Учитывая открывающийся мне факт геморрагической лихорадки, которую ещё насколько я знаю называют Корейской лихорадкой (возбудитель PHK вирус Hantaan - по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова, относится к семейству буньявирусов Bunyaviridae и выделен в отдельный род). То предположу развитие Японского энцефалита (Japanese encephalitis), для которого характерно поражения именно серого вещества (кортекса).
Хотя возбудители разные.... (я рассуждаю вслух). Насколько я знаю энцефалит не был описан при Корейской лихорадке. Логично тогда придерживаться изначальной версии васкулита, который по идее может возникнуть и в головном мозге (не только почках и коже)... Наверно так - на фоне этого ГЛПС развился васкулит с поражением кортекса головного мозга.
Хотя возбудители разные.... (я рассуждаю вслух). Насколько я знаю энцефалит не был описан при Корейской лихорадке. Логично тогда придерживаться изначальной версии васкулита, который по идее может возникнуть и в головном мозге (не только почках и коже)... Наверно так - на фоне этого ГЛПС развился васкулит с поражением кортекса головного мозга.
Ну вот автор и здесь)))
Версия об энцефалите - это было первое, что пришло мне в голову. Но она мне не понравилась по нескольких причинам. Во-первых, здесь все же поражена в основном не кора, а субкортикальное белое вещество. Во-вторых, энцефалит редко проявляется столь мозаичной картиной - поражение чаще симметричное и преимущественно в височных долях, а здесь в основном темя.
А вот версия про васкулит мне ближе. Вирус при ГЛПС может поражать не только почечные сосуды, но и другие сосуды. При поражении эндотелия может нарушаться гематоэнцефалический барьер и возникать вазогенный отек. Мне кажется, "васкулит" в данном случае - слишком "жесткий" термин. Я сам сформулировал заключение так:
МРТ-картина поражения головного мозга при системной ангиопатии (соответствует вторичным изменениям при ГЛПС).
ГЛПС - это острое вирусное природно-очаговое заболевание, протекающее с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.
Этиология. Возбудители ГЛПС - вирусы рода Hantaan, семейства Bunyavindae. Вирионы округлой формы, диаметром 85-110 нм, геном представлен РНК.
Эпидемиология. ГЛПС - природно-очаговый вироз.
Резервуаром вирусов является грызуны и насекомоядные животные, у которых наблюдаются латентные формы инфекции. Выделение вируса во внешнюю среду происходит преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной.
Пути передачи инфекции человеку - воздушно-пылевой, алиментарный и контактный. Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Заболевание характеризуется выраженной сезонностью: максимум заболеваемости регистрируется с мая по ноябрь с подъемом в июне - сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, сельскохозяйственными работами, а также в ноябре-декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения и переработкой сельскохозяйственной продукции.
Чаще болеют сельские жители, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне.
После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются редко.
Патогенез. Входные ворота инфекции - поврежденная кожа и слизистые оболочки. В организме вирус захватывается макрофагами, в которых происходит его репликация. Затем вирус выходит в кровь и развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием симптомов общей интоксикации.
Обладая вазотропным действием, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, повышающих сосудистую проницаемость. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.
В результате повреждения сосудистой стенки уменьшается ОЦК, повышается вязкость крови, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Следствием развившегося ДВС-синдрома являются геморрагический синдром, проявляющийся геморрагической сыпью и кровотечениями.
Наиболее выраженные изменения развиваются в почках. Возникает серозно-геморрагический отек сосудов, который сдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, следствием чего является олигоанурия, выраженная протеинурия, азотемия и метаболический ацидоз. Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза.[NEXT_PAGE]
Клиника. Ведущими симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3-4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов.
Инкубационный период ГЛПС длится от 4 до 49 дней, чаще 14-21 день.
В течении болезни выделяют четыре периода:
лихорадочный (1-4-й день болезни);
олигурический (4-12-й день);
полиурический (с 8-12-го по 20-24-й день);
период реконвалесценции.
Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38,5-40 °С, появления мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. После снижения температуры через несколько дней она вновь повышается до субфебрильных цифр - "двугорбая" температурная кривая.
Головная боль с первых дней болезни локализуется в лобной и височной областях. Нередко возникают нарушения зрения, появление "сетки" перед глазами.
При осмотре отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.
Со 2-3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба появляются геморрагическая энантема, а с 3-4-го дня - петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, иногда на шее и лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих удар хлыста. Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Затем возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной летального исхода.
Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца в норме, тоны приглушены. Артериальное давление, как правило, понижено. При тяжелом течении болезни развивается инфекционно-токсический шок. Нередко появляются симптомы бронхита, бронхопневмонии.
При пальпации живота отмечается болезненность в подреберьях, иногда напряжение брюшной стенки. Часто отмечается гепато-, реже спленомегалия. Обычно у таких больных возникают запоры, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.
На гемограмме в лихорадочном периоде болезни отмечаются нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи выявляются лейкоцитурия и эритроцитурия, небольшая протеинурия.
С 3-4-го дня болезни на фоне выраженной лихорадки начинается второй, олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Появляются сильные боли в поясничной области, вследствие чего больной занимает вынужденное положение. Головные боли усиливаются, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Часто возникают носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.
Количество мочи уменьшается до 300-500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.
Отмечаются брадикардия, гипотензия, тахипноэ. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6-7-го дня болезни температура тела снижается, однако состояние больных ухудшается. При осмотре отмечается бледность кожи, акроцианоз, выраженные признаки геморрагического синдрома. Состояние больного ухудшается вплоть до развития комы.
На гемограмме рассматривается нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускорение СОЭ до 40-60 мм/ч, при кровотечениях - признаки анемии. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемия и признаки метаболического ацидоза.
В общем анализе мочи отмечаются массивная протеинурия, гипоизостенурия, гематурия и цилиндрурия.
С 9-13-го дня от начала заболевания наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5-8 л, характерна никтурия. Больные жалуются на слабость, жажду, одышку, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но сохраняются. Характерна длительная гипоизостенурия.
В период реконвалесценции полиурия уменьшается, постепенно наступает восстановление функций организма.
В зависимости от выраженности симптомов выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания.[NEXT_PAGE]
Осложнения. Могут развиваться инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, миокард, поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.
Диагноз ставится на основании характерных клинических симптомов изменений гемограммы и общего анализа мочи, а также эпидемиологических данных.
Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan.
Дифференциальная диагностика. ГЛПС дифференцируют с гриппом, брюшным и сыпным тифом, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости.
Версия об энцефалите - это было первое, что пришло мне в голову. Но она мне не понравилась по нескольких причинам. Во-первых, здесь все же поражена в основном не кора, а субкортикальное белое вещество. Во-вторых, энцефалит редко проявляется столь мозаичной картиной - поражение чаще симметричное и преимущественно в височных долях, а здесь в основном темя.
А вот версия про васкулит мне ближе. Вирус при ГЛПС может поражать не только почечные сосуды, но и другие сосуды. При поражении эндотелия может нарушаться гематоэнцефалический барьер и возникать вазогенный отек. Мне кажется, "васкулит" в данном случае - слишком "жесткий" термин. Я сам сформулировал заключение так:
МРТ-картина поражения головного мозга при системной ангиопатии (соответствует вторичным изменениям при ГЛПС).
Доктор Павел Попов, огромное спасибо за публикацию! Во первых приятно что мои рассуждения оказались правильными, во вторых дважды спасибо за такой интересны и редкий случай, давно так не "чесал репу". Спасибо!
Во-вторых, энцефалит редко проявляется столь мозаичной картиной - поражение чаще симметричное и преимущественно в височных долях, а здесь в основном темя.
А по мне тут очень даже симметричное поражение. Затылочные доли, гимесферы мозжечка, височные.
Во-вторых, энцефалит редко проявляется столь мозаичной картиной - поражение чаще симметричное и преимущественно в височных долях, а здесь в основном темя.
А по мне тут очень даже симметричное поражение. Затылочные доли, гимесферы мозжечка, височные.
Поясните пожалуйста, что означает аббревиатура: ГЛПС ?
Let me see...
radiographia.ru
MELAS (mitochondrial encephalopathy with lactic acidosis and stroke-like episodes) vs. Vasculitis?
Let me see...
radiographia.ru
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
Поясните пожалуйста, что означает аббревиатура: ГЛПС ?
Let me see...
radiographia.ru
Геморрагическая Лихорадка с Почечным Синдромом.
Ой, я сначала не понял. Спасибо!!!
Let me see...
radiographia.ru
Учитывая открывающийся мне факт геморрагической лихорадки, которую ещё насколько я знаю называют Корейской лихорадкой (возбудитель PHK вирус Hantaan - по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова, относится к семейству буньявирусов Bunyaviridae и выделен в отдельный род). То предположу развитие Японского энцефалита (Japanese encephalitis), для которого характерно поражения именно серого вещества (кортекса).
Let me see...
radiographia.ru
Хотя возбудители разные.... (я рассуждаю вслух). Насколько я знаю энцефалит не был описан при Корейской лихорадке. Логично тогда придерживаться изначальной версии васкулита, который по идее может возникнуть и в головном мозге (не только почках и коже)... Наверно так - на фоне этого ГЛПС развился васкулит с поражением кортекса головного мозга.
Let me see...
radiographia.ru
Кто нибудь в курсе, автор наблюдения сегодня появится на сайте? Я же не усну
Let me see...
radiographia.ru
Вечер добрый Доктор Марио!
Павел Попов, как правило, появляется, но несколько позднее, может в 23, 24 часа, может и позднее...
Спасибо! Постараюсь дождаться.
Let me see...
radiographia.ru
Ну вот автор и здесь)))
Версия об энцефалите - это было первое, что пришло мне в голову. Но она мне не понравилась по нескольких причинам. Во-первых, здесь все же поражена в основном не кора, а субкортикальное белое вещество. Во-вторых, энцефалит редко проявляется столь мозаичной картиной - поражение чаще симметричное и преимущественно в височных долях, а здесь в основном темя.
А вот версия про васкулит мне ближе. Вирус при ГЛПС может поражать не только почечные сосуды, но и другие сосуды. При поражении эндотелия может нарушаться гематоэнцефалический барьер и возникать вазогенный отек. Мне кажется, "васкулит" в данном случае - слишком "жесткий" термин. Я сам сформулировал заключение так:
МРТ-картина поражения головного мозга при системной ангиопатии (соответствует вторичным изменениям при ГЛПС).
ГЛПС - это острое вирусное природно-очаговое заболевание, протекающее с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.
Этиология. Возбудители ГЛПС - вирусы рода Hantaan, семейства Bunyavindae. Вирионы округлой формы, диаметром 85-110 нм, геном представлен РНК.
Эпидемиология. ГЛПС - природно-очаговый вироз.
Резервуаром вирусов является грызуны и насекомоядные животные, у которых наблюдаются латентные формы инфекции. Выделение вируса во внешнюю среду происходит преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной.
Пути передачи инфекции человеку - воздушно-пылевой, алиментарный и контактный. Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Заболевание характеризуется выраженной сезонностью: максимум заболеваемости регистрируется с мая по ноябрь с подъемом в июне - сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, сельскохозяйственными работами, а также в ноябре-декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения и переработкой сельскохозяйственной продукции.
Чаще болеют сельские жители, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне.
После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются редко.
Патогенез. Входные ворота инфекции - поврежденная кожа и слизистые оболочки. В организме вирус захватывается макрофагами, в которых происходит его репликация. Затем вирус выходит в кровь и развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием симптомов общей интоксикации.
Обладая вазотропным действием, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, повышающих сосудистую проницаемость. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.
В результате повреждения сосудистой стенки уменьшается ОЦК, повышается вязкость крови, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Следствием развившегося ДВС-синдрома являются геморрагический синдром, проявляющийся геморрагической сыпью и кровотечениями.
Наиболее выраженные изменения развиваются в почках. Возникает серозно-геморрагический отек сосудов, который сдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, следствием чего является олигоанурия, выраженная протеинурия, азотемия и метаболический ацидоз. Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза.[NEXT_PAGE]
Клиника. Ведущими симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3-4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов.
Инкубационный период ГЛПС длится от 4 до 49 дней, чаще 14-21 день.
В течении болезни выделяют четыре периода:
лихорадочный (1-4-й день болезни);
олигурический (4-12-й день);
полиурический (с 8-12-го по 20-24-й день);
период реконвалесценции.
Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38,5-40 °С, появления мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. После снижения температуры через несколько дней она вновь повышается до субфебрильных цифр - "двугорбая" температурная кривая.
Головная боль с первых дней болезни локализуется в лобной и височной областях. Нередко возникают нарушения зрения, появление "сетки" перед глазами.
При осмотре отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.
Со 2-3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба появляются геморрагическая энантема, а с 3-4-го дня - петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, иногда на шее и лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих удар хлыста. Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Затем возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной летального исхода.
Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца в норме, тоны приглушены. Артериальное давление, как правило, понижено. При тяжелом течении болезни развивается инфекционно-токсический шок. Нередко появляются симптомы бронхита, бронхопневмонии.
При пальпации живота отмечается болезненность в подреберьях, иногда напряжение брюшной стенки. Часто отмечается гепато-, реже спленомегалия. Обычно у таких больных возникают запоры, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.
На гемограмме в лихорадочном периоде болезни отмечаются нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи выявляются лейкоцитурия и эритроцитурия, небольшая протеинурия.
С 3-4-го дня болезни на фоне выраженной лихорадки начинается второй, олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Появляются сильные боли в поясничной области, вследствие чего больной занимает вынужденное положение. Головные боли усиливаются, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Часто возникают носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.
Количество мочи уменьшается до 300-500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.
Отмечаются брадикардия, гипотензия, тахипноэ. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6-7-го дня болезни температура тела снижается, однако состояние больных ухудшается. При осмотре отмечается бледность кожи, акроцианоз, выраженные признаки геморрагического синдрома. Состояние больного ухудшается вплоть до развития комы.
На гемограмме рассматривается нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускорение СОЭ до 40-60 мм/ч, при кровотечениях - признаки анемии. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемия и признаки метаболического ацидоза.
В общем анализе мочи отмечаются массивная протеинурия, гипоизостенурия, гематурия и цилиндрурия.
С 9-13-го дня от начала заболевания наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5-8 л, характерна никтурия. Больные жалуются на слабость, жажду, одышку, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но сохраняются. Характерна длительная гипоизостенурия.
В период реконвалесценции полиурия уменьшается, постепенно наступает восстановление функций организма.
В зависимости от выраженности симптомов выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания.[NEXT_PAGE]
Осложнения. Могут развиваться инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, миокард, поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.
Диагноз ставится на основании характерных клинических симптомов изменений гемограммы и общего анализа мочи, а также эпидемиологических данных.
Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan.
Дифференциальная диагностика. ГЛПС дифференцируют с гриппом, брюшным и сыпным тифом, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости.
Доктор Павел Попов, огромное спасибо за публикацию! Во первых приятно что мои рассуждения оказались правильными, во вторых дважды спасибо за такой интересны и редкий случай, давно так не "чесал репу". Спасибо!
Let me see...
radiographia.ru
А по мне тут очень даже симметричное поражение. Затылочные доли, гимесферы мозжечка, височные.
-------------------------------------------------------------------------------------------------
Я получил счет от хирургов. Теперь мне понятно, почему эти парни работают в масках.
Симметричное, но не совсем;)))