Центральный понтинный миелинолиз

Людмила Григорьевна wrote:

Анонимизировала изображения. Пожалуйста, не забывайте убирать данные о пациенте! Последние три картинки не увеличиваются, размеры не уменьшала.

По поводу инфаркта - они, как правило, более латеральные, да и клиники инфаркта нет... Но при желании можно добавить в дифряд

Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз у подростка
Э. Ю. Волкова М. Ю. Бобылова А. А. Алиханов С. В. Михайлова С. В. Пилия М. Е. Карманов Г. Н. Дунаевская Е. Ф. Глухарева
  Центральный понтинный миелинолиз — это особая форма демиелинизирующего процесса в области моста мозга, развивающаяся при быстрой коррекции гипонатриемии любой этиологии. Состояние впервые было описано при хроническом алкоголизме R. Adams в 1959 г. как осмотический демиелинизирующий синдром. Название «центральный понтинный миелинолиз» (ЦПМ) он получил позднее, когда был выявлен и при разных патологических состояниях — почечной недостаточности, сахарном диабете, булимии, печеночной недостаточности, аденоме гипофиза, вирусных инфекциях, системной красной волчанке, дефекте обмена мочевины, гастроэнтерите, длительной терапии диуретиками 1. Общим для них является наличие обменных сдвигов изменений водно-солевого обмена. ЦПМ встречается не только у взрослых, но и у детей. 
  Морфологически ЦПМ характеризуется распадом миелина в центральной части моста мозга с распространением на все проводящие пути за исключением латеральных отделов. Собственно аксоны, лишаясь миелиновой оболочки, не повреждаются. Развитие миелинолиза в других областях мозга получило название «экстрапонтинный миелинолиз» (ЭПМ). При ЭПМ очаги демиелинизации обнаруживаются в ножках мозга, зрительном бугре, мозолистом теле, не сопровождаясь воспалительной реакцией как при рассеянном склерозе.
  Патогенез миелинолиза изучен недостаточно. В настоящее время его развитие связывают с нарушениями электролитного (натриевого) баланса и осмолярности крови. На экспериментальной модели ЦПМ у крыс показано, что быстрое введение гипертонического солевого раствора при коррекции гипонатриемии переводит внутриклеточный отек мозга во внеклеточный, провоцируя набухание олигодендроцитов и разрушение миелиновой оболочки. Таким образом, ведущую роль в развитии острого демиелинизирующего процесса при ЦПМ играет не степень гипонатриемии, а скорость ее коррекции.  
  Клиническое течение ЦПМ может носить бифазный характер. После коррекции гипонатриемии наступает клиническое улучшение, а через 2—3 дня обычно разворачивается неврологическая картина острого миелинолиза. Начальные симптомы включают мутизм, дизартрию, сонливость, аффективные расстройства. Позже появляются признаки спастического тетрапареза и псевдобульбарного синдрома, связанные с повреждением кортико-спинального и кортико-бульбарного путей на уровне моста. Эти симптомы наблюдаются более чем у 90% пациентов. Распространение очага на близлежащие продолговатый и средний мозг, покрышечную область вызывают различные очаговые поражения черепных нервов, в том числе глазодвигательные симптомы. ЭПМ проявляется различными гиперкинезами (атаксией, дистонией, паркинсонизмом). Демиелинизирующий процесс при ЦПМ может быть обратимым с полным восстановлением функций.
 На РКТ билатерально выявляются очаги пониженной плотности в мосту и других участках мозга, не сопровождающиеся контрастным усилением. Но следует заметить, что компьютерная томография не всегда способна выявить очаги поражения при данных патологических состояниях, особенно в его ранних стадиях.
  МРТ в Т2W позволяет выявить равномерное повышение сигнала в зонах поражения мозга, иногда сопровождающееся снижением сигнала в зоне кортико-спинальных путей; в Т1W интенсивность сигнала в очагах поражения снижена, без признаков перифокального отека или объемного воздействия 1. Участок поражения моста визуализируется в виде овальной зоны на сагиттальных и аксиальных срезах и в форме крыльев летучей мыши на коронарных срезах. Покрышка моста и его вентролатеральные отделы не поражаются. Иногда очаг распространяется на средний мозг или на другие (экстрапонтинные) зоны: перивентрикулярное белое вещество, внутренняя и наружная капсулы, подкорковые узлы, таламус, коленчатые тела, а также белое вещество вблизи коры полушарий мозга и мозжечка. Признаки поражения на МРТ могут исчезать после клинического выздоровления.
  Дифференциальный диагноз при рассматриваемой патологии должен проводиться прежде всего с опухолями мозга (глиомы, метастазы). Нужно иметь в виду также инсульты, рассеянный склероз, энцефалит и острый рассеянный энцефаломиелит, но эти заболевания обычно визуализируются в виде более диффузных очагов и отличаются от ЦПМ и ЭПМ клинически; паразитарные поражения моста и базальных ганглиев не бывают столь симметричными.

unre_ALL - так что бы вы поставили на первое место в дифряду имея такие данные? Или вы вообще против ЦПМ в данном случае? Пациент пришел своими ногами... Больше мне добавить о пациенте к тому что указал изначально, к сожалению, нечего. Сам его не видел, снимки прислали на "посмотреть"...

Это женщина 1978 г.р., по виду об алкоголизме ничего толком не скажешь (в смысле ни да, ни нет)... Не ангел короче...