мы видим снижение высоты тел ( по моему Th5-7 ) позвонков за счет верхней замыкательной площадки, без увеличения сагиттального размера тела позвонка, нарушения целостности замыкателной пластинки, без деформации дурального мешка и сужения позвоночного канала на данном уровне, с изменением сигнала от костного мозга приемущественно субхондральных краниальных отделов за счет отека - острота процесса здесь определяется наличие трабекулярного отека, через 2 мес отек спадет, сигнал от костного мозга ( учитывая не очень выраженную компрессию) может остаться интактным или изменится за счет склеротических или липодистрофических изменений и с учетом формы тел позвонков и данных анамнеза в последствии мы будем говорить о перенеснных компрессионных переломах. Здесь еще нужно учитывать возраст ребенка , формирующийся позвоночник ( в плане формы тел позвонков )- так как компрессия невелика и без оценки костного мозга трудно судить перелом или клновидность - а тут сразу все ясно. Очень часто приходят пациенты - в анамнезе свежая травма , по спондилограмме ставяь компрессию нескольких позвонков, мы смотрим - с все спокойно, костный мозг интактен ( свежий перелом без отека не бывает ) Значит какие-то диспластичсекие изменения. Вот так !
Это не по теме , просто важные сведения о костном мозге в МР исследовании:
- уноворожденных красный костный мозг не содержит жира и дает сигнал низкой интенсивности на т1 и Т2 ВИ , причем сигнал ниже чем от мышц.
-с возрастном интенсивность сигнала возрастает, что обусловлено потепенным увеличением содержания жира.
-на Т1 ВИ интенсивность сигнала от красного костного мозга ниже , чем у желтого, но выше чем у сигнала от мышц м\п дисков.
-неоднородность сгнала на Т1 ВИ обусловлена присутствием участков высокой интенсивности сигнала, отражает жировые вкрапления из-за неодноодного перрождения и клнического значения не имеет.
-в нормальном красном КМ участки низкой интенсивности преимущественно локализованы субкотикально, симметричны и имеют четкеи границы, если участко переождения сформирован , и нечеткие , если очаг формируется.
-участок интенсивности сигнала, расположенный центрально на Т1 ВИ следует трактовать как вариант нормы -зона желтого КМ вогнуг вертербробазилярных вен.
Основные патофизиологические синдромы поражения костного мозга , которыемогу быть выявлены при МРТ
-отек
-инфильтрация
-некроз
-реконверсия
-истощение
Отек
Патоморфологическую основу отека составляет повышение сожержания интерстициальной жидкости в КМ , а также локальное увеличени кровотока и перфузии в нем.Проявляется удлинениме Т1 иТ2 временм релаксации ( высокий МР сигнал по Т2 и низкий по Т1 ВИ по отношеню к нормальному изображению жирового КМ)Наиболее информативным при визуализации данного симптома считаются импульсные последовательности с подавлением сигнала жировой ткан ( STIR)
-отек является характерным проявлением травм ( контузии, скрытые субкортиканые и стрессовые переломы, ранние стадии асептическог некроза
-отек при дегенративно-дистрофических изменеиях по I типу ( сосудистый), при воспалительной дегенерации диска
-при злокчественных костных опухолях ( характерно наличие отека по периферии опухолевой инфильтрации на границе с непораженным КМ)
Инфильтация
- замещение КМ другой патологической тканью. При системных, дегенеративных , опухолевых и воспалителных процессах.
МР картина зависти от типа патологической ткани. наличия сопутствующего отека. некроза, фиброза , реативного обезыствления и оссификации. В большинстве - более низкая интенсивность МР по Т1 и высокой по Т2 ВИ. Зона инфильтрации может быть отграничесна или без четких границ
-неспецифическая и специфическая воспалительная интфильтрация ( замещение КМ гнойным эксудатом и грануляционой тканью, сопровождается деструкцией костной ткани)
-системная инфильтрация при mts. новообразоаниях лимфоидной и кроветворной системы , гистоицитозах, нарушения обменов липидов -множественно полиоссальное пораждение
-дегенративно-дистроическая инфильтрация -замещение КМ неполоноценной остеоидной и фиброзной танью.
-амилоидная инфильтрация
-инфильтрация фиброзной тканью
Некроз
-может наблюдаься в субхондаральных отделах( при асептическом некрозе, ОХП, гнонйных атрритах коллагенозах, при приемах кортикостроидов) При МРТ остенкроз характеризуется наличием в субхондральных отделах некротического фокуса различной интенсивности МРС . По периферии участок ограничен серповидной поской низкой интенсивности МРС по Т1 и двумя полосками ( внутренней высокоинтенствной и наружной низкоинтенсивной ) на Т2 ВИ . Эта картина патогмонична для остеонекроза и носит название с-ма "двойной линии". Метафизарныа инфаркты характеризуются наличием ценральной зоны высокоинтенсивного МРС на Т1 и Т2 ВИ, содержащей некротизированную жировую ткань, окруженна низкоинтенсивным ободком ползущего костеобразования.
Реконверсия
-обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояних, сопровождающися повышенным потребление организма в кроветрворении( при хронических анемиях, длительных геморрагич.состояниях и т.д.)
На томограмме л определяются множественные участки понижения МРС по Т1 неправильной формы на фоне нормального высокоинтенсивного костеного мозга
Истощение
замещение клеток кроветворного котсного мозга жировым костным мозгом ( анапластическая анемия, лучевая, химиотерапия)На тмограммах повышение сигнала по Т1 и Т2 ВИ , соответствующих жировому КМ в тех отделах скелета , где в норме содержится красный КМ.
Интересное красивое показательное и информативное представление патологии.
На каком аппарате Вы работаете.
Да, остается только удивляться возможностям МРТ в умелых руках коллеги.
А, в данном случае тоже имеется отслойка сетчатки?
Да, Валентин Львович, она и есть.
Siemens Magnetom с индукцией магнитного поля всего 1,0 Тл
А можно Вам задать вопрос не по этой теме, но по другому Вашему случаю?
Да, конечно.
Вот этот случай.
Я так понял, что, в данном случае переломы позвонков были установлены только при помощи МРТ?
Пациента прислалы из детской б-цы, для исключения переломов, ставили по рентгену под вопросом.
Но в данном случае "линия перелома" не видна. Следовательно, врач МРТ ориентируется по каким-то другим признакам. Отек в области тела позвонка?
мы видим снижение высоты тел ( по моему Th5-7 ) позвонков за счет верхней замыкательной площадки, без увеличения сагиттального размера тела позвонка, нарушения целостности замыкателной пластинки, без деформации дурального мешка и сужения позвоночного канала на данном уровне, с изменением сигнала от костного мозга приемущественно субхондральных краниальных отделов за счет отека - острота процесса здесь определяется наличие трабекулярного отека, через 2 мес отек спадет, сигнал от костного мозга ( учитывая не очень выраженную компрессию) может остаться интактным или изменится за счет склеротических или липодистрофических изменений и с учетом формы тел позвонков и данных анамнеза в последствии мы будем говорить о перенеснных компрессионных переломах. Здесь еще нужно учитывать возраст ребенка , формирующийся позвоночник ( в плане формы тел позвонков )- так как компрессия невелика и без оценки костного мозга трудно судить перелом или клновидность - а тут сразу все ясно. Очень часто приходят пациенты - в анамнезе свежая травма , по спондилограмме ставяь компрессию нескольких позвонков, мы смотрим - с все спокойно, костный мозг интактен ( свежий перелом без отека не бывает ) Значит какие-то диспластичсекие изменения. Вот так !
Это не по теме , просто важные сведения о костном мозге в МР исследовании:
- уноворожденных красный костный мозг не содержит жира и дает сигнал низкой интенсивности на т1 и Т2 ВИ , причем сигнал ниже чем от мышц.
-с возрастном интенсивность сигнала возрастает, что обусловлено потепенным увеличением содержания жира.
-на Т1 ВИ интенсивность сигнала от красного костного мозга ниже , чем у желтого, но выше чем у сигнала от мышц м\п дисков.
-неоднородность сгнала на Т1 ВИ обусловлена присутствием участков высокой интенсивности сигнала, отражает жировые вкрапления из-за неодноодного перрождения и клнического значения не имеет.
-в нормальном красном КМ участки низкой интенсивности преимущественно локализованы субкотикально, симметричны и имеют четкеи границы, если участко переождения сформирован , и нечеткие , если очаг формируется.
-участок интенсивности сигнала, расположенный центрально на Т1 ВИ следует трактовать как вариант нормы -зона желтого КМ вогнуг вертербробазилярных вен.
Основные патофизиологические синдромы поражения костного мозга , которыемогу быть выявлены при МРТ
-отек
-инфильтрация
-некроз
-реконверсия
-истощение
Отек
Патоморфологическую основу отека составляет повышение сожержания интерстициальной жидкости в КМ , а также локальное увеличени кровотока и перфузии в нем.Проявляется удлинениме Т1 иТ2 временм релаксации ( высокий МР сигнал по Т2 и низкий по Т1 ВИ по отношеню к нормальному изображению жирового КМ)Наиболее информативным при визуализации данного симптома считаются импульсные последовательности с подавлением сигнала жировой ткан ( STIR)
-отек является характерным проявлением травм ( контузии, скрытые субкортиканые и стрессовые переломы, ранние стадии асептическог некроза
-отек при дегенративно-дистрофических изменеиях по I типу ( сосудистый), при воспалительной дегенерации диска
- при анкиозирующем спондилите
-при воспалительных заболеваниях ( актиномикоз, бруцеллез, сифилис., грбковые спондилиты)
-при злокчественных костных опухолях ( характерно наличие отека по периферии опухолевой инфильтрации на границе с непораженным КМ)
Инфильтация
- замещение КМ другой патологической тканью. При системных, дегенеративных , опухолевых и воспалителных процессах.
МР картина зависти от типа патологической ткани. наличия сопутствующего отека. некроза, фиброза , реативного обезыствления и оссификации. В большинстве - более низкая интенсивность МР по Т1 и высокой по Т2 ВИ. Зона инфильтрации может быть отграничесна или без четких границ
-неспецифическая и специфическая воспалительная интфильтрация ( замещение КМ гнойным эксудатом и грануляционой тканью, сопровождается деструкцией костной ткани)
-опухолевая инфильтрация ( экспансивные и инфильтративные новообразования)-первые сопровождаются вздутием кости , ячеисто-трабекулярной структурой , четко отделены низкоинтенсивной зоной эндостальной оссификации , инфильтративные - высокоагрессивные - инфильтирует костномозговые прстранства , без четких контуром. с перифокальны отеком
-системная инфильтрация при mts. новообразоаниях лимфоидной и кроветворной системы , гистоицитозах, нарушения обменов липидов -множественно полиоссальное пораждение
-дегенративно-дистроическая инфильтрация -замещение КМ неполоноценной остеоидной и фиброзной танью.
-амилоидная инфильтрация
-инфильтрация фиброзной тканью
Некроз
-может наблюдаься в субхондаральных отделах( при асептическом некрозе, ОХП, гнонйных атрритах коллагенозах, при приемах кортикостроидов) При МРТ остенкроз характеризуется наличием в субхондральных отделах некротического фокуса различной интенсивности МРС . По периферии участок ограничен серповидной поской низкой интенсивности МРС по Т1 и двумя полосками ( внутренней высокоинтенствной и наружной низкоинтенсивной ) на Т2 ВИ . Эта картина патогмонична для остеонекроза и носит название с-ма "двойной линии". Метафизарныа инфаркты характеризуются наличием ценральной зоны высокоинтенсивного МРС на Т1 и Т2 ВИ, содержащей некротизированную жировую ткань, окруженна низкоинтенсивным ободком ползущего костеобразования.
Реконверсия
-обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояних, сопровождающися повышенным потребление организма в кроветрворении( при хронических анемиях, длительных геморрагич.состояниях и т.д.)
На томограмме л определяются множественные участки понижения МРС по Т1 неправильной формы на фоне нормального высокоинтенсивного костеного мозга
Истощение
замещение клеток кроветворного котсного мозга жировым костным мозгом ( анапластическая анемия, лучевая, химиотерапия)На тмограммах повышение сигнала по Т1 и Т2 ВИ , соответствующих жировому КМ в тех отделах скелета , где в норме содержится красный КМ.
Большое спасибо за костный мозг!
Огромное спасибо.
Всегда рада поделиться информацией.