Субдуральные гигромывстречаются примерно в 5% случаев к общему числу больных с внутричерепными гематомами. Они представляют собой ограниченное субдуральное скопление прозрачной или геморрагически окрашенной жидкости, которое, увеличиваясь в объеме до 100-150 мл на протяжении первых дней, а чаще через месяцы или годы после травмы, вызывает сдавление мозга. По мнению большинства авторов, в момент травмы происходит небольшой надрыв паутинной оболочки и жидкость изливается в субдуральное пространство, при этом этот надрыв функционирует как вентильный клапан, препятствуя возвращению жидкости в подпаутинное пространство. Отличить субдуральную лигрому от гематомы в дооперационном периоде почти никогда не удается. Лечение - оперативное.
Хроническая субдуральная гематома обычно возникает у пожилых людей (средний возраст - 63 года). Менее чем у 50% из них в анамнезе удаётся выявить ЧМТ. В 20-25% случаев хроническая субдуральная гематома бывает двусторонней.
Считают, что хроническая субдуральная гематома формируется из незамеченной (скорее всего незначительной) острой субдуральной гематомы. Попадание в субдуральное пространство крови вызывает воспалительную реакцию, выпадает фибрин и формируется капсула гематомы. В дальнейшем происходят васкуляризация капсулы, фибринолиз и «разжижение» кровяного сгустка в центре гематомы. Течение гематомы определяется соотношением процессов фильтрации плазмы из капсулы и микрокровоизлияний в полость с одной стороны и реабсорбции содержимого гематомы с другой.
Клиническая картина весьма вариабельна: от минимальных проявлений (длительные головные боли, нарастание деменции и поведенческих нарушений) и симптоматики, напоминающей таковую при транзиторных ишемических атаках, до развития судорог, гемиплегии и комы (крайне неблагоприятный вариант течения). Во многих случаях до проведения КТ головного мозга правильный диагноз поставить не удаётся.
В диагностике хронической субдуральной гематомы в некоторых случаях МРТ более информативна (например, у пациентов с так называемыми «изоплотностными» двухсторонними гематомами, когда гематома неотличима по плотности от паренхимы головного мозга, а дислокация срединных структур отсутствует.
Все симптоматические гематомы и асимптоматические гематомы размером более 1 см подлежат оперативному лечению. Цель операции - удаление жидкого компонента гематомы (малая операция через фрезевое отверстие, которую можно выполнить под местным обезболиванием). Удаление капсулы в большинстве случаев не показано, т.к. значительно увеличивает хирургическую травму и может вызвать дополнительный грубый неврологический дефицит. Перед оперативным вмешательством обязательно проводят исследование системы гемостаза и корригируют выявленные нарушения. Целесообразность профилактического назначения противосудорожных препаратов дискутабельна, т.к. это не влияет на риск развития «поздних» эпиприступов.
Улучшение неврологического статуса наблюдают практически у всех пациентов сразу после дренирования, причём существует закономерность: чем выше было давление в гематоме, тем более отчетливым будет клинический эффект. Летальность по данным различных авторов составляет от 0 до 8% и определяется преимущественно общим состоянием пациента, а не самим фактом дренирования гематомы. На контрольных КТ, выполненных на 10-й день после операции остатки гематомы выявляют в 78% случаев, через 1,5 мес - в 15%. Показания к повторному дренированию - увеличение остатков гематомы в объеме и ухудшение неврологического статуса пациента.
Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва
Хроническая субдуральная гематома (ХСГ) - инкапсулированное объемное кровоизлияние, располагающееся под твердой мозговой оболочкой и вызывающее сдавление головного мозга. Отличается от острой и подострой травматических гематом отграничительной капсулой, определяющей особенности ее пато- и саногенеза, клинического течения и тактики лечения. Капсула ХСГ обычно различима и начинает функционировать уже через 2 нед после субдурального кровоизлияния. Этот срок и принят большинством авторов для разграничения хронической гематомы от острой и подострой [1-5]. Вместе с тем развитие и организация капсулы ХСГ - процесс, продолжающийся месяцы и годы. Капсула ХГС состоит из соединительно-тканных волокон и новообразованных тонкостенных сосудов. Содержимое полости ХСГ обычно представляет собой измененную кровь - жидкость темно-коричневого или коричневато-зеленого цвета с мелкими свертками фибрина. Замыкая содержимое ХСГ, капсула формирует относительно автономное образование, сосуществующее с другими слагаемыми внутричерепного пространства. Динамическое равновесие внутричерепных объемов легко нарушается под влиянием различных обстоятельств и факторов. Объем ХСГ обычно увеличивается вследствие повторных микро- или макрокровоизлияний из неполноценных сосудов капсулы, чему способствует накопление продуктов деградации фибрина в полости гематомы. Для ХСГ характерно конвекситально-парасагиттальное расположение с распространением на 2-3 доли или на все полушарие. Около 10% ХСГ имеет двустороннее расположение. Объем ХСГ колеблется от 50 до 250 мл и чаще составляет 100-150 мл.
Этиология Наиболее часто ХСГ обусловлена черепно-мозговой травмой (ЧМТ; до 80% всех наблюдений). Далее следуют сосудистые катастрофы: разрыв артериальной аневризмы, кровотечение из артериовенозной мальформации или геморрагический инсульт. Реже причиной образования ХСГ могут быть инфекционные заболевания, геморрагический диатез, гемофилия, токсические поражения, кровотечение из менингиом, ангиом и метастазов, краниоцеребральные диспропорции и др. Иногда ХСГ являются ятрогенными, особенно в связи с распространением шунтирующих операций.
Эпидемиология На ХСГ приходится 1-7% всех объемных образований головного мозга. Среди хирургически значимых церебральных кровоизлияний их удельный вес возрастает до 12-25,5%. Главной причиной учащения ХСГ в последние годы является увеличение частоты ЧМТ и цереброваскулярных заболеваний. Существенную роль играет старение населения, что в связи с возрастной атрофией мозга, изменениями сосудистой системы и реологических свойств крови создает дополнительные предпосылки для формирования ХСГ. Аналогичное значение приобретают алкоголизм и ряд других неблагоприятных воздействий на головной мозг и другие органы. Если раньше ХСГ выявлялась почти исключительно у лиц пожилого и старческого возраста, то в настоящее время она значительно «помолодела», встречаясь нередко у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей. Частота ХСГ в разных странах колеблется от 2 до 13 случаев на 100 тыс. населения, существенно повышаясь у лиц пожилого и старческого возраста. Соответственно, и нейрохирургические операции по поводу ХСГ учащаются. Например, по прогнозу K.Kuwamura и соавт., в Японии к 2020 г. операции по поводу ХСГ будут в числе самых частых нейрохирургических вмешательств, преимущественно за счет лиц старше 65 лет [6].
Классификация Несмотря на более чем 100-летнюю историю изучения ХСГ, начиная с классических работ Р.Вирхова, и на возросший в последние годы интерес к этой проблеме, в литературе не представлена развернутая классификация ХСГ, хотя те или иные ее фрагменты присутствуют в работах разных авторов. Основываясь на опыте Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко [1, 7, 8], разработана следующая клиническая классификация ХСГ: I. По этиологии: 1.) травматические; 2) сосудистые; 3) ятрогенные; 4) прочие (вследствие краниоцеребральных диспропорций, гемофилии, опухолей мозга, сепсиса, интоксикации и т.д.). II. По латерализации: 1) левосторонние; 2) правосторонние; 3) двусторонние. III. По локализации: 1) супратенториальные: а) лобные; б) лобно-височные; в) лобно-теменные; г) лобно-теменно-височные; д) лобно-теменно-затылочно-височные; е) теменно-затылочные; ж) теменно-височные; з) височные. 2) субтенториальные. IV. По отношению к поверхности полушарий большого мозга и полушарий мозжечка: 1) сагиттальные; 2.) парасагиттальные; 3) парасагиттально-конвекситальные; 4) конвекситальные; 5) парабазальные; 6) базальные. V. По объему: 1) малые (до 50 см3); 2) средние (от 50 до 100 см3); 3) большие (более 100 см3). VI. По плотности (данные компьютерной томографии - КТ) 1) гиподенсивные; 2) гиперденсивные; 3) гетероденсивные; 4) изоденсивные. VII. По строению: 1) однокамерные; 2) двухкамерные; 3) многокамерные. VIII. По клинической фазе: 1) компенсация; 2) субкомпенсация; 3) умеренная декомпенсация; 4) грубая декомпенсация. IX. По темпу клинического течения: 1) постепенный; 2) быстрый; 3) лавинообразный; 4) ундулирующий; 5) регрессирующий. Представленная классификация ХСГ может служить основой для изучения частоты и структуры ХСГ, а также для адекватного сравнения результатов лечения больных с ХСГ в разных нейрохирургических учреждениях.
Клиническая картина ХСГ Фазность клинического течения ХСГ Выявлена присущая ХСГ определенная фазность в их клиническом развитии. Под фазностью течения нейрохирургической патологии понимается закономерная направленность изменения состояния больного, обусловленная патологическим процессом в тесной зависимости от уровня компенсаторно-приспособительных возможностей головного мозга и организма в целом и проявляющаяся характерной динамикой симптоматики (общемозговой, стволовой, локальной, общеорганизменной), приобретающей ведущее значение для диагноза, тактики лечения и прогноза. Понятие «фазность» охватывает все клинические проявления ХСГ, являясь интегральным выражением их патофизиологической сути. Каждая клиническая фаза в течении ХСГ содержит совокупность разнообразных функциональных и структурных признаков, определяющих степень нарушения компенсаторных реакций в том или ином промежутке времени. Переход (смена фаз) может быть постепенным или скачкообразным. Он происходит при ХСГ по пяти ведущим параметрам: общемозговому, стволовому, очаговому, соматическому и инструментальному. Основываясь на концепции фазности развития синдрома компрессии головного мозга, в клиническом течении ХСГ нами прослежены и выделены 5 фаз [9], каждая из которых характеризуется рядом свойственных ей особенностей: 1) клинической компенсации (ФКК); 2) клинической субкомпенсации (ФКС); 3) умеренной клинической декомпенсации (ФУКД); 4) грубой клинической декомпенсации (ФГКД); 5) терминальная фаза. Среди наших 350 наблюдений в ФКК находились 8,7% больных, в ФСК - 49,8%, в ФУКД - 34,9% и в ФГКД - 6,6% больных. Таким образом, при поступлении в стационар преобладали пациенты в ФКС и ФУКД. По данным Института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, при ХСГ преобладает постепенный темп углубления клинической декомпенсации - недели, месяцы (у 51,6% больных); быстрый темп (дни) отмечен у 25,1% больных, лавинообразный (часы) - у 3,2%, ундулирующее течение - у 6,4%. Последние три варианта чаще выявляются у пожилых людей и пациентов старческого возраста. Клиническая фаза ХСГ была стабильна на протяжении многих месяцев и даже лет у 4,6% больных; у 9,1% наблюдалась только положительная динамика в смене клинических фаз. При повозрастном анализе вариабельной клинической картины ХСГ нами установлены следующие основные закономерности: 1) частое преобладание общемозговой симптоматики над очаговой во всех возрастных группах; 2) по мере увеличения возраста больных изменяется структура общемозговых симптомов - от гипертензионных в детском, молодом и среднем возрасте до гипотензионных в пожилом и старческом возрасте, что связано с преобладанием в младших возрастных группах отека мозга и внутричерепной гипертензии, а в старших возрастных группах - коллапса мозга и внутричерепной гипотензии; 3) повышение с возрастом больных роли сосудистого слагаемого в генезе симптоматики при ХСГ, что вместе с инволюционными факторами обусловливает большую частоту нарушений психики у лиц старческого и пожилого возраста по сравнению с младшими возрастными группами; 4) при доминировании среди очаговой симптоматики двигательных нарушений степень их выраженности и устойчивости обычно усугубляется с возрастом; 5) наблюдается повозрастное смещение соотношения клинических фаз заболевания в сторону их утяжеления (чем старше больной с ХСГ, тем чаще у него выявляется грубая декомпенсация). Это связано как с истощающимися с возрастом компенсаторными возможностями, так и с нарастанием инволюционной и приобретенной патологии; 6) фазовые переходы многообразны и во многом связаны с возрастными анатомо-физиологическими особенностями черепа, головного мозга и организма в целом. Если наступает клиническая декомпенсация, то наиболее быстро в фазу грубой декомпенсации входят больные пожилого и старческого возраста. Это объясняется тем, что у данной категории больных компримирующее воздействие ХСГ на мозг сопровождается выраженными сосудистыми нарушениями; 7) декомпенсация при ХСГ развивается по пяти ведущим параметрам - общемозговому, стволовому, очаговому, соматическому и инструментальному. При этом для ХСГ во всех возрастных группах характерны диссоциации между разными показателями, что необходимо учитывать при установлении клинической фазы заболевания. Соматический статус играет особую роль в оценке клинической фазы ХСГ у пожилых и стариков. При ХСГ, в отличие от острых гематом, во всех возрастных группах могут не срабатывать привычные критические инструментальные показатели (как параллелизм в развертывании общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, так и прогноз). Как показали исследования, возрастной и фазовый подходы весьма перспективны для оценки состояния больного, анализа данных инструментальных методов диагностики и выбора адекватной тактики лечения ХСГ.
Повозрастные и пофазные особенности симптоматики Общемозговые симптомы. Среди общемозговых симптомов ХСГ прежде всего важна оценка состояния сознания. Более половины больных поступают в ясном сознании, 1/3 - в умеренном оглушении, остальные с более грубыми нарушениями сознания. При повозрастном анализе отмечается закономерное уменьшение удельного веса ясного сознания по мере увеличения возраста больных. Соответственно, возрастает удельный вес оглушения (умеренного и глубокого), достигая максимума у лиц пожилого и старческого возраста. Что касается сопора, то он наблюдался лишь у больных пожилого и старческого возраста, развитие умеренной комы при ХСГ также тяготеет к старшим возрастным группам. Однако укажем, что случаи выключения сознания до сопора и комы единичны. Вегетативный статус при ХСГ отмечен лишь у детей, являясь следствием не ХСГ, а перенесенного диффузного аксонального повреждения мозга. Это и обусловливает высокий удельный вес грубых нарушений сознания у детей. Представим пофазный анализ состояния сознания больных при поступлении. Нарушения психики. Такие нарушения отражают как общемозговые, так и локальные реакции мозга на ХСГ. При этом, естественно, необходимо учитывать влияние преморбидных и возрастных факторов. Рассмотрим такой важный показатель состояния психики, как ориентировка. Исходим из того, что выяснение ориентировки больного во времени, месте и собственной личности является одним из упрощенных и доступных способов определения состояния сознания от ясного до глубокого оглушения. У больных в ясном сознании ориентировка была полной. У больных в умеренном оглушении она также могла сохраняться полной, хотя отмечалась некоторая замедленность в ответах, а порой улавливалась и относительная дезориентировка во времени и месте. При глубоком оглушении сохранялась лишь ориентировка больного в собственной личности, но и здесь встречались серьезные отклонения вплоть до полной дезориентировки. Синдромы психотического уровня в клинической картине ХСГ сравнительно редки. Однако по мере увеличения возраста пострадавших их отсутствие у детей и молодых и единичные случаи у лиц среднего возраста (с отягощенным анамнезом) сменяются более заметной ролью психотических нарушений у пожилых и стариков, и у последних встречаются почти в половине наблюдений. Центральное место в синдромах психотического уровня при ХСГ занимают следующие их варианты спутанного сознания. Эпилептические припадки. Обычно рассматриваются в кругу общемозговой симптоматики, хотя с неменьшим основанием их можно отнести и к очаговым признакам. Встречаются сравнительно редко при ХСГ. Примерно с одинаковой частотой наблюдаются генерализованные припадки с клоническими судорогами и фокально-сенсорные и моторные без выключения сознания. В ряде случаев симптомы раздражения были обусловлены не ХСГ, а предшествующей ЧМТ. При возрастном анамнезе эпилептического синдрома отмечено, что он встречался в единичных наблюдениях во всех возрастных группах, исключая стариков. Головная боль - одна из наиболее частых жалоб больных с ХСГ. При грубых нарушениях сознания о ее наличии можно косвенно судить по мимическим реакциям при перкуссии головы. Однако при ХСГ может встречаться отсутствие головной боли или та степень ее выраженности, которая игнорируется больным. При общей закономерности усугубления головной боли по мере нарастания клинической декомпенсации есть немало исключений. При возрастном анализе головной боли устанавливается, что она относительно чаще встречается у больных детского, молодого и младшего среднего возраста и реже - у лиц пожилого и старческого возраста. При этом в младших возрастных группах преобладает гипертензионная окраска головной боли, а в старших более четко выступает ее сосудистый характер. Отметим также, что головная боль нередко имеет локальный оттенок и в основном соответствует зоне расположения ХСГ. К нередким признакам ХСГ относится астения. Оболочечные симптомы. Симптом Кернига и ригидность затылочных мышц отмечаются почти у половины больных с ХСГ, обычно умеренно выраженные. Естественно, при трактовке их генеза следует помнить о возрастных изменениях, о влиянии остеохондроза позвоночника, деформирующего остеоартроза коленных суставов и некоторых других внечерепных факторов. Состояние глазного дна. К числу классических объективных симптомов повышения внутричерепного давления относятся гипертензионные изменения на глазном дне. Обычно, чем глубже нарушена клиническая компенсация при ХСГ, тем чаще встречаются застойные явления на глазном дне, но, конечно, при этом важен темп ее наступления. При ХСГ выявляется закономерное уменьшение удельного веса застойных изменений в старших возрастных группах по сравнению с младшими. Очевидно, этот факт отражает особенности возрастной реактивности головного мозга с постепенным снижением ее по мере старения организма и смену отека головного мозга и повышения внутричерепного давления у детей и молодых пациентов с коллапсом мозга и понижением внутричерепного давления у лиц пожилого и старческого возраста. Очаговая симптоматика. Двигательные нарушения являются ведущими среди локальных симптомов в клинической картине ХСГ. При возрастном анализе пирамидного синдрома отмечается закономерное увеличение его частоты и выраженности в старших возрастных группах по сравнению с младшими. Исключение составляют дети, у которых грубые двигательные нарушения обусловлены не ХСГ, а перенесенной тяжелой ЧМТ. При пофазном анализе пирамидного синдрома выявляется закономерное его учащение и утяжеление по мере углубления клинической фазы заболевания: в ФКК пирамидный синдром практически отсутствует, а в ФГКД, как правило, наблюдается у всех больных и к тому же грубо выражен. Речевые нарушения (включая моторные и сенсорные) наблюдаются у 1/3 больных с ХСГ. Если брать только левосторонние ХСГ, то их удельный вес среди очаговой симптоматики существенно повышается. При повозрастном анализе нарушений речи выявляется увеличение их частоты и выраженности параллельно старению больных. Исключение составляют дети с ХСГ, находившиеся в вегетативном статусе. При пофазном анализе афатического синдрома устанавливается закономерное возрастание его частоты и выраженности по мере углубления клинической декомпенсации. Подкорковый синдром при ХСГ проявляется обеднением произвольных движений, скованностью, брадикинезией, гипомимией, тремором, пластическими изменениями мышечного тонуса, рефлексами орального автоматизма. Четко просматривается зависимость его частоты и полноты развертываемости от возраста больного. Исключение составляли дети в связи с высоким удельным весом среди них больных в вегетативном статусе. При этом следует учитывать, что ХСГ может значительно усугублять преморбидный подкорковый синдром. Это положение иллюстрируется смягчением экстрапирамидной симптоматики после удаления ХСГ даже у лиц пожилого и старческого возраста. Нарушения статики и координации выявляются у половины больных с ХСГ. Среди них преобладают умеренно выраженные расстройства походки с ее замедленностью, реже отшатыванием в стороны; неустойчивость в позе Ромберга, особенно при сенсибилизации; нечеткость в выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной проб. Разумеется, здесь всегда следует учитывать вклад преморбидной отягощенности и возрастного фактора. О роли последнего свидетельствует нарастание частоты статокоординационных нарушений с увеличением возраста пациентов. Пофазный анализ расстройств походки, статики и координации показал их усугубление по мере утяжеления клинической декомпенсации. Стволовые симптомы. В клинической картине ХСГ в отличие от острой ЧМТ они обычно являются вторичными или дислокационными (исключая возрастные и преморбидные стволовые знаки). Следует также отметить, что дислокационные синдромы при ХСГ часто имеют другие структуру, выраженность, иную локализацию, чем при острых внутричерепных гематомах. Если при острых гематомах доминирует дислокационный стволовый синдром тенториального уровня, то при ХСГ часто встречаются синдромы вклинения поясной извилины под фалькс. Это находит свое отражение и в клинической картине, и в данных КТ, где даже в ФГКД при резком смещении срединных структур мозга сравнительно мало выражена деформация базальных цистерн. Дислокационный стволовый синдром тенториального уровня при ХСГ часто развивается в весьма замедленном темпе и не содержит всех неврологических слагаемых. Демонстративна, как и следовало ожидать, пофазная зависимость дислокационного синдрома. Его нет у больных в ФКК. В ФКС отдельные негрубые стволовые симптомы, которые принято расценивать как вторичные, имеют сосудистый или инволюционный генез. В ФУКД и ФГКД частота и степень выраженности среднемозгового и заднечерепного дислокационного синдрома нарастают, достигая максимума при грубой клинической декомпенсации. Взор вверх. Среди вторичных стволовых симптомов рассмотрим такой классический признак ущемления ствола в отверстии мозжечкового намета, как парез взора вверх. В большинстве наблюдений ХСГ произвольный или рефлекторный взор вверх выражен в полном объеме (т.е. глаза при слежении за вертикально перемещаемым предметом отклонялись вверх на 45∞ и более, или в ответ на раздражение роговицы отклонялись вверх настолько, что радужка полностью или почти полностью скрывалась под верхним веком). У 1/3 больных взор вверх ограничен умеренно (отклонение глаз вверх в пределах 20-40∞), и лишь у отдельных больных отмечается грубое ограничение взора вверх (объем движения глаз вверх не достигал 20∞). При повозрастном анализе ограничение взора вверх выявляется чаще в старших возрастных группах, что, по-видимому, связано с нарушениями у них психики и снижением концентрации внимания, с возрастным угнетением корнеальных рефлексов, возрастными особенностями глазодвигательной иннервации, а также преморбидной отягощенностью. При пофазном анализе объема взора вверх он является полным у больных в ФКК и ФКС (за отдельными исключениями, обусловленными возрастными факторами). В ФУКД умеренное ограничение взора вверх отмечается у 1/3 больных, а в ФГКД - у 2/3 больных с ХСГ. Спонтанный нистагм, преимущественно горизонтальный, в качестве стволового симптома выявляется у 1/3 больных с ХСГ. При этом в большинстве наблюдений он клонический, редко - клонотонический. При пофазном рассмотрении спонтанного нистагма он отсутствует у всех больных в ФКК и определяется примерно в 1/3 наблюдений с небольшими колебаниями во всех остальных клинических фазах заболевания. Роговичные рефлексы. Снижение роговичных рефлексов отмечается более чем в 1/3 наблюдений; порой оно одностороннее, что указывает на полушарный генез их асимметрии. При повозрастном анализе роговичных рефлексов выявляется более частое их снижение у лиц пожилого и старческого возраста, что связано с инволюционными изменениями. Пофазный анализ роговичных рефлексов выявляет нарастание частоты их снижения по мере углубления клинической фазы заболевания. Патологические стопные знаки (прежде всего рефлекс Бабинского) часто встречаются в клинической картине в составе латерализованного полушарного пирамидного синдрома. Они преимущественно односторонние, реже - двусторонние; в последнем случае патологические рефлексы имеют дислокационный стволовый, или биполушарный генез (при двусторонних ХСГ). «Светлый промежуток» при ХСГ может длиться неделями, месяцами и даже годами. Симптоматика ХСГ полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компрессионного синдрома, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы спонтанно или под влиянием разных дополнительных факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, повышение артериального давления, простудные заболевания и др.). Клиническая картина при этом может напоминать разные заболевания центральной нервной системы: доброкачественные и злокачественные опухоли мозга, инсульт, спонтанное субарахноидальное кровоизлияние, церебральный атеросклероз, энцефалит, эпилепсию и др.
Диагностика Распознавание ХСГ основывается на тщательном анализе анамнеза (факт ЧМТ, даже легкой, внезапные ухудшения и выраженные ремиссии в течении заболевания) и клинической картины. Среди методов исследования [8, 10] наиболее адекватными для распознавания ХСГ являются КТ рентгеновская и магнитно-резонансная томография (МРТ).
Компьютерная томография ХСГ на КТ представляет собой зону измененной плотности между костями черепа и веществом мозга, обычно серповидной формы с многодолевым распространением и преимущественно парасагиттально-конвекситальной локализации; при этом наружная граница повторяет очертания внутренней поверхности костей черепа, а внутренняя - очертания полушария мозга (рис. 1).
Семиотика По плотности мы разделили ХСГ на гиподенсивные (28 и менее Ед. Н), изоденсивные (29-45 Ед. Н), гиперденсивные (более 45 Ед. Н), а также гетероденсивные (рис. 2). Гиподенсивные ХСГ встречаются наиболее часто (см. рис. 2, а). Снижение плотности содержимого гематомы колебалось от выраженного до незначительного (28-17 Ед.Н), однако всегда превышало плотность ликвора. Чаще гиподенсивная зона гомогенна, но порой улавливаются и разные по интенсивности участки снижения плотности. На этом фоне могут выявляться линейные повышения плотности за счет визуализации наружного или внутреннего листка капсулы или перегородок при многокамерной ХСГ. Сопоставление данных КТ с операционными находками показывает, что у большинства больных с гиподенсивными ХСГ в полости гематомы содержится ксантохромная или зеленовато-коричневатая мутная жидкость, у некоторых - измененная разжиженная кровь, а также мелкие сгустки крови. При гиподенсивных ХСГ длительность анамнеза варьирует в широких пределах - от 25 сут до 5 лет (иногда от 14 сут). Феномен снижения плотности содержимого ХСГ преимущественно связан с деградацией фибрина в сгустках крови. Изоденсивные ХСГ встречаются реже (см. рис. 2, б). Плотность содержимого гематомы практически не отличается от таковой вещества мозга. Вместе с тем на КТ обычно выражены признаки объемного процесса. Сопоставление данных КТ с операционными находками показывает, что у половины больных с изоденсивными ХСГ в полости гематом содержится коричневато-зеленоватая жидкость, у других - разжиженная кровь и ее сгустки. Изоденсивные ХСГ отмечены при длительности анамнеза от 18 сут до 1 года. Феномен изоплотности может появляться и раньше: через 10-14 сут после ЧМТ. Он определяется главным образом соотношением в полости ХСГ разжиженной крови и ее дериватов. Гиперденсивные ХСГ встречаются еще реже (см. рис. 2, в). Повышение плотности содержимого гематом значительно или нерезко выражено. При сопоставлении данных КТ при высокоплотных ХСГ с операционными находками в большинстве наблюдений в полости гематомы содержатся, наряду с разжиженной кровью, ее сгустки. Отметим, что чем больше в содержимом гематомы преобладают сгустки крови, тем выше была ее плотность. Феномен повышения плотности связан с повторными кровоизлияниями в полость гематомы, которые могут наблюдаться через любое время после формирования ХСГ. Гетероденсивные ХСГ встречаются часто (см. рис. 2, г). Представлены на КТ мозаичными картинами: в полости гематомы в разных соотношениях сочетаются участки повышенной и пониженной плотности, реже - пониженной плотности и плотности, равной таковой мозговой плотности, а в отдельных случаях наблюдаются все три варианта изменений плотности ХСГ. Для гетероденсивных ХСГ характерен феномен седиментации в виде четкого разграничения содержимого гематомы на низкоплотную верхнюю часть и высокоплотную нижнюю часть (при положении больного на спине). При сопоставлении данных КТ с операционными находками установлено, что у 2/3 больных полость гематомы содержит свертки крови в смеси с зеленовато-коричневатой жидкостью, у остальных - темную жидкую кровь и мелкие сгустки фибрина. Длительность анамнеза при гетероденсивных ХСГ колеблется от 16 сут до 5 лет. Неоднородная плотность связана как с повторными микрокровоизлияниями в полость гематомы, так и с деградацией ранее излившейся крови. Оседание высокоплотных еще не распавшихся форменных элементов крови обусловливает появление КТ феномена седиментации. В структуре ХСГ на КТ могут также прослеживаться уплотненные листки капсулы, тяжи, межкамерные перегородки и некоторые другие образования. Капсула ХСГ выявляется при КТ, примерно в десятой части наблюдений, хотя в ходе операций наружную и внутреннюю мембраны (выраженные в разной степени) находят практически всегда. Эту диссоциацию можно объяснить малой контрастируемостью капсулы, нередко ее тонкостью, прилежанием к костям черепа и веществу мозга с повторением их очертаний. Возможно также, что в ряде случаев невыявление существующей капсулы ХСГ на КТ обусловлено тем, что не всегда используют контрастное усиление. Использование трехмерной реконструкции ХСГ с помощью спиральной КТ расширило анатомо-топографические представления об осумкованных кровоизлияниях, показав их соотношение как с мозговыми структурами, так и сосудами полушарий (феномен бессосудистой зоны; рис. 3, 4). Современные возможности перфузионных методик (КТ-перфузия) позволяют оценивать состояние объемного мозгового кровотока и его динамики в послеоперационном периоде.
КТ-характеристика воздействия ХСГ на головной мозг Отдельного внимания заслуживают КТ-признаки «масс-эффекта», оказываемого ХСГ на мозг. Следует отметить, что, с одной стороны, в них нет ничего специфического, а с другой - определенное сочетание КТ-симптомов в значительной мере свойственно именно ХСГ (рис. 5, 6). Имеется сравнительно высокая корреляция между клинической фазой заболевания и дислокационным воздействием ХСГ на мозг и ликворную систему. Смещение срединных структур мозга при ХСГ колеблется от 0 до 22 мм. При пофазном рассмотрении этого важнейшего показателя объемного полушарного процесса на уровне прозрачной перегородки вырисовывается следующая картина. В ФКК смещение срединных структур мозга или отсутствует, или находится в пределах 3-4 мм. В ФКС смещение срединных структур обычно не превышает 6-7 мм, в ФУКД оно чаще составляет 7-9 мм, в ФГКД это смещение достигает 10 мм и более (максимально до 22 мм). Однако при общих закономерностях имеется много исключений. Одни из них обусловлены наличием двусторонней (хотя и при этом может встречаться смещение срединных структур мозга со стороны большей по объему гематомы), или медиобазальной ХСГ. Другие могут быть связаны с возрастными факторами, когда наличие значительных резервных пространств вследствие атрофии мозга влияет на степень смещения срединных структур. Аналогичные инверсии могут быть и при изменении краниоцеребральных соотношений как преморбидных, так и связанных с шунтирующими операциями. Наконец, свой вклад вносит характер реакций вещества мозга (отек, коллапс, нарушения мозгового кровообращения и др.) на ХСГ. Наряду со смещением срединных структур ХСГ вызывает сдавление желудочков мозга. Обычно страдает гомолатеральный боковой желудочек. Здесь также устанавливается определенная пофазная корреляция. В ФКК и ФКС при гомолатеральной гематоме боковой желудочек чаще умеренно сдавлен по сравнению с контралатеральным боковым желудочком; III и IV желудочки, как правило, не изменены. В ФУКД и ФГКД при ХСГ гомолатеральный боковой желудочек обычно грубо сдавлен, деформирован, вплоть до полного его отсутствия на КТ. Противоположный боковой желудочек может быть резко смещен в другую сторону, а также расширен в результате как преморбида, так и гидроцефалии вследствие дислокационной окклюзии на уровне межжелудочкового отверстия. При этом нередко оказывается компримированным и III желудочек, вплоть до отсутствия его визуализации на КТ; IV желудочек при полушарных ХСГ, как правило, не подвергается грубым изменениям. Состояние базальных цистерн при ХСГ при пофазном анализе нельзя оценить однозначно. Так, в детском, молодом и младшем среднем возрасте степень их деформации в какой-то мере отражает клиническую фазу заболевания и размеры гематомы. У лиц пожилого и старческого возраста часто наблюдается инверсия, когда при резком смещении срединных структур и деформации боковых желудочков в ФГКД охватывающая цистерна хорошо визуализируется или деформирована незначительно. Вероятно, эта диссоциация связана с инволюционными изменениями реакций мозга на длительное компримирующее воздействие ХСГ. Состояние конвекситальных субарахноидальных пространств совершенно иное. Практически во всех клинических фазах они резко сдавлены на стороне гематомы и обычно не визуализируются на КТ даже у лиц пожилого и старческого возраста. Это объясняется особенностями анатомо-топографического расположения ХСГ, «выжимающих» ликвор в первую очередь из конвекситальных субарахноидальных пространств. Что касается их визуализации на противоположной стороне, то у детей, лиц молодого и младшего среднего возраста по мере углубления клинической фазы заболевания они исчезают вплоть до полного отсутствия в ФГКД. Вместе с тем в старшем среднем и особенно в пожилом и старческом возрасте даже в ФГКД конвекситальные субарахноидальные щели на противоположной гематоме стороне обычно хорошо визуализируются, при этом они могут быть даже расширены, что объясняется возрастными атрофическими изменениями мозга. Аналогичная картина иногда может наблюдаться и у молодых пациентов при выраженной атрофии мозга или при аномалии краниоцеребральных соотношений. Реакция мозговой ткани на ХСГ характеризуется (особенно при длительном существовании гематомы у пожилых и стариков) коллапсом мозга в зоне ее расположения. Вместе с тем у детей и молодых часто отмечается отек мозга (локальный, полушарный или даже диффузный). Однако в силу именно длительности и сравнительной мягкости воздействия ХСГ он почти никогда не достигает той степени выраженности, какая наблюдается при острых субдуральных гематомах. Описанные КТ-признаки односторонних ХСГ во многом характерны и для двусторонних ХСГ. Однако необходимо отметить некоторые особенности их воздействия, которые весьма существенны для диагностики изоденсивных двусторонних ХСГ, а также в тех случаях, когда лишь одна из гематом имеет одинаковую с мозгом плотность. На нашем материале подтверждается так называемый феномен заячьих ушей, который заключается в более или менее равномерном сдавлении обоих боковых желудочков и сближении их передних рогов. При этом одновременно изменяется контур талии боковых желудочков, а при ХСГ, занимающих оба полушария целиком, одновременно может наблюдаться и сближение задних рогов. Важным и легко доступным признаком для обнаружения именно билатеральных ХСГ является отсутствие субарахноидальных щелей с обеих сторон. Этот факт особенно значим у лиц пожилого и старческого возраста, у которых, как правило, субарахноидальные щели в противоположном полушарии при односторонней ХСГ расширены. В заключение представим выделенный КТ-синдром ХСГ. Наиболее часто он характеризуется: • зоной измененной плотности (гиподенсивной, гиперденсивной, гетероденсивной) между костями черепа и веществом мозга, чаще серповидной формы и обычно имеющей многодолевое или плащевое распространение (одно- или двустороннее) с преимущественно парасагиттально-конвекситальной локализацией; • повторением очертаний внутренней поверхности костей черепа наружной границей патологической зоны измененной плотности и очертаний поверхности полушария головного мозга - ее внутренней границей; • значительным преобладанием площади патологической зоны над ее толщиной; • отсутствием субарахноидальныx щелей на стороне расположения гематомы. При ХСГ редкой атипичной локализации (базальная, межполушарная, заднечерепная и др.) КТ-синдромы, наряду с общими чертами, имеют много существенных различий от выделенного КТ-синдрома наиболее распространенной типичной полушарной локализации ХСГ. При двусторонней ХСГ важными дополнительными КТ-признаками являются отсутствие изображения конвекситальных субарахноидальных щелей с обеих сторон и феномен сближения передних и задних рогов боковых желудочков, а также изменение их талии. КТ-синдром ХСГ может дополняться и другими прямыми признаками: феноменом седиментации, визуализацией наружного или внутреннего листков капсулы, многокамерного строения или интрагематомных трабекул (их выявлению часто может способствовать контрастное усиление).
МРТ Наряду с КТ ведущим методом неинвазивного распознавания ХСГ стала МРТ. Ее преимущества особенно очевидны при изоденсивных гематомах. Для МРТ не существует рентгеновского барьера изоденсивных тканей и вместе с тем исключительно широки пределы разграничения структур с разным содержанием воды и разными магнитными свойствами. Для ХСГ характерна высокая контрастность изображения на МР-томограммах по сравнению с прилежащим веществом мозга. Зоны повышенного сигнала, соответствовавшие расположению и размерам ХСГ, имеют серповидную или линзообразную форму с четкими контурами и примыкают к костям свода черепа (рис. 7). При этом определяются также выраженные в разной степени вторичные признаки объемного процесса: деформация и смещение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей на стороне поражения и др. Сопоставление КТ и разных режимов МРТ при распознавании ХСГ представлено на (рис. 8). Высокая контрастность изображения ХСГ на МР-томограммах особенно существенна при изоденсивных гематомах (см. рис. 8), а также при распространенных плоскостных оболочечных гематомах толщиной до 10 мм, которые плохо определяются как при КТ, так и при КАГ. МРТ позволяет выявить структуру гематомы, ее капсулу и другие особенности ХСГ. Четко визуализируется сопровождающая ХСГ очаговая патология мозга. Высокая информативность МРТ при ХСГ объясняется изменением валентности железа при образовании метгемоглобина, приобретением им гидрофильных и парамагнитных свойств. Примененная нами методика функционального МРТ картирования при ХСГ позволяет уточнять локализацию и состояние функционально значимых зон больших полушарий (рис. 9). Итогом проведенных нами исследований является выделение МРТ-синдрома ХСГ. Он характеризуется: • наличием гомогенной зоны повышенной контрастности над веществом головного мозга, имеющей многодолевое или плащевое распространение (одно- или двустороннее) с конвекситальной или парасагиттальной локализацией и наружными контурами, повторяющими рельеф костей свода черепа, четкими внутренними контурами, ровными или повторяющими очертания борозд и извилин мозга; • значительным преобладанием площади патологической зоны над ее толщиной при преимущественно серповидной форме на аксиальных срезах и преимущественно линзообразной - на фронтальных срезах; • удлинением времени спин-спиновой Т2 при укорочении времени спин-решеточной (Т1) релаксации (не наблюдаемым при подавляющем большинстве других объемных внутричерепных образований), что выражается в высокой контрастности изображения на томограммах, полученных как в импульсной последовательности SE с сильной зависимостью от Т2 релаксационного времени, так и положительной контрастности на томограммах, полученных в импульсном режиме IR. Итак, МРТ является наиболее надежным полипроекционным методом неинвазивного распознавания хронических внутричерепных гематом независимо от их расположения, объема и характера содержимого.
Концепция саногенеза Распознавание многоликих в своем проявлении ХСГ и их дифференциальная диагностика с клинически сходными заболеваниями (опухоли головного мозга, нарушения мозгового кровообращения, церебральные воспалительные процессы и др.), требовавшие раньше большого врачебного опыта, длительного наблюдения и применения инвазивных инструментальных методов, ныне являются решенной задачей. КТ и МРТ сделали диагностику ХСГ прямой, неинвазивной, визуализированной, доступной и однозначной, что привело к их раннему выявлению и в определенной степени создало иллюзию учащения. Это заметно изменило пофазное распределение пациентов при их поступлении в нейрохирургический стационар. При корректном сопоставлении материалов НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН очевидно изменение спектра клинических фаз ХСГ. В 1970-1987 гг. в ФК поступали только 3% больных, в ФКС - 29%, остальные 68% пребывали в ФУКД и ФГКД. В 1988-2006 гг. в ФКК находились уже 8,7% больных, ФКС - 49,8%, в фазах декомпенсации - 42,2%. При этом особенно разителен контраст между частотой больных в наиболее неблагоприятной ФГКД - 32,9% и 6,6% соответственно. Естественно, что ранняя диагностика создает лучшие предпосылки и для исходов. Исходя из результатов проведенного комплексного изучения ХСГ (включая биохимические анализы содержимого гематомы, показавшие увеличение в нем продуктов деградации фибрина в 6-60 раз по сравнению с периферической кровью) у нас есть все основания сформулировать концепцию саногенеза ХСГ [11, 12]. Она заключается в изменении внутригематомной среды с устранением ее гиперфибринолиза. Это, как доказали наши исследования, необходимая предпосылка для прекращения самоподдерживающегося цикла микро- и макрогеморрагий из неполноценных новообразованных сосудов капсулы в полость гематомы и активизации процессов резорбции патологического осумкованного скопления крови, ее дериватов и самой капсулы. Одновременно закрытое наружное дренирование позволяет осуществлять постепенную внутреннюю декомпрессию, что предупреждает развитие коллапса мозга. Отсюда следует обоснованность и достаточность минимально-инвазивной хирургии - наложение фрезевого отверстия с промыванием и последующим закрытым дренированием полости ХСГ. Более того, при определенных клинических и КТ/МРТ данных удается включить и собственные саногенные механизмы организма, способные изменять состав внутригематомной среды и значительно ускорять выздоровление больных с полным рассасыванием ХСГ без операции.
Субдуральные гигромы встречаются примерно в 5% случаев к общему числу больных с внутричерепными гематомами. Они представляют собой ограниченное субдуральное скопление прозрачной или геморрагически окрашенной жидкости, которое, увеличиваясь в объеме до 100-150 мл на протяжении первых дней, а чаще через месяцы или годы после травмы, вызывает сдавление мозга. По мнению большинства авторов, в момент травмы происходит небольшой надрыв паутинной оболочки и жидкость изливается в субдуральное пространство, при этом этот надрыв функционирует как вентильный клапан, препятствуя возвращению жидкости в подпаутинное пространство.
Отличить субдуральную лигрому от гематомы в дооперационном периоде почти никогда не удается. Лечение - оперативное.
Продолжение.
Продолжение.
Хроническая субдуральная гематома.
Хроническая субдуральная гематома.
Хроническая субдуральная гематома.
Хроническая субдуральная гематома обычно возникает у пожилых людей (средний возраст - 63 года). Менее чем у 50% из них в анамнезе удаётся выявить ЧМТ. В 20-25% случаев хроническая субдуральная гематома бывает двусторонней.
Считают, что хроническая субдуральная гематома формируется из незамеченной (скорее всего незначительной) острой субдуральной гематомы. Попадание в субдуральное пространство крови вызывает воспалительную реакцию, выпадает фибрин и формируется капсула гематомы. В дальнейшем происходят васкуляризация капсулы, фибринолиз и «разжижение» кровяного сгустка в центре гематомы. Течение гематомы определяется соотношением процессов фильтрации плазмы из капсулы и микрокровоизлияний в полость с одной стороны и реабсорбции содержимого гематомы с другой.
Клиническая картина весьма вариабельна: от минимальных проявлений (длительные головные боли, нарастание деменции и поведенческих нарушений) и симптоматики, напоминающей таковую при транзиторных ишемических атаках, до развития судорог, гемиплегии и комы (крайне неблагоприятный вариант течения). Во многих случаях до проведения КТ головного мозга правильный диагноз поставить не удаётся.
В диагностике хронической субдуральной гематомы в некоторых случаях МРТ более информативна (например, у пациентов с так называемыми «изоплотностными» двухсторонними гематомами, когда гематома неотличима по плотности от паренхимы головного мозга, а дислокация срединных структур отсутствует.
Все симптоматические гематомы и асимптоматические гематомы размером более 1 см подлежат оперативному лечению. Цель операции - удаление жидкого компонента гематомы (малая операция через фрезевое отверстие, которую можно выполнить под местным обезболиванием). Удаление капсулы в большинстве случаев не показано, т.к. значительно увеличивает хирургическую травму и может вызвать дополнительный грубый неврологический дефицит. Перед оперативным вмешательством обязательно проводят исследование системы гемостаза и корригируют выявленные нарушения. Целесообразность профилактического назначения противосудорожных препаратов дискутабельна, т.к. это не влияет на риск развития «поздних» эпиприступов.
Улучшение неврологического статуса наблюдают практически у всех пациентов сразу после дренирования, причём существует закономерность: чем выше было давление в гематоме, тем более отчетливым будет клинический эффект. Летальность по данным различных авторов составляет от 0 до 8% и определяется преимущественно общим состоянием пациента, а не самим фактом дренирования гематомы. На контрольных КТ, выполненных на 10-й день после операции остатки гематомы выявляют в 78% случаев, через 1,5 мес - в 15%. Показания к повторному дренированию - увеличение остатков гематомы в объеме и ухудшение неврологического статуса пациента.
Хроническая субдуральная гематома
Хроническая субдуральная гематома (ХСГ) - инкапсулированное объемное кровоизлияние, располагающееся под твердой мозговой оболочкой и вызывающее сдавление головного мозга. Отличается от острой и подострой травматических гематом отграничительной капсулой, определяющей особенности ее пато- и саногенеза, клинического течения и тактики лечения.
Капсула ХСГ обычно различима и начинает функционировать уже через 2 нед после субдурального кровоизлияния. Этот срок и принят большинством авторов для разграничения хронической гематомы от острой и подострой [1-5]. Вместе с тем развитие и организация капсулы ХСГ - процесс, продолжающийся месяцы и годы.
Капсула ХГС состоит из соединительно-тканных волокон и новообразованных тонкостенных сосудов. Содержимое полости ХСГ обычно представляет собой измененную кровь - жидкость темно-коричневого или коричневато-зеленого цвета с мелкими свертками фибрина. Замыкая содержимое ХСГ, капсула формирует относительно автономное образование, сосуществующее с другими слагаемыми внутричерепного пространства. Динамическое равновесие внутричерепных объемов легко нарушается под влиянием различных обстоятельств и факторов. Объем ХСГ обычно увеличивается вследствие повторных микро- или макрокровоизлияний из неполноценных сосудов капсулы, чему способствует накопление продуктов деградации фибрина в полости гематомы.
Для ХСГ характерно конвекситально-парасагиттальное расположение с распространением на 2-3 доли или на все полушарие. Около 10% ХСГ имеет двустороннее расположение. Объем ХСГ колеблется от 50 до 250 мл и чаще составляет 100-150 мл.
Этиология
Наиболее часто ХСГ обусловлена черепно-мозговой травмой (ЧМТ; до 80% всех наблюдений). Далее следуют сосудистые катастрофы: разрыв артериальной аневризмы, кровотечение из артериовенозной мальформации или геморрагический инсульт. Реже причиной образования ХСГ могут быть инфекционные заболевания, геморрагический диатез, гемофилия, токсические поражения, кровотечение из менингиом, ангиом и метастазов, краниоцеребральные диспропорции и др. Иногда ХСГ являются ятрогенными, особенно в связи с распространением шунтирующих операций.
Эпидемиология
На ХСГ приходится 1-7% всех объемных образований головного мозга. Среди хирургически значимых церебральных кровоизлияний их удельный вес возрастает до 12-25,5%. Главной причиной учащения ХСГ в последние годы является увеличение частоты ЧМТ и цереброваскулярных заболеваний. Существенную роль играет старение населения, что в связи с возрастной атрофией мозга, изменениями сосудистой системы и реологических свойств крови создает дополнительные предпосылки для формирования ХСГ. Аналогичное значение приобретают алкоголизм и ряд других неблагоприятных воздействий на головной мозг и другие органы.
Если раньше ХСГ выявлялась почти исключительно у лиц пожилого и старческого возраста, то в настоящее время она значительно «помолодела», встречаясь нередко у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей. Частота ХСГ в разных странах колеблется от 2 до 13 случаев на 100 тыс. населения, существенно повышаясь у лиц пожилого и старческого возраста. Соответственно, и нейрохирургические операции по поводу ХСГ учащаются. Например, по прогнозу K.Kuwamura и соавт., в Японии к 2020 г. операции по поводу ХСГ будут в числе самых частых нейрохирургических вмешательств, преимущественно за счет лиц старше 65 лет [6].
Классификация
Несмотря на более чем 100-летнюю историю изучения ХСГ, начиная с классических работ Р.Вирхова, и на возросший в последние годы интерес к этой проблеме, в литературе не представлена развернутая классификация ХСГ, хотя те или иные ее фрагменты присутствуют в работах разных авторов.
Основываясь на опыте Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко [1, 7, 8], разработана следующая клиническая классификация ХСГ:
I. По этиологии:
1.) травматические;
2) сосудистые;
3) ятрогенные;
4) прочие (вследствие краниоцеребральных диспропорций, гемофилии, опухолей мозга, сепсиса, интоксикации и т.д.).
II. По латерализации:
1) левосторонние;
2) правосторонние;
3) двусторонние.
III. По локализации:
1) супратенториальные:
а) лобные;
б) лобно-височные;
в) лобно-теменные;
г) лобно-теменно-височные;
д) лобно-теменно-затылочно-височные;
е) теменно-затылочные;
ж) теменно-височные;
з) височные.
2) субтенториальные.
IV. По отношению к поверхности полушарий большого мозга и полушарий мозжечка:
1) сагиттальные;
2.) парасагиттальные;
3) парасагиттально-конвекситальные;
4) конвекситальные;
5) парабазальные;
6) базальные.
V. По объему:
1) малые (до 50 см3);
2) средние (от 50 до 100 см3);
3) большие (более 100 см3).
VI. По плотности (данные компьютерной томографии - КТ)
1) гиподенсивные;
2) гиперденсивные;
3) гетероденсивные;
4) изоденсивные.
VII. По строению:
1) однокамерные;
2) двухкамерные;
3) многокамерные.
VIII. По клинической фазе:
1) компенсация;
2) субкомпенсация;
3) умеренная декомпенсация;
4) грубая декомпенсация.
IX. По темпу клинического течения:
1) постепенный;
2) быстрый;
3) лавинообразный;
4) ундулирующий;
5) регрессирующий.
Представленная классификация ХСГ может служить основой для изучения частоты и структуры ХСГ, а также для адекватного сравнения результатов лечения больных с ХСГ в разных нейрохирургических учреждениях.
Клиническая картина ХСГ
Фазность клинического
течения ХСГ
Выявлена присущая ХСГ определенная фазность в их клиническом развитии. Под фазностью течения нейрохирургической патологии понимается закономерная направленность изменения состояния больного, обусловленная патологическим процессом в тесной зависимости от уровня компенсаторно-приспособительных возможностей головного мозга и организма в целом и проявляющаяся характерной динамикой симптоматики (общемозговой, стволовой, локальной, общеорганизменной), приобретающей ведущее значение для диагноза, тактики лечения и прогноза.
Понятие «фазность» охватывает все клинические проявления ХСГ, являясь интегральным выражением их патофизиологической сути.
Каждая клиническая фаза в течении ХСГ содержит совокупность разнообразных функциональных и структурных признаков, определяющих степень нарушения компенсаторных реакций в том или ином промежутке времени.
Переход (смена фаз) может быть постепенным или скачкообразным. Он происходит при ХСГ по пяти ведущим параметрам: общемозговому, стволовому, очаговому, соматическому и инструментальному.
Основываясь на концепции фазности развития синдрома компрессии головного мозга, в клиническом течении ХСГ нами прослежены и выделены 5 фаз [9], каждая из которых характеризуется рядом свойственных ей особенностей:
1) клинической компенсации (ФКК);
2) клинической субкомпенсации (ФКС);
3) умеренной клинической декомпенсации (ФУКД);
4) грубой клинической декомпенсации (ФГКД);
5) терминальная фаза.
Среди наших 350 наблюдений в ФКК находились 8,7% больных, в ФСК - 49,8%, в ФУКД - 34,9% и в ФГКД - 6,6% больных.
Таким образом, при поступлении в стационар преобладали пациенты в ФКС и ФУКД.
По данным Института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, при ХСГ преобладает постепенный темп углубления клинической декомпенсации - недели, месяцы (у 51,6% больных); быстрый темп (дни) отмечен у 25,1% больных, лавинообразный (часы) - у 3,2%, ундулирующее течение - у 6,4%. Последние три варианта чаще выявляются у пожилых людей и пациентов старческого возраста. Клиническая фаза ХСГ была стабильна на протяжении многих месяцев и даже лет у 4,6% больных; у 9,1% наблюдалась только положительная динамика в смене клинических фаз.
При повозрастном анализе вариабельной клинической картины ХСГ нами установлены следующие основные закономерности:
1) частое преобладание общемозговой симптоматики над очаговой во всех возрастных группах;
2) по мере увеличения возраста больных изменяется структура общемозговых симптомов - от гипертензионных в детском, молодом и среднем возрасте до гипотензионных в пожилом и старческом возрасте, что связано с преобладанием в младших возрастных группах отека мозга и внутричерепной гипертензии, а в старших возрастных группах - коллапса мозга и внутричерепной гипотензии;
3) повышение с возрастом больных роли сосудистого слагаемого в генезе симптоматики при ХСГ, что вместе с инволюционными факторами обусловливает большую частоту нарушений психики у лиц старческого и пожилого возраста по сравнению с младшими возрастными группами;
4) при доминировании среди очаговой симптоматики двигательных нарушений степень их выраженности и устойчивости обычно усугубляется с возрастом;
5) наблюдается повозрастное смещение соотношения клинических фаз заболевания в сторону их утяжеления (чем старше больной с ХСГ, тем чаще у него выявляется грубая декомпенсация). Это связано как с истощающимися с возрастом компенсаторными возможностями, так и с нарастанием инволюционной и приобретенной патологии;
6) фазовые переходы многообразны и во многом связаны с возрастными анатомо-физиологическими особенностями черепа, головного мозга и организма в целом. Если наступает клиническая декомпенсация, то наиболее быстро в фазу грубой декомпенсации входят больные пожилого и старческого возраста. Это объясняется тем, что у данной категории больных компримирующее воздействие ХСГ на мозг сопровождается выраженными сосудистыми нарушениями;
7) декомпенсация при ХСГ развивается по пяти ведущим параметрам - общемозговому, стволовому, очаговому, соматическому и инструментальному. При этом для ХСГ во всех возрастных группах характерны диссоциации между разными показателями, что необходимо учитывать при установлении клинической фазы заболевания. Соматический статус играет особую роль в оценке клинической фазы ХСГ у пожилых и стариков. При ХСГ, в отличие от острых гематом, во всех возрастных группах могут не срабатывать привычные критические инструментальные показатели (как параллелизм в развертывании общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, так и прогноз).
Как показали исследования, возрастной и фазовый подходы весьма перспективны для оценки состояния больного, анализа данных инструментальных методов диагностики и выбора адекватной тактики лечения ХСГ.
Повозрастные и пофазные особенности симптоматики
Общемозговые симптомы. Среди общемозговых симптомов ХСГ прежде всего важна оценка состояния сознания.
Более половины больных поступают в ясном сознании, 1/3 - в умеренном оглушении, остальные с более грубыми нарушениями сознания. При повозрастном анализе отмечается закономерное уменьшение удельного веса ясного сознания по мере увеличения возраста больных. Соответственно, возрастает удельный вес оглушения (умеренного и глубокого), достигая максимума у лиц пожилого и старческого возраста. Что касается сопора, то он наблюдался лишь у больных пожилого и старческого возраста, развитие умеренной комы при ХСГ также тяготеет к старшим возрастным группам. Однако укажем, что случаи выключения сознания до сопора и комы единичны.
Вегетативный статус при ХСГ отмечен лишь у детей, являясь следствием не ХСГ, а перенесенного диффузного аксонального повреждения мозга. Это и обусловливает высокий удельный вес грубых нарушений сознания у детей. Представим пофазный анализ состояния сознания больных при поступлении.
Нарушения психики. Такие нарушения отражают как общемозговые, так и локальные реакции мозга на ХСГ. При этом, естественно, необходимо учитывать влияние преморбидных и возрастных факторов. Рассмотрим такой важный показатель состояния психики, как ориентировка. Исходим из того, что выяснение ориентировки больного во времени, месте и собственной личности является одним из упрощенных и доступных способов определения состояния сознания от ясного до глубокого оглушения.
У больных в ясном сознании ориентировка была полной. У больных в умеренном оглушении она также могла сохраняться полной, хотя отмечалась некоторая замедленность в ответах, а порой улавливалась и относительная дезориентировка во времени и месте. При глубоком оглушении сохранялась лишь ориентировка больного в собственной личности, но и здесь встречались серьезные отклонения вплоть до полной дезориентировки.
Синдромы психотического уровня в клинической картине ХСГ сравнительно редки. Однако по мере увеличения возраста пострадавших их отсутствие у детей и молодых и единичные случаи у лиц среднего возраста (с отягощенным анамнезом) сменяются более заметной ролью психотических нарушений у пожилых и стариков, и у последних встречаются почти в половине наблюдений. Центральное место в синдромах психотического уровня при ХСГ занимают следующие их варианты спутанного сознания.
Эпилептические припадки. Обычно рассматриваются в кругу общемозговой симптоматики, хотя с неменьшим основанием их можно отнести и к очаговым признакам. Встречаются сравнительно редко при ХСГ. Примерно с одинаковой частотой наблюдаются генерализованные припадки с клоническими судорогами и фокально-сенсорные и моторные без выключения сознания. В ряде случаев симптомы раздражения были обусловлены не ХСГ, а предшествующей ЧМТ. При возрастном анамнезе эпилептического синдрома отмечено, что он встречался в единичных наблюдениях во всех возрастных группах, исключая стариков.
Головная боль - одна из наиболее частых жалоб больных с ХСГ. При грубых нарушениях сознания о ее наличии можно косвенно судить по мимическим реакциям при перкуссии головы. Однако при ХСГ может встречаться отсутствие головной боли или та степень ее выраженности, которая игнорируется больным. При общей закономерности усугубления головной боли по мере нарастания клинической декомпенсации есть немало исключений. При возрастном анализе головной боли устанавливается, что она относительно чаще встречается у больных детского, молодого и младшего среднего возраста и реже - у лиц пожилого и старческого возраста. При этом в младших возрастных группах преобладает гипертензионная окраска головной боли, а в старших более четко выступает ее сосудистый характер. Отметим также, что головная боль нередко имеет локальный оттенок и в основном соответствует зоне расположения ХСГ.
К нередким признакам ХСГ относится астения.
Оболочечные симптомы. Симптом Кернига и ригидность затылочных мышц отмечаются почти у половины больных с ХСГ, обычно умеренно выраженные. Естественно, при трактовке их генеза следует помнить о возрастных изменениях, о влиянии остеохондроза позвоночника, деформирующего остеоартроза коленных суставов и некоторых других внечерепных факторов.
Состояние глазного дна. К числу классических объективных симптомов повышения внутричерепного давления относятся гипертензионные изменения на глазном дне. Обычно, чем глубже нарушена клиническая компенсация при ХСГ, тем чаще встречаются застойные явления на глазном дне, но, конечно, при этом важен темп ее наступления.
При ХСГ выявляется закономерное уменьшение удельного веса застойных изменений в старших возрастных группах по сравнению с младшими. Очевидно, этот факт отражает особенности возрастной реактивности головного мозга с постепенным снижением ее по мере старения организма и смену отека головного мозга и повышения внутричерепного давления у детей и молодых пациентов с коллапсом мозга и понижением внутричерепного давления у лиц пожилого и старческого возраста.
Очаговая симптоматика. Двигательные нарушения являются ведущими среди локальных симптомов в клинической картине ХСГ.
При возрастном анализе пирамидного синдрома отмечается закономерное увеличение его частоты и выраженности в старших возрастных группах по сравнению с младшими. Исключение составляют дети, у которых грубые двигательные нарушения обусловлены не ХСГ, а перенесенной тяжелой ЧМТ.
При пофазном анализе пирамидного синдрома выявляется закономерное его учащение и утяжеление по мере углубления клинической фазы заболевания: в ФКК пирамидный синдром практически отсутствует, а в ФГКД, как правило, наблюдается у всех больных и к тому же грубо выражен.
Речевые нарушения (включая моторные и сенсорные) наблюдаются у 1/3 больных с ХСГ. Если брать только левосторонние ХСГ, то их удельный вес среди очаговой симптоматики существенно повышается.
При повозрастном анализе нарушений речи выявляется увеличение их частоты и выраженности параллельно старению больных. Исключение составляют дети с ХСГ, находившиеся в вегетативном статусе.
При пофазном анализе афатического синдрома устанавливается закономерное возрастание его частоты и выраженности по мере углубления клинической декомпенсации.
Подкорковый синдром при ХСГ проявляется обеднением произвольных движений, скованностью, брадикинезией, гипомимией, тремором, пластическими изменениями мышечного тонуса, рефлексами орального автоматизма. Четко просматривается зависимость его частоты и полноты развертываемости от возраста больного. Исключение составляли дети в связи с высоким удельным весом среди них больных в вегетативном статусе. При этом следует учитывать, что ХСГ может значительно усугублять преморбидный подкорковый синдром. Это положение иллюстрируется смягчением экстрапирамидной симптоматики после удаления ХСГ даже у лиц пожилого и старческого возраста.
Нарушения статики и координации выявляются у половины больных с ХСГ. Среди них преобладают умеренно выраженные расстройства походки с ее замедленностью, реже отшатыванием в стороны; неустойчивость в позе Ромберга, особенно при сенсибилизации; нечеткость в выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной проб. Разумеется, здесь всегда следует учитывать вклад преморбидной отягощенности и возрастного фактора. О роли последнего свидетельствует нарастание частоты статокоординационных нарушений с увеличением возраста пациентов.
Пофазный анализ расстройств походки, статики и координации показал их усугубление по мере утяжеления клинической декомпенсации.
Стволовые симптомы. В клинической картине ХСГ в отличие от острой ЧМТ они обычно являются вторичными или дислокационными (исключая возрастные и преморбидные стволовые знаки). Следует также отметить, что дислокационные синдромы при ХСГ часто имеют другие структуру, выраженность, иную локализацию, чем при острых внутричерепных гематомах.
Если при острых гематомах доминирует дислокационный стволовый синдром тенториального уровня, то при ХСГ часто встречаются синдромы вклинения поясной извилины под фалькс. Это находит свое отражение и в клинической картине, и в данных КТ, где даже в ФГКД при резком смещении срединных структур мозга сравнительно мало выражена деформация базальных цистерн.
Дислокационный стволовый синдром тенториального уровня при ХСГ часто развивается в весьма замедленном темпе и не содержит всех неврологических слагаемых.
Демонстративна, как и следовало ожидать, пофазная зависимость дислокационного синдрома. Его нет у больных в ФКК. В ФКС отдельные негрубые стволовые симптомы, которые принято расценивать как вторичные, имеют сосудистый или инволюционный генез. В ФУКД и ФГКД частота и степень выраженности среднемозгового и заднечерепного дислокационного синдрома нарастают, достигая максимума при грубой клинической декомпенсации.
Взор вверх. Среди вторичных стволовых симптомов рассмотрим такой классический признак ущемления ствола в отверстии мозжечкового намета, как парез взора вверх. В большинстве наблюдений ХСГ произвольный или рефлекторный взор вверх выражен в полном объеме (т.е. глаза при слежении за вертикально перемещаемым предметом отклонялись вверх на 45∞ и более, или в ответ на раздражение роговицы отклонялись вверх настолько, что радужка полностью или почти полностью скрывалась под верхним веком). У 1/3 больных взор вверх ограничен умеренно (отклонение глаз вверх в пределах 20-40∞), и лишь у отдельных больных отмечается грубое ограничение взора вверх (объем движения глаз вверх не достигал 20∞).
При повозрастном анализе ограничение взора вверх выявляется чаще в старших возрастных группах, что, по-видимому, связано с нарушениями у них психики и снижением концентрации внимания, с возрастным угнетением корнеальных рефлексов, возрастными особенностями глазодвигательной иннервации, а также преморбидной отягощенностью. При пофазном анализе объема взора вверх он является полным у больных в ФКК и ФКС (за отдельными исключениями, обусловленными возрастными факторами). В ФУКД умеренное ограничение взора вверх отмечается у 1/3 больных, а в ФГКД - у 2/3 больных с ХСГ.
Спонтанный нистагм, преимущественно горизонтальный, в качестве стволового симптома выявляется у 1/3 больных с ХСГ. При этом в большинстве наблюдений он клонический, редко - клонотонический. При пофазном рассмотрении спонтанного нистагма он отсутствует у всех больных в ФКК и определяется примерно в 1/3 наблюдений с небольшими колебаниями во всех остальных клинических фазах заболевания.
Роговичные рефлексы. Снижение роговичных рефлексов отмечается более чем в 1/3 наблюдений; порой оно одностороннее, что указывает на полушарный генез их асимметрии. При повозрастном анализе роговичных рефлексов выявляется более частое их снижение у лиц пожилого и старческого возраста, что связано с инволюционными изменениями. Пофазный анализ роговичных рефлексов выявляет нарастание частоты их снижения по мере углубления клинической фазы заболевания.
Патологические стопные знаки (прежде всего рефлекс Бабинского) часто встречаются в клинической картине в составе латерализованного полушарного пирамидного синдрома. Они преимущественно односторонние, реже - двусторонние; в последнем случае патологические рефлексы имеют дислокационный стволовый, или биполушарный генез (при двусторонних ХСГ).
«Светлый промежуток» при ХСГ может длиться неделями, месяцами и даже годами. Симптоматика ХСГ полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компрессионного синдрома, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы спонтанно или под влиянием разных дополнительных факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, повышение артериального давления, простудные заболевания и др.). Клиническая картина при этом может напоминать разные заболевания центральной нервной системы: доброкачественные и злокачественные опухоли мозга, инсульт, спонтанное субарахноидальное кровоизлияние, церебральный атеросклероз, энцефалит, эпилепсию и др.
Диагностика
Распознавание ХСГ основывается на тщательном анализе анамнеза (факт ЧМТ, даже легкой, внезапные ухудшения и выраженные ремиссии в течении заболевания) и клинической картины. Среди методов исследования [8, 10] наиболее адекватными для распознавания ХСГ являются КТ рентгеновская и магнитно-резонансная томография (МРТ).
Компьютерная томография
ХСГ на КТ представляет собой зону измененной плотности между костями черепа и веществом мозга, обычно серповидной формы с многодолевым распространением и преимущественно парасагиттально-конвекситальной локализации; при этом наружная граница повторяет очертания внутренней поверхности костей черепа, а внутренняя - очертания полушария мозга (рис. 1).
Семиотика
По плотности мы разделили ХСГ на гиподенсивные (28 и менее Ед. Н), изоденсивные (29-45 Ед. Н), гиперденсивные (более 45 Ед. Н), а также гетероденсивные (рис. 2).
Гиподенсивные ХСГ встречаются наиболее часто (см. рис. 2, а). Снижение плотности содержимого гематомы колебалось от выраженного до незначительного (28-17 Ед.Н), однако всегда превышало плотность ликвора. Чаще гиподенсивная зона гомогенна, но порой улавливаются и разные по интенсивности участки снижения плотности. На этом фоне могут выявляться линейные повышения плотности за счет визуализации наружного или внутреннего листка капсулы или перегородок при многокамерной ХСГ.
Сопоставление данных КТ с операционными находками показывает, что у большинства больных с гиподенсивными ХСГ в полости гематомы содержится ксантохромная или зеленовато-коричневатая мутная жидкость, у некоторых - измененная разжиженная кровь, а также мелкие сгустки крови.
При гиподенсивных ХСГ длительность анамнеза варьирует в широких пределах - от 25 сут до 5 лет (иногда от 14 сут). Феномен снижения плотности содержимого ХСГ преимущественно связан с деградацией фибрина в сгустках крови.
Изоденсивные ХСГ встречаются реже (см. рис. 2, б). Плотность содержимого гематомы практически не отличается от таковой вещества мозга. Вместе с тем на КТ обычно выражены признаки объемного процесса.
Сопоставление данных КТ с операционными находками показывает, что у половины больных с изоденсивными ХСГ в полости гематом содержится коричневато-зеленоватая жидкость, у других - разжиженная кровь и ее сгустки. Изоденсивные ХСГ отмечены при длительности анамнеза от 18 сут до 1 года. Феномен изоплотности может появляться и раньше: через 10-14 сут после ЧМТ. Он определяется главным образом соотношением в полости ХСГ разжиженной крови и ее дериватов.
Гиперденсивные ХСГ встречаются еще реже (см. рис. 2, в). Повышение плотности содержимого гематом значительно или нерезко выражено. При сопоставлении данных КТ при высокоплотных ХСГ с операционными находками в большинстве наблюдений в полости гематомы содержатся, наряду с разжиженной кровью, ее сгустки. Отметим, что чем больше в содержимом гематомы преобладают сгустки крови, тем выше была ее плотность. Феномен повышения плотности связан с повторными кровоизлияниями в полость гематомы, которые могут наблюдаться через любое время после формирования ХСГ.
Гетероденсивные ХСГ встречаются часто (см. рис. 2, г). Представлены на КТ мозаичными картинами: в полости гематомы в разных соотношениях сочетаются участки повышенной и пониженной плотности, реже - пониженной плотности и плотности, равной таковой мозговой плотности, а в отдельных случаях наблюдаются все три варианта изменений плотности ХСГ.
Для гетероденсивных ХСГ характерен феномен седиментации в виде четкого разграничения содержимого гематомы на низкоплотную верхнюю часть и высокоплотную нижнюю часть (при положении больного на спине). При сопоставлении данных КТ с операционными находками установлено, что у 2/3 больных полость гематомы содержит свертки крови в смеси с зеленовато-коричневатой жидкостью, у остальных - темную жидкую кровь и мелкие сгустки фибрина.
Длительность анамнеза при гетероденсивных ХСГ колеблется от 16 сут до 5 лет. Неоднородная плотность связана как с повторными микрокровоизлияниями в полость гематомы, так и с деградацией ранее излившейся крови. Оседание высокоплотных еще не распавшихся форменных элементов крови обусловливает появление КТ феномена седиментации.
В структуре ХСГ на КТ могут также прослеживаться уплотненные листки капсулы, тяжи, межкамерные перегородки и некоторые другие образования. Капсула ХСГ выявляется при КТ, примерно в десятой части наблюдений, хотя в ходе операций наружную и внутреннюю мембраны (выраженные в разной степени) находят практически всегда. Эту диссоциацию можно объяснить малой контрастируемостью капсулы, нередко ее тонкостью, прилежанием к костям черепа и веществу мозга с повторением их очертаний. Возможно также, что в ряде случаев невыявление существующей капсулы ХСГ на КТ обусловлено тем, что не всегда используют контрастное усиление.
Использование трехмерной реконструкции ХСГ с помощью спиральной КТ расширило анатомо-топографические представления об осумкованных кровоизлияниях, показав их соотношение как с мозговыми структурами, так и сосудами полушарий (феномен бессосудистой зоны; рис. 3, 4). Современные возможности перфузионных методик (КТ-перфузия) позволяют оценивать состояние объемного мозгового кровотока и его динамики в послеоперационном периоде.
КТ-характеристика воздействия ХСГ на головной мозг
Отдельного внимания заслуживают КТ-признаки «масс-эффекта», оказываемого ХСГ на мозг. Следует отметить, что, с одной стороны, в них нет ничего специфического, а с другой - определенное сочетание КТ-симптомов в значительной мере свойственно именно ХСГ (рис. 5, 6).
Имеется сравнительно высокая корреляция между клинической фазой заболевания и дислокационным воздействием ХСГ на мозг и ликворную систему. Смещение срединных структур мозга при ХСГ колеблется от 0 до 22 мм. При пофазном рассмотрении этого важнейшего показателя объемного полушарного процесса на уровне прозрачной перегородки вырисовывается следующая картина. В ФКК смещение срединных структур мозга или отсутствует, или находится в пределах 3-4 мм. В ФКС смещение срединных структур обычно не превышает 6-7 мм, в ФУКД оно чаще составляет 7-9 мм, в ФГКД это смещение достигает 10 мм и более (максимально до 22 мм).
Однако при общих закономерностях имеется много исключений. Одни из них обусловлены наличием двусторонней (хотя и при этом может встречаться смещение срединных структур мозга со стороны большей по объему гематомы), или медиобазальной ХСГ. Другие могут быть связаны с возрастными факторами, когда наличие значительных резервных пространств вследствие атрофии мозга влияет на степень смещения срединных структур. Аналогичные инверсии могут быть и при изменении краниоцеребральных соотношений как преморбидных, так и связанных с шунтирующими операциями. Наконец, свой вклад вносит характер реакций вещества мозга (отек, коллапс, нарушения мозгового кровообращения и др.) на ХСГ.
Наряду со смещением срединных структур ХСГ вызывает сдавление желудочков мозга. Обычно страдает гомолатеральный боковой желудочек. Здесь также устанавливается определенная пофазная корреляция. В ФКК и ФКС при гомолатеральной гематоме боковой желудочек чаще умеренно сдавлен по сравнению с контралатеральным боковым желудочком; III и IV желудочки, как правило, не изменены. В ФУКД и ФГКД при ХСГ гомолатеральный боковой желудочек обычно грубо сдавлен, деформирован, вплоть до полного его отсутствия на КТ. Противоположный боковой желудочек может быть резко смещен в другую сторону, а также расширен в результате как преморбида, так и гидроцефалии вследствие дислокационной окклюзии на уровне межжелудочкового отверстия. При этом нередко оказывается компримированным и III желудочек, вплоть до отсутствия его визуализации на КТ; IV желудочек при полушарных ХСГ, как правило, не подвергается грубым изменениям.
Состояние базальных цистерн при ХСГ при пофазном анализе нельзя оценить однозначно. Так, в детском, молодом и младшем среднем возрасте степень их деформации в какой-то мере отражает клиническую фазу заболевания и размеры гематомы. У лиц пожилого и старческого возраста часто наблюдается инверсия, когда при резком смещении срединных структур и деформации боковых желудочков в ФГКД охватывающая цистерна хорошо визуализируется или деформирована незначительно. Вероятно, эта диссоциация связана с инволюционными изменениями реакций мозга на длительное компримирующее воздействие ХСГ.
Состояние конвекситальных субарахноидальных пространств совершенно иное. Практически во всех клинических фазах они резко сдавлены на стороне гематомы и обычно не визуализируются на КТ даже у лиц пожилого и старческого возраста. Это объясняется особенностями анатомо-топографического расположения ХСГ, «выжимающих» ликвор в первую очередь из конвекситальных субарахноидальных пространств.
Что касается их визуализации на противоположной стороне, то у детей, лиц молодого и младшего среднего возраста по мере углубления клинической фазы заболевания они исчезают вплоть до полного отсутствия в ФГКД. Вместе с тем в старшем среднем и особенно в пожилом и старческом возрасте даже в ФГКД конвекситальные субарахноидальные щели на противоположной гематоме стороне обычно хорошо визуализируются, при этом они могут быть даже расширены, что объясняется возрастными атрофическими изменениями мозга. Аналогичная картина иногда может наблюдаться и у молодых пациентов при выраженной атрофии мозга или при аномалии краниоцеребральных соотношений.
Реакция мозговой ткани на ХСГ характеризуется (особенно при длительном существовании гематомы у пожилых и стариков) коллапсом мозга в зоне ее расположения. Вместе с тем у детей и молодых часто отмечается отек мозга (локальный, полушарный или даже диффузный). Однако в силу именно длительности и сравнительной мягкости воздействия ХСГ он почти никогда не достигает той степени выраженности, какая наблюдается при острых субдуральных гематомах.
Описанные КТ-признаки односторонних ХСГ во многом характерны и для двусторонних ХСГ. Однако необходимо отметить некоторые особенности их воздействия, которые весьма существенны для диагностики изоденсивных двусторонних ХСГ, а также в тех случаях, когда лишь одна из гематом имеет одинаковую с мозгом плотность. На нашем материале подтверждается так называемый феномен заячьих ушей, который заключается в более или менее равномерном сдавлении обоих боковых желудочков и сближении их передних рогов. При этом одновременно изменяется контур талии боковых желудочков, а при ХСГ, занимающих оба полушария целиком, одновременно может наблюдаться и сближение задних рогов.
Важным и легко доступным признаком для обнаружения именно билатеральных ХСГ является отсутствие субарахноидальных щелей с обеих сторон. Этот факт особенно значим у лиц пожилого и старческого возраста, у которых, как правило, субарахноидальные щели в противоположном полушарии при односторонней ХСГ расширены.
В заключение представим выделенный КТ-синдром ХСГ. Наиболее часто он характеризуется:
• зоной измененной плотности (гиподенсивной, гиперденсивной, гетероденсивной) между костями черепа и веществом мозга, чаще серповидной формы и обычно имеющей многодолевое или плащевое распространение (одно- или двустороннее) с преимущественно парасагиттально-конвекситальной локализацией;
• повторением очертаний внутренней поверхности костей черепа наружной границей патологической зоны измененной плотности и очертаний поверхности полушария головного мозга - ее внутренней границей;
• значительным преобладанием площади патологической зоны над ее толщиной;
• отсутствием субарахноидальныx щелей на стороне расположения гематомы.
При ХСГ редкой атипичной локализации (базальная, межполушарная, заднечерепная и др.) КТ-синдромы, наряду с общими чертами, имеют много существенных различий от выделенного КТ-синдрома наиболее распространенной типичной полушарной локализации ХСГ.
При двусторонней ХСГ важными дополнительными КТ-признаками являются отсутствие изображения конвекситальных субарахноидальных щелей с обеих сторон и феномен сближения передних и задних рогов боковых желудочков, а также изменение их талии.
КТ-синдром ХСГ может дополняться и другими прямыми признаками: феноменом седиментации, визуализацией наружного или внутреннего листков капсулы, многокамерного строения или интрагематомных трабекул (их выявлению часто может способствовать контрастное усиление).
МРТ
Наряду с КТ ведущим методом неинвазивного распознавания ХСГ стала МРТ. Ее преимущества особенно очевидны при изоденсивных гематомах. Для МРТ не существует рентгеновского барьера изоденсивных тканей и вместе с тем исключительно широки пределы разграничения структур с разным содержанием воды и разными магнитными свойствами.
Для ХСГ характерна высокая контрастность изображения на МР-томограммах по сравнению с прилежащим веществом мозга. Зоны повышенного сигнала, соответствовавшие расположению и размерам ХСГ, имеют серповидную или линзообразную форму с четкими контурами и примыкают к костям свода черепа (рис. 7). При этом определяются также выраженные в разной степени вторичные признаки объемного процесса: деформация и смещение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей на стороне поражения и др.
Сопоставление КТ и разных режимов МРТ при распознавании ХСГ представлено на (рис. 8).
Высокая контрастность изображения ХСГ на МР-томограммах особенно существенна при изоденсивных гематомах (см. рис. 8), а также при распространенных плоскостных оболочечных гематомах толщиной до 10 мм, которые плохо определяются как при КТ, так и при КАГ. МРТ позволяет выявить структуру гематомы, ее капсулу и другие особенности ХСГ. Четко визуализируется сопровождающая ХСГ очаговая патология мозга.
Высокая информативность МРТ при ХСГ объясняется изменением валентности железа при образовании метгемоглобина, приобретением им гидрофильных и парамагнитных свойств.
Примененная нами методика функционального МРТ картирования при ХСГ позволяет уточнять локализацию и состояние функционально значимых зон больших полушарий (рис. 9).
Итогом проведенных нами исследований является выделение МРТ-синдрома ХСГ. Он характеризуется:
• наличием гомогенной зоны повышенной контрастности над веществом головного мозга, имеющей многодолевое или плащевое распространение (одно- или двустороннее) с конвекситальной или парасагиттальной локализацией и наружными контурами, повторяющими рельеф костей свода черепа, четкими внутренними контурами, ровными или повторяющими очертания борозд и извилин мозга;
• значительным преобладанием площади патологической зоны над ее толщиной при преимущественно серповидной форме на аксиальных срезах и преимущественно линзообразной - на фронтальных срезах;
• удлинением времени спин-спиновой Т2 при укорочении времени спин-решеточной (Т1) релаксации (не наблюдаемым при подавляющем большинстве других объемных внутричерепных образований), что выражается в высокой контрастности изображения на томограммах, полученных как в импульсной последовательности SE с сильной зависимостью от Т2 релаксационного времени, так и положительной контрастности на томограммах, полученных в импульсном режиме IR.
Итак, МРТ является наиболее надежным полипроекционным методом неинвазивного распознавания хронических внутричерепных гематом независимо от их расположения, объема и характера содержимого.
Концепция саногенеза
Распознавание многоликих в своем проявлении ХСГ и их дифференциальная диагностика с клинически сходными заболеваниями (опухоли головного мозга, нарушения мозгового кровообращения, церебральные воспалительные процессы и др.), требовавшие раньше большого врачебного опыта, длительного наблюдения и применения инвазивных инструментальных методов, ныне являются решенной задачей. КТ и МРТ сделали диагностику ХСГ прямой, неинвазивной, визуализированной, доступной и однозначной, что привело к их раннему выявлению и в определенной степени создало иллюзию учащения. Это заметно изменило пофазное распределение пациентов при их поступлении в нейрохирургический стационар. При корректном сопоставлении материалов НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН очевидно изменение спектра клинических фаз ХСГ. В 1970-1987 гг. в ФК поступали только 3% больных, в ФКС - 29%, остальные 68% пребывали в ФУКД и ФГКД. В 1988-2006 гг. в ФКК находились уже 8,7% больных, ФКС - 49,8%, в фазах декомпенсации - 42,2%. При этом особенно разителен контраст между частотой больных в наиболее неблагоприятной ФГКД - 32,9% и 6,6% соответственно. Естественно, что ранняя диагностика создает лучшие предпосылки и для исходов.
Исходя из результатов проведенного комплексного изучения ХСГ (включая биохимические анализы содержимого гематомы, показавшие увеличение в нем продуктов деградации фибрина в 6-60 раз по сравнению с периферической кровью) у нас есть все основания сформулировать концепцию саногенеза ХСГ [11, 12]. Она заключается в изменении внутригематомной среды с устранением ее гиперфибринолиза. Это, как доказали наши исследования, необходимая предпосылка для прекращения самоподдерживающегося цикла микро- и макрогеморрагий из неполноценных новообразованных сосудов капсулы в полость гематомы и активизации процессов резорбции патологического осумкованного скопления крови, ее дериватов и самой капсулы. Одновременно закрытое наружное дренирование позволяет осуществлять постепенную внутреннюю декомпрессию, что предупреждает развитие коллапса мозга. Отсюда следует обоснованность и достаточность минимально-инвазивной хирургии - наложение фрезевого отверстия с промыванием и последующим закрытым дренированием полости ХСГ. Более того, при определенных клинических и КТ/МРТ данных удается включить и собственные саногенные механизмы организма, способные изменять состав внутригематомной среды и значительно ускорять выздоровление больных с полным рассасыванием ХСГ без операции.
Хроническая субдуральная гематома.
ID: 22658 Chronic subdural haematoma Dr Bita Abbasi - 14 Apr 2013 Note how concentrated methemoglobin causes decreased signal in T2W and i...
ID: 22947 Chronic subdural haematoma Dr Omar Giyab - 6 May 2013 The patient was suffering from a headache, that started a few weeks ago,...
ID: 14090 Chronic subdural haematoma (MRI) Dr Roberto Schubert - 23 Jun 2011 T1 and T2 hyperintense chronic subdural haematoma.
ID: 19751 Chronic subdural haematoma - importance of "membranes" on CT Dr Chris O'Donnell - 9 Oct 2012
ID: 7872 Chronic subdural hematoma Dr Ruslan Esedov - 19 Dec 2009 6 month old child with chronic subdural hematoma.