ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ №3

Уважаемые коллеги! Вашему вниманию представляю клиническое наблюдение с поражением лёгких при системной красной волчанке (СКВ).

Системная красная волчанка (СКВ) аутоиммунное  заболевание неизвестной этиологии, характеризующиеся гиперпродукцией органоспецифических аутоантител к различным компонентам  клеточного ядра с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей и внутренних органов [1].

Заболевание встречается преимущественно у женщин молодого и среднего возраста. Излюбленной локализаций патологического процесса при СКВ являются лёгкие. Поражение лёгких встречается при СКВ у 40-60% больных. Чаще волчаночные поражения лёгких возникают в период развернутой клинической картины СКВ. Лишь в единичных случаях лёгочные изменения могут предшествовать выраженной симптоматике болезни, что  требует дифференциальной диагностики с другой респираторной инфекцией. Лёгочные изменения при СКВ всегда сопровождаются поражением плевры в виде небольшого выпота или умеренно выраженного спаечного процесса. Заметной реакции лимфатических узлов средостения и корней лёгких нет. В большинстве случаев выявленная рентгенологическая симптоматика поражения лёгких при СКВ отчетливо регрессирует на фоне применения глюкокортикостероидов в рамках монотерапии или в сочетании с сосудисто-метаболической терапией.

Клиническое наблюдение

Больная В., 38 лет, инвалид II группы. Поступила в терапевтическое отделение 1.8.2012 г. Жалобы при поступлении на выраженную слабость, одышку при незначительной физической нагрузке и в покое, снижение массы тела, резкую слабость в ногах.

Анамнез заболевания. Страдает системной красной волчанкой (СКВ) с 15 лет. Регулярно наблюдалась и проходила стационарное лечение в НИИ ревматологии с 17 лет.

Последняя госпитализация в 2010 г. с диагнозом СКВ хронического течения, обострение, активность 2-3; поражение кожи (эритема в зоне бабочки) слизистых оболочек, сосудов (ладонные (рис.7), подошвенные капилляриты), адгезивный полисерозит, мочевой синдром, хроническая артропатия, лимфаденопатия, спленомегалия, гематологические, иммунологические нарушения, антинуклеарный фактор+. Синдром Шегрена.

В ноябре 2011 г. СКВ обострение, язвенно-некротическое поражение кожи и слизистых. Рекомендованное лечение периодически самостоятельно отменяла.

В мае 2012 года больная проходила флюорографию, на контрольное обследование не вызывали.

В начале июня 2012 г. проводилось лечение в хирургическом отделении по поводу «Флегмоны волосистой части головы». После выписки гормональную терапию не принимала, лечилась травами.

В середине июля 2012 года стала отмечать нарастающую слабость, одышку при незначительной физической нагрузке, перестала самостоятельно передвигаться. С вышеуказанными жалобами и состоянием пациентка  госпитализирована в терапевтический стационар.

Объективно. Состояние тяжелое. Самостоятельно не передвигается. Кахексия. Температура тела 37,1°С. Кожные покровы сухие, теплые, капилляриты ладоней (рис.7), поверхностный пролежень спины, очаги атрофии на спине, трофические изменения кожи голеней, язвенный дефект слизистой щеки слева.

Органы дыхания. ЧДД 22-24 в 1 мин. При аускультации дыхание жесткое везикулярное, в нижних отделах левого лёгкого выслушиваются мелкие влажные хрипы. SaO2  по пульсоксиметру на атмосферном кислороде - 85%.

Органы кровообращения. Тоны сердца глухие, ритм сердца правильный, систолический шум на верхушке. ЧСС 90 уд/мин. АД 100/70 мм рт. ст. Дефицита пульса нет.

Живот мягкий, безболезненный. Дизурии нет.

Общий клинический анализ крови: эритроциты 2,42×1012/л, гематокрит  - 18,7%, МCV - 76 мкм3, тромбоциты - 40 109/л, гемоглобин – 65 г/л, лейкоциты – 2,7·109 /л, палочкоядерные – 10%, сегментоядерные – 54%, эозинофилы - 2% лимфоциты – 29%, моноциты – 4%, СОЭ – 120 мм/ч

Общий анализ мочи: реакция щелочная, удельный вес 1009, белок - 0,08, сахар - , лейкоциты 0-1 в п/зрения, эритроциты 0-1-2 в п/зрения.

Маркёры гепатитов, RW, ВИЧ - отрицательные.

Рентгенография органов грудной клетки при поступлении 01.08.2012 г. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки в передней прямой проекции, рис. №1, обзорная рентгенограмма в правой боковой проекции, рис. №2, обзорная рентгенограмма в левой боковой проекции, рис. №3. Выявлены двусторонние затемнения .

В связи с тяжёлым состоянием, обусловленным нарастанием явлениями дыхательной недостаточности, пациентка была переведена в реанимационное отделение. Пациентка консультирована ревматологом, рекомендовано проведение пульс-терапии метипредом 1000 мг №3 с последующим переходом на пероральный приём метипреда в дозировке 50 мг, проведение сосудисто-метаболической терапии (актовегин в/в, пентоксифиллин в/в).

На фоне проводимой терапии купировались явления дыхательной недостаточности, состояние больной значительно улучшилось.

Контрольная рентгенография органов грудной клетки 30.8. 2012 г. после лечения (см. рис №4, 5, 6).

Отмечается выраженная положительная рентгенологическая динамика процесса в лёгких.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ревматология. Российские клинические рекомендации. Под. ред. Е.Л. Насонова. М., 2019.

2. Справочник по пульмонологии /под ред. А.Г. Чучалина, М.М. Ильковича. М.,2009

3. Пульмонология: национальное руководство / под. Ред А.Г. Чучалина. М., 2009

Уважаемые коллеги. Благодарю Вас за внимание.