Пол пациента:
Тип патологии:
Область исследования:
Методы исследования:
Алкан, сахарный диабет 2, "политравма?". Из анамнеза: " упал всем? телом!"
! Реанимация - без интуб., жалобы -"задыхаюсь!" Снимки 1 сидя, 2 - лежа. Конс. фтизиатра ( по первому описанию). Не знаю что это. Но состояние больного внешне удовл., еще как: -" дай закурить доктор!" Анализы - только сахар до 15. Если дальше проживет- добавлю снимки. Считаю - острая деструкция легких на фоне диабета. А ТВС?
Динамика какая-то, ну просто очень быстрая и негативная. Диссеминация на первом снимке симетричная, равномерная, да и на втором снимке такого-же характера изменения. 50/50: диссеминированный туб. или полисегментарная деструктивная пневмония. Хотя полостей распада еще не видно. Похоже на "снежную бурю". По-моему, учитывая диабет и быстроту, это скорее септическая пневмония. С другой стороны, алкоанамнез не отрицает туберкулёз.
"Обучая других - учишься сам". Н.И.Пирогов
А респираторный дистресс никак?
Андрей Юрьевич
Не похоже на туберкулез, чем-то отек легких второй снимок напоминает, но как это привязать к анамнезу не знаю
Сейчас почитала - вроде выраженная гипергликемия может провоцировать отек легких у больных диабетом.. Первый снимок правда не очень вписывается, но все равно кажется это не воспалитеьные изменения, тем более общее состояние неплохое...
На первом снимке- септическая пневмония, на втором она же, осложнившаяся респираторным дистресс с-мом
РДСВ.НА второй Ргр.в положении лежа растеклась жидкость.
Мнение клиницистов очень важно для всех нас (хотя жидкость растекается, все-таки, по другому). Вопрос: как часто при РДСВ видная такая очаговость, как на первом снимке, и какие должны быть нерентгеновские признаки диф. диагностики РДСВ и других заболеваний? Заранее спасибо!
Андрей Юрьевич
Пневмония с отрицательной динамикой.Не туберкулёз.
ПРи развитии РДСВ спустя 10-12 ч.рент.признаки иртерстициального отека легких,затем 12-24ч.признаки альвеолярного отека легких.Связь с воспалением,операцией,травмой,переливанием крови и т.д,т.е.предрасполагающий фактор.Острое начало,клиника отека легких.Но это не кардиогенный отек легких\син.\Сделать бы латерограмму или Узи.Думаю будет двусторонний гидроторакс.
Эх, колега, коллега, а я так расчитывал не ваш ответ, а вы:
Это ренгеновские признаки, я просил (по возможности, конечно) НЕрентгеновские признаки
Это и есть обычный контингент реанимации
Что такое "клиника отека легких", и в чем его отличие от "некардиогенного отека"? Пожалуйста, плииииз...
Малые гидротораксы встречаются достаточно часто у реанимационных больных. Ну и что?
И еще, повторюсь, если можно:
Андрей Юрьевич
Нашла пару снимков с похожими сливными очагами при отеке легких
Действительно, не просто дифференцировать при синдроме внутилёгочной диссеминации...Наиболее достоверной представляется версия , респиратороного дисстресс-синдрома в динамике ( 1 и 2 снимок). Был фактор травмы, вполне можно допустить раскрутку механизма развития "шокового лёгкого" ( полнокровия органа, с выраженным расширением венозного русла).На втором снимке, практически картина центрального отёка лёгкого, появилась явная дилятация сердца (ещё бы пациент не задыхался!) Как сказали пульмонологи, видим жидкость , только не в свободной плеваральной полости, а в паравазальной межуточной ткани.
Картина нехарактерна для диссеминированного туберкулёза: верхушки остаются интактны, нет вкрплений извести в очагах.
Версия полсегментарной пневмони так же неубедительна, при столь массbвном поражении, пациент был бы очень тяжёлым.
Принципиально существуют 2 вида отека легких.
1. Отек при нормальной сосудистой проницаемости ( он же гемодинамический, кардиогенный).
и
2. Отек в следствии повыщенной сосудистой проницаемости ( он же не кардиогенный0
Андрей Юрьевич абсолютно прав.
Различать их стоит
Разная клиника,
Разные подходы к терапии.
При вем уважении, а что такое "ЦЕНТРАЛЬНЫЙ отек легкого"?
Андрей Юрьевич
При вем уважении, а что такое "ЦЕНТРАЛЬНЫЙ отек легкого"?
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Андрей Юрьевич, соглашусь с вами термин использован с ошибкой- нет центрального отёка лёгких, я имел ввиду центральный венозный застой , но и это то же в принципе не верно, картину по второму снимку следует оценивать скорее, как альвеолярный отёк лёгких. Спасибо, что поправили , был стимул перелопатить книги на эту тему и конспекты.
... .Таким образом ,современные подходы к классификации отека легких построены на патогенетических принципах. Выделяют следующие формы отека легких:КОЛ (кардиогенный отек легких), НОЛ (некардиогенный отек легких), ОПОЛ(остро протекающий отек легких), НЕОЛ(неврогенный отек легких) и др.редкие формы отека легких.Принципиально выделены формы, при которых ведущим патогенетическим механизмом является повышение гидростатического давления(КОЛ, ОПОЛ) и сосудистой проницаемости(НОЛ, НЕОЛ). Это деление, в определенной степени, носит условный характер.Так, у больного, переносящего НОЛ, может развиться дисфункция левого желудочка, которая и приведет к развитию КОЛ.В другой клинической ситуации, когда больной с заболеванием сердца и с признаками застойной сердечной недостаточности переносит ОРДС, у одного и того же больного может развиться как кардиогенный, так и НОЛ.Разделительной точкой этих два принципиально различных по патогенетическим механизмам форм отека легких является давление заклинивания в легочной артерии. Если оно превышает 18 ммрт.ст, то отек легких развивается вследствие высокого гидростатического давления. В противоположной ситуации (менее 18 ммрт.ст ) он развивается вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки альвеолярных капилляров. Ж.Пульмонология №4.5 2005г А.Г.Чучалин "Отек легких: клинические формы" PS:Вопрос помню,поднимаю литературу.
Вы уж простите неклинициста, но как оно меряется: легко, просто и попутно или сложно и с применением сложной аппаратуры?
Андрей Юрьевич
Тоже, но мой взгляд, не вполне правильно. Кардиогенный отек легких - изменения симметричные, интенсивность нарастает к центру, некардиогенный отек легких (РДВСВ) - изменения симметричные, интенсивность нарастает к периферии (как и на втором снимке). Я так думаю
Андрей Юрьевич
Большое спасибо, Mila 85
А откуда это? Ссылочку не дадите?
Андрей Юрьевич
Реферат, представленный пользователем медсанчасть регион 12, очень полезен в понимании сложных процессов, происходящих в организме, при отёке лёгкого и определённую условность деления его на формы.
При " шоковом лёгком", то же часто присутствуют проявления отёка лёгкого и по жизни отдифференцировать проявления респраторного дисстесс-синдрома и собственно отёка лёгкого непросто и может быть и особо не стоит этого делать.
Тоже, но мой взгляд, не вполне правильно. Кардиогенный отек легких - изменения симметричные, интенсивность нарастает к центру, некардиогенный отек легких (РДВСВ) - изменения симметричные, интенсивность нарастает к периферии (как и на втором снимке). Я так думаю
(с) Если не так, Вы \\\\перелопатили эту тему\\\, поправьте плз.
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
имхо: Как уже было сказано, посты № 16 и 20, попытка деления отёка лёгкого на формы, а так же строгого вычленить проявления "шокового лёгкого" от собственно отёка лёгкого бесперспективны и носят скорее умозрителный характер.
Она дана в конце текста.Ж.Пульмонология.4-5 2005г.Передовая статья.АГ Чучалин Отек легких ...
http://radiographics.rsna.org/content/19/6/1507/F36.expansion.html
Ссылку на первую картинку сейчас не получается найти
Спасибо, Mila
Андрей Юрьевич
Первое впечатления по снимкам - РДСВ в динамике.
Была реанимация без интубации, возможно была аспирация.
Было ли кровотечение в ротоглотку?
Были ли гемоплазтрансфузии?
Основной клиническое проявление РДСВ - снижение сатурации (насыщение крови кислородом по пульсоксиметру- датчик на пальце, в норме 95-100%) несмотря на высокую фракцию кислорода в подаваемой воздушной смеси через назальный катетер, маску или ИВЛ.
Например, минимальная концентрация кислорода при ИВЛ - 30%, при этом сатурация должна быть 96-100%. Когда сатурация у больного ниже 80% при подаче ему кислорода выше 60-80% - это главный признак нарушение газообмена в альвеолах. В терминальной стадии РДСВ сатурация ниже 80% при 100% подачи кислорода.
По второму снимку, можно предположить, что без ИВЛ не обойтись.
"По второму снимку, можно предположить, что без ИВЛ не обойтись."
Обошлись. Реанимации не было, кровотечения не было,трансфузии солевыми растворами( см. начало- указана алкогольная зависимость). Все время в сознании, задыхается чуть!, стал заговариваться в субботу- седатики дали - поспал. Анализы- лучше не бывает, если бы не рентгенкартинка, уже отправили бы в пульмонологию или инфекцию по внешнему состоянию. Снимок делали для перевода! в другое отделение( всем надоел по ночам) Учитывая рентген -остается в реанимации. Думю что это все же отек, м.б. токсический? В целом : рентгенданные в разы страшнее общего состояния.
имхо: динамика положительная. С учётом всей информации больше данных за "шоковое лёгкое" с положительной динамикой, "цикл протекания" этой болезни может занимать до 1, 5 месяцев. Отёк лёгких всегда острое состояние (хотя это состояние может разрешаться, а затем повторяться вновь) , время разрешения кризиса в течении 1-х суток .
Рентгенкартина не является показанием для пребывания в реанимации.
Шоковое легкое (РДСВ) разрешается иногда и без ИВЛ, подачей воздушной смеси с повышенной концентрацией кислорода под некоторым давлением через маску.
Было бы интересно знать показания сатурации и кислородозависимости в динамике, и какая была коррекция дыхательной недостаточности в первые сутки.