КСС. Костно-суставная система. Заболевания суставов

М. К. МИХАИЛОВ, Г. И. ВОЛОДИНА, Е. К. ЛАРЮКОВА

Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой — проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой — проф. Г. И. Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей.

Заболевания суставов.

На I Всесоюзном съезде ревматологов (1971) принята классификация болезней суставов. В ней объединены различные заболевания.
I. Основные формы заболеваний суставов и позвоночника
1. Воспалительные (артриты)

а) инфекционный неспецифический (ревматоидный) полиартрит

б) ревматический полиартрит (болезнь Сокольского — Буйо)

в) инфекционные специфические артриты (туберкулезный, сифилитический, гонорейный бруцеллезный и т. д.)

г) анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

д) инфекционно-аллергический полиартрит

е) псориатический полиартрит

ж) болезнь Рейтера
2. Дегенеративные (артрозы)
а) деформирующий остеоартроз (первичный)
б) деформирующий остеоартроз (вторичный) на почве травм, артритов или врожденных аномалий
в) дегенеративно-дистрофические изменения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей
г) межпозвонковый остеохондроз
д) деформирующий спондилоз, спондилоартроз
е) остеохондропатии (болезнь Пертеса, Осгуд-Шлаттера, Кинбека, Кенига, Келера I, II)
3. Особые формы
а) врожденные заболевания и синдромы (врожденная дисплазия бедра, аномалии позвоночника, остеохондродистрофии, синдром Марфана и т. д.)
б) опухоли (синовиома, первичные опухоли эпифизов, хондроматоз суставов)
в) психогенные артропатии
II. Артриты и артрозы, связанные с другими заболеваниями
Артриты, артрозы и артропатии при:
а) аллергических заболеваниях
б) диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый пери-артериит)
в) метаболических нарушениях (подагра, охраноз, болезнь Кашин-Бека)
г) заболеваниях легких (рак, силикоз)
д) эндокринных заболеваниях (гиперпаратиреоз, тириотоксикоз, акромегалия, диабет)
е) заболеваниях крови (лейкозы, гемофилия и т. д.)
ж) заболеваниях нервной системы (периферические невриты, спинная сухотка, сирингомиелия, парезы, параличи и т. д.)
з) заболеваниях пищеварительного тракта и саркоидозе
III. Поражение суставов при открытой и закрытой травме
IV. Внесуставные заболевания мягких тканей
Представленная классификация не лишена недостатков. Заболевания суставов целесообразно рассматривать в отдельной группе. В данной главе мы считаем целесообразным рассмотреть ряд заболеваний, имеющих наибольшее практическое значение.

В группе воспалительных артритов будут рассмотрены инфекционный неспецифический (ревматоидный) артрит, инфекционный специфический артрит и анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Во II группе дегенеративных артрозов будут представлены рентгенологические проявления деформирующего остеоартроза (первичного), дегенеративно-дистрофические изменения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей. В этом же разделе будут изложены клинико-рентгенологические изменения при дегенеративно-дистрофических поражениях позвоночника (деформирующий спондилоз, спондилоартроз, остеохондроз), а также асептические некрозы. Во II разделе мы излагаем клинико-рентгенологические проявления артритов, артрозов и артропатий, связанных с другими заболеваниями: подагрический артрит (метаболические нарушения), склеродермия (диффузное заболевание соединительной ткани), артропатий (заболевания нервной и эндокринной системы).
Гиперпаратиреоз следует, как и принято, рассматривать в разделе остеодистрофических процессов.

Изменения в костях при заболеваниях крови, нам представляется целесообразнее рассматривать в отдельном разделе, т. к. например при хронических лейкозах, речь идет о преимущественном поражении костей скелета, а не суставов.

Опухоли, отнесенные в представленной классификации к первому разделу (№ 3) «Особые формы», мы считаем необходимым рассматривать отдельно (синовиома — злокачественная опухоль мягких тканей, первичные опухоли эпифизов — в разделе опухолей костей с учетом их гистогенеза).

ИНФЕКЦИОННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ (РЕВМАТОИДНЫЙ) ПОЛИАРТРИТ

Термин «ревматоидный артрит» наиболее употребим, принят «номенклатурой ревматических заболеваний» на IX международном конгрессе в Торонто и на II Всесоюзном съезде ревматологов в 1978 году. Однако у нас в стране чаще используется термин «инфекционный неспецифический полиартрит».
В основе ревматоидного артрита лежат иммунопатологические процессы. Характерно ациклическое течение процесса, затяжное или хроническое с системным поражением опорно-двигательного аппарата. Заболевание приводит к стойкой деформации суставов и высокому проценту инвалидности.
Ревматоидным артритом болеют 0,4—1,3% взрослого населения СССР, и 1—3% населения других стран. Лица женского пола болеют в 1,5—2 раза чаще. Страдают люди молодого и среднего возраста. Обычно встречается множественное поражение суставов. Процесс начинается в мелких суставах преимущественно верхней конечности Процесс двусторонний, но может быть не симметричным и протекать в различных стадиях с каждой стороны. Постепенно по истечению времени изменения на одной и другой конечности становятся однотипными. В дальнейшем могут вовлекаться в процесс и крупные суставы, что является признаком тяжелого течения. Изменения наблюдаются в тазобедренных суставах, височно-челюстных и суставах позвоночника.

В период обострения в клинике отмечаются боли в суставах, нарастающие при движениях, отечность параартикулярных тканей, часто формируются подвывихи, вывихи, контрактуры, анкилозы.
Таким образом, наиболее часто поражаются запястно-пястные, пястно-фаланговые, лучезапястные и проксимальные межфаланговые суставы II, III, IV пальцев. В далеко зашедших случаях поражаются дистальные межфаланговые суставы. Болезнь протекает стадийно.

Американская ревматологическая ассоциация предлагает выделять 4 стадии процесса по степени рентгенологических изменений.

I стадия — ранняя. При рентгенологическом исследовании выявляется сначала регионарный остеопороз в околосуставных отделах, т. е. в участках богатых губчатым веществом. При не адекватном или не своевременном лечении развивается диффузный остеопороз. Остеопороз носит функциональный характер. За счет эксудации в полость сустава развивается болезненность и как следствие — ограничение движений.

II стадия — умеренная. На рентгенограммах рядом с суставной поверхностью субкортикально определяются множественные мелкие, до 2—3 мм в диаметре кистоподобные просветления с четкими ровными контурами и ободком склероза вокруг. Может отмечаться разрушение кортикального слоя с образованием четкоочерченных ограниченных ободком склероза краевых узур. Суставные щели представляются суженными.

III стадия — тяжелая. Количество узур увеличивается, суставные щели представляются суженными, суставные поверхности становятся инконгруентными. В межфаланговых суставах развивается ульнарная девиация, т. е. латеральный подвывих и смещение.

IV стадия — последняя. К рентгенологическим симптомам III стадии присоединяются явления анкилоза. Анкилоз — сначала фиброзный, а затем костный. Развивается в пястно-запястном сочленении, распространяется проксимально и все 8 костей запястья могут представляться в виде единого костного блока. При поражении тазобедренного сустава наступает разрушение хряща, костной ткани эпифиза и вертлужной впадины. Развиваются подвывихи, присоединяется асептический некроз головки бедренной кости.
При поражении височно-челюстных суставов изменения развиваются в кондилярном отростке нижней челюсти и в суставном бугорке височной кости. Деформируется суставная щель, эррозируются суставные поверхности, иногда развивается анкилоз. Процесс двусторонний. Дифференциальный диагноз приходится проводить с изменениями при склеродермии и системной красной волчанке.

АНКИЛОЗИРУЮЩИИ СПОНДИЛОАРТРИТ (Болезнь Бехтерева)

Заболевание описано Бехтеревым в 1892 году. Встречается преимущественно у мужчин в возрасте 20—30 лет; у женщин — в 10 раз реже. Окончательно этиология этого заболевания не изучена. Однако в настоящее время многие авторы признают инфекционно-аллергическую природу заболевания с преимущественным поражением соединительной ткани, и относят его к группе ревматических процессов. Отмечено наличие генетически обусловленной наследственной предрасположенности к возникновению анкилозирующего спондилоартрита, который передается преимущественно по мужской линии. В семьях, где имеется предрасположенность, болезнь Бехтерева встречается в 10 раз чаще, чем во всей популяции.

Заболевание начинается в межпозвонковых суставах. Это воспалительный полиартрит, который заканчивается костным анкилозом. Заболевание медленно, но неуклонно прогрессирует.

Различают четыре формы болезни Бехтерева.
1. Центральная — при которой поражается только позвоночник.
2. Ризомелическая — при которой поражается позвоночник и крупные суставы (тазобедренный и плечевой).
3. Периферическая — с поражением позвоночника и периферических суставов (коленный, локтевой).
4. Скандинавская форма — поражение позвоночника и суставов кисти.
Клиника: в начальных стадиях болезнь Бехтерева может протекать по типу радикулита пояснично-крестцового отдела позвоночника. Нередко начало заболевания совпадает с перенесенной инфекцией (чаще урогенной), физической травмой, переохлаждением. Появляется боль после длительной нагрузки и длительного прибывания тела в одном положении. Отмечается напряжение мышц спины, чувство скованности. У ряда больных может возникать воспаление радужной оболочки (ирит).

Боли имеют тенденцию подниматься снизу вверх. В более поздних стадиях, когда больного беспокоят боли в грудном отделе позвоночника, в поясничном отделе—болей уже нет, но развивается тугоподвижность.

При анкилозе реберно-позвонковых суставов наступает ограничение экскурсии грудной клетки, одышка. Характерно изменение осанки — кифоз грудного, гиперлордоз шейного и выпрямление поясничного отдела позвоночника. В случаях, когда страдают различные сегменты позвоночника с поражением передней продольной связки, больной находится в позе «просящего». В тех случаях, когда поражаются желтые связки, а передняя продольная связка не страдает, у больного появляется «доскообразная спина».
Рентгенологические изменения обычно начинают выявляться в крестцово-подвздошном сочленении. В течение сакроилеита выделяют 4 стадии.
1. Нечеткость, расплывчатость контуров крестца и подвздошной кости. Субхондральный склероз.

2. Образование узур с развитием субхондрального склероза в области сочленения, кажущееся расширение щели, неровные ее контуры.
3. Резкое сужение щели, субхондральный склероз.
4. Полный анкилоз.
Сакроилеит I—II стадии развивается, по данным В. М. Чепой (1978), в течение первых 5 лет болезни. У 10% больных в течение первых 3-х лет болезни может отмечаться односторонний процесс, а затем он принимает двусторонний характер.
Важным симптомом является анкилоз в межпозвонковых суставах (выявляется на косых рентгенограммах). При этом появляется неровность, нечеткость контуров замыкательных пластинок, субхондральный склероз в области суставных поверхностей отростков, сужение, а затем и анкилоз суставов. Часто приходится наблюдать синдесмофиты — обызвествление наружных отделов фиброзного кольца. Фиброзный мостик находится в периферических отделах фиброзного кольца и вне связок. Чаще синдесмофиты появляются на уровне LV — SI,
Тh XII —LI.

Остеофиты образуются при окостенении связок, могут располагаться как у краев кости, так и с центральной части связок. Остеофиты могут образовываться поверх синдесмозитов.
Таким образом на рентгенограммах выявляются следующие изменения:
— описанные изменения в крестцово-подвздошном сочленении;
— образование синдесмофитов;
— симптомы обызвествленния передних продольных связок в виде остеофитов в области боковых отделов тел позвонков;
— непрерывная линейная тень в области остистых отростков за счет обызвествления межостистых и надостистых связок;

— плотные, не совсем четкие линейные тени на уровне основания дужек — за счет обызвествления желтых связок (связывающих суставные отростки).
В далеко зашедших случаях, примерно через 10 лет от начала заболевания, появляется уменьшение высоты дисков, искривление позвоночника.
При поражении крупных суставов — чаще тазобедренного (что является неблагоприятным признаком), рентгенологически выявляется сужение суставных щелей. В головке бедренной кости и в вертлужной впадине на фоне незначительного остеопороза определяются мелкие множественные краевые очаги деструкции с зоной реактивного склероза вокруг.

ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ (АРТРОЗЫ)

Деформирующие артрозы, наиболее часто встречающиеся поражения опорно-двигательного аппарата. Ими страдают 4 — 12% населения.
Деформирующий артроз — это дегенеративно-дистрофический процесс в хряще, с присоединением компенсаторных явлений в виде новообразований костной ткани и склеротической перестройкой суставных концов сочленяющихся костей.
Различают первичный деформирующий артроз и вторичный деформирующий артроз. Первичный деформирующий артроз возникает в здоровом суставе, как следствие возрастных изменений (дегенерация хряща) или в результате хронических микротравм и перегрузки. Вторичный артроз развивается на фоне имеющихся ранее воспалительных или других изменений в суставе, в частности врожденных.
В течении первичного деформирующего артроза можно выделить 3 стадии.
I стадия. Клинически может не быть обнаружено никаких отклонений от нормы, или может отмечаться незначительное ограничение движений. При рентгенологическом исследовании определяются незначительные костные разрастания, преимущественно вокруг суставной впадины, не выходящие за пределы хрящевой губы. Участки обызвествления и оссификации хрящевой ткани могут быть расположены на некотором расстоянии, а затем сливаться с костью. Высота рентгеновской суставной щели может быть нормальной или незначительно сниженной, что выявляется лишь при сравнении с рентгенограммами симметричных здоровых суставов.

II стадия. Клинически выявляется нарушение функции сустава, ограничение движений, часто грубый хруст в суставе при движении. Умеренная атрофия мышц. При пальпации может отмечаться небольшое увеличение сустава. На рентгенограммах — значительное снижение высоты рентгеновской суставной щели (вдвое или втрое по сравнению с нормой), что обусловлено дегенерацией хряща. Рентгеновская суставная щель может суживаться неодинаково, а раньше и в большей степени в тех отделах, где на сустав падает основная нагрузка (во внутреннем отделе коленного сустава, верхне-наружном отделе тазобедренного сустава). Обнаруживаются значительные костные краевые разрастания, окружающие как суставную впадину, так и головку кости.
III стадия. Определяется значительная деформация сустава, его утолщение и выраженная атрофия мышц всей конечности. Движения в суставе резко ограничены, может быть вынужденное положение. Костный анкилоз никогда не образуется. Функция сустава хотя и снижается, но не прекращается. В III стадии возможно полное разрушение хрящей, неравномерное сужение суставной щели, а местами ее полное исчезновение. Наблюдаются массивные краевые костные разрастания. Соотношение сочленяющихся костей нарушается, они имеют необычную форму, но полностью соответствуют друг другу. Происходит обызвествление параартикулярных тканей, появляются новые костные разрастания. Могут отмечаться переломы краевых разрастаний. Сочленяющиеся поверхности костей склерозируются. Иногда на фоне склерозированной костной ткани отмечаются участки разрежения костной структуры (соответствуют замещению костной ткани — фиброзной).

ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ С КИСТОВИДНОИ ПЕРЕСТРОЙКОЙ СОЧЛЕНЯЮЩИХСЯ КОСТЕЙ

Эти изменения отличаются от деформирующего артроза наличием кистовидных просветлений в сочленяющихся концах костей. Чаще они выявляются в мелких костях кисти и являются следствием длительной, хронической микротравмы — профессиональной вредности. Но обычно существует предрасположенность к возникновению этих изменений.

В клинике: постепенно, исподволь нарастают боли, усиливающиеся при движениях и после нагрузки. Однако, в дальнейшем при патологических переломах с прорывом кистоподобных образований в полость сустава может возникать внутрисуставное кровоизлияние, дегенеративное поражение сустава, артрито-артроз.

На рентгенограммах определяется нормальная или умеренно сниженная высота рентгеновской суставной щели, едва заметные краевые костные разрастания и выраженная кистовидная перестройка костной структуры. Кисты чаще множественные, мелкие, реже — солитарные и крупные. В процессе формирования участки кистовидной перестройки не имеют четких границ. Сформировавшиеся же кистевидные образования имеют четкие контуры за счет склеротических замыкательных пластинок. При продолжающейся физической нагрузке может быть перелом стенок кистозных образований, что более отчетливо выявляется при томографии. Описанные изменения характерны для вибрационной болезни, кесонной болезни и других профессиональных заболеваний.