ОГК. Пневмокониозы. +

 

Пневмокониозы

Пневмокониозы (греч. pneumōn легкое + konia пыль + -ōsis)— хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. Практически всегда являются профессиональными заболеваниями.

    В зависимости от вида воздействующей пыли выделено 6 групп пневмокониозов. К первой группе относится силикоз, развивающийся вследствие вдыхания пыли, содержащей диоксид кремния SiО2. Во вторую группу входят силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, нефелиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.), возникающие при вдыхании пыли силикатов, которые содержат диоксид кремния в связанном состоянии. Третья группа объединяет металлокониозы — П., обусловленные воздействием пыли металлов, например алюминия, бария, бериллия и его малорастворимых соединений, железа, марганца, олова, сурьмы, церия (алюминоз, баритоз, бериллиоз, сидероз, манганокониоз, станиоз и др.). Четвертая группа включает карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), развивающиеся при вдыхании углеродсодержащих пылей. К пятой группе относятся П., вызываемые воздействием смешанных пылей (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, пневмокониоз шлифовальщиков и др.). В шестую группу входят П., возникающие вследствие вдыхания органических пылей. содержащих частицы растительного или животного происхождения, а также микроорганизмы, обычно находящиеся на них, и продукты их жизнедеятельности. Эти заболевания отнесены к П. условно, т.к. не при всех из них наблюдается диссеминированный легочный процесс с развитием диффузного фиброза. Таким профессиональным заболеванием является биссиноз, характеризующийся развитием своеобразного бронхоспастического синдрома вследствие длительного вдыхания растительных волокнистых пылей хлопка, льна, конопли и др. При других заболеваниях, возникающих в результате воздействия органических пылей, возможны диффузные изменения в легочной ткани воспалительного или аллергического генеза с умеренной фиброзной реакцией. К ним относятся П., обусловленные пылью муки и зерна, пылью сахарного тростника (багассоз), пылью пластмасс. К этой группе заболеваний принадлежат также «легкое фермера», «легкое птицевода» и другие экзогенные аллергические альвеолиты, вызванные сенсибилизацией к органической пыли и грибкам.

    Форма П., выраженность патологического процесса, сроки, особенности его развития и течения зависят от характера вдыхаемой пыли и ее концентрации. Источники образования и выделения пыли в производственных условиях многообразны. Чаще всего это процессы, связанные с бурением породы, дроблением, размолом, просевом, обработкой и переработкой кварца, гранита, волокнистых материалов, электросваркой и газовой резкой металлов, обработкой и отделкой их поверхности. Выраженное фиброгенное воздействие оказывает пыль, содержащая свободную двуокись кремния. Наибольшим патогенным эффектом обладает мелкодисперс-ная пыль (пылевые частицы, диаметр которых менее 5 мкм). Наряду с размерами частиц имеет значение их суммарная поверхность и масса пыли. Предельно допустимые концентрации (ПДК) в рабочей зоне фиброгенных пылей зависят от процентного содержания в них свободного диоксида кремния и колеблются от 1 до 10 мг/м3.

    Развитие заболевания зависит также от индивидуальной предрасположенности организма. Большое значение имеет не только попадание пыли в легкие, но и задержка ее в них. Чем лучше происходит самоочищение легких от пыли, тем меньшее ее количество остается в них и тем меньше риск возникновения П. Начальный этап развития любого П. заключается в образовании пылевого депо вследствие того, что количество пыли, задерживающейся в легких при дыхании, превышает количество пылевых частиц, удаляемых из них. В среднем продолжительность периода от начала воздействия пыли до развития заболевания составляет 10—15 лет.

    Первичные механизмы фиброзного процесса, развивающегося в легких под воздействием пыли, во многом еще не ясны. Считают, что важную роль играет фагоцитоз пылевых частиц альвеолярными макрофагами (кониофагами). Одним из механизмов цитотоксического действия кремнеземсодержащих пылей на макрофаг является усиление перекисного окисления липидов. Освобождающиеся из макрофагов лизосомальные и митохондриальные ферменты повреждают ткань легкого. Накопленные в легких продукты перекисного окисления липидов служат дополнительным стимулом фиброзообразования. Показано участие иммунопатологических, в т.ч. аутоиммунных, механизмов в патогенезе П., особенно силикоза, асбестоза и бериллиоза.

Патологическая анатомия. Макроскопически при большинстве П. легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, мало подвижны, иногда смещают трахею. Характер морфологических изменении зависит от формы П. При одних П. преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани, при других — в легких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс. Наиболее типичным морфологическим элементом узелковой формы силикоза являются силикотические узелки, которые состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, частично гиалинизированных пучков соединительной ткани. При асбестозе наряду с интерстициальным фиброзом в легочной ткани обнаруживаются асбестовые тельца. При бериллиозе наблюдается диффузный легочный гранулематоз с интерстициальным фиброзом. Отложение в легких угольной пыли при антракозе вызывает развитие плотных темных клеточно-пылевых очажков. В крупных очагах возможны дистрофические и некротические изменения с формированием антракотических каверн. При багассозе в легких выявляются множественные инфильтраты, образование которых происходит по типу феномена Артюса при повторных контактах с аллергеном.

Клиническая картина. По течению различают быстро прогрессирующие П. (в основном силикоз, бериллиоз) и медленно прогрессирующие (например, антракоз). Возможно развитие позднего П. (чаще силикоза, бериллиоза, асбестоза) спустя много лет после прекращения длительного контакта с пылью.

    При большинстве П. клиническая симптоматика относительно скудная. Больные, как правило, предъявляют мало жалоб. В начальных стадиях болезни обычно отмечают небольшой, преимущественно сухой, кашель, одышку при физической нагрузке, боли в груди. При обследовании легких перкуторный звук и дыхание обычно не изменены. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и максимальная вентиляция легких (МВЛ) не нарушены или несколько снижены. В дальнейшем клинические проявления зависят от выраженности пневмофиброза, эмфиземы легких и бронхита, наличия осложнений. Клиническая выраженность бронхита при различных П. значительно варьирует. Более закономерны явления бронхита при асбестозе, пневмокониозе шлифовальщиков, антракозе. Выраженный пневмофиброз обычно сопровождается деформирующим бронхитом.

    По мере развития фиброзного процесса нарастают одышка и дыхательная недостаточность. Однако степень легочной недостаточности не всегда соответствует степени пневмофиброза. В поздних стадиях заболевания и особенно при формировании крупных фиброзных узлов перкуторный звук укорочен, особенно над лопатками и в межлопаточных областях. Может наблюдаться мозаичность перкуторных звуков, связанная с чередованием полей фиброза и эмфиземы легких. Во II и III стадиях болезни выслушиваются жесткое дыхание (над массивными фиброзными полями оно может иметь бронхиальный оттенок, а над эмфизематозными участками бывает ослабленным), рассеянные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Все более нарастает дыхательная недостаточность, обусловливая развитие легочного сердца с последующей его декомпенсацией, которая и является наиболее частой причиной смерти больных.

    Неосложненные П., как правило, протекают при нормальной температуре тела и без изменений в периферической крови. При бериллиозе и прогрессирующих формах силикоза наблюдается увеличение общего белка крови, преимущественно за счет крупнодисперсных фракций бета- и гамма-глобулинов.

    Силикоз — наиболее распространенная и тяжело протекающая форма П. Особенно неблагоприятное течение отмечается при воздействии пыли с большим содержанием свободного диоксида кремния (у пескоструйщиков, обрубщиков, бурильщиков, проходчиков, размольщиков кварца и др.). В этих условиях силикоз может развиться при непродолжительном рабочем стаже (менее 10 лет), более выражена склонность к прогрессированию пневмофиброза и после прекращения контакта с пылью, чаще наблюдаются осложнения и развивается туберкулез. Рентгенологически в большинстве случаев выявляются узелковая и узловая формы процесса. При воздействии пыли с малым содержанием свободного диоксида кремния (менее 10%) чаще встречаются интерстициальная и мелкоузелковая формы силикоза, которые прогрессируют реже и медленнее. Силикоз отличается неблагоприятным течением у лиц, начавших работать в очень молодом и среднем (после 40 лет) возрасте.

    Силикатозы характеризуются преимущественно более доброкачественным непрогрессирующим или медленно прогрессирующим пневмофиброзом после прекращения контакта с пылью, однако клинически они чаще сопровождаются бронхитом. Рентгенологически обнаруживается интерстициальный процесс, реже узелковый. Наиболее тяжелое течение присуще асбестозу, который сопровождается хроническим бронхитом с выраженными нарушениями функции дыхания. Рано снижается ЖЕЛ и другие показатели вентиляции, а также диффузионная способность легких, что приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом. Для асбестоза типична выраженная плевральная реакция. Пневмофиброз склонен к прогрессированию и при прекращении контакта с пылью. При воздействии асбеста некоторых сортов заболевание может протекать в виде изолированного поражения плевры.

    Металлокониозы имеют различное течение. Наиболее благоприятными из них являются П., в основе которых лежит накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (сидероз, станиоз, барито) и некоторые другие). Они не прогрессируют после прекращения контакта с пылью, в отдельных случаях возможен регресс процесса за счет выведения пыли. При большинстве металлокониозов, в т.ч. и манганокониозе, не отмечается значительного фиброза легочной ткани. Своеобразием отличается течение бериллиоза. Начало болезни постепенное. Появляются жалобы на слабость и утомляемость. Позже присоединяются одышка, кашель боли в груди. Нередко наблюдается резкое похудание с потерей до 12—20 кг массы тела в течение 3—6 месяцев. Возможна субфебрильная температура тела. В ранних стадиях болезни отмечается гипоксия, степень которой нарастает параллельно тяжести заболевания. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, рентгенологически определяются диффузные интерстициальные и мелко-пятнистые образования. Тяжелые П. наблюдаются у лиц, занятых в производстве твердых сплавов вследствие воздействия карбидов вольфрама, кобальта и других металлов. Выраженный фиброз легких с изменениями плевры и неблагоприятным исходом описан при алюминозе.

    Антракоз и другие карбокониозы развиваются обычно медленно, часто наблюдаются явления бронхита. Рентгенологически определяется преимущественно интерстициальная или мелкоузелковая форма фиброза. По характеру течения антракоз относится к благоприятно протекающим формам пневмокониоза.

    Пневмокониозы, вызываемые воздействием смешанных пылей со значительным содержанием кварца, близки к силикозу. Смешанные пыли, не содержащие свободного диоксида кремния или с незначительной его примесью, обусловливают П. с более благоприятным течением без тенденции к прогрессированию.

    При багассозе, как и при других экзогенных аллергических альвеолитах, клиническая картина напоминает пневмонию (одышка, высокая температура тела, мелкопузырчатые хрипы). Рентгенологически в легких выявляются множественные пятнистые тени. Прогноз при прекращении контакта с пылью сахарного тростника на ранних стадиях процесса благоприятный.

    На фоне П. возможно развитие острых, рецидивирующих и хронических пневмоний, бронхоэктазов, бронхиальной астмы, рака и туберкулеза легких, мезотелиомы плевры.

    Сочетание пневмокониоза с туберкулезом называют кониотуберкулезом. В зависимости от вида П. различают силикотуберкулез, антракотуберкулез, сидеротуберкулез и т.п.

    Наиболее часто туберкулез развивается при силикозе. Выделяют следующие формы силикотуберкулеза: силикотуберкулезный бронхаденит с преимущественной локализацией туберкулезного процесса в лимфатических узлах; диффузную мелкоузелковую форму силикотуберкулеза с образованием отдельных конгломератов размером до 3 см; крупноузелковый силикотуберкулез с изолированными силикотуберку ломами: массивный силикотуберкулез, соответствующий III стадии силикоза.

    Рентгенологически выделяют четыре основных варианта силикотуберкулезного бронхаденита: массивное двустороннее увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов без обызвествления: такое же увеличение с единичными обызвествлениями; массивное увеличение с распространенными обызвествлениями; универсальное обызвествление лимфатических узлов по типу яичной скорлупы.

Диагноз. Наиболее надежным методом диагностики П. является рентгенологическое исследование и прежде всего обзорная рентгенография легких, дополненная при необходимости боковыми, увеличенными снимками, томограммами и рентгенофункциональными исследованиями. В комплекс обследования входит и оценка дыхательной функции. В отдельных случаях для уточнения диагноза используют бронхоскопию с трансбронхиальной биопсией и морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, а также жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

    Помимо детального клинико-функционального и рентгенологического обследования необходимо изучение так называемого профессионального маршрута больного. При этом учитывают возможность контакта с производственной пылью, длительность этого контакта, концентрацию пыли, ее состав, содержание в ней свободной или связанной двуокиси углерода, дисперсность пылевых частиц и др.

    При рентгенологическом исследовании различают три формы П.: интерстициальную, узелковую и узловую (или конгломеративную), в развитии которых наблюдается определенная стадийность. Узелковые формы П. встречаются чаще всего при силикозе, антракозе и антракосиликозе, при некоторых металлокониозах (сидерозе, баритозе, манганокониозе, бериллиозе, сидеросиликозе). При П., вызываемых вдыханием пыли, не содержащей свободной двуокиси кремния, преобладают интерстициальные формы.

    Для I стадии интерстициального П. характерна деформация легочного рисунка в виде диффузной сетчатости, занимающей нижние и средние пояса легочных полей. Тени корней умеренно расширены, их хвостовые отделы грубо тяжисты. В средних и нижних поясах местами выявляются парные полоски утолщенных стенок бронхов и кольцевидные тени — стенки бронхов в поперечном сечении. Часто на этом фоне видны единичные тени мелких узелков диаметром 1—2 мм. Прозрачность легочных полей слегка снижается за счет периваскулярных и перибронхиальных разрастаний соединительной ткани. Междолевые листки плевры утолщены и выявляются на рентгенограммах, выполненных в боковой проекции, в виде тонких линейных теней, обозначающих границы долей. Базальные отделы легких умеренно эмфизематозны, что проявляется повышением их прозрачности.

    Во II стадии интерстициального П. наблюдается нарастание явлений фиброза. Деформация легочного рисунка по сетчатому типу видна на всем протяжении легочных полей, включая верхние пояса. Появляется множество мелких ;атенений неправильной формы — перекресты теней соединительно-тканных тяжей, утолщенные стенки бронхов и сосудов. Количество узелковых теней и их размеры несколько увеличиваются. Корни легких расширены, не структурны, уплотнены. Эмфизематозность нижних отделов легких нарастает. Экскурсия диафрагмы ограничена. Выявляются признаки увеличения правых отделов сердца.

    В III стадии П. нарастают фиброзные изменения. Появляются неправильной формы затенения, обусловленные циррозом отдельных участков легких. Они чередуются с участками просветлений, отражающих наличие эмфизематозных булл. Корни продолжают расширяться. На их фоне на томограммах видны увеличенные лимфатические узлы: по краям отдельных узлов — участки обызвествления. Можно нередко выявить также увеличение паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов. Диафрагма уплощена, углообразно деформирована, экскурсия ее незначительна.

    При узелковом П. даже в начальных стадиях болезни изменения в легких более специфичны и их связь с профвредностью устанавливается более уверенно. В I стадии на фоне усиленного легочного рисунка обнаруживается множество узелковых образований диаметром 1—3 мм, большая часть которых концентрируется в прикорневых отделах легких. Форма узелков округлая, очертания четкие. Тени корней легких умеренно расширены, тяжисты.

    Во II стадии узелкового П. на фоне ячеистого рисунка выявляется обычно большое количество узелковых образований, покрывающих все легочное поле, но более часто расположенных в средних и нижних поясах. Диаметр узелков может достигать 5 и даже 10 мм. В участках наиболее густой концентрации узелков легочный рисунок перекрыт их тенями; видны лишь отдельные обрывки линейных теней. В связи с этим и корни легких выглядят как бы обрубленными. В базальных отделах легких отмечается буллезная эмфизема. Экскурсия диафрагмы ограничена. Имеются плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки.

    В III стадии П. узелки сливаются между собой, образуя крупные узлы или конгломераты. Между узлами можно выявить кавернозные полости, участки цирроза. В базальных отделах легких — буллезная эмфизема. Лимфатические узлы корней легких и средостения заметно увеличены, в их толще имеются включения солей кальция. В части случаев обызвествление лимфатических узлов носит краевой скорлупообразный характер. Диафрагма деформирована, фиксирована. Реберно-диафрагмальные синусы облитерированы. Сердце легочное.

    Атипичные формы П., в частности односторонние поражения, встречаются редко, лишь при не очень далеко зашедшем процессе, обычно справа. При некоторых металлокониозах (сидерозе, станиозе, баритозе и др.) узелковые тени настолько интенсивны, что этот признак приобретает дифференциально-диагностическое значение. При интерстициальных П., наблюдаемых у лиц, работающих с органической пылью, а также с пылью, не содержащей свободной двуокиси кремния, отнесение диффузного пневмосклероза к профессиональному заболеванию возможно лишь после тщательного изучения анамнеза.

    Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, при которых наблюдается диссеминированное поражение легких: диссеминированным туберкулезом, саркоидозом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, злокачественными опухолями и др. В дифференциальной диагностике отдельных форм П. помимо особенностей клинической и рентгенологической картины большое значение имеет так называемый профессиональный маршрут больного.

Прогноз определяется видом П., формой и стадией пневмокониотического процесса, а также осложнениями. Наиболее тяжелый прогноз при силикозе, бериллиозе и асбестозе. Тенденция к прогрессированию их сохраняется даже после прекращения контакта с пылью. Возможно развитие этих П. спустя длительный срок после прекращения работы с пылью. Большинство же П. характеризуется более доброкачественным течением без значительного прогрессирования.

Профилактика. Основой профилактики П. являются технические мероприятия, направленные на снижение уровней запыленности. Важное значение имеет применение эффективных индивидуальных средств защиты органов дыхания от действия пыли. Среди медицинских мероприятий ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медосмотрам. Для улучшения состояния слизистой оболочки верхних дыхательных путей широко применяют тепловлажные ингаляции щелочных, соляно-щелочных растворов или минеральных вод. Существенное значение имеет динамическое наблюдение за больными. Периодические обследования лиц, связанных с профвредностью, проводят с помощью крупнокадровой флюорографии.

    Библиогр.: Величковский Б.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизм биологического действия. Горький, 1980, библиогр.; Классификация пневмокониозов. М., 1976; Левин А.И. и Артамонова В.Г. Лечение профессиональных заболеваний, с. 22, М., 1984; Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И. и Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, с. 572, М., 1987; Руководство но профессиональным заболеваниям, под ред. Н.Ф. Измерова, т. 2, с. 63, М., 1983; Соколик Л.И., Шкондин А.Н. и Лейкин В.Е. Рентгенодиагностика профессиональных заболеваний, Киев, 1981.

Отличный иллюстративный материал -

http://www.radiomed.ru/forum/rentgenodiagnostika-pnevmokoniozov-osnovy


 

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 3 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54934

Светлана Викторовна Василенко

Профпатология. Учебное пособие

 

Пневмокониозы

Пневмокониозы - профессиональные заболевания легких, связанные с длительным вдыханием пыли (данный тип профессиональных патологий характеризуется развитием диффузного интерстициального фиброза). Часто пневмокониозы встречаются у рабочих, трудящихся в угольной, горнорудной, асбестовой и машиностроительной отраслях промышленности. Физико-химические особенности вдыхаемой пыли влияют на развитие пневмокониоза. Выделяютшесть групп пневмокониозов (классификация основана на зависимости того или иного типа пневмокониоза от вида воздействующей пыли):

1) силикоз - развивается по причине вдыхания пыли, имеющей в своем составе диоксид кремния;

2) силикатозы;

3) металлокониозы - появляются вследствие воздействия металлической пыли таких металлов как:

а) барий;

б) алюминий;

в) бериллий и его малорастворимые соединения;

4) карбокониозы, которые развиваются при вдыхании углеродсодержащих пылей;

5) пневмокониозы, возникающие при воздействии смешанных пылей;

6) пневмокониозы, появляющиеся по причине вдыхания человеком органических пылей (как правило, в них имеются частицы животного или растительного происхождения и микроорганизмы с продуктами их жизнедеятельности; отнесение данных заболеваний к пневмокониозам довольно условно по причине отсутствия у некоторых из них диссеминированного легочного процесса, связанного с развитием диффузного фиброза).

Индивидуальная предрасположенность организма также играет большое значение при развитии заболевания. Попадание пыли в легкие работника и задержка в них имеют при этом большое значение, причем второе наносит гораздо больший ущерб здоровью, чем первое. Когда самоочищение легких от пыли хорошо налажено, то ее количество в них сокращается естественным путем, и, соответственно, риск появления пневмокониоза уменьшается. На начальном этапе развития пневмокониоза образуется так называемое пылевое депо. Это происходит из-за увеличения количества пыли, содержащейся в легких, причем задерживающихся частиц больше, чем удаляемых. От начала пылевого воздействия до появления пневмокониоза проходит, как правило, 10-15 лет (это средний показатель).

Первичные механизмы фиброзного процесса, появляющегося в легких из-за проникновения в них пыли, пока не до конца понятны медикам. Сейчас считается, что основную роль в нем играет фагоцитоз пылевых частиц, осуществляемый кониофагами (альвеолярными макрофагами). Усиление перекисного окисления липидов при этом является важным механизмом цитотоксического действия кремнеземсодержащих пылей. Из макрофагов освобождаются митохондриальные и лизосомальные ферменты. Они то и повреждают ткани легкого. Дополнительным стимулом фиброзообразования являются продукты перекисного окисления липидов, которых со временем в легких накапливается все больше. Также в процессе образования пневмокониозов играют свою роль аутоиммунные и иммунопатологические механизмы (особенно это заметно в патогенезе асбестоза, силикоза, бериллиоза).

Силикоз

Силикоз - заболевание, которое относится к группе пневмокониозов, развивающееся в результате вдыхания в течение продолжительного времени пыли, имеющей в своем составе двуокись кремния. Кремниевую пыль можно встретить на индустриальных производствах. Это могут быть, например:

1) оловянное производство;

2) золотое производство;

3) медные рудники;

4) стеклопроизводство;

5) во время шлифовки и огранки камней;

6) в процессе производства фарфоровых и гончарных изделий;

7) при плавке металла.

Размер пылевых частиц на данных производствах имеет большое значение. Если сотрудник проработал около 10-15 лет в сфере индустриального производства, при этом, взаимодействуя с пылью без респиратора, то он подвержен такому заболевания, как силикоз. В том случае, если количество пыли на производстве значительно превышает допустимые нормой, то у работника может появиться острая форма этого заболевания в течение 1-2 лет. Кроме того, стоит учитывать, что заболевание иногда проявляется и после окончания работы на данном месте, иногда спустя несколько лет. В группе риска находятся работники:

1) занятые на производстве абразивных материалов;

2) добывающие полезные ископаемые;

3) литейщики;

4) шлифовальщики;

5) рабочие карьеров;

6) размольщики кварцевого песка.

Уже через 10 месяцев у проходчиков тоннелей, пескоструйщиков и рабочих, трудящихся на производстве абразивных материалов может появиться острый силикоз. Данный тип пневмокониозов быстро прогрессирует и может привести к смерти больного меньше чем за 2 года. Вероятность развития заболевания существует даже тогда, когда работника отстраняют от производства. На рентгенологической картине хорошо видны множественные мельчайшие очаговые тени или же однородные ограниченные затемнения легочных полей. Если содержание свободного диоксида кремния в воздухе, вдыхаемом рабочим, сравнительно небольшое, то признаки силикоза будут фиксироваться на рентгенограмме только спустя 15-20 лет. Довольно часто при этом заболевании можно наблюдать также увеличение прикорневых лимфоузлов.

Патогенез: появление силикоза связывают с физическими, иммунными и химическими процессами, начинающими работать при взаимодействии пылевых частиц с тканями. Значение механического фактора тоже нельзя исключать при появлении пневмокониоза такого типа.

Современные ученые выявили следующие этапы патогенеза силикоза:

1) ингаляцию частиц кремния (их диаметр, как правило, меньше 2 мкм), их проникновение в альвеолы, бронхиолы;

2) фагоцитоз (поглощение) частиц кремния альвеолярными макрофагами;

3) уничтожение макрофагов частицами кремния;

4) высвобождение содержащегося в погибших клетках и частиц кремния, поглощенных ими;

5) повторное поглощение частиц кремния новыми макрофагами и, в результате этого, опять гибель клеток;

6) возникновение волокнистой гиалинизированной соединительной ткани;

7) вероятное развитие дальнейших осложнений.

Пока природа факторов происхождения фиброза до конца не ясна.

Силикотуберкулез

Силикотуберкулез - сочетание разных типов туберкулеза органов дыхания с силикозом. Силикотуберкулез также как и силикоз является одним из видов пневмокониозов. Сейчас установлено, что силикоз можно считать вполне самостоятельной болезнью. Патологическая связь между ним и туберкулезной инфекцией отсутствует. Силикоз появляется в результате вдыхания работником кварцевой пыли, которая негативным образом воздействует на легкие человека. Заболевания, возникающие при осложнении силикозного заболевания туберкулезом, нередко сильно отличаются от силикоза и туберкулеза своими проявлениями. Такие болезни также имеют свои формы, закономерности течения и исходы.

Клиническая картина

У пациентов можно наблюдать двойственную симптоматику (свойственную и силикозу, и туберкулезу). Появление или нарастание туберкулезной интоксикации сигнализирует об осложнении силикоза туберкулезом. Когда врач опрашивает больного, то должен тщательно изучить анамнез профессии своего пациента. Необходимо выяснить, работал ли он с кварцсодержащей пылью, болел ли туберкулезом или находился в контакте с бациллярными туберкулезными больными.

Самые характерные жалобы, отмечаемые силикотуберкулезными больными, - это постоянно нарастающая слабость, кашель со слизисто-гнойной мокротой, одышка, субфебрильная температура.

Выделяют три вида (формы) туберкулеза:

1) силикотуберкулема;

2) конгломеративный силикотуберкулез;

3) силикотуберкулезный бронхоаденит.

Все виды туберкулеза легких можно увидеть при силикозе, причем каждая из них влияет на течение силикотуберкулеза. Для подтверждения диагноза силикотуберкулеза врач должен узнать, сколько времени больной проработал в условиях пылевого загрязнения, провести исследование промывных вод бронхов на выявление микробактерий туберкулеза и мокроты. При установке диагноза большую помощь оказывает бронхоскопия. Она может выявить разного рода пылевые пигментации, активные туберкулезные изменения, расположенные на слизистой бронхов, и бронхожелезистые фистулы.

Туберкулиновые пробы считаются наиболее достоверным диагностическим признаком при дифференциальной диагностике. При использовании рентгенологического исследования шансы на установку верного диагноза также повышаются. Однако врач должен иметь в виду, что иногда проявления туберкулеза маскируются рентгенологическими признаками пневмокониоза.

Лечение силикотуберкулеза

Принципы лечения такие же, как и при туберкулезе. Когда врач выбирает метод лечения, то должен учесть, что в легких произошли сильные морфологические изменения, вероятно, развился пневмосклероз. Все это ограничивает проникновение в патологический очаг лекарственных препаратов. Лечение пациентов с силикотуберкулезом, как правило, проходит с применением средств, которые расширяют бронхи, устраняют сердечно-легочную недостаточность и облегчают кашель. Часто силикотуберкулез является причиной инвалидности пациента.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 3 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54934

 

Асбестоз

Асбестоз - одно из самых распространенных среди пневмокониозов заболевание, которое вызывается асбестовой пылью. Данную болезнь можно наблюдать на всех «пыльных» производствах, исключением являются только шахтерское и другое моноиндустриальное производство. Асбестоз - заболевание рабочих, которые занимаются добычей, изготовлением и обработкой промышленных изделий из асбеста. Однако ему подвержены также люди, работающие с асбестовыми изделиями. Известны случаи заболевания асбестозом во время коротких контактов с ним, например, у жен, которые стирали и чистили рабочую одежду своих мужей, или у маляров судоверфей, работающих в помещении вместе с изолировщиками.

Контакт с асбестом может повлечь за собой следующие последствия:

1) мезотелиома плевры и брюшины;

2) асбестоз;

3) рак легкого.

Развивается болезнь вследствие приблизительно десятилетнего контакта с большим либо умеренным количеством асбестовой пыли. Асбестоз характеризуется рестриктивными нарушениями, которые проявляются через уменьшение емкостей и объемов легких. У данного заболевания существуют также и обструктивные нарушения, когда, например, у больного выявляется снижение объемной скорости выдоха. Однако такие отклонения, как правило, выражены гораздо хуже.

По клиническим проявлениям асбестоз сравним с пневмокониозами любой другой этиологии. У пациентов, заболевших асбестозом, есть рентгенологические изменения, но это характерно и для больных другими заболеваниями. Изменения такого рода (например, плевральные бляшки) можно иногда наблюдать у совершенно здоровых людей, если они когда-либо имели контакт с асбестом. Если у пациента отсутствуют другие рентгенологические патологии, и нет еще каких-либо жалоб, то поражение плевры не может считаться признаком асбестоза. У здорового человека также возможно появление небольшого плеврального выпота, однако чаще всего его можно увидеть при асбестозе. Жидкостью является стерильный серозный экссудат, в некоторых случаях он бывает геморрагическим. Иногда выпот может иметь две стороны. Как правило, дальше он либо рассасывается без какой-то определенной помощи, либо постепенно нарастает.

При развитии асбестоза на рентгенограмме можно увидеть неправильной формы или линейные очаговые тени. В начале такие изменения появляются в нижней трети легкого(их), когда заболевание начинает прогрессировать, то изменения определяются в верхней и средней третях. Если фиброз сильно выражен, то граница сердечной тени становится нечеткой или же возникают однородные ограниченные затемнения легочных полей. Нарастание фиброза влечет за собой формирование сотового легкого, имеющего классическую рентгенологическую картину, т. е. величины смешаны с мелкими полостями (их диаметр составляет, как правило, от 7 до 10 мм), видны очаговые тени разной формы, и облитерация целых ацинусов.

Особое лечение при асбестозе отсутствует. Данное заболевание, также как и другие типы диффузного интерстициального пневмосклероза, лечится симптоматически.

Талькоз

Талькоз - сравнительно доброкачественный силикатоз, который возникает из-за вдыхания пыли талька. По сравнению с асбестозом, талькоз редко, но сопровождается синдромом бронхита. Силикоз, вызванный вдыханием талька, менее склонен к прогрессированию. Однако талькоз, появившийся из-за вдыхания косметической пудры, протекает тяжелее, чем другие его виды.

Данное заболевание появляется, если стаж работы больного на вредном производстве составляет от 10 до 30 лет. Талькоз развивается медленнее, по сравнению с асбестозом или силикозом. Чаще всего это заболевание можно встретить у рабочих, которые трудятся на производствах, где применяется тальк (например, парфюмерная, текстильная, бумажная, резиновая, керамическая промышленности), или занимаются его добычей из природных месторождений.

Клиническая картина талькоза схожа с другими силикатозами. При асбестозе можно увидеть расхождение между плохо выраженными рентгенологическими изменениями и плохим субъективным состоянием пациента. Это характерно и для талькоза. Врач должен иметь в виду, что отсутствие явных патологических изменений на рентгенограмме не является доказательством отсутствия заболевания. Связь между туберкулезом и талькозом, также как и между туберкулезом и асбестозом до сих пор не понятна для современной медицины.

Рентгеновская картина грудной клетки работников, трудящихся в тальковой промышленности, как правило, имеет паренхиматозные легочные затемнения неправильной или диффузной округленной формы. В соответствии со спецификой перенесенных воздействий области затемнения на рентгеновских снимках приписываются воздействию либо самого талька или его примесей. Талькозное воздействие имеет следующую симптоматику:

1) одышка;

2) кашель;

3) при исследовании легочной функции у больного выявляется затрудненное дыхание;

4) выделения мокроты.

Патологические изменения в легких связаны с развитием разных форм легочного фиброза. Это проявляется в появлении гранулематозных изменений и железосодержащих тел. Кроме того, вокруг респираторных бронхиол возникает большое количество насыщенных пылью макрофагов. Минералогическая экспертиза, исследовавшая образцы легочной ткани, взятые у работающих в тальковой промышленности людей, выявляет наличие смешанных, кремнистых и слюдяных силикатов.

Рабочие, занятые на обработке или добыче талька, больше других подвержены заболеваемости бронхогенной карциномой. Согласно недавним исследованиям здоровья рабочих, которые подвергались воздействию талька, не имеющего примесей асбестовых волокон, выяснилось, что существует определенная тенденция в направлении высокой степени смертности из-за доброкачественных респираторных заболеваний, но не было выявлено повышения риска заболеваемости бронхогенной карциномой. Лечение талькоза такое же, как и при других пневмокониозах.

Пневмокониоз от цементной пыли

Пневмокониоз от цементной пыли - болезнь, которая развивается из-за воздействия цементной пыли. Часто это заболевание называют «пневмокониоз от слабофиброгенной пыли».

Рентгенологическая характеристика

Затемнения в легких бывают малыми и большими. Первые имеют округлую форму и четкие контуры. Как правило, они диффузны и мономорфны, со средней интенсивностью и располагаются по большей части в средних зонах легких.

Вторые появляются во время соединения малых затемнений, находящихся на месте пневмонических фокусов, ателектазов. Если пневмокониоз от цементной пыли осложнен еще и туберкулезом, то большие затемнения могут быть также одно- или двусторонними и иметь неправильную или округлую форму.

Над белыми крысами был проведен эксперимент. В трахею им ввели цементную пыль, а через несколько месяцев в легких мышей появились диффузные и узелковые поражения. По прошествии 6 месяцев патологические изменения такого рода стали менее заметными, ученые отметили даже тенденцию к их обратному развитию. Таким образом вдыхание рабочим цементной пыли сроком от полугода до года влечет за собой появление медленно прогрессирующего узелкового пневмокониоза, как правило, сочетающегося с гнойным или катаральным бронхитом.

При введении в трахею белых мышей портландцемента было отмечено его общетоксическое действие на организм животных. Ученые выявили данное воздействие при помощи анализов крови белых мышей, в которой обнаружили активные диаминооксидазы и полиэстеразы, а также повышенное количество гистамина. Кроме того, отмечалось уменьшение фагоцитарной активности лейкоцитов и общего количества глутатнома.

Рабочие, трудящиеся на заводах по производству цемента (даже имеющие малый стаж работы), испытывают дискомфорт от:

1) тяжести в груди;

2) боли;

3) кашля и сухости во рту;

4) одышки;

5) снижения обонятельной чувствительности;

6) периодических кровотечений из носа;

7) охриплости.

Как правило, пневмокониоз от цементной пыли доброкачественный и имеет скудную клиническую симптоматику. В соответствии с химическим составом пыли у рабочих может развиться как междуточный склероз, так и типичный силикоз. Часто у трудящихся на цементном производстве людей обнаруживают ринодиты на миндалинах, задней стенке глотки, полости носа, гортани. Кроме того, у рабочих можно наблюдать трещины, а иногда и перфорации носовой перегородки. У некоторых людей наступает временная глухота. Даже у сотрудников, проработавших на вредном производстве относительно недолго - от 1 до 4 лет - врачи отмечают заметное сужение зубных каналов. Работники, вдыхающие цементную пыль, чаще болеют язвами двенадцатиперстной кишки и желудка. Это происходит из-за специфического воздействия данного вида пыли на ткани желудочно-кишечного тракта. Анализы крови рабочих показывают наличие в ней базофильнозернистых эритроцитов, полихромазии и увеличение количества кальция. Последний в больших количествах выводится с мочой, что ведет к повышению риска заболеваемости циститом. Лечение пневмокониозов от воздействия цементной пыли проводится также как и при других типах пневмокониозов.

Пневмокониоз от стеклянной ваты

Пневмокониоз от стеклянной ваты - силикатоз, который вызывается стекловолокном шлаковой ваты, которая представляет собой пушистую массу из волокон, слабо переплетаемых друг с другом в разных направлениях. Существует несколько видов ваты, различаемых по способу получения. Она может быть:

1) искусственной (один из типов этой - стекловата);

2) естественной.

Первая в большом количестве применяется при строительстве в качестве звуко- и теплоизоляционного материала, а в химической промышленности как фильтр для газов и жидкостей. Концентрация частиц стекловаты во вдыхаемом воздухе и специфика выполняемой сотрудниками работы влияет на характер заболевания. У работников может появиться раздражение нижних и верхних дыхательных путей, кожи и глаз. Эти негативные реакции можно предотвратить с помощью дополнительных мер по охране окружающей сотрудника рабочей среды. Раздражение нижних и верхних дыхательных путей, потом переходящее в пневмокониоз, часто развивается в сильно запыленных помещениях, особенно во время конечного применения и производства стекловолокна. Это можно наблюдать также в жилых помещениях, когда изделия из стекловолокна либо неправильно используют, либо неверно устанавливают и ремонтируют.

 

Как правило, при изучении заболеваемости органов дыхания сотрудников, работающих на производстве стекловолокна, с помощью рентгенограммы грудной клетки, функциональных тестов и по внешней симптоматике не выявляется никаких особых патологий. IARC отнесло минеральную вату, стекловату, керамические волокна и шлаковую вату к возможным человеческим канцерогенам группы 2В. В современности продолжаются опыты над животными для выяснения причин заболеваемости и смертности сотрудников, работающих со стекловолокном, и определяющие возможные опасности для здоровья и жизнедеятельности человека.

В результате исследования людей стало известно, что стекловолокно по сравнению с асбестом несет меньшую угрозу с точки зрения смертности от болезней, вызванной частичками этого вещества. Это стало известно благодаря медикам, изучавших состояние здоровья людей на производствах, где уровень концентрации стекловолокна во вдыхаемом воздухе был меньше чем 0,5 волокон/мл во время всего восьмичасового рабочего дня. По причине отсутствия увеличения числа заболевших и умерших сотрудников, работающих со стекловолокном, можно сделать вывод, что поддержание концентрации вдыхаемых частиц стекловолокна ниже указанного уровня при помощи соответствующих технологий, мероприятий по охране окружающей среды и обучения сотрудников программам по защите дыхательных органов является важным фактором, позитивно воздействующим на здоровье рабочих. При лечении пневмокониоза от стеклянной ваты врачи пользуются теми же методами, что и при лечении других типов пневмокониозов.

Антракоз. Антракосиликоз

Антракоз - карбокониоз, возникающий из-за вдыхания работником угольной пыли. Как правило, данное заболевание появляется у рабочих, имеющих большой стаж работы - от 15 до 20 лет - в условиях, когда на их дыхательные пути воздействует угольная пыль. Антракоз возникает у работников, трудящихся на выемке угля, шахтеров, сотрудников обогатительных фабрик и других производств. Течение данного заболевания благоприятнее, по сравнению с силикозом. Фиброзный процесс, возникающий в легких, проходит по типу диффузного склероза, однако вдыхание смешанной пыли породы, имеющей в составе двуокись кремния, и пыли угля, может привести к развитию антракосиликоза, который является более тяжелой формой пневмокониоза. Фиброз в данном случае характеризуется прогрессирующим развитием. Клиническая и рентгенологическая картины у антракосиликоза находятся в прямой зависимости от количества свободной двуокиси кремния во вдыхаемой пыли рабочими. Поражения в легких обычно бывают темно-синего цвета и твердые. Как правило, легкие с такими патологиями не наполняются воздухом, а на поздних стадиях заболевания пронизываются туберкулезными кавернами и туберкулами. Если больного антракосиликозом своевременно не отстраняют от работы, т. е. из атмосферы, заполненной угольной пылью, то обычно он умирает от заболевания, по внешним признакам напоминающего легочную чахотку. Когда болезнь находится на последней стадии развития, то легкие уже «пропитаны» угольной пылью и в разрезе черны, как уголь. У старых горняков антракоз легких проявляется с сопутствующей ему эмфиземой. У жителей промышленных городов скопление угля в легких - типичное явление. Особенно часто его можно видеть у курильщиков и почти всех взрослых людей. Частицы угольной пыли есть в просвете альвеол, в макрофагах, в лимфатической дренажной системе, вокруг и внутри бронхиол. Для горожан пигментация не токсична. Она не ведет к появлению у них каких-либо заболеваний дыхательной системы.

Существуют две формы антракоза:

1) диффузно-склеротическая;

2) узелковая.

Финал заболевания имеет довольно определенные характеристики: легкие выглядят как медовые соты, формируется легочное сердце. Наиболее частым осложнением антракоза является туберкулез. Кроме того, заболевание антракозом повышает риск предрасположенности организма рабочего к появлению у него злокачественных новообразований в тканях легких. Антракоз лимфатических узлов корней легких ведет к развитию их некроза с прорывами некротических масс в полости средостения и пищевода. Данный вид антракоза способствует также появлению у больного кровотечений в связи с расплавлением стенок прилежащих сосудов. Даже при небольшой степени развития пневмокониоза у больных встречаются антракомы и антракосиликомы - увеличения лимфатических узлов средостения в виде опухоли. Данные патологии ошибочно можно принять за опухоль легкого(их). Лечение идентично лечению при других пневмокониозах. Основным фактором в данном случае является удаление пациента из патогенной зоны.

Металлокониозы (сидероз, алюминоз)

Металлокониозы - пневмокониозы, возникающие из-за вдыхания частиц пыли некоторых металлов. К таким заболеваниям относятся:

1) сидероз, возникающий от пыли железа;

2) бериллиоз - от пыли бериллия;

3) баритоз, появляющийся от вдыхания пыли бария;

4) алюминоз, возникающий от пыли алюминия.

Это некоторые из многих других типов металлокониозов. Как правило, эти заболевания имеют различное течение. Доброкачественное течение характерно для металлокониозов, при развитии которых в легких накапливается ренгеноконтрастная пыль - это железная, оловянная и бариевая пыли, - вызывающая небольшую фиброзную реакцию. Пневмокониозы, вызванные данными типами пыли не прогрессируют, а при определенных условиях (например, при самоочищении легких от рентгеноконтрастной пыли) может начаться и регресс заболевания.

Алюминоз характеризуется наличием диффузного по большому счету интерстициального фиброза. Интерстициальные болезни принадлежат к группе гетерогенных заболеваний легких, имеющих различную этиологию, методы лечения и разные патогенетические механизмы. Данная группа болезней объединяется общим фактором: участием промежуточной ткани легких. Конечный результат такого воспалительного процесса - интерстициальный фиброз легких. Из-за разрастания соединительной ткани в интерстиции нарушается способность легких к здоровому газообмену, что проявляется в дыхательной недостаточности. Как правило, нарушение дыхательной функции у пациентов, болеющих интерстициальным фиброзом легких, характерно, когда заболевание проходит по рестриктивному типу. Одышка в таком случае возникает и при физической нагрузке, и в покое, а со временем развивается тяжелая форма болезни - ухудшение капиллярно-альвеолярной диффузии, на рентгеновских снимках становятся видны ячеистости и затемнения линейного типа. Вторичная фиброзная реакция проявляется при других металлокониозах - от пылей кобальта и бериллия. При этом особенно ярко проявляется аллергическое и токсическое действие данного вида пыли на организм рабочих. Часто врачами отмечается тяжелое прогрессирующее течение заболеваний.

Сидероз- пневмокониоз, появляющийся из-за вдыхания пыли оксидов железа. Данное заболевание редко встречается и в основном у рабочих, обслуживающих доменные печи и трудящихся на агломерационных фабриках, при условии сильной запыленности. Появление такой болезни возможно и у сотрудников, которые работают на заводах, производящих сурик.

Клиника сидероза: признаки патологических изменений в тканях легких как субъективного, так и объективного характера отсутствуют.

Рентгенографическая картина легких следующая:

1) на ней виден умеренно выраженный интерстициальный фиброз;

2) отмечаются рассеянные контрастные мелкоузелковые тени, имеющие четкие контуры (это объясняется скоплениями железосодержащей пыли в конкретных очагах). Лечение металлокониозов такое же как у других пневмокониозов.

14. Пневмокониозы от смешанных пылей. Пневмокониоз электросварщика

Пневмокониозы от смешанных пылей - болезнь, принадлежащая к группе пневмокониозов, возникающая из-за вдыхания различных типов пыли, которые имеют в своем составе примеси свободного диоксида кремния, либо почти свободны от него.

Клиническая и рентгенологическая картины данной группы пневмокониозов достаточно разнообразны. Пневмокониозы, которые появляются из-за вдыхания смешанных пылей с содержанием свободного диоксида кремния в размере более 10 %, появляются:

1) у рабочих, занятых в керамической и фарфорофаянсовой промышленности;

2) у шахтеров из железорудных и угольных шахт;

3) у сотрудников, занятых в производстве огнеупорных изделий.

Клинические и рентгенологические характеристики таких пневмокониозов близки к силикозам.

Пневмокониозы, которые вызываются вдыханием смешанных пылей, не содержащих или имеющих в своем составе небольшое количество диоксида кремния, также бывают разных видов. Это могут быть:

1) пневмокониозы наждачников и шлифовальщиков;

2) пневмокониозы газорезчиков и электросварщиков;

3) пневмокониозы, которые возникают у рабочих, трудящихся на предприятиях резиновой промышленности (как правило, данные заболевания появляются из-за присутствия в воздухе талька, сажи и других составляющих резиновой смеси).

Такие пневмокониозы в большинстве своем имеют благоприятное течение.

Пневмокониоз электросварщика

Из-за появления в процессе сварочных работ высокодисперсного аэрозоля, имеющего в своем составе железную и пыли других металлов в вперемешку с диоксидом кремния и токсичными газами, может развиться пневмокониоз. Если электросварка проходит в замкнутой емкости, то концентрация вредных веществ в воздухе достигает достаточно высоких величин. Высокодисперсный аэрозоль, имеющий сложный состав и образующийся при газорезке и во время электрического сваривания металлов, оказывает:

1) токсическое;

2) фиброгенное;

3) сенсибилизирующее;

4) раздражающее действия.

По этим причинам у рабочих, занятых такой деятельностью, возможно появление острых поражений легких и верхних дыхательных путей в дальнейшем с развитием токсического отека легких или литейной лихорадки. Если сварщик использует качественные материалы (например, электроды с фтористо-кальциевым покрытием), то у него может возникнуть пневмония или какое-либо острое респираторное заболевание.

Известны случаи появления у сварщиков манганокониоза из-за вдыхания пыли марганца, появляющейся в процессе работы марганецсодержащими электродами. Когда содержание в аэрозоле диоксида кремния слишком высоко, то может развиться классическая форма силикоза. Изредка врачи наблюдают сочетание астматического бронхита и пневмокониоза. Обуславливается это воздействием промышленных аллергенов (например, марганца и хрома) на дыхательную систему человека. Лечение пневмокониоза от смешанных пылей похоже на лечение других пневмокониозов.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 3 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54934

 

Пневмокониозы от органических пылей

Пневмокониозы от органических пылей - болезни, появляющиеся в результате вдыхания органических пылей, имеющих в своем составе частицы животного и растительного происхождения в сочетании с разного рода микроорганизмами. Последние находятся на частицах органических пылей и вдыхаются рабочими вместе с продуктами жизнедеятельности этих микроскопических организмов.

Данные заболевания относятся к пневмокониозам условно. Это связано с тем, что некоторые виды этого типа профессиональных болезней выделяются отсутствием диссеминированного легочного процесса с появлением в дальнейшем диффузного фиброза. Чаще всего пневмокониозы от органических пылей ведут к появлению бронхита с аллергическим компонентом (например, от частиц пыли хлопка). Когда рабочим вдыхаются пылевые частички какого-либо зерна, муки, сахарного тростника, пластмассы, то возможно появление диффузных легочных изменений аллергического или воспалительного характера, имеющих умеренную фиброзную реакцию.

Производственная среда, в которой развивается заболевание

Атмосферные частицы животного, растительного и микробного происхождения называются органической пылью. Их воздействие на человека осуществляется:

1) на промышленном производстве;

2) в сельском хозяйстве;

3) при взаимодействии с животными;

4) в сфере переработки отходов;

5) при строительстве, ремонте и каких-либо других работах в зданиях.

Вещества

Специфические агенты, входящие в состав органической пыли являются главной причиной появления болезни. Однако пока еще не выяснились роли каждого из них. До сих пор не понятно воздействуют ли растительные, микробные и животные агенты в комбинации друг с другом или самостоятельно. Информация известная на сегодняшний день в основном касается бактериальных эндотоксинов, имеющихся во всех видах органической пыли.

Заболевания:

1) аллергический альвеолит;

2) астма;

3) пневмонит и бронхит;

Главный путь поступления в организм органической пыли ингаляционный. Сейчас появилось все больше свидетельств того, что органическая пыль оказывает системное воздействие на организм человека. Организм в свою очередь отвечает локальным воспалением легких с последующим высвобождением цитокинов или же воздействием на эпителий кишечника. Таким образом у работника в течение продолжительного количества времени (возможно даже нескольких лет) может наблюдаться воспаление дыхательных путей, потом быстро развиться астма и, плюс ко всему, еще и обозначиться симптомы токсической пневмонии (особенно после сильного воздействия). Биссиноз - отличный пример различных симптомокомплексов, которые могут проявить себя во время заболевания. Пневмокониозы от органических пылей лечатся симптоматически. Если стадия заболевания острая, то пациента нужно удалить из вредной для него среды.

Пылевой бронхит

Пылевой бронхит - форма пылевой болезни, характеризующаяся диффузным воспалением бронхов и трахеи (их слизистой оболочки). Работники, длительное время вдыхающие промышленные аэрозоли в больших концентрациях из-за специфической направленности своей трудовой деятельности, чаще всего болеют пылевым бронхитом. Однако в появлении пылевого бронхита важную роль играет существование некоторых непрофессиональных факторов:

1) возраст;

2) пол;

3) инфекции;

4) болезни верхних дыхательных путей;

5) курение.

Основной причиной развития болезни являются особенности действия профессиональных аэрозолей. Пылевой бронхит появляется у работников, которые больше 10 лет проработали с пылью в разных отраслях промышленности. Однако четкие параллели между распространенностью хронического бронхита и высокой концентрацией промышленной пыли в воздухе отсутствуют. Это объясняется тем, что на современных производствах снижается концентрация промышленных аэрозолей, но усложняется их состав. Как правило, этого достигают за счет увеличения в аэрозолях токсических и аллергизирующих компонентов.

Если на производстве еще и присутствуют разного рода неблагоприятные факторы как, например, тяжелый физический труд и плохой микроклимат, то воздействие промышленного аэрозоля усугубляется. Изменения, происходящие в слизистой оболочке бронхов из-за воздействия промышленных аэрозолей, - это сложный и до конца не изученный процесс. Когда рабочий слишком долго вдыхает промышленные аэрозоли, то его организм отвечает первичным нарушением секреторной и эвакуаторной функций бронхов.

На начальных этапах пылевого бронхита организм очищается за счет эффекта кашля. Этого пока достаточно, чтобы человек ощущал себя здоровым. Однако в дальнейшем увеличение образования слизи начинает сочетаться с изменениями в глубоких структурах стенки бронхов. Когда бронхит пылевой, то гнойные поражения бронхов и слизистой оболочки трахеи отсутствуют. Именно этим данный тип бронхита отличается от непрофессионального.

Развитие пылевого бронхита постепенное. Это характерно для первично-хронического процесса. Одной из основных задач в оказании лечебной помощи больным пылевым бронхитом является заключение их под диспансерное наблюдение, где состояние здоровья пациентов будет контролироваться не менее 2 раз в год (как правило, в осенний и весенний периоды, являющиеся наиболее неблагоприятными для данных больных). Если врач замечает признаки прогрессирования болезни, то должен незамедлительно отстранить пациента от работы по прежней профессии и начать проводить разного рода лечебно-оздоровительные мероприятия.

Принципы классификации пылевого бронхита. Клиника. Течение. Осложнения. Исходы

Протекающий не очень тяжело бронхит ощущается больным как давление за грудиной, состояние общей слабости. Кашель обычно при данном виде бронхита без мокротных выделений. Температура тела пациента не повышается, оставаясь нормальной. Как правило, крупные бронхи или трахея поражаются во время легкого течения бронхита.

Когда бронхит переходит в среднетяжелую стадию, то слабость и недомогание проявляются достаточно сильно, а кашель становится сухим и сильным. Кроме того, у больного возникают боли в диафрагме и груди. Спустя какое-то время (для каждого больного это индивидуально) кашель превращается во влажный, слизь, которая при нем выделяется, имеет гнойный характер. Температура тела пациента несколько повышается и составляет от 37 до 37,5 °C.

Когда бронхит находится в тяжелой стадии, то поражаются бронхиолы больного. Если пациент страдает от острого бронхита, где нарушена проходимость бронхов, то, как правило, со временем заболевание перетекает в хроническую форму.

Течение острого бронхита, появляющегося из-за пыли, тяжелое и неприятное. Сначала кашель сухой, потом начинает выделяться мокрота. У больного имеются синюшность слизистых оболочек и одышка. При исследовании легких выявляются многочисленные хрипы, легочные корни расширены, а на рентгеновских снимках явно видна высокая прозрачность легких. Кроме того, появление данного типа бронхита влечет за собой автоматическое возникновение эритроцитоза.

Главным симптомом хронического пылевого бронхита является влажный кашель. Клинические характеристики определяются главным образом его формой. Когда у больного отсутствует одышка, то бронхит считается необструктивным. Такой вид заболевания имеет одну характерную особенность - четкую сезонность. Время обострения и ремиссии заболевания жестко разделено.

Обострение хронического обструктивного бронхита имеет два главных признака:

1) интоксикация организма;

2) кашель.

При таком типе заболевания у больного наблюдается обструкция бронхов и дыхательная недостаточность (иногда до удушья). Сила воздействия таких симптомов бронхита изменяется в соответствии со «стажем болезни». Хроническое обструктивное заболевание имеет большую частоту и число обострений.

Когда больной подвергается прослушиванию, у него обнаруживают сухие хрипы. Если же пациент поздно обратился за медицинской помощью, то врач, как правило, обнаруживает у него симптомы эмфиземы. Они характеризуются:

1) похожей на бочку формой грудной клетки;

2) увеличением объема легких (при этом выступают межреберные промежутки);

3) верхние части легких больного заметно выпирают.

Таким образом можно сравнительно легко отличить обычный бронхит от обструктивного.

Реабилитация и диспансеризация при пылевом бронхите

При остром пылевом бронхите диагностика основывается на характерной клинической симптоматике. Дифференциальная диагностика проводится с милиарным туберкулезом и бронхопневмонией. Развитие последней сопровождается увеличением интоксикации, температуры тела до фебрильной, возникновением рентгенологических и физикальных признаков уплотнения (как правило, ограниченного) легочной ткани.

В большинстве своем лечение проводится в амбулаторных условиях. Если состояние больного тяжелое, то необходима госпитализация. Особым условием является хорошая вентиляция помещения, где находится пострадавший. Курить запрещается. Пациенту рекомендуется обильное питье. Это могут быть, например, горячие чаи с медом, лимоном, малиновым вареньем или из настоев цветов липы, а также теплые щелочные минеральные воды. На начальных этапах хорошо действуют горчичники, спиртовые компрессы на грудную клетку, банки, горячие ванны для ног, растирания груди скипидаром. Если кашель сухой и мучительный врач может назначить либексин или кодеин с натрия гидрокарбонатом. Кроме того, необходимы бронхорасширяющие и отхаркивающие средства. Особенно рекомендуется употребление витаминов А и С. При тяжелом течении заболевания врач назначает сульфаниламиды и антибиотики. При остром пылевом бронхите прогноз благоприятный. В профилактические мероприятия входят отказ от курения, закаливание и предупреждение переохлаждения.

 

При хроническом пылевом бронхите для постановки диагноза и выбора адекватной терапии, для определения прогноза и эффективности последней служит симптоматика нарушений бронхиальной проходимости. Существует несколько основных симптомов, которые могут указать на появление заболевания в человеческом организме:

1) одышка:

а) в утренние часы;

б) при физической нагрузке;

в) при выходе на холод из теплого помещения;

2) удлинение выдоха;

3) мокротные выделения после длительного кашля;

4) данные методов функциональной диагностики;

5) наличие во время форсированного выдоха сухих и свистящих хрипов.

Часто появляется необходимость дифференцирования хронического бронхита с бронхиальной астмой, хронической пневмонией, раком легкого и туберкулезом. Для лечения хронического бронхита, которое необходимо начать как можно раньше, нужно избавиться от внешних причинных факторов. Как правило, пациентам рекомендуется питаться высококалорийной и витаминизированной пищей. Кроме того, назначаются витамины группы В, аскорбиновая и никотиновая кислоты, иммунорегулирующие средства. Важным при проведении комплексной терапии хронического бронхита, при его обострении, а также в фазе ремиссии является улучшение или восстановление бронхиальной проходимости.

Профессиональная бронхиальная астма

Профессиональная бронхиальная астма - возникающее при нарушении иммунитета, неврозе и аллергии хроническое заболевание бронхиального дерева, появляющееся в результате воздействия профессиональных вредностей. Хроническое воспаление бронхов, сопровождающее данную болезнь, может проходить с инфекционным заражением или без него.

Спровоцировать появление бронхиальной астмы может зашлакованность человеческого организма (кишечник и печень), заболевания хроническими инфекциями верхних дыхательных путей и наличие разного рода паразитов (например, аскарид, токсоплазмы и хламидий). От физической нагрузки также случаются обострения бронхиальной астмы. это может произойти и из-за пребывания на холоде, на фоне простуды и если организм перенасыщен аллергенами, которые поступают с воздухом, водой и пищей. Ученые разных стран мира выяснили, что каждый пятый астматик заболел своим недугом по причине специфичности своей трудовой деятельности. Виновники бронхиальной астмы - особые вещества, обусловленные профессией:

1) аллергены химического происхождения (например, пестициды, синтетические полимеры, красители);

2) аллергены, имеющие животного происхождения (к примеру, шерсть животных, волосы, натуральный шелк);

3) аллергены растительного происхождения (например, древесная пыль, пыльца растений, эфирные масла).

Как правило, с аллергенами химического происхождения имеют дело служащие различных профессий. Это могут быть и фармакологи, и работники химической промышленности, и врачи. С животными аллергенами работают парикмахеры, работники легкой промышленности, ветеринары. Аллергены растительного происхождения присутствуют на кондитерских и мукомольных производствах, в сельском хозяйстве и деревообрабатывающей промышленности.

Вещества, имеющие раздражающее действие, могут вызвать профессиональную бронхиальную астму. К ним относятся газы, органические растворители, кварцсодержащая пыль. Обычно приступы начинаются с насморка и слезотечения, потом появляется удушье. Неприятные симптомы прекращаются сразу же, как человек уходит из рабочего помещения. Иногда астму сопровождают аллергические реакции, например, экзема или дерматит, часто поражаются дыхательные пути.

Астматический бронхит хорошо лечится при помощи натуральных средств. Основным в нем является активность инфекции, по этой причине от него можно избавиться, нормализовав иммунитет. Профилактикой служит отказ от такой вредной привычки как курение.

Программа обследования:

1) БАК;

2) ОА мочи, крови, кала;

3) ИИ крови;

4) рентгеноскопия легких;

5) ЭКГ;

6) ОА мокроты;

7) постановка проб с аллергенами;

8) спирография, пневмотахометрия;

9) консультации оториноларинголога, аллерголога, стоматолога.

Профессиональный аллергический конъюнктивит и профессиональные аллергические заболевания верхних дыхательных путей

Профессиональный аллергический конъюнктивит - болезнь, возникающая у служащих, которые в процессе своей трудовой деятельности вынуждены контактировать с каким-то видом пыли. Часто данное заболевание появляется у:

1) сотрудников библиотек и архивов (на книжную пыль);

2) животноводов (на животную шерсть);

3) работников хлебопекарной и мукомольной промышленности (на муку);

4) медицинских работников (на латекс);

5) строителей (на краску, обойный клей, цемент);

6) рабочих деревообрабатывающей промышленности (на формальдегид, древесные опилки).

Симптомами заболевания являются зуд и покраснение глаз, «мешки» под глазами и припухлости. Они одинаково ярко выражены на протяжении всего времени года. Уменьшение данной симптоматики наступает при продолжительном отдыхе работника, т. е. в выходные дни или во время отпуска.

Профессиональный конъюнктивит иногда бывает не аллергическим. Причиной воспаления может являться обычное раздражение соединительной оболочки глаз. Это происходит из-за попадания на оболочку компонентов профессиональной пыли.

Профессиональные аллергические заболевания верхних дыхательных путей - болезни, появляющиеся из-за вдыхания профессиональных вредностей, поражающих глотку и носовую полость. Это происходит в результате вдыхания служащим мельчайших частиц аллергенов. Часто их называют аэроаллергенами. Данные частицы находятся в шерсти, пыльце растений, перхоти животных, спорах плесневых грибов. По этим причинам у пациента может появиться аллергический ринит, который, как правило, сопровождается отеком глотки и выделениями из носовой полости. Если к этому моменту никаких лечебных мероприятий не будет принято, то заболевание может повлечь более серьезные последствия. Аллергические заболевания верхних дыхательных путей возникают у работников всех вышеозначенных профессий с той разницей, что частички аллергенов при этом должны быть мельчайшими. Благодаря своим малым размерам, они могут свободно вдыхаться человеком.

Чтобы диагностировать профессиональное аллергическое заболевание, необходимо:

1) иметь анализы и результаты обследования;

2) ознакомиться с историей болезни пациента;

3) знать условия и время появления симптомов заболевания;

4) иметь данные о болезнях родственников больного (наследственность в плане аллергических реакций на разного рода раздражители - атопия);

5) иметь информацию об общем состоянии здоровья пациента;

6) ознакомиться со сведениями об условиях отдыха и работы, о домашних привычках, наличии домашних животных в месте проживания больного, пристрастиях в еде.

Своевременная и правильная диагностика позволяют предотвратить или вылечить разного рода аллергические заболевания.

Профессиональный бериллиоз

Бериллиоз - системная болезнь с легочными симптомами. Заболевание начинается из-за отравляющего воздействия на организм бериллия, имеющего форму сплава либо какого-то химического соединения. Главным путем проникновения бериллия считаются органы дыхания. Болезнь протекает как в острой, так и в хронической формах.

В острой форме бериллиоз можно встретить очень редко. Причиной этого является введение в 1940 г. гигиенического контроля на производствах, где используется бериллий. С 1940 г. не было зарегистрировано ни одного случая, т. к. соблюдение определенных норм ограничивает количество высокотоксичных выбросов.

Хроническая форма бериллиоза - не редкость на производстве. Каждый производственный процесс, который связан с бериллием, является потенциально опасным для жизни и здоровья человека, так как несет угрозу пожара либо вредного воздействия на организм рабочих. Когда бериллий измельчен в порошок, то легко воспламеняется. Степень его воспламенения зависит от величины частиц. Соединения бериллия, как и он сам, являются высокотоксичными веществами. Они влияют на все системы организма, однако самый большой урон наносится легким. При попадании бериллия в организм (при вдыхании его человеком) начинается заболевание. Сначала отравляющее вещество проникает в органы дыхания, потом в легкие, а оттуда в другие органы и ткани. Часто бериллий в небольших количествах всасывается из желудочно-кишечного тракта. Он может вызвать раздражение кожи. Если бериллий проникает через поврежденные кожные покровы в подкожную клетчатку, то становится причиной локальных воспалений и появления гранулем.

Попадает отравляющее вещество в организм человека во время дыхания. При острой форме бериллиоз прямо воздействует на трахеобронхиальное дерево в целом и слизистую оболочку носоглотки, создавая сильный токсический эффект. Все это ведет к появлению воспаления и отека. Проникая в легкие, бериллий становится причиной возникновения острого химического пневмонита. Бериллий вызывает особую гиперчувствительность замедленного типа, что является главным механизмом для развития болезни. Когда бериллий проникает в легкие, то вызывает пролиферацию CD4-лимфоцитов. Благодаря этому, из активированных лимфоцитов высвобождаются лимфокины, что приводит к появлению гранулемы с вовлечением макрофагов. Часто бериллий переносится к другим органам, вызывая и там образование гранулем. Высвобождается это отравляющее вещество достаточно медленно, а из организма выводится через почки. Как правило, данный процесс длится 20-30 лет.

Профессиональный хронический бериллиоз

У участников различных производств (электроника, керамическое, технология производства ядерного оружия, аэрокосмические исследования, приготовление стоматологических смесей и технология выделения металлов) развивается хроническая бериллиевая болезнь. У людей с такой болезнью рядом с гликопротеином клеточной поверхности (он участвует в распознавании антигенов) обнаруживается аминокислота Glu69. Она является генетическим маркером. Локализуется он в ключевом иммунологическом локусе, что дает возможность предположить роль иммунного ответа в этом заболевании.

У пациентов, болеющих хронической формой бериллиоза, отрицательно заряженный Glu расположен иначе (в положении 69 вместо лизина, который положительно заряжен). Glu содействует выработке иммунного ответа, а также попаданию бериллия в механизм, позволяющий распознавать антигены.

Только у части людей подвергшихся воздействию бериллия появляется бериллиевая болезнь. Это, во-первых, связано с гетерогенностью, а, во-вторых, со сложным взаимодействием металла и генетической конституции конкретного индивида. Если проводить генетический отбор кандидатов на рабочие места, где в процессе трудовой деятельности используется бериллий, то можно эффективнее выявлять восприимчивых или не восприимчивых к данному отравляющему веществу работников.

В диагностику бериллиоза входят следующие критерии:

1) врач должен узнать, работал с бериллием больной в течение длительного промежутка времени в прошлом;

2) были ли у пациента заболевания нижних дыхательных путей;

3) обязательное проведение рентгенологического обследования (медицинского работника должно насторожить патологическое разрастание соединительной ткани, образующее узелки, в грудной клетке);

4) важно также обследование легких, которое при хроническом профессиональном бериллиозе показывает нарушение их функции, имеющее пониженную диффузную способность (DLCO);

5) необходимо отследить наличие или отсутствие бериллия в тканях организма;

6) врачу нужно выявить патологические изменения, связанные с попаданием бериллия в лимфатические узлы, находящиеся в грудной клетке, или в легкие.

Наиболее схожее по своим проявлениям с бериллиозом - саркоидоз. Однако при саркоидозе наблюдаются кистозные изменения в тканях костей, заболевания миндалин и глаз. Также при бериллиозе тест по Квейму отрицательный. Не рекомендуется применять кожные тесты, которые показывают сенсибилизацию к бериллию, ведь само тестирование может стать сенсибилизирующим фактором и спровоцировать разного рода реакции в организме у чувствительных людей. По этой причине нельзя будет определить наверняка, что полученные данным образом результаты говорят именно о бериллиозе. Усовершенствование методов дифференцированного диагноза в иммунологии наверняка позволят в будущем успешнее различать саркоидоз и бериллиоз.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 3 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54934

Заболевания легких, возникающие под воздействием промышленных пылей, называют пневмокониозами. В обычных условиях защитные механизмы легких предохраняют альвеолярно-капиллярную мембрану от повреждения, однако в ряде случаев, в частности при попадании пыли в большой концентрации, они становятся неэффективными. Риск развития профессиональных заболеваний легких зависит от физических и химических свойств производственного агента, его дозы, длительности экспозиции, а также состояния системы защиты организма.

Этиология и патогенез

В зависимости от вида производственной пыли выделяют следующие пневмокониозы: силикоз (воздействие пыли, содержащей двуокись кремния), силикатозы (воздействие пыли, содержащей соединения кремниевой кислоты с оксидами металлов) - асбестоз, талькоз; металлокониозы (воздействие металлической пыли) - сидероз, аллюминоз; карбокониозы (воздействие углеродсодержащий пыли) - антракоз.
Распределение пыли, попадающей в дыхательные пути, зависит от размера пылевых частиц. Частицы размером более 10 мкм задерживаются в носовых ходах и в последующем элиминируются, однако при усиленном и глубоком дыхании 10-20 % частиц попадают в крупные дыхательные пути. Вторым барьером дня пылевых частиц является реснитчатый эпителий бронхов, на который преимущественно оседают частицы размером от 5 до 10 мкм. Оседание частиц резко увеличивается при одышке, глубоком дыхании, а также воспалении бронхиального дерева. Последним барьером для пыли являются альвеолы, куда проникают частицы размером от 0,5 до 5 мкм. Именно они вызывают повреждение легочной паренхимы. Пыль с реснитчатого эпителия бронхов в норме удаляется в течение 1 ч. Частицы, оседающие в альвеолах, поглощаются альвеолярными макрофагами. Через несколько часов или суток нагруженные пылью макрофаги перемещаются в мелкие дыхательные пути, содержащие реснитчатый эпителий. Некоторые частицы, проникая через респираторный эпителий, поглощаются интерстициальными макрофагами. Поглощенные частицы могут задерживаться на длительное время в интерстициальной ткани легких, часть из них транспортируется в регионарные лимфатические узлы, часть возвращается в дыхательные пути и элиминируется.
Развитие пневмокониозов обусловлено нарушениями в системе, обеспечивающей удаление пыли из легких, определенное значение имеет и фиброгенность пыли. Чаще всего причиной пневмокониоза является воздействие пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Предполагают, что диоксид кремния, поглощенный макрофагами, разрушает их лизосомы, высвобождается, а затем вновь поглощается другими макрофагами, которые продуцируют факторы, стимулирующие пролиферацию фибробластов и формирование коллагена. Некоторые виды пылей, не содержащие или содержащие малое количество свободного диоксида кремния, не вызывают развитие выраженного фиброза.
При пневмокониозах в легких обнаруживают йнтерстициальный фиброз и узелки, состоящие из макрофагов, нагруженных пылью, фибробластов, обрывков разрушенных клеток, частичек пыли, а также вихреобразно расположенных ретикулиновых или коллагеновых волокон. При слиянии узелков образуются массивные конгломераты и поля фиброза, которые нарушают архитектонику мелких дыхательных путей и сосудов. В узлах могут формироваться полости распада - при силикозе в результате осложнения туберкулезом (силикотуберкулез), а при антракозе и без туберкулезной инфекции.

Клиника

Клинические проявления пневмокониозов во многом сходны. Основными жалобами больных являются нарастающая одышка, боли в грудной клетке, кашель со скудной мокротой. При прогрессировании заболевания возникает слабость, снижается масса тела. При аускультации легких могут выслушиваться жесткое дыхание, сухие хрипы, однако нередко какиелибо изменения отсутствуют. Наряду с фиброзом в легких производственная пыль вызывает поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов. Многие пневмокониозы, в частности антракоз, осложняются хроническим бронхитом, приводящим к обструктивной дыхательной недостаточности. При прогрессировании дыхательной недостаточности развиваются легочная гипертензия и легочное сердце. При некоторых пневмокониозах поражается плевра.
К тяжелым осложнениям пневмокониозов относят туберкулез и рак легкого, а также мезотелиому плевры. Туберкулез, как правило, развивается при тяжело протекающих силикозе, антракосиликозе, иногда асбестозе. У больных пневмокониозами встречаются преимущественно очаговые, инфильтративные, фиброзно-кавернозные формы туберкулеза; реже туберкулемы и диссеминированный туберкулез. Туберкулез, особенно очаговый, при пневмокониозе может протекать бессимптомно или малосимптомно. Нередко на протяжении длительного времени больные жалуются лишь на повышенную утомляемость, общую слабость, более интенсивный кашель. По мере прогрессирования заболевания появляются нарастающая слабость, потливость, особенно в ночное время, ухудшение аппетита, похудание, субфебрилитет, изменения в крови (повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Кровохарканье наблюдается редко. В области верхушек легких могут выслушиваться мелкопузырчатые влажные хрипы. При пневмокониозе, осложненном туберкулезом, отмечается более высокая чувствительность к туберкулину, чем при туберкулезе, не сочетающемся с пневмокониозом. Микобактерии туберкулеза в мокроте обнаруживают редко.
По течению выделяют: а) быстропрогрессирующие;
б) медленнопрогрессирующие;
в) поздние;
г) регрессирующие пневмокониозы.
При быстропрогрессирующей форме первые признаки заболевания могут быть выявлены через 3-5 лет после начала работы с пылью, обычно они нарастают уже в первые 2-3 года. Медленнопрогрессирующий пневмокониоз развивается через 10-15 лет после начала работы в контакте с пылью. Симптомы позднего пневмокониоза появляются через несколько лет после прекращения контакта с пылью. Регрессирующие формы наблюдаются при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые частично выводятся после прекращения контакта с пылью. При этом отмечается регресс рентгенологических изменений в легких.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Основой диагностики любого профессионального заболевания является детальное изучение условий труда больного. Большое значение имеет также рентгенологическое исследование, которое позволяет выявить у больных усиление и деформацию легочного рисунка и мелкоочаговые тени. По мере прогрессирования пневмокониоза площадь поражения, количество и размеры теней увеличиваются, при слиянии их возникают участки массивного фиброза. Корни легких становятся более плотными, структура их изменяется, приобретая «обрубленный» вид. Фиброз легких, как правило, сопровождается развитием компенсаторной эмфиземы, первоначально в нижних отделах легких, утолщением и деформацией плевры. При наличии массивного фиброза наблюдаются крупнобуллезная эмфизема легких и обширные плевральные сращения, а также смещение органов средостения.
По характеру изменений на рентгенограммах выделяют узелковый, интерстициальный и узловой пневмокониоз. При узелковом пневмокониозе на рентгенограммах грудной клетки видны мелкие округлые тени размером от 0,1 до 1 см с четкими контурами. Интенсивность их зависит от вида пыли, вызвавшей пневмокониоз. Узелковый процесс, как правило, бывает двусторонним. Интерстициальный пневмокониоз характеризуется диффузным усилением и деформацией легочного рисунка.
При узловом пневмокониозе на рентгенограммах легких появляются асимметрично расположенные крупные тени округлой или неправильной формы размером от 1 до 10 см и более. При исследовании функции внешнего дыхания выявляют рестриктивный тип дыхательной недостаточности (снижение ЖЕЛ, МВЛ); при наличии сопутствующего бронхита - обструкцию дыхательных путей. Мокрота слизистого или слизисто-гнойного характера, в ней нередко содержатся пыль и макрофаги, нагруженные частичками пыли. Течение, клинико-рентгенологическая и морфологическая картина различных пневмокониозов имеют некоторые особенности.

Силикоз

Силикоз - наиболее часто встречающийся и нередко тяжело протекающий пневмокониоз, обусловленный воздействием кварцсодержащей пыли. Развивается у шахтеров, проходчиков, резчиков по камню, дробеструйщиков, формовщиков, огнеупорщиков и т. д. Силикоз обычно длительное время протекает бессимптомно, реже быстро прогрессирует. Симптомами являются боли в грудной клетке, одышка и кашель. Часто осложняется эмфиземой, легочной гипертензией и легочным сердцем, а также туберкулезом. Своеобразной формой силикоза является силикоартрит (синдром Каплана), наблюдающийся у рабочих угольной промышленности. Он характеризуется сочетанием ревматоидного артрита и силикоза. При синдроме Каплана в легких появляются округлые тени правильной формы, которые могут быстро увеличиться в размерах (в течение нескольких недель), иногда в них образуются полости. Узелки в легких, как правило, формируются при активном артрите и высоком титре ревматоидного фактора, в ряде случаев легочные тени появляются задолго до возникновения артрита (иногда за 10 лет). Узелки при силикоартрите представляют собой типичные ревматоидные узелки, в которых содержится пыль двуокиси кремния. В патогенезе силикоартрита играют роль иммунные нарушения.

Асбестоз

Асбестоз - пневмокониоз, обусловленный воздействием асбестсодержащей пыли. Пыль асбеста вызывает более выраженное механическое повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани, чем другие виды производственной пыли. Этим, по-видимому, можно объяснить некоторые особенности клинико-рентгенологической картины, течения и осложнений асбестоза, в частности частое развитие хронического бронхита. При асбестозе, как правило, поражается плевра с развитием экссудативного (чаще геморрагического) плеврита, плевральных наложений и мезотелиомы, которая может проявиться спустя много лет после контакта с асбестом. Грозным осложнением асбестоза является бронхогенный рак легкого. Туберкулез при асбестозе наблюдается редко. В мокроте обнаруживают асбестовые, волокна и тельца, важное диагностическое значение имеет образование на коже асбестовых бородавок.

Карбокониозы

Карбокониозы - пневмокониозы, вызванные вдыханием углеродсодержащей пыли. Наиболее распространенным пневмокониозом этой группы является антракоз, развивающийся при воздействии угольной пыли.
Особенностями клинической картины являются медленное прогрессирование, частое сочетание с хроническим пылевым бронхитом, который может опережать развитие легочного фиброза, отделение большого количества слизистой мокроты, иногда окрашенной в черный цвет примесями пыли. Антракоз может сочетаться с ревматоидным артритом (синдром Каплана), он редко осложняется легочной гипертензией и легочным сердцем, в то время как обструктивная эмфизема легких при антракозе, наоборот, встречается достаточно часто. Риск развития туберкулезной инфекции невысок, он повышается при наличии антракосиликоза, наблюдающегося при воздействии смешанной угольной и кварцевой пыли.

Металлокониозы

Металлокониозы - пневмокониозы, обусловленные воздействием пыли металлов - железосодержащей (сидероз) или аллюминийсодержащей (аллюминоз). Для металлокониозов характерны длительное бессимптомное течение, медленное прогрессирование (даже при наличии выраженных рентгенологических изменений), редкое развитие осложнений (хронического бронхита, легочной гипертензии, легочного сердца).
При воздействии паров цинка, меди и других металлов у плавильщиков иногда возникает литейная лихорадка. Через несколько часов после окончания работы повышается температура тела, появляются сухой кашель, ощущение заложенности грудной клетки, сухость во рту, озноб, миалгии. Эти симптомы сохраняются в течение одного дня, а затем исчезают. Литейная лихорадка может рецидивировать, особенно после длительных перерывов в работе.

Бериллиоз

Особое место среди пневмокониозов занимает бериллиоз, обусловленный воздействием различных соединений бериллия. Бериллиоз - системное заболевание, при котором поражаются не только легкие, но и другие органы и ткани.

Этиология и патогенез

В отличие от других пневмокониозов бериллиоз может возникнуть после кратковременного контакта с низкими концентрациями бериллия. Иногда для развития заболевания достаточно очень короткого (не более 20 мин) контакта, например при сборе металлолома. Описаны случаи заболевания у членов семьи рабочих, контактирующих с соединениями бериллия при стирке в домашних условиях спецодежды, хранении дома рабочей одежды и обуви. Тяжелые случаи заболевания встречаются у людей, живущих в непосредственной близости (на расстоянии 1-2 км) от предприятия, на котором используется бериллий.
Основной теорией патогенеза бериллиоза является иммунологическая. Предполагают, что бериллий, соединяясь в организме человека с белками крови, приобретает антигенные свойства и вызывает развитие реакций ГЗТ и образование эпителиоидно-клеточных гранулем, трудно отличимых от саркоидных. Распределением бериллия с током крови можно объяснить вовлечение многих органов и систем при бериллиозе.

Клиника

Клинические проявления заболевания обычно появляются через несколько месяцев или даже лет после контакта с бериллием, нередко при отсутствии в анамнезе острой интоксикации этим металлом. Бериллиоз может развиваться постепенно, однако иногда протекает тяжело и быстро прогрессирует. Начальными симптомами являются слабость и утомляемость, одышка при физической нагрузке, сухой приступообразный кашель. Нередко больные жалуются на боли в грудной клетке, быстрое похудание (на 8-10 кг), лихорадку. Одышка постепенно нарастает и становится ведущим проявлением болезни. Антибиотики могут ухудшить общее состояние больного. Быстропрогрессирующим вариантом хронического бериллиоза присущи острое начало, повышение температуры тела до 39-40 °С с ознобом, выраженная одышка и резкое похудание. По мере прогрессирования заболевания появляется цианоз, приобретающий впоследствии «чугунный» оттенок. Наблюдается увеличение лимфатических узлов. При перкуссии легких может определяться коробочный перкуторный звук, аускультативно - рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких. Нередко выслушивается шум трения плевры. Хронический бериллиоз, как правило, осложняется легочной гипертензией и легочным сердцем. Помимо поражения легких, наблюдаются суставной синдром, увеличение печени и селезенки, в отдельных случаях кожные гранулемы. Поражение кожи при контакте с бериллием характеризуется также развитием дерматита, экземы, язв. Возможными осложнениями являются спонтанный пневмоторакс, гиперкальциурия и нефролитиаз. Туберкулез легких встречается редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз

При рентгенографии выявляют мелкоочаговую диссеминацию, усиление и деформацию легочного рисунка, а при морфологическом исследовании - эпителиоидно-клеточные гранулемы в различных органах - легких, печени, селезенке, коже и почках. Решающее значение для установления диагноза имеют указания на возможный контакт с соединениями бериллия в анамнезе. Определенную помощь оказывает проба Куртиса - накожные аппликации растворимых солей бериллия. При наличии сенсибилизации организма к бериллию на коже появляются эритема, заметная инфильтрация и шелушение.
Дифференцировать бериллиоз следует с фиброзирующим альвеолитом и саркоидозом. В отличие от бериллиоза при фиброзирующем альвеолите не образуются гранулемы, в биоптате легочной ткани обнаруживают лимфоцитарную инфильтрацию альвеолярных перегородок. При саркоидозе, как правило, увеличиваются внутригрудные лимфатические узлы, дыхательная недостаточность отсутствует или выражена незначительно. Проба Куртиса отрицательная.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 3 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54934

Пневмокониоз.

Приложения: 
1.pn_.slayd2_.jpg2.pn_.slayd3_.jpg3.pn_.slayd4_.jpg4.pn_.slayd5_.jpg5.pn_.slayd6_.jpg6.pn_.slayd7_.jpg7.pn_.slayd8_.jpg
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 3 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54934

Пневмокониозы. - очаги.

Приложения: 
1.pnevmokoniozslayd8.jpg1.pnev_.slayd40.jpg2.pnev_.slayd41.jpg
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 3 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54934

А.В. Шумаков

Рентгенодиагностика пневмокониозов в рифме…

Так повелось, что много лет шахтеры пыль вдыхают,
И эти уголь и песок все в легких оседают,
Дотошный кто- то посчитал, что тут возможна драма -
За свою жизнь шахтер вдыхал - чуть меньше килограмма…
Однако есть большой секрет - надежная защита,
И пыль та вся уйдет в момент, и вроде все закрыто…
И чтобы вывести песок, идет все по привычке,
Защита наша - это слизь в трахее и реснички,
Но если что произошло, реснички повредились,
То вам - считай не повезло, и дренажи накрылись…
Вокруг частичек тех песка - что оказались в легких-
Возникнут замки на века - и звать их - гранулемки,
Слои фибрина много раз пещинку ту покроют,
И изолируют сто раз, белком своим накроют…
Процесс идет тот много лет, с огромным постоянством,
Ему подвержен стар и млад, все легких тех пространства….
И перед тем как в шахту лезть - все нужно сильно взвесить -
На то чтоб сильно заболеть - должно пройти лет десять…
И чтоб наглядно все понять нам нет нужды в талантах-
Картина в легких может быть в трех главных вариантах…
Есть узелковый тут фиброз - синдром диссеминации,
Он нам почти туберкулез - похожа ситуация,
Но просто нам различить их - динамика спасает,
При силикозе тот процесс годами нарастает….
Интерстициальный же фиброз - здесь точно - как дежурный
Бывает часто, редко груб, вблизи вообще - ажурный,
Обычно он обогащен, ну а конец - предвиден…
Рисунок сеткой замещен, нормальный же не виден,
Так иногда фиброз силен, что ребра закрывает,
И нам всем кажется - в ребре фрагмента не хватает…
Когда больному не везет, и он «попал в объятия» -
Есть грубый узловой фиброз - болезни третья стадия.
И если узел небольшой всего пять сантиметров,
То это А фиброз, без лишних сантиментов,
Код В - уже большой фиброз, качаем головой,
Нести больному тяжкий груз - он крупноузловой,
Но есть еще один редут, код С - совсем противный,
С такими долго не живут - ведь он конгломеративный…

Конечно трудно рифмовать симптомы все на свете…
Но нужно главное понять - мы за больных в ответе

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 3 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54934

Иллюстрации

Приложения: 
1.pn_.slayd23.jpg1.sil_.slayd122.jpg2.pn_.slayd24.jpg
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 3 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54934

Иллюстрации

Приложения: 
1.pn_.slayd6_.jpg2.pn_.slayd7_.jpg3.pn_.slayd8_.jpg1.pn_.slayd29.jpg2.pn_.slayd30.jpg3.pn_.slayd31.jpg4.pn_.slayd32.jpg5.pn_.slayd33.jpg6.pn_.slayd34.jpg7.pn_.slayd35.jpg8.pn_.slayd36.jpg9.pn_.slayd37.jpg19.pn_.slayd38.jpg20.pn_.slayd39.jpg21.pn_.slayd40.jpg
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 3 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54934

Пневмокониоз

 

Приложения: 
1.pn_.slayd61.jpg
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 3 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54934

Асбестоз

Приложения: 
1.as_.slayd69.jpg2.as_.slayd70.jpg3.as_.slayd71.jpg4.as_.slayd72.jpg5.as_.slayd73.jpg6.as_.slayd74.jpg7.as_.slayd75.jpg8.as_.slayd76.jpg9.as_.slayd77.jpg10.as_.slayd78.jpg11.as_.slayd79.jpg12.12.as_.slayd80.jpg13.as_.slayd81.jpg14.as_.slayd82.jpg15.as_.slayd83.jpg