Больные поступали через 2-5 часов после начала клиники ишемического инсульта. Во всех трех случая - бассейне левой СМА. В каждой паре изображений уже с самого начала можно усмотреть ранние признаки ишемических изменений, но с таким же успехом можно и просмотреть. Не очень добросовестные неврологи направляют на КТ абсолютно всех, и, если написать, что КТ-признаков ОНМК не выявлено, то со спокойной душой отпускают по месту жительства, вроде и клиника-то не инсульта уже сразу. После длительных объяснений и разъяснений патогенеза и изменений КТ-картины с многочисленными слайдами, неврологи стали больше думать, приятно.
Ничего, постепенно к Вам привыкнут и Вы сами привыкните к коллегам-клиницистам. Сейчас к Вам еще присматриваются и оценивают. Я вообще поначалу писала, что исследование проведено через столько-то часов с момента начала заболевания, в это сроки КТ-принаков еще может не быть. Что-то в этом роде.
Ничего, постепенно к Вам привыкнут и Вы сами привыкните к коллегам-клиницистам. Сейчас к Вам еще присматриваются и оценивают. Я вообще поначалу писала, что исследование проведено через столько-то часов с момента начала заболевания, в это сроки КТ-принаков еще может не быть. Что-то в этом роде.
Вот-вот, только я не писал, а устно КАЖДОМУ пояснял и встречал круглые глаза. После прочтения лекции неврологам с огромным количеством накопленного материала и с патогенезом и динамикой на КТ-МРТ (исходя из патогенеза), вопросы вроде отпали.
Коллеги, и вы знаете, и неврологи (наверное) знают, что КТ в первые часы делают, чтобы подтвердить/исключить кровь. Что совсем не исключает повторного КТ в оптимальные сроки для диагностики иш. инсульта.
Коллеги, и вы знаете, и неврологи (наверное) знают, что КТ в первые часы делают, чтобы подтвердить/исключить кровь. Что совсем не исключает повторного КТ в оптимальные сроки для диагностики иш. инсульта.
А подборка весьма поучительная, респект.
Спасибо. Да, несомненно, самое главная задача КТ при подозрении на ишемический инсульт - исключение крови. Но исключается еще не только кровь, но и другие заболевания, которые могут протекать под маской инсульта, например - новообразования. Каждый день по одному минимум да привозят... Как Вы понимаете, лечение совсем другое. А если мы не выдим ни геморрагического компонента ни явных новообразований, обуславливающих клинику, то больной лечится по обычной схеме ишемического инсульта и делается плановый контроль в определеные сроки, за исключением случаев, когда больной резко ухудшается - повторный инсульт, геморрагическая трансформация, кровоизлияние и тд. (стараюсь назначать один контроль за весь период лечения типичного ишемического инсульта. Долго бодался с неврологами, они готовы были делать контроль каждый день. А смысл? Ведь тогда одних контролей на одного врача в день приходилось бы около 20, да и показаний нет. Сейчас всё устаканилось, проблем не возникает вообще, все довольны и в БИТе не чернобыль). Есть еще один нюанс... От меня требуют неврологи КТ-перфузию больным, поступившим в благоприятный временной промежуток для тромболизиса для определения границ и наличия пенумбры, естественно, при отсутствии нескольких десятков противопоказаний... Пробую, делаю, но таких больных единицы. Но и логично, что пенумбра есть у всех больных с такими сроками. Проводя КТ-перфузию, мы только тратим время этого больного и свое, а показания-то к тромболизису всё равно у невролога есть. Так что особого смысла не вижу при массовости поступления больных (иногда 3-4 в час, а врач и лаборант один). Как считаете?
Если мне бы представили только 3 скана этих 3-х больных - я бы пролетел. Честно признаюсь, не вижу тут начальных признаков. (может плохо смотрю?). Базальные ядра кажись на месте, ограда присутствует, островок тоже кажись ничего. Кора кажется не страдает... . Если бы смотрел на всех сканах может чего и заподозрил бы... А так :(((((((((( Кстати у самого таких случаев тоже предостаточно. Конечно стараюсь тоже все ранние признаки увидеть, особенно если четкая картина инфаркта есть. (неврологов научил хоть в направлении писать в каком бассейне они подозревают и с какого времени клиника, а то раньше вообще слали: ОНМК?). Ну а так конечно, первичное Кт важно для исключения крови + доп. образований. Перфузию не делаем, потому что никто тромболизиса у нас не делает :((((((( По поводу того перфузии. Да, в первые 3 часа смысла делать ее нету: - тут показан тромболиз. Есть смысл делать перфузию и одновременно КТ ангио, между 3-6 часами от начала симптомов (тут уже тромболизис делать всем дорогое удовольствие, легче лишние 10 минут потратить и 100$ грубо говоря на исследование чем выкидывать в трубу более 1000$ на тромболизис). Позже - тромболизис не эффективен и делать перфузию не надо.
Target times for the evaluation of candidates for thrombolysis
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) has recommended specific target times for the evaluation of potential candidates for thrombolysis. The following is a list of target times in the care of a patient experiencing an acute stroke:
Door to doctor - 10 minutes Door to completion of CT scanning - 25 minutes Door to reading of CT scans - 45 minutes Door to treatment - 60 minutes Access to neurologic expertise - 15 minutes Access to neurosurgical expertise - 2 hours Admission to a monitored bed - 3 hours
These target times serve as a template algorithm that stroke centers should use to diagnose and treat stroke as quickly and efficiently as possible. This model reduces the time lost within the hospital setting. Treatment, be it thrombolytic or nonlytic medical therapy or surgical management, should be initiated within 1 hour of the patient’s arrival. These target times also suggest that, beyond 3 hours, the care of patients with stroke may be a drain on emergency department resources and that patients may be better served in an intensive care environment.
Кстати, вопрос ко всем, как вы пишите инфаркт или инсульт? Или ишемическая зона, или еще как-нибудь?
я пишу и так и так, когда изменения минимальны, будь то - снижение дифференциации серого и белого вещества, незначительная сглаженность борозд - пишу КТ-признаки ишемических изменений в таком-то бассейне или КТ-признаки ОНМК по ишемическому типу в таком-то бассейне. Если заведомо известно, что прошло более 6 часов, неврологическая симптоматика сохраняется или наростает и на КТ мы видим однозначные зоны ишемических изменений, отек и прочее - пишу КТ-признаки ишемических изменений там-то и там-то соответствуют ишемическому инфаркту в таком-то бассейне. Термин инсульт стараюсь не использовать... Вот такое моё мнение.
Не согласен немного... То есть вы все очаги умеренно-пониженной и резкоониженной плотности считаете лакунарными инфарктами и их исходами? Вот эти изменения как бы трактовали?
У нас в ЦРБ установилась такая практика: с подозреним на ОНМК - направление невролога на КТ. Если нет признаков ишемии, то обязателен контроль через 4 суток. Перфузию еще не делаю - только через полгода сосудистая программа будет. Поэтому спасибо koriatus за ссылки!
А заключение, например, такое: КТ-признаки мелкоочагового (средних размеров/крупного/субполушарного/полушарного) ишемического инсульта в бассейне левой СМА. А уж подробное описание в протоколе с термином "зона ишемии пониженной до ... ед.Н.плотности в таком-то месте, таких-то размеров".Думаю, терминология должна быть более-менее соответствующей общепринятой, МКБ, и устраивать и лучевых диагностов, и неврологов.
Вот эти изменения как бы трактовали? -- Множественные лакунарные инсульты в бассейне левой СМА на фоне распространенных хронических ишемических и атрофических изменений.
У нас в ЦРБ установилась такая практика: с подозреним на ОНМК - направление невролога на КТ. Если нет признаков ишемии, то обязателен контроль через 4 суток. Перфузию еще не делаю - только через полгода сосудистая программа будет. Поэтому спасибо koriatus за ссылки!
А заключение, например, такое: КТ-признаки мелкоочагового (средних размеров/крупного/субполушарного/полушарного) ишемического инсульта в бассейне левой СМА. А уж подробное описание в протоколе с термином "зона ишемии пониженной до ... ед.Н.плотности в таком-то месте, таких-то размеров".Думаю, терминология должна быть более-менее соответствующей общепринятой, МКБ, и устраивать и лучевых диагностов, и неврологов.
Вот эти изменения как бы трактовали? -- Множественные лакунарные инсульты в бассейне левой СМА на фоне распространенных хронических ишемических и атрофических изменений.
На второй томограмме представлен абсолютно нормальный человек без клиники и признаков ОНМК. Лакунарных инфарктов тут нет. Ни клиника, ни расположение, ни плотностные характеристики очагов не укладываются в КТ-картину лакунарного инфаркта. Здесь есть множественные сосудистые очаги вследствие хронических сосудистых заболеваний, преимущественно, атеросклеротической природы и/или гипертонии. Неврологический диагноз ДЭП, а очаги эти я трактую как хронические сосудистые очаги, но не лакунарные инфаркты. На двух других томограммах банальный субкортикальный и паравентрикулярный лейкоареоз. Это не больные с ОНМК. Я к чему клоню, что за несколько лет работы в сосудистом центре, порой, бывает непросто дифференцировать старые и новые, острые и хронические инфарктные, демиелинизирующие, глиозные, кистозно-глиозные и прочие изменения. Бывает приезжают пациенты - мозги все в "дырках" разных по размеру и плотности. Какая из них свежая?
Мда, без пол-литра (без МРТ с DWI) разобраться сложно. У нас принято (неврологи знают), что если я например пишу дисцирк.энцефалопатию и описываю такие вот очаги, то это не значит что тут не может быть лакунарного инфаркта. Потому что пропустить лак.инфаркт на КТ - легко (особенно если в основном идут пожилые люди на фоне выраженных кистозно-атрофических изменений, лейкоареоза). И они ориентируются на клинику на то момент. Так как МРТ у наснету :( Обязательно рекомендую КТ-контроль если чувствую что что-то не так. У
На второй томограмме представлен абсолютно нормальный человек без клиники и признаков ОНМК. Лакунарных инфарктов тут нет. Ни клиника, ни расположение, ни плотностные характеристики очагов не укладываются в КТ-картину лакунарного инфаркта. Здесь есть множественные сосудистые очаги вследствие хронических сосудистых заболеваний, преимущественно, атеросклеротической природы и/или гипертонии. Неврологический диагноз ДЭП, а очаги эти я трактую как хронические сосудистые очаги, но не лакунарные инфаркты....
Пусть очаги не свежие. Но причина сосудистых очаговых изменений при ДЭП такая же, как и при лакунарном инсульте - гипертония и атеросклероз. ДЭП не исключает микроинсультов, наоборот. В связи с чем у меня просьба: могли бы Вы кратко дифференцировать очаги при ДЭП и лакунарных инсультах. Или дать ссылку. И чем они отличаются в исходе. У меня таких данных нет. Хотелось бы в дальнейшем не делать ляпов.
И еще просьба: Вы могли бы в следующий раз обозначать каждого пациента отдельно, типа, случай 1, случай 2... Опять же, малоопытному специалисту без пол-литры... А за представленный материал большое спасибо!
Это очень интересная тема для дискуссии, т.к. выявлять и трактовать очаги свойственные ДЭП на КТ не так и просто, а порою, невозможно. Что различного между данными патологиями... Скользкий вопрос, предрасполагающие факторы те же, но основное отличие в том, что в одном случае состояние острое, окклюзия перфорирующих артерий (чаще всего базальные ганглии, мост, глубинные отделы) вследствие чего формируются некроз и затем ликворные полости с соответствующей ликворной плотностью на КТ и с сигналом на Т1 и Т2 характерным для ликвора на МРТ. В случае с сосудистыми очагами при ДЭП - течение хроническое, медленно прогрессирующее, клинически латентное, характерна мультифокальность. Ликворные полости не формируются, а ткани, находящиеся в длительной гипоперфузии изменяются. Более подробно и наглядно попробую выложить позже в материале моей лекции для неврологов.
Как ни трактуй очаги, все равно на КТ вряд ли их можно различить и все они укладываются понятие ДЭП. Хроническая гипоксия вызывает как обширные зоны понижения плотности, так и мелкие очаги. На этом фоне могут быть и лакунарные инфаркты. Клиника тут тоже не поможет, сплошь и рядом их переносят на ногах. Не делать же МРТ, чтобы доказать здесь киста, а здесь глиоз. Клиницистов интересуют два вопроса: "есть кровь?" и "свежее или старое?" А свежие лакунарные инфаркты можно увидеть, как мне кажется.
Как ни трактуй очаги, все равно на КТ вряд ли их можно различить и все они укладываются понятие ДЭП. Хроническая гипоксия вызывает как обширные зоны понижения плотности, так и мелкие очаги. На этом фоне могут быть и лакунарные инфаркты. Клиника тут тоже не поможет, сплошь и рядом их переносят на ногах. Не делать же МРТ, чтобы доказать здесь киста, а здесь глиоз. Клиницистов интересуют два вопроса: "есть кровь?" и "свежее или старое?" А свежие лакунарные инфаркты можно увидеть, как мне кажется.
Свежие лакунарные инфаркты на КТ совершенно ничем не выделяются среди очагов ДЭП на КТ. Это всё не суть вообще, я вопрос поднял как Вы трактуете эти очаги низкой плотности, ведь мы не знаем что это, свежий лакунарный либо очаг ДЭП. Понятно, что если мы не видим атрофических изменений, множественных очагов ДЭП в полуовальных центрах, лейкоареоза и прочего, а видим лишь один очаг пониженной плотности в области глубинных отделов - это упрощает. А если на фоне?
А что упрощает? Вы же говорите, что отличить свежий очаг от старого нельзя.
Я думаю, все же можно. Свежий более размытый, контуры нечеткие, плотность повыше. Не 100%, конечно, но удается иногда сказать, что точно свежий.
А что Вы понимаете под лейкоареозом (лейкоараизом)?
Иногда можно, но, к сожалению, не так часто как хотелось бы.
Скажу по опыту и не только своему (часто езжу консультровать свои случаи к хорошому знакомому в НИИ неврологии и нейрохирургии и просматриваю их случаи тоже), так вот - отличить лакунарный инфаркт по КТ если он небольшой (<6-7мм) ОЧЕНЬ СЛОЖНО!. Масс-эффект и нечеткость контуров не так чатсо встречается как хотелось бы. По плотности часто их тоже отдифференцировать не получается. Видел типичные "старые" очаги на КТ, о которых никогда бы не подумал что ЭТО есть лакунарные инфаркты. Но, учитывая клинику, делалась МРТ (с DWI) и все было видно. ТАк что когда возможности сделать МРТ нету, то надо ориентирваться на клинику с КТ-контрлем.
Приведу тут пару страниц с очень хорошей книги Diagnostic Imaging BRAIN by Osborne: см вложения
Если бы всё было так просто... по плотности помярял - вот и диагноз. Тогда зачем бы делать КТ-перфузию больным с ОНМК и МРТ с DWI (ДиВиАй, как везде говорят..)? Ни плотность, ни очерченность - не признак. У меня в лекции есть полсотни слайдов с динамикой инсульта, специально акцентировал внимание на таких вот тонкостях диагностики. А под лейкоареозом ничего большего, чем другие диагносты не понимаю Лейкоареоз не острое состояние, диффузное изменение белого вещества мозга вследствие хронической гипоперфузии. Морфологический субстрат лейкоареоза (коротко) - пролиферации астроглии, демиелинизация, отек дендроглиоцитов и не всегда, но часто очаги неполного и полного некроза и прочее. Естественно, лакунарный инфаркт имеет другую морфологию и клинику. Лейкоареоз это моя любимая тема в неврологии, а самое главное, клиника порой очень интересная, сбивает с толку неврологов.
Больные поступали через 2-5 часов после начала клиники ишемического инсульта. Во всех трех случая - бассейне левой СМА. В каждой паре изображений уже с самого начала можно усмотреть ранние признаки ишемических изменений, но с таким же успехом можно и просмотреть. Не очень добросовестные неврологи направляют на КТ абсолютно всех, и, если написать, что КТ-признаков ОНМК не выявлено, то со спокойной душой отпускают по месту жительства, вроде и клиника-то не инсульта уже сразу. После длительных объяснений и разъяснений патогенеза и изменений КТ-картины с многочисленными слайдами, неврологи стали больше думать, приятно.
С уважением, С.Н. Нагорный
Ничего, постепенно к Вам привыкнут и Вы сами привыкните к коллегам-клиницистам. Сейчас к Вам еще присматриваются и оценивают. Я вообще поначалу писала, что исследование проведено через столько-то часов с момента начала заболевания, в это сроки КТ-принаков еще может не быть. Что-то в этом роде.
Вот-вот, только я не писал, а устно КАЖДОМУ пояснял и встречал круглые глаза. После прочтения лекции неврологам с огромным количеством накопленного материала и с патогенезом и динамикой на КТ-МРТ (исходя из патогенеза), вопросы вроде отпали.
С уважением, С.Н. Нагорный
Лучше все же письменно. Устно слишком быстро улетучивается. А желающих свалить все на рентгенолога всегда предостаточно.
Коллеги, и вы знаете, и неврологи (наверное) знают, что КТ в первые часы делают, чтобы подтвердить/исключить кровь. Что совсем не исключает повторного КТ в оптимальные сроки для диагностики иш. инсульта.
А подборка весьма поучительная, респект.
Андрей Юрьевич
Спасибо. Да, несомненно, самое главная задача КТ при подозрении на ишемический инсульт - исключение крови. Но исключается еще не только кровь, но и другие заболевания, которые могут протекать под маской инсульта, например - новообразования. Каждый день по одному минимум да привозят... Как Вы понимаете, лечение совсем другое. А если мы не выдим ни геморрагического компонента ни явных новообразований, обуславливающих клинику, то больной лечится по обычной схеме ишемического инсульта и делается плановый контроль в определеные сроки, за исключением случаев, когда больной резко ухудшается - повторный инсульт, геморрагическая трансформация, кровоизлияние и тд. (стараюсь назначать один контроль за весь период лечения типичного ишемического инсульта. Долго бодался с неврологами, они готовы были делать контроль каждый день. А смысл? Ведь тогда одних контролей на одного врача в день приходилось бы около 20, да и показаний нет. Сейчас всё устаканилось, проблем не возникает вообще, все довольны и в БИТе не чернобыль). Есть еще один нюанс... От меня требуют неврологи КТ-перфузию больным, поступившим в благоприятный временной промежуток для тромболизиса для определения границ и наличия пенумбры, естественно, при отсутствии нескольких десятков противопоказаний... Пробую, делаю, но таких больных единицы. Но и логично, что пенумбра есть у всех больных с такими сроками. Проводя КТ-перфузию, мы только тратим время этого больного и свое, а показания-то к тромболизису всё равно у невролога есть. Так что особого смысла не вижу при массовости поступления больных (иногда 3-4 в час, а врач и лаборант один). Как считаете?
С уважением, С.Н. Нагорный
ЗОЛОТЫЕ СЛОВА!
Если мне бы представили только 3 скана этих 3-х больных - я бы пролетел. Честно признаюсь, не вижу тут начальных признаков. (может плохо смотрю?). Базальные ядра кажись на месте, ограда присутствует, островок тоже кажись ничего. Кора кажется не страдает...
. Если бы смотрел на всех сканах может чего и заподозрил бы... А так :(((((((((( Кстати у самого таких случаев тоже предостаточно. Конечно стараюсь тоже все ранние признаки увидеть, особенно если четкая картина инфаркта есть. (неврологов научил хоть в направлении писать в каком бассейне они подозревают и с какого времени клиника, а то раньше вообще слали: ОНМК?). Ну а так конечно, первичное Кт важно для исключения крови + доп. образований. Перфузию не делаем, потому что никто тромболизиса у нас не делает :((((((( По поводу того перфузии. Да, в первые 3 часа смысла делать ее нету: - тут показан тромболиз. Есть смысл делать перфузию и одновременно КТ ангио, между 3-6 часами от начала симптомов (тут уже тромболизис делать всем дорогое удовольствие, легче лишние 10 минут потратить и 100$ грубо говоря на исследование чем выкидывать в трубу более 1000$ на тромболизис). Позже - тромболизис не эффективен и делать перфузию не надо.
Вот интересная статья по ведению пациентов: State-of-the-Art Imaging of Acute Stroke. http://radiographics.rsna.org/content/26/suppl_1/S75.full.pdf+html
Небольшая табличка из нее по рекомендуемой тактике по обследованию при ОНМК.
Ситуация с тромболизисом в Беларуси пока плачевна: http://www.medvestnik.by/news/content/ordinatorskaya/3906.html Так что Вам еще повезло, что делается тромболизис.
ЕЩе небольшая интересная информация на заметку:
Target times for the evaluation of candidates for thrombolysis
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) has recommended specific target times for the evaluation of potential candidates for thrombolysis. The following is a list of target times in the care of a patient experiencing an acute stroke:
Door to doctor - 10 minutes
Door to completion of CT scanning - 25 minutes
Door to reading of CT scans - 45 minutes
Door to treatment - 60 minutes
Access to neurologic expertise - 15 minutes
Access to neurosurgical expertise - 2 hours
Admission to a monitored bed - 3 hours
These target times serve as a template algorithm that stroke centers should use to diagnose and treat stroke as quickly and efficiently as possible. This model reduces the time lost within the hospital setting. Treatment, be it thrombolytic or nonlytic medical therapy or surgical management, should be initiated within 1 hour of the patient’s arrival. These target times also suggest that, beyond 3 hours, the care of patients with stroke may be a drain on emergency department resources and that patients may be better served in an intensive care environment.
Кстати, вопрос ко всем, как вы пишите инфаркт или инсульт? Или ишемическая зона, или еще как-нибудь?
я пишу и так и так, когда изменения минимальны, будь то - снижение дифференциации серого и белого вещества, незначительная сглаженность борозд - пишу КТ-признаки ишемических изменений в таком-то бассейне или КТ-признаки ОНМК по ишемическому типу в таком-то бассейне. Если заведомо известно, что прошло более 6 часов, неврологическая симптоматика сохраняется или наростает и на КТ мы видим однозначные зоны ишемических изменений, отек и прочее - пишу КТ-признаки ишемических изменений там-то и там-то соответствуют ишемическому инфаркту в таком-то бассейне. Термин инсульт стараюсь не использовать... Вот такое моё мнение.
С уважением, С.Н. Нагорный
Меня больше интересует, как Вы трактуете мелкие множественные сосудистые очаги в полуовальных центрах, в области базальных ядер и тд.
С уважением, С.Н. Нагорный
Как лакунарные инфаркты. Старые - как постинсультрные кисты.
Не согласен немного... То есть вы все очаги умеренно-пониженной и резкоониженной плотности считаете лакунарными инфарктами и их исходами? Вот эти изменения как бы трактовали?
С уважением, С.Н. Нагорный
Так Вы же говорили о мелких.
про мелкие - картинка номер два.
С уважением, С.Н. Нагорный
У нас в ЦРБ установилась такая практика: с подозреним на ОНМК - направление невролога на КТ. Если нет признаков ишемии, то обязателен контроль через 4 суток. Перфузию еще не делаю - только через полгода сосудистая программа будет. Поэтому спасибо koriatus за ссылки!
А заключение, например, такое: КТ-признаки мелкоочагового (средних размеров/крупного/субполушарного/полушарного) ишемического инсульта в бассейне левой СМА. А уж подробное описание в протоколе с термином "зона ишемии пониженной до ... ед.Н.плотности в таком-то месте, таких-то размеров".Думаю, терминология должна быть более-менее соответствующей общепринятой, МКБ, и устраивать и лучевых диагностов, и неврологов.
Вот эти изменения как бы трактовали? -- Множественные лакунарные инсульты в бассейне левой СМА на фоне распространенных хронических ишемических и атрофических изменений.
https://www.youtube.com/channel/UCBGxoBUOqUT_bFhSeUgtWEw
На второй томограмме представлен абсолютно нормальный человек без клиники и признаков ОНМК. Лакунарных инфарктов тут нет. Ни клиника, ни расположение, ни плотностные характеристики очагов не укладываются в КТ-картину лакунарного инфаркта. Здесь есть множественные сосудистые очаги вследствие хронических сосудистых заболеваний, преимущественно, атеросклеротической природы и/или гипертонии. Неврологический диагноз ДЭП, а очаги эти я трактую как хронические сосудистые очаги, но не лакунарные инфаркты. На двух других томограммах банальный субкортикальный и паравентрикулярный лейкоареоз. Это не больные с ОНМК. Я к чему клоню, что за несколько лет работы в сосудистом центре, порой, бывает непросто дифференцировать старые и новые, острые и хронические инфарктные, демиелинизирующие, глиозные, кистозно-глиозные и прочие изменения. Бывает приезжают пациенты - мозги все в "дырках" разных по размеру и плотности. Какая из них свежая?
С уважением, С.Н. Нагорный
Мда, без пол-литра (без МРТ с DWI) разобраться сложно. У нас принято (неврологи знают), что если я например пишу дисцирк.энцефалопатию и описываю такие вот очаги, то это не значит что тут не может быть лакунарного инфаркта. Потому что пропустить лак.инфаркт на КТ - легко (особенно если в основном идут пожилые люди на фоне выраженных кистозно-атрофических изменений, лейкоареоза). И они ориентируются на клинику на то момент. Так как МРТ у наснету :( Обязательно рекомендую КТ-контроль если чувствую что что-то не так. У
Тогда вопрос
На второй томограмме представлен абсолютно нормальный человек без клиники и признаков ОНМК. Лакунарных инфарктов тут нет. Ни клиника, ни расположение, ни плотностные характеристики очагов не укладываются в КТ-картину лакунарного инфаркта. Здесь есть множественные сосудистые очаги вследствие хронических сосудистых заболеваний, преимущественно, атеросклеротической природы и/или гипертонии. Неврологический диагноз ДЭП, а очаги эти я трактую как хронические сосудистые очаги, но не лакунарные инфаркты....
Пусть очаги не свежие. Но причина сосудистых очаговых изменений при ДЭП такая же, как и при лакунарном инсульте - гипертония и атеросклероз. ДЭП не исключает микроинсультов, наоборот. В связи с чем у меня просьба: могли бы Вы кратко дифференцировать очаги при ДЭП и лакунарных инсультах. Или дать ссылку. И чем они отличаются в исходе. У меня таких данных нет. Хотелось бы в дальнейшем не делать ляпов.
https://www.youtube.com/channel/UCBGxoBUOqUT_bFhSeUgtWEw
И еще просьба: Вы могли бы в следующий раз обозначать каждого пациента отдельно, типа, случай 1, случай 2... Опять же, малоопытному специалисту без пол-литры...
А за представленный материал большое спасибо!
https://www.youtube.com/channel/UCBGxoBUOqUT_bFhSeUgtWEw
Это очень интересная тема для дискуссии, т.к. выявлять и трактовать очаги свойственные ДЭП на КТ не так и просто, а порою, невозможно. Что различного между данными патологиями... Скользкий вопрос, предрасполагающие факторы те же, но основное отличие в том, что в одном случае состояние острое, окклюзия перфорирующих артерий (чаще всего базальные ганглии, мост, глубинные отделы) вследствие чего формируются некроз и затем ликворные полости с соответствующей ликворной плотностью на КТ и с сигналом на Т1 и Т2 характерным для ликвора на МРТ. В случае с сосудистыми очагами при ДЭП - течение хроническое, медленно прогрессирующее, клинически латентное, характерна мультифокальность. Ликворные полости не формируются, а ткани, находящиеся в длительной гипоперфузии изменяются. Более подробно и наглядно попробую выложить позже в материале моей лекции для неврологов.
С уважением, С.Н. Нагорный
Как ни трактуй очаги, все равно на КТ вряд ли их можно различить и все они укладываются понятие ДЭП. Хроническая гипоксия вызывает как обширные зоны понижения плотности, так и мелкие очаги. На этом фоне могут быть и лакунарные инфаркты. Клиника тут тоже не поможет, сплошь и рядом их переносят на ногах. Не делать же МРТ, чтобы доказать здесь киста, а здесь глиоз. Клиницистов интересуют два вопроса: "есть кровь?" и "свежее или старое?" А свежие лакунарные инфаркты можно увидеть, как мне кажется.
Свежие лакунарные инфаркты на КТ совершенно ничем не выделяются среди очагов ДЭП на КТ. Это всё не суть вообще, я вопрос поднял как Вы трактуете эти очаги низкой плотности, ведь мы не знаем что это, свежий лакунарный либо очаг ДЭП. Понятно, что если мы не видим атрофических изменений, множественных очагов ДЭП в полуовальных центрах, лейкоареоза и прочего, а видим лишь один очаг пониженной плотности в области глубинных отделов - это упрощает. А если на фоне?
С уважением, С.Н. Нагорный
А что упрощает? Вы же говорите, что отличить свежий очаг от старого нельзя.
Я думаю, все же можно. Свежий более размытый, контуры нечеткие, плотность повыше. Не 100%, конечно, но удается иногда сказать, что точно свежий.
А что Вы понимаете под лейкоареозом (лейкоараизом)?
Иногда можно, но, к сожалению, не так часто как хотелось бы.
Скажу по опыту и не только своему (часто езжу консультровать свои случаи к хорошому знакомому в НИИ неврологии и нейрохирургии и просматриваю их случаи тоже), так вот - отличить лакунарный инфаркт по КТ если он небольшой (<6-7мм) ОЧЕНЬ СЛОЖНО!. Масс-эффект и нечеткость контуров не так чатсо встречается как хотелось бы. По плотности часто их тоже отдифференцировать не получается. Видел типичные "старые" очаги на КТ, о которых никогда бы не подумал что ЭТО есть лакунарные инфаркты. Но, учитывая клинику, делалась МРТ (с DWI) и все было видно. ТАк что когда возможности сделать МРТ нету, то надо ориентирваться на клинику с КТ-контрлем.
Приведу тут пару страниц с очень хорошей книги Diagnostic Imaging BRAIN by Osborne: см вложения
Если бы всё было так просто... по плотности помярял - вот и диагноз. Тогда зачем бы делать КТ-перфузию больным с ОНМК и МРТ с DWI (ДиВиАй, как везде говорят..)? Ни плотность, ни очерченность - не признак. У меня в лекции есть полсотни слайдов с динамикой инсульта, специально акцентировал внимание на таких вот тонкостях диагностики. А под лейкоареозом ничего большего, чем другие диагносты не понимаю
Лейкоареоз не острое состояние, диффузное изменение белого вещества мозга вследствие хронической гипоперфузии. Морфологический субстрат лейкоареоза (коротко) - пролиферации астроглии, демиелинизация, отек дендроглиоцитов и не всегда, но часто очаги неполного и полного некроза и прочее. Естественно, лакунарный инфаркт имеет другую морфологию и клинику. Лейкоареоз это моя любимая тема в неврологии, а самое главное, клиника порой очень интересная, сбивает с толку неврологов.
С уважением, С.Н. Нагорный
Спасибо, коллеги!
https://www.youtube.com/channel/UCBGxoBUOqUT_bFhSeUgtWEw
Спасибо. Осборн мне тоже очень нравиться, просто азбука нейрорентгенолога, всем рекомендую.