточность. Мощный левый желудочек может довольно долго компенсировать порок. Однако со временем выброс из желудочка уменьшается, в нем нарастает конечно-диастолическое давление. Соответственно нарастает давление в левом предсердии, а затем и в малом круге кровообращения. Вследствие дилатации левого желудочка формируется относительная недостаточность митрального клапана («митрализация» порока). В финале присоединяются правожелудочковая недостаточность, гепатомегалия, периферические отеки.
Клиника
Благодаря компенсаторным возможностям левого желудочка порок может иметь длительное бессимптомное течение. В дальнейшем появляются жалобы на одышку, головокружение, вялость, вплоть до обморочных состояний, стенокарди- тическую боль. Со временем начинается сердечная астма, иногда — отек легких с исходом в правожелудочковую декомпенсацию. При объективном обследовании характерны медленный пульс, снижение систолического и пульсового давления. При аускультации выявляется грубый, «скребущий» систолический шум с эпицентром во втором межреберье справа у грудины или в точке Боткина. Шум, как правило, проводится по току крови на сосуды шеи. В клиническом течении порока условно различают 5 стадий: I — полной компенсации, проявляется только аускультативными данными; II — скрытой недостаточности кровообращения (повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, головокружение). Выражены аускультативные, рентгенологические, фоно- и электрокардиологические признаки аортального стеноза; III — относительной коронарной недостаточности (на фоне прогрессирования признаков II стадии присоединяются клинические и электрокардиографические признаки коронарной недостаточности); IV — выраженной левожелудочковой недостаточности (к перечисленным выше признакам присоединяются приступы пароксизмальной ночной одышки, сердечной астмы, отек легких, увеличение печени, бивентрикулярная недостаточность, мерцательная аритмия). Постельный режим и консервативная терапия приводят к временному улучшению состояния; V — терминальная (необратимые дистрофические изменения органов и тканей, лечение безуспешно).
Диагностика
На ФКГ регистрируется характерный систолический шум ромбовидной формы. При сфигмографии определяются: сглаженность дикротической волны, замедление восходящей волны, последующее формирование плато с зазубренностью («гребешок»). На ЭКГ — признаки нарастающей гипертрофии левого желудочка с его систолической перегрузкой, в дальнейшем — блокады левой ножки пучка Гиса. При рентгенологическом исследовании характерна аортальная конфигурация сердца (форма «сидящей утки»); талия его подчеркнута вследствие гипертрофии левого желудочка. Нередко отмечается супрастенотическое расширение восходящей части аорты как результат гидродинамического удара узкой струи крови из аортального клапана. На ЭхоКГ выявляются уменьшение систолического расхождения створок аортального клапана, иногда — кальциноз в его проекции. При катетеризации левого желудочка определяется значительное нарастание в нем систолического давления, градиент на клапане. При выраженном клапанном стенозе катетеризация левого желудочка невозможна. Левая вентрикулография позволяет визуализировать порок и оценить функцию митрального клапана.
Порок чаще всего развивается в результате ревмокардита. Другими причинами его являются: бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис, расслаивающая аневризма аорты, гипертоническая болезнь, травмы и т.д. Частота аортальной недостаточности вместе с комбинированными формами порока — 3—20 % всех приобретенных пороков сердца. В основе нарушения гемодинамики лежит диастолическая регургитация крови из аорты в левый желудочек. Следствием его объемной перегрузки является компенсаторное увеличение выброса и частоты сердечных сокращений. Это приводит к возрастанию систолического давления в аорте (выброс) на фоне его резкого падения в диастолу (регургитация). По мере ослабления левого желудочка в нем увеличивается конечно-диастолическое давление. Нарастающая дилатация левого желудочка приводит к относительной митральной недостаточности, которая еще больше усугубляет нарушение кровообращения. В дальнейшем присоединяется недостаточность правого желудочка. В связи с низким диастолическим давлением в аорте на фоне гипертрофии миокарда развивается выраженная недостаточность коронарного кровообращения, которая также играет роль в развитии декомпенсации.
Клиника
В начальных стадиях порок протекает бессимптомно. Наиболее ранней жалобой являются сердцебиение, иногда ощущение пульсации тела. По мере развития слабости левого желудочка появляется и прогрессирует одышка. В дальнейшем развиваются приступы сердечной астмы. Типичны стенокардитиче- ские жалобы, головная боль, головокружение, обмороки. В терминальной стадии порока возникает правожелудочковая декомпенсация. При объективном обследовании в выраженных стадиях порока отмечается синхронное с пульсом сотрясение головы (симптом Мюссэ), синхронное с пульсом сужение и расширение зрачков (симптом Ландольфи), видимая пульсация артерий шеи («пляска каротид»). Важнейшим диагностическим признаком является резкое увеличение пульсового давления. Как правило, систолическое давление всегда повышено, а диастоличе- ское составляет менее половины систолического. В отдельных случаях диастоли- ческое давление равно 0. При аускультации выслушивается мягкий «дующий» диастолический шум с эпицентром в третьем-четвертом межреберье по левому краю грудины или во втором межреберье справа у грудины. Наряду с диастоличе- ским шумом во втором-третьем межреберье справа у грудины часто выслушивается более грубый систолический шум сопутствующего аортального стеноза при комбинированном поражении клапана. В поздних стадиях появляется систолический шум на верхушке, связанный с относительной митральной недостаточностью. Диастолический шум обычно проводится на сосуды шеи. Пульс напряженный с быстрым подъемом и падением волны (скорый пульс). В клиническом течении порока выявляется 5 стадий: I — полной компенсации (жалобы отсутствуют, аускультативная картина выявляет начальные признаки порока); II — скрытой недостаточнсти кровообращения (умеренное снижение работоспособности при наличии всех объективных признаков порока); III — субкомпенсации (значительное снижение физической активности, ангинозная боль, диастолическое давление составляет менее половины систолического); IV — декомпенсации (значительная дилатация сердца, относительная митральная недостаточность, нарастающая коронарная недостаточность, сердечная астма). Медикаментозная терапия и постельный режим приводят к временному улучшению; V — терминальная (прогрессирующая бивентрикулярная недостаточность, дегенеративные изменения жизненно важных органов, финальная стадия недостаточности кровообращения), лечение безуспешно. При бактериальном эндокардите развитию порока предшествует перенесенная ОРВИ или иная интеркуррентная инфекция. Клиника аортальной недостаточности развивается остро, иногда на фоне лихорадки, септического состояния. Нарушение гемодинамики быстро прогрессирует. Характерными являются системные артериальные эмболии, источником которых служат вегетации или тромботические наложения на пораженном аортальном клапане. Наиболее часты инфаркты мозга и почек. Острый бактериальный эндокардит приводит к смерти в течение 1 мес, при подостром течении возникают ремиссии и обострения процесса.
Диагностика
На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, в более поздних стадиях — гипертрофии левого предсердия, различные нарушения ритма; регистрируются диастолический шум, убывающий к концу диастолы, а также систолические шумы митральной недостаточности или сопутствующего аортального стеноза. При рентгенологическом исследовании обнаруживают типичную аортальную конфигурацию сердца, увеличение левого желудочка и восходящей части аорты, их усиленную пульсацию. ЭхоКГ выявляет отсутствие диастолического смыкания аортальных створок, иногда их фиброз, кальциноз, вегетации. Аортография позволяет получить контрастирование левого желудочка в диастолу. Подозрение на бактериальный эндокардит требует в первую очередь визуализации бактериемии (бактериальный посев артериальной, реже — венозной крови на высоте лихорадки). Поскольку бактериальная обсемененность крови максимальная в выносящем аортальном тракте, наиболее информативны посевы именно артериальной крови. Среди показателей иммунологического исследования, в отличие от ревматизма, характерна триада: 1) высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК); 2) увеличение содержания иммуноглобулинов класса М (IgM); 3) угнетение Т-системы лимфоцитов. Для дифференциальной диагностики с клинически подобными системными заболеваниями наиболее информативен НБТ-тест системных бактериальных инфекций (восстановление ней- трофилами краски нитроблутеротразолиума). Тест положителен при наличии НБТ-позитивных клеток в концентрации более 10 %, что характерно для иных патологических процессов. При бактериальном эндокардите содержание НБТ- позитивных клеток составляет 28—40 %.
Аортальный порок
Этиология, патогенез
Приобретенный стеноз аортального клапана чаще всего обусловлен ревматическим вапьвулитом, реже — атеросклерозом, бактериальным эндокардитом. Этот порок составляет 3—20 % всех приобретенных пороков сердца. Основным патогенетическим фактором в течении заболевания является систолическая перегрузка левого желудочка. На высоте систолы давление в нем увеличивается до 200—300 мм рт.ст. (26,6—40 кПа) и более. Компенсация порока осуществляется за счет большего диастолического расслабления, более полного опорожнения и гипертрофии миокарда левого желудочка. Вначале нарастание его массы обеспечивается существующим коронарным кровообращением, а впоследствии формируется относительная коронарная недостаточность. Мощный левый желудочек может довольно долго компенсировать порок. Однако со временем выброс из желудочка уменьшается, в нем нарастает конечно-диастолическое давление. Соответственно нарастает давление в левом предсердии, а затем и в малом круге кровообращения. Вследствие дилатации левого желудочка формируется относительная недостаточность митрального клапана («митрализация» порока). В финале присоединяются правожелудочковая недостаточность, гепатомегалия, периферические отеки.
Клиника
Благодаря компенсаторным возможностям левого желудочка порок может иметь длительное бессимптомное течение. В дальнейшем появляются жалобы на одышку, головокружение, вялость, вплоть до обморочных состояний, стенокарди- тическую боль. Со временем начинается сердечная астма, иногда — отек легких с исходом в правожелудочковую декомпенсацию. При объективном обследовании характерны медленный пульс, снижение систолического и пульсового давления. При аускультации выявляется грубый, «скребущий» систолический шум с эпицентром во втором межреберье справа у грудины или в точке Боткина. Шум, как правило, проводится по току крови на сосуды шеи.
В клиническом течении порока условно различают 5 стадий:
I — полной компенсации, проявляется только аускультативными данными;
II — скрытой недостаточности кровообращения (повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, головокружение). Выражены аускультативные, рентгенологические, фоно- и электрокардиологические признаки аортального стеноза;
III — относительной коронарной недостаточности (на фоне прогрессирования признаков II стадии присоединяются клинические и электрокардиографические признаки коронарной недостаточности);
IV — выраженной левожелудочковой недостаточности (к перечисленным выше признакам присоединяются приступы пароксизмальной ночной одышки, сердечной астмы, отек легких, увеличение печени, бивентрикулярная недостаточность, мерцательная аритмия). Постельный режим и консервативная терапия приводят к временному улучшению состояния;
V — терминальная (необратимые дистрофические изменения органов и тканей, лечение безуспешно).
Диагностика
На ФКГ регистрируется характерный систолический шум ромбовидной формы. При сфигмографии определяются: сглаженность дикротической волны, замедление восходящей волны, последующее формирование плато с зазубренностью («гребешок»). На ЭКГ — признаки нарастающей гипертрофии левого желудочка с его систолической перегрузкой, в дальнейшем — блокады левой ножки пучка Гиса. При рентгенологическом исследовании характерна аортальная конфигурация сердца (форма «сидящей утки»); талия его подчеркнута вследствие гипертрофии левого желудочка. Нередко отмечается супрастенотическое расширение восходящей части аорты как результат гидродинамического удара узкой струи крови из аортального клапана. На ЭхоКГ выявляются уменьшение систолического расхождения створок аортального клапана, иногда — кальциноз в его проекции. При катетеризации левого желудочка определяется значительное нарастание в нем систолического давления, градиент на клапане. При выраженном клапанном стенозе катетеризация левого желудочка невозможна. Левая вентрикулография позволяет визуализировать порок и оценить функцию митрального клапана.
Этиология, патогенез
Порок чаще всего развивается в результате ревмокардита. Другими причинами его являются: бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис, расслаивающая аневризма аорты, гипертоническая болезнь, травмы и т.д. Частота аортальной недостаточности вместе с комбинированными формами порока — 3—20 % всех приобретенных пороков сердца. В основе нарушения гемодинамики лежит диастолическая регургитация крови из аорты в левый желудочек. Следствием его объемной перегрузки является компенсаторное увеличение выброса и частоты сердечных сокращений. Это приводит к возрастанию систолического давления в аорте (выброс) на фоне его резкого падения в диастолу (регургитация). По мере ослабления левого желудочка в нем увеличивается конечно-диастолическое давление. Нарастающая дилатация левого желудочка приводит к относительной митральной недостаточности, которая еще больше усугубляет нарушение кровообращения. В дальнейшем присоединяется недостаточность правого желудочка. В связи с низким диастолическим давлением в аорте на фоне гипертрофии миокарда развивается выраженная недостаточность коронарного кровообращения, которая также играет роль в развитии декомпенсации.
Клиника
В начальных стадиях порок протекает бессимптомно. Наиболее ранней жалобой являются сердцебиение, иногда ощущение пульсации тела. По мере развития слабости левого желудочка появляется и прогрессирует одышка. В дальнейшем развиваются приступы сердечной астмы. Типичны стенокардитиче- ские жалобы, головная боль, головокружение, обмороки. В терминальной стадии порока возникает правожелудочковая декомпенсация. При объективном обследовании в выраженных стадиях порока отмечается синхронное с пульсом сотрясение головы (симптом Мюссэ), синхронное с пульсом сужение и расширение зрачков (симптом Ландольфи), видимая пульсация артерий шеи («пляска каротид»). Важнейшим диагностическим признаком является резкое увеличение пульсового давления. Как правило, систолическое давление всегда повышено, а диастоличе- ское составляет менее половины систолического. В отдельных случаях диастоли- ческое давление равно 0. При аускультации выслушивается мягкий «дующий» диастолический шум с эпицентром в третьем-четвертом межреберье по левому краю грудины или во втором межреберье справа у грудины. Наряду с диастоличе- ским шумом во втором-третьем межреберье справа у грудины часто выслушивается более грубый систолический шум сопутствующего аортального стеноза при комбинированном поражении клапана. В поздних стадиях появляется систолический шум на верхушке, связанный с относительной митральной недостаточностью. Диастолический шум обычно проводится на сосуды шеи. Пульс напряженный с быстрым подъемом и падением волны (скорый пульс).
В клиническом течении порока выявляется 5 стадий:
I — полной компенсации (жалобы отсутствуют, аускультативная картина выявляет начальные признаки порока);
II — скрытой недостаточнсти кровообращения (умеренное снижение работоспособности при наличии всех объективных признаков порока);
III — субкомпенсации (значительное снижение физической активности, ангинозная боль, диастолическое давление составляет менее половины систолического);
IV — декомпенсации (значительная дилатация сердца, относительная митральная недостаточность, нарастающая коронарная недостаточность, сердечная астма). Медикаментозная терапия и постельный режим приводят к временному улучшению;
V — терминальная (прогрессирующая бивентрикулярная недостаточность, дегенеративные изменения жизненно важных органов, финальная стадия недостаточности кровообращения), лечение безуспешно. При бактериальном эндокардите развитию порока предшествует перенесенная ОРВИ или иная интеркуррентная инфекция. Клиника аортальной недостаточности развивается остро, иногда на фоне лихорадки, септического состояния. Нарушение гемодинамики быстро прогрессирует. Характерными являются системные артериальные эмболии, источником которых служат вегетации или тромботические наложения на пораженном аортальном клапане. Наиболее часты инфаркты мозга и почек. Острый бактериальный эндокардит приводит к смерти в течение 1 мес, при подостром течении возникают ремиссии и обострения процесса.
Диагностика
На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, в более поздних стадиях — гипертрофии левого предсердия, различные нарушения ритма; регистрируются диастолический шум, убывающий к концу диастолы, а также систолические шумы митральной недостаточности или сопутствующего аортального стеноза. При рентгенологическом исследовании обнаруживают типичную аортальную конфигурацию сердца, увеличение левого желудочка и восходящей части аорты, их усиленную пульсацию. ЭхоКГ выявляет отсутствие диастолического смыкания аортальных створок, иногда их фиброз, кальциноз, вегетации. Аортография позволяет получить контрастирование левого желудочка в диастолу. Подозрение на бактериальный эндокардит требует в первую очередь визуализации бактериемии (бактериальный посев артериальной, реже — венозной крови на высоте лихорадки). Поскольку бактериальная обсемененность крови максимальная в выносящем аортальном тракте, наиболее информативны посевы именно артериальной крови. Среди показателей иммунологического исследования, в отличие от ревматизма, характерна триада: 1) высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК); 2) увеличение содержания иммуноглобулинов класса М (IgM); 3) угнетение Т-системы лимфоцитов. Для дифференциальной диагностики с клинически подобными системными заболеваниями наиболее информативен НБТ-тест системных бактериальных инфекций (восстановление ней- трофилами краски нитроблутеротразолиума). Тест положителен при наличии НБТ-позитивных клеток в концентрации более 10 %, что характерно для иных патологических процессов. При бактериальном эндокардите содержание НБТ- позитивных клеток составляет 28—40 %.
Аортальный порок
Аортальные пороки
ID: 14480 Aortic valve stenosis Dr Hani Alsalam - 30 Jul 2011 These images show the typical appearance of a case of aortic valve steno...
ID: 17785 Aortic valve stenosis in a case of bicuspid aortic valve Dr Sajoscha Sorrentino - 12 May 2012 Bicuspid aortic valve: deformed aortic valves with two functional leafle...
Случаи и цифры