Нижняя треть пищевода.

По отдельным снимкам пролапс слизистой желудка в пищевод хочется написать.

А я бы предположила пищевод Баррета

mila wrote:

А я бы предположила пищевод Баррета

Если не сложно, проведите имеющуюся у Вас информацию по рентгеносемиотике пищевода Барретта. Считаю, что это сугубо эндоскопическая прерогатива (выявление метаплазии слизистой), подкрепленная хромогастроскопией метиленовым синим или узкоспектральным освещением и в обязательном порядке верифицированная гистологически.

Я бы грыжу выставил.

Меня больше смутила изогнутость дистального отдела. В таких случаях пишу грыжу. Всё остальное как причина длительной грыжи. По-моему.

mila wrote:

А я бы предположила пищевод Баррета

Что мы сегодня знаем о пищеводе Барретта.

М.Ф. Осипенко, Е.А. Бикбулатова, Е.А. Жук

История развития и понимания проблемы пищевода Барретта весьма интересна. Она началась с публикации Норманна Барретта (Norman Barrett) в Британском журнале «Хирургия» (1950), в которой автор описал результаты наблюдения больных сизъязвлениями дистальных отделов слизистой оболочки пищевода и появлением там вместо плоского эпителия цилиндрических эпителиальных клеток. Автор был уверен, что описывает у пациентов часть желудка, подтянутую «укороченным» пищеводом из брюшной полости в грудную.
В 1951 г. Bosher и Taylor описали гетеротопию желудочного эпителия в пищеводе с изъязвлением последнего и образованием стриктур. Год спустя Morson и Belcher указали на метаплазию эпителия пищевода с появлением бокаловидных клеток, характерных для кишки у больных с аденокарциномой пищевода.
В 1953 г. Allison и Johnstone предположили, что структура, первоначально описанная Барреттом как часть желудка, на самом деле является пищеводом с участками слизистой, типичной для желудка, и участками плоского эпителия, свойственного пищеводу. На основании этих заключений через 7 лет Barrett был вынужден пересмотреть свои представления и согласиться, что ранее им был описан дистальный отдел пищевода, выстланный цилиндрическим, а не плоским эпителием, как должно быть в норме.
Несмотря на такое резкое изменение представлений об этом патологическом состоянии, его до сих пор называют«пищеводом Барретта». Только в 1959 г. Moersch с коллегами доказали приобретенный характер наблюдаемых морфологических изменений, предположив их связь с гастроэзофагеальным рефлюксом.
И только Paull в 1976 г. с помощью новейших методов исследования биоптатов слизистой пищевода прояснил ситуацию с этой патологией. Им было описано три варианта цилиндрического эпителия в пищеводе:

переходный (обычно наблюдается на границе пищевода и желудка);
фундального отдела желудка;

специализированный кишечный по типу интестинальной метаплазии.

Именно последний вариант стали называть «пищеводом Барретта». В 1970-х гг. было твердо установлено, что появление цилиндрического эпителия в пищеводе связано с рефлюкс-эзофагитом, поскольку эта патология часто сочетается с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ).
В последнее время большой интерес к проблеме пищевода Барретта (ПБ) обусловлен возросшим интересом к проблеме ГЭРБ, выделившейся в отдельную форму и значительно распространившейся в конце прошлого тысячелетия, а также увеличением заболеваемости аденокарциномой пищевода, которая у ряда больных является исходом (осложнением) ПБ.

Морфологический портрет слизистой оболочки пищевода Барретта на фоне терапии ингибиторами протонной помпы

И.Н.Химина

Кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии лечебного факультета МГМСУ

Согласно современным представлениям пищевод Барретта представляет собой замещение многослойного плоского неороговевающего эпителия пищевода цилиндрическим эпителием, нередко с явлениями кишечной метаплазии. Заболевание возникает в 10–20% случаев у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) с частыми обострениями и продолжительным анамнезом (более 5 лет) рефлюкса. В пользу генетической предрасположенности формирования пищевода Барретта свидетельствует преобладание заболевания среди мужчин европеоидной расы. В литературе описано несколько случаев, в которых пищевод Барретта встречался чаще, чем в одном поколении у многих членов одной семьи. В этих семьях у одних членов была ГЭРБ без пищевода Барретта, а у других произошла трансформация в аденокарциному пищевода, что еще раз подчеркивает тесную связь между ГЭРБ, пищеводом Барретта и аденокарциномой пищевода, которые представляют собой последовательные стадии единого процесса. Однако в большинстве случаев пищевод Барретта носит не наследственный, а приобретенный характер. К предрасполагающим факторам пищевода Барретта относятся: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД); прием лекарственных средств, снижающих давление нижнего пищеводного сфинктера (нитраты, антагонисты кальция, антихолинергические препараты, теофиллин), а также препаратов, вызывающих повреждение плоского эпителия (циклофосфамиды, метотрексат, фторурацил);  изменение резистентности слизистой оболочки пищевода;  агрессивность желудочного содержимого и др. Характерные клинические признаки, с помощью которых можно было бы выделить пациентов с пищеводом Барретта из общей группы больных ГЭРБ, отсутствуют. Эндоскопия с четырехкрантным взятием образцов биопсии остается клиническим стандартом для ведения пациентов с пищеводом Барретта. Эндоскопическая диагностика данного заболевания может осложняться нерегулярным характером Z-линии или зубчатой линии, являющейся местом соединения пищевода и желудка, переходом сквамозного эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудка с короткими (1–2 см) включениями желудочной слизистой оболочки в дистальной части пищевода. Целесообразно брать биоптаты из четырех квадрантов, начиная с гастроэзофагеального соединения и проксимально каждые 1–2 см к проксимальному краю слизистой оболочки пищевода Барретта, которая имеет характерный красный цвет и "бархатный" вид, что и отличает ее от расположенного рядом тонкого, бледного, с глянцевой поверхностью плоского эпителия. Ошибка при взятии образцов биопсии – проблема, которая ограничивает пользу выявления дисплазии как биомаркера злокачественности. Дисплазия пищевода Барретта чаще плоская, незаметная и неоднородная как по размерам, так и по тяжести. У ряда пациентов выполняли эзофагэктомии, поскольку при эндоскопическом обследовании была выявлена выраженная дисплазия без видимой опухолевой массы; инвазивный рак резецированных пищеводов был обнаружен в 30–40% случаев. Имеются описания предоперационных образцов биопсии, показавших внутрислизистую карциному, но резецированный пищевод данных больных не имел признаков рака.

atexta wrote:

 Локальный Барретт?  Данных за пролапс слизистой и грыжу не получено. Насторожил участок неровности контура ( с эрозией? небольшой язвой?) и измененного рельефа в этом отделе

Пациенту проводили ФГДС?

atexta wrote:

рекомендовала, думаю в ближайшее время сделают

Вот тогда и проверим наши вИденья... или видЕнья

atexta wrote:

Валентин Львович, спасибо за ссылки и картинки, но насколько понимаю, поражение пищевода должно быть на всем протяжении. А в моем случае имеет место локальное поражение, окруженное неизмененным рельефом. Можем ли говорить о Барретта в таком случае?

Вот и стоит задуматься.

Сколько диагнозов, и под вопросом....

atexta wrote:

Видение эндоскописта: пищевод проходим, слизистая гиперемирована.

Спасибо. Ближе всего к истине Ваше вИденье)

Пищевод Барретта, как сказано в ссылке, приведенной Валентином Львовичем, является кишечным типом метаплазии слизистой нижней трети пищевода выше уровня Z линии. Проявляется эндоскопически в виде "языков пламени", т.е. вытянутой треугольной формы участков ярко-розовой слизистой, идущей от кардии проксимально вверх по пищеводу или в целом повышением уровня пищеводно-желудочного перехода выше 2 см от кардиального жома. При хромоэзофагоскопии метиленовым синим или при узкоспектральном освещении сине-зеленым светом в данных участках наиболее явно выявляется нарушение микротекстуры слизистой по тубулярному типу. Есть еще фундальный тип метаплазии - там слизистая ярко-розовая, гладкая, неотличима по микротекстуре от кардии желудка. При этом макроскопически данный вид метаплазии не проявляется утолщением складок в той степени, которая достоверно может выявляться рентгенологически. Все скиалогические симптомы относятся не к п.Барретта, а к механической кардиальной недостаточности (зияние кардии, трансмиграция слизистой, конусовидное расширение и несмыкание диафрагмально-абдоминального отдела пищевода, стойкое расширение ампулы пищевода вместе с диафрагмальным отверстием диафрагмы), грыже пищеводного отверстия диафрагмы (выпадение кардии и/или свода желудка проксимально в грудную полость с достоверно отслеживаемыми в грыже трабекулярными складками свода желудка) или проявлениям пептического эзофагита (утолщение складок нижней части пищевода, крапчатый рельеф после пропульсии болюса/эрозии, стойкие линейные продольные депо бария/пептические язвы, циркулярные или полуциркулярные стриктуры, нечеткость контуров за счет отека, дистония и т.п.). Да, при п.Барретта часты локальные гиперплазии, даже полипообразные, и он считается облигатным предраковым состоянием для аденокарциномы, но это песня другая. В гистологии должно быть "слизистая с участками метаплазии интестинального типа и кишечными железами". Атипия, как термин, на мой взгляд, для гистолога - непрофессиональное заключение.

 

Где-то я уже это все описывал, возможно, даже на Радиомеде...