Пациент диагностически неясный. Нижний парапарез. Кровь в ликворе. Более подробную информацию по клинике скину позже.
Итак: Пациент 53 года некоторое время (около месяца) назад проходил лечение в Санкт - Петербурге по поводу нарушения ритма, где ему была проведена операции и назначены антикоагулянты. 31.08.15г появилась сильная не купируемая головная боль, тошнота, рвота, пациент самостоятельно обратился в кардиодиспансер где ему был поставлен предварительный диагноз спонтанное САК, была сделана люмбальная пункция по результатам которой кровь неубедительна. После этой манипуляции у пациента появился нижний парапарез. Переведен в республиканскую больницу, была проведена КТ - ангиография (данных за аневризму и АВМ не получено, САК не подтвердился). Проведено МРТ ГМ и ПОП результаты представлены. В общем, за всю жизнь пациент не обследовался данная патология выявлена впервые, либо пациент скрывает... На данный момент единственное, что есть клинически - нижний парапарез.
Тут без анамнеза тяжеловато.
Терпимость - это когда прощают чужие ошибки; такт - когда не замечают их. (Артур Шницлер)
Я бы написал церебральный и спинальный арахноидит. Длительно существующий. Но такой болезни нет вроде уже :) . На tirm участки, подозрительные на САК.
Очень интересно.
Добрый админ
Надо смотреть весь спинной мозг, арахноидит выраженный, длительно существующий с экскавацией тел позвонков и атрофией дужек, возможно сак не первое, должны быть спайки и кисты.
Евгений Второй, а что на Ваш взгляд телами L2 и Th12 ?
Не нам судить…
А цистерны головного мозга никого не заинтересовали? В грудном отделе такие же изменения.
А какие цистерны должны быть при арахноидите? Как и конвекситальные пространства.
Изменения в позвонках за счёт атрофии от давления, того же генеза, что и симптом Эльсберга-Дайка за счёт давления арахноидальных кист. Сигнал от содержимого отдельных полостей отличается от сигнала в основном субарахноидальном пространстве вероятно за счёт геморрагической примеси в последнем.
Th12 - консолидированный компрессионный перелом, жировая дистрофия костного мозга.
кажется я понял, Вы имеете в виду не собственно цистерны, а эпидуральные полости Меккеля. Говорят (когда-то Сергей Николаевич писал), они расширяются при внутричерепной гипертензии, которая также подтверждается наличием у данной пайциентки "пустого" турецкого седла и набуханием зрительных нервов.
Подумали с коллегами.
Ваш случай очень напоминает миксопапиллярную эпендимому (которая и является причиной длительного нарушения ликвородинамики), но чтобы это доказать, нужно выполнить контрастное усиление. Также необходимо дообследовать шейный и грудной отделы.
Кстати, клинических данных все еще ждем!
Добрый админ
Клинические данные обязательно допишу завтра после 3х часов.