КСС. Остеоартроз (остеоартрит). +

Изображение

 

Том 06/N 12/2004 РЕВМАТОЛОГИЯ Остеоартроз (остеоартрит)

В.Н.Дроздов

Кафедра геронтологии и гериатрии (зав. – проф. Л.Б.Лазебник) МГМСУ

Остеоартроз (ОА) является одним из самых распространенных суставных заболеваний. Частота заболеваний нарастает с возрастом, если у лиц старше 50 лет ОА диагностируется в 27,5% случаев, то после 70 лет остеоартроз встречается у 97%, по данным клинического и рентгенологического обследования. Заболевание часто является причиной нетрудоспособности и инвалидизации, и затраты на лечение этих больных постоянно возрастают.

Классификация остеоартроза

ОА принято разделять на первичный (генуинный, идиопатический) и вторичный.
Под первичным артрозом понимают такое развитие заболевания, когда изменения происходят на неизмененном, здоровом суставе под влиянием функциональной перегрузки. Вторичный артроз – это дегенеративное изменение суставов, уже подвергшихся воздействию различных патогенетических факторов (травма, метаболическое или эндокринное воздействие, воспаление). В настоящее время, с появлением различных методов диагностики и совершенствования методов обследования больного, все чаще при артрозах выявляются причины, переводящие заболевание в разряд вторичных.

Этиологические факторы
Этиология ОА неизвестна, но клинические и клинико-эпидемиологические исследования позволяют выделить ряд этиологических факторов, тесно связанных с ОА. Бесспорно, такими этиологическими факторами являются: наследственная предрасположенность, механические повреждения, физиологическая перегрузка, нарушения обмена и кровообращения, эндокринный дисбаланс, нарушение питания хряща, возрастная инволюция хряща, пожилой возраст, избыточная масса тела, нарушение развития или приобретенные заболевания суставов и костей, профессиональные особенности и физические нагрузки, связанные с работой.

Инволютивный (старческий, возрастной) артроз
С возрастом у большинства людей развиваются клинические и морфологические признаки артроза. Клинически это проявляется хрустом в суставах, болями при длительной нагрузке на сустав, как правило, не отмечаются признаки синовита. Эти симптомы обычно не приводят к снижению качества жизни больных. Морфологически у лиц пожилого возраста отмечаются: 1) фибрилляция; 2) уменьшение или асимметричное увеличение толщины хряща; 3) появление горизонтальных щелей на границе некальцифицированных и кальцифицированных слоев; 4) образование конгофильных масс на наружной поверхности хряща. С возрастом нарастает дегенерация, некроз и дезинтеграция хондроцитов, отмечается достоверное снижение числа хондроцитов в лакунах. В возрасте старше 60 лет число хондроцитов прогрессивно уменьшается, увеличивается число пустых лакун. В основном эти изменения наблюдались в поверхностных зонах хряща, в глубоких зонах хряща достоверных возрастных изменений не наблюдалось. Биохимические проявления естественного старения хряща заключались в уменьшении содержания воды, хондроитинсульфата (особенно хондроитин-4-сульфата), размеров макромолекул протеингликанов и возрастании содержания кератинсульфата. Протеингликаны при старении теряют свойства образовывать из макромолекул агрегаты, что объясняется нарушением взаимодействия стержневого белка протеингликанов и гиалуроновой кислоты. С возрастом также уменьшается содержание коллагена.
Возрастные дистрофические изменения суставного хряща развиваются чрезвычайно медленно и не сопровождаются выраженными изменениями окружающих тканей (синовиальной оболочки и субхондральной кости), тогда как с возрастными изменениями при ОА наступает раннее и быстрое изменение хряща, сочетающееся с дегенеративным изменением суставных поверхностей эпифизов и синовиально-капсульного аппарата. Эти особенности в совокупности с клиническими проявлениями ОА позволяют разделить старческий артроз и ОА. Но, безусловно, структурные и обменные изменения хрящевой ткани при старении не могут не отразиться на его биохимической полноценности, и возрастные изменения суставов являются стартовой площадкой для развития ОА.
Наследственная предрасположенность. Роль наследственного фактора в происхождении ОА дискутируется. Безусловно, наследственный фактор играет роль в возникновении двух типов артроза: первичного генерализованного остеоартроза (болезнь Келлгрена) и узелковой формы полиостеоартроза. В настоящее время выявлены наследственные нарушения в синтезе коллагена П (синдром Стилкера), взаимосвязь развития артроза и гетерогенность по гену коллагена П (COL2A1).
Физиологическая и механическая перегрузка. Как этиологический фактор ОА различают механическую перегрузку, обусловленную абсолютной перегрузкой здорового хряща (профессиональная, бытовая, спортивная, нарушение статики), и физиологическую относительную перегрузку, при которой происходит изменение структуры и трофики хряща и он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой. Провести такое разделение в клинической практике очень сложно, так как часто эти факторы сочетаются и трудно определить, какой из них сыграл ведущую роль. Другой важной причиной, ведущей к перегрузке хряща, является неравномерное распределение нагрузки по всей поверхности хряща, когда основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. Такое нарушение конгруэнтности отмечается при дисплазии бедра, сколиозе, кифозе, гиперлордозе, плоскостопии, гиперподвижности суставов, genu varum и valgum.

Обменные нарушения и эндокринный дисбаланс
Роль обменных нарушений в возникновении вторичного артроза не вызывает сомнений. При таких известных нарушениях обмена, как гемохроматоз, подагра, хондрокальциноз, одним из ведущих клинических проявлений является вторичный артроз. Течение вторичного артроза определяет степень функциональных нарушений у этих больных.
Поступление гормонов к хондроцитам ограничено их диффузией через матрикс, но имеется достаточно свидетельств их влияния на метаболические процессы в хряще. Отмечена угнетающая роль глюкокортикостероидов на активность хондроцитов, ингибируется выработка коллагена и протеогликанов, тормозятся процессы гликолиза – основного пути энергетического обмена в хряще. В эксперименте отмечена стимуляция инсулином синтеза сульфатированных протеингликанов и коллагена. Отмечено неблагоприятное влияние гипогликемии на репаративные процессы в хряще.
Гормон роста также оказывает стимулирующее действие на пролиферацию хрящевых клеток и продуцирование матрикса. Предполагают, что соматотропный гормон регулирует процесс синтеза стержневых белков, но с возрастом реакция хряща на соматотропный гормон ослабевает.
Гормоны щитовидной железы регулируют синтез и дифференцировку хондроцитов в условиях низкого парциального давления кислорода в хряще.
Влияние половых гормонов на хрящ различно в зависимости от этапов развития хряща. В момент его роста тестостерон оказывает стимулирующее действие, а эстрогены – угнетающее действие на рост хряща. С другой стороны, ряд исследователей объясняют развитие первичного артроза в период менопаузы недостаточностью регуляторной системы синтеза и дифференциации хряща, управляемой соматотропными гормонами и их медиаторами, которая активируется эстрогенами и ингибируется глюкокортикоидами. Предпринятые попытки лечения эстрогенами артрозов у этой группы больных не дали положительного результата. Разноречивые данные о влияние гормонов на хрящ, вероятно, связаны с возможностями матрикса хряща модифицировать эффект гормонов.
Нарушения кровообращения и питания хряща. В ряде случаев нагрузка на сустав остается нормальной и на первое место выходят причины, изменяющие питание хряща, которое осуществляется со стороны синовиальной оболочки, через синовиальную жидкость и со стороны субхондральной кости. В связи с этим изменение кровообращения в этих зонах вследствие нарушения микроциркуляции при сахарном диабете или общей недостаточности кровообращения из-за сердечной недостаточности, как и фиброзно-склеротические изменения в результате предшествующих воспалительных изменений, ухудшают питание хряща и снижают его репарационные возможности.

Патогенез ОА
Основными факторами патогенеза ОА в настоящее время рассматриваются: 1) нарушение обмена хондроцитов и матрикса суставного хряща; 2) нарушение структуры коллагена с уменьшением его устойчивости к механическим нагрузкам; 3) иммунный механизм и воздействие цитокинов; 4) нарушение кровообращения в суставных тканях (синовиальной оболочке, субхондральной кости); 5) синовит.
Целостность суставного хряща обусловлена равновесием между синтезом и разрушением его матрикса, которое поддерживается благодаря анаболическому и катоболическому процессам в хондроцитах. Большинство исследователей сходятся во мнении, что в основе дегенерации хряща лежит нарушение его метаболизма. Происходит уменьшение содержания протеингликанов за счет уменьшения синтеза хондроитинсульфата, синтезирующийся хондроитинсульфат не объединяется в агрегаты. Отмечаются нарушения синтеза коллагена и белков, связывающих протеингликан со стержневым белком и глюкуроновой кислотой. В качестве возможных причин рассматриваются нарушение секреции хондроцитами протеолитических ферментов, увеличение активности катаболинов. Определенное место в развитии дегенерации суставного хряща при ОА играют цитокины и иммунные механизмы. Большое значение в развитии ОА имеет повреждение субхондральной пластинки, в которой уже на ранних стадиях ОА обнаруживается нарушение местного кровообращения. Возникающий в ходе заболевания синовит провоцирует и поддерживает иммунные механизмы повреждения хряща. Изменения физико-химических свойств матрикса приводит к избыточной гидратации хряща и снижению его функциональной резистентности. Параллельно дистрофическому и некротическим процессам в хряще идут репаративные процессы, которые неполноценны. Неадекватные репаративные процессы осуществляются посредством метаплазии и ремодуляции субхондральной и околосуставной соединительной ткани, остеофитозу.

Клиническая картина
Начало заболевания незаметное, первые симптомы неотчетливы и обычно не служат причиной обращения больного к врачу, определить давность заболевания при опросе больного трудно. В начале появляется хруст в суставах при движении, небольшие периодические боли после длительной физической нагрузки, проходящие в покое. Основным симптомом, приводящим больного к врачу, является боль, причины и характер которой разные. Основные причины, механизмы и клинические особенности боли представлены в таблице.
Выраженность болевого синдрома не имеет взаимосвязи с рентгенологической стадией артроза, его длительностью. Но по выраженности болевого синдрома врач и больной оценивают результат лечения.
По мере прогрессирования заболевания небольшая крепитация переходит в грубый хруст, появляется временная тугоподвижность в суставе, мышечная утомляемость. У больных появляются ограничение объема движений за счет образования сухожильно-мышечных контрактур, остеофитоза и деформация сустава. С развитием заболевания прогрессируют деформация суставов в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, развитие краевых остеофитов, разрушение хряща и кости с ремодуляцией суставных поверхностей эпифизов. Деформация появляется в основном за счет костного компонента.
Экссудативные изменения в суставах, как правило, связаны со вторичным синовитом. В основе его лежат увеличение фрагментации хряща, фагоцитоз лейкоцитами хрящевых фрагментов с освобождением из лейкоцитов ферментов, стимуляция цитокинов. Помимо экссудативных изменений у больных усиливаются боли, появляется гипертермия кожи над поверхностью сустава. Очень часто синовит сопровождается явлениями тендобурсита. Реактивные синовиты и тендобурситы при ОА менее выражены по сравнению с артритами.
Течение в большинстве случаев длительное, с медленным нарастанием симптомов. Постепенно усиливаются боли, тугоподвижность и деформация суставов, нарастает атрофия регионарных мышц. Артроз может привести к значительному ограничению объема движений в суставах, но полного анкилоза не происходит.
На прогрессирование артроза влияют такие факторы, как увеличенная масса тела больного, наличие сопутствующих заболеваний, ухудшающих питание хряща, частота и выраженность вторичных синовитов.

Клинические особенности отдельных форм ОА
ОА тазобедренного сустава (коксартроз). ОА тазобедренного сустава – один из наиболее распространенных вариантов болезни. ОА развивается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, но у женщин протекает гораздо тяжелее. Отмечено, что если коксартроз развивается в возрасте до 40 лет, это обычно связано с дисплазией сустава (врожденная дисплазия вертлужной впадины). Основными симптомами ОА являются боли механического характера в области сустава, рано присоединяется нарушение походки (прихрамывание). В ряде случаев вначале боли появляются в коленном суставе, паху, ягодице, бедре, пояснице. Болевой синдром появляется при ходьбе и стихает в покое. Первые клинические симптомы (боль, ограничение объема движений) появляются при отсутствии рентгенологических изменений сустава, они обусловлены мышечным спазмом.
Постепенно нарастает ограничение объема движений в суставе, у ряда больных возникает симптом “блокады” сустава (заклинивание при малейшем движении в суставе). При обследовании больного отмечается болезненность при пальпации в области сустава, без экссудативных проявлений, при длительном течении заболевания появляется атрофия мышц бедра. Конечность принимает вынужденное положение – небольшое сгибание в тазобедренном суставе с нарушением ротации и отведения, и возникает компенсаторный поясничный лордоз, наклон таза в сторону пораженного сустава и сколиоз. Все это обусловливает появление болей в спине, сдавление бедренного, седалищного и запирательного нервов. Коксартроз приводит к изменению походки – вначале прихрамывание, затем укорочение конечности и хромота. При двустороннем поражении у больных коксартрозом формируется “утиная походка”.
ОА коленного сустава (гонартроз). Коленный сустав – вторая по частоте локализация деформирующего ОА. Гонартрозом обычно страдают женщины, чему способствуют ожирение и нарушение кровообращения в нижних конечностях. Первые симптомы обычно появляются в 40–50 лет. Наиболее частыми этиологическими факторами развития болезни являются нарушение осанки и травматизация. Как правило, гонартроз бывает двусторонним, но больной долгое время жалуется на боли в одном суставе. Основным симптомом гонартроза является боль механического типа. Боль возникает при ходьбе, особенно по лестнице, при долгом стоянии, длительной физической нагрузке, иногда ночью. Локализация болей: в передней или внутренних частях сустава, иррадиируют в голень. У больных появляется ощущение “подкашивания ног”. Движения в коленных суставах уменьшаются в основном при сгибании, с течением болезни сгибание ограничивается. Больные не могут выполнить полное сгибание из-за боли, но полностью сгибание не блокируется. Уменьшение разгибания в коленных суставах ограничивается при длительном течении болезни. При пальпации отмечается болезненность, хруст. Постепенно нарастает деформация сустава за счет остеофитоза, ремоделяция поверхностей сустава и подвывих в суставе, появляется атрофия мышц. Почти у половины больных обнаруживается девиация коленного сустава (genu varum и genu valgum), за счет ослабления боковых связок появляется нестабильность сустава при латеральных движениях в суставе, или симптом “выдвижного ящика”. В начале заболевания чаще поражается надколенно-бедренный сустав, что вызывает боль при разгибании в передней части сустава, особенно при движениях по лестнице, и поколачивании по надколеннику. При присоединении поражения бедренно-большеберцового сустава появляются боли при пальпации суставной щели, варусные или вальгусные отклонения, гиперподвижность. ОА коленных суставов очень часто осложняется вторичным синовитом. При длительно протекающем гонартрозе может периодически возникать “блокада” сустава, связанная с появлением в суставной полости “суставной мыши”. Поражение бедренно-большеберцового сочленения может осложниться остеонекрозом мыщелка бедра, это наблюдается при варусной девивации.
Узелковые формы артроза. Узелковыми формами артроза часто называют ОА дистальных межфаланговых суставов кисти (узелки Гебердена) и ОА проксимальных межфаланговых суставов кистей (узелки Бушара). Узелки Гебердена встречаются у каждого пятого больного ОА, возникают главным образом у женщин в период менопаузы. Узелки Гебердена относятся к истинно идиопатическим формам ОА, тесно связаны с наследственностью. ОА дистальных межфаланговых суставов кисти может протекать как самостоятельное заболевание, так и в сочетание с другими формами артроза, может являться последствием травмы, часто профессиональной (машинистки, швеи), или осложнением первичного артрита.
Чаще всего узелки Гебердена множественные, но в начале заболевания они появляются на I и III пальце. В период формирования узелков больные отмечают жжение, покалывание, эти симптомы исчезают после образования узелков. Узелки располагаются на тыльно-боковой поверхности суставов с каждой стороны. Размеры узелков не больше горошины, они образованы костными остеофитами и плотные на ощупь. При длительном течении заболевания узелки могут охватывать весь сустав в виде кольца. Развитие узелков приводит к деформации пальцев, изменению ногтей, отмечается умеренное ограничение подвижности в пораженных суставах, с латеральной гипермобильностью при пассивных движениях. Течение ОА дистальных межфаланговых суставов часто осложняется реактивным синовитом. Реактивный синовит сопровождается иногда появлением пузырьков со студенистым содержимым и сильными пульсирующими болями, которые уменьшаются после их вскрытия. ОА проксимальных межфаланговых суставов кистей (узелки Бушара) встречается у половины больных с узелками Гебердена. Они отличаются от узелков Гебердена локализацией на боковой поверхности сустава. Развитие узелков Бушара приводит к веретенообразной деформации пальцев и ограничению объема движений. При присоединении вторичного синовита такая внешняя картина может быть спутана с ревматоидным артритом.
Полиостеоартроз (артрозная болезнь). В настоящее время число больных со множественным поражением периферических суставов и позвоночника увеличивается. Первичный ОА впервые описан в 1952 г. английскими учеными J.Kellgren и R.Moore и часто называется болезнью Келлгрена. Болезнь более характерна для женщин в период менопаузы и часто имеет семейный характер. В основе полиостеоартроза лежит генерализованная хондропатия со снижением резистентности хряща к нагрузкам и слабостью связочно-мышечного аппарата, в настоящее время выявлена тесная корреляция полиостеоартроза и генетической гетерогенности по гену коллагена П-типа (COL2A1). Полиостеоартроз часто протекает латентно, если функциональная нагрузка мала. При относительной перегрузке сустава развивается клиника полиостеоартроза. Наряду с клиническими проявлениями артроза периферических суставов появляются симптомы поражения межпозвоночных дисков и множественного поражения сухожилий в месте их прикрепления к кости. Поражение суставов обычно симметричное (двустороннее), страдают в первую очередь коленные, тазобедренные суставы, дистальные межфаланговые суставы кистей, реже поражаются голеностопные суставы и остальные суставы стопы и кистей, но рентгенологические признаки, характерные для артроза, можно обнаружить и в этих суставах.
У большинства больных одновременно развивается остеохондроз позвоночника, различные периартриты.

Инструментальные и клинико-лабораторные методы обследования
Клинико-лабораторные исследования не имеют большой диагностической ценности при ОА. В основном клинико-лабораторное обследование необходимо для дифференциальной диагностики суставного синдрома, диагностики вторичных артрозных изменений. В анализах мочи и крови не выявляется отклонений от нормы. При присоединении реактивного синовита отмечается умеренное увеличение СОЭ и лейкоцитоз. В синовиальной жидкости не выявляется диагностически важных изменений.
Одним из основных методов диагностики является рентгенологическое исследование.
В ранней стадии артроза появляется неравномерное сужение суставной щели и уплотнение и расширение замыкающей костной пластинки эпифизов (начальный остеосклероз). Отмечается легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты). Эти изменения в первую очередь появляются в области суставных впадин.
В развернутой стадии заболевания происходит дальнейшее сужение суставной щели, признаки остеосклероза выраженны. Суставные поверхности уплотняются. Появляются кистовидные просветления, расположенные субхондрально и окруженные уплотненной костной тканью. Некоторые кисты вскрываются в сторону суставной поверхности, и происходит частичное разрушение замыкающей костной пластинки. Суставные поверхности меняют форму, происходит ремоделяция, они становятся не конгруэнтными. Наблюдаются подвывих и значительные краевые костные разрастания.
В поздней стадии появляются участки окостенения в капсуле сустава, резко сужается суставная щель, выявляются внутрисуставные свободные тела.

Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз ОА основывается на основных клинико-рентгенологических проявлениях.
Выделяют следующие клинические проявления этого заболевания (В.А.Насонова, М.Г.Астапенко): 1)жалобы на боли в суставах “механического типа”, появляющиеся при нагрузке на сустав (стояние, ходьба), ходьбе по лестнице, усиливающиеся к вечеру и проходящие в покое; 2) жалобы на периодическое заклинивание сустава (симптом “блокады сустава”; 3) наличие в анамнезе механической перегрузки сустава (профессиональной, спортивной, бытовой); 4) медленное незаметное начало болезни, часто без видимой причины; 5) преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых суставов; 6) стойкая деформация суставов, обусловленная изменениями скелета (но не мягких периартикулярных тканей); 7) сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов (за исключением коксартроза); 8) комплекс рентгенологических признаков, характерных для остеоартроза, – сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, кисты, выраженный остеофитоз, деформация суставных поверхностей; 9) нормальные показатели анализа крови; 10) синовиальная жидкость невоспалительного характера. Синовиальная оболочка (при биопсии) фиброзного, жирового типа или неизмененная.
ОА, особенно полиостеоартроз, приходится дифференцировать от ряда других заболеваний суставов.

Механизмы возникновения, причины и клинические характеристики боли у больных ОА

Механизм или причина возникновения боли

Клиническая характеристика боли

Боли механического характера

Боли тупые, интенсивные, усиливающиеся к вечеру после дневной нагрузки

Наличие “суставной мыши”

Внезапная острая боль, вызывающая блокаду сустава

Венозная гиперемия и стаз в субхондральной кости

Тупые непрерывные ночные боли, уменьшающиеся при ходьбе

Синовит

Стартовые боли, возникающие при первых шагах, усиливающиеся при длительной ходьбе, спуске по лестнице

Рефлекторный спазм мышц

Боли в мышцах, прикрепляющихся к суставу

Сдавление нервных окончаний и сосудов при фиброзе капсулы

Боли при движениях в суставе, связанные с растяжением капсулы

Тендобурсит

Боли при определенных движениях, связанных с сокращением данного сухожилия

Трение друг о друга пораженных хрящей

Стартовые боли

pHoederr аватар
Не на сайте
Был на сайте: 7 лет 8 месяцев назад
Зарегистрирован: 12.04.2008 - 22:51
Публикации: 32

По Келлгрену-Лоренсу:

0 -- нет рентгенологических признаков остеоартрита (No radiographic findings of osteoarthritis);

1 -- незначительные остеофиты сомнительного клинического значения (Minute osteophytes of doubtful clinical significance);

2 -- выраженные остеофиты, суставная щель не изменена (Definite osteophytes with unimpaired joint space);

3 -- выраженные остеофиты, умеренное сужение суставной щели (Definite osteophytes with moderate joint space narrowing);

4 -- выраженные остеофиты, грубое сужение суставной щели и субхондральный склероз (Definite osteophytes with severe joint space narrowing and subchondral sclerosis).

По Альбеку:

0 -- нет рентгенологических признаков остеоартрита (No radiographic findings of osteoarthritis);

1 -- сужение суставной щели < 3 mm ( Joint space narrowing < 3 mm);

2 -- суставная щель облитерирована или почти облитерирована (Joint space obliterated or almost obliterated );

3 -- незначительное истирание(?) кости (<5 мм) (Minor bone attrition (< 5 mm));

4 -- умеренное истирание(?) кости (5-15 мм)(Moderate bone attrition (5–15 mm));

5 -- выраженное истирание(?) кости (>15 мм)(Severe bone attrition (> 15 mm)).

По Брандту:

0 -- нет рентгенологических признаков остеоартрита (No radiographic findings of osteoarthritis);

1 -- сужение суставной щели менее, чем на 25% с вторичными изменениями* (<25% joint space narrowing with secondary features);

2 -- сужение суставной щели на 50-75% без вторичных изменений* (50–75% joint space narrowing without secondary features);

3 -- сужение суставной щели на 50–75% с вторичными изменениями* (joint space narrowing with secondary features);

4 -- сужение суставной щели более, чем на 75% с вторичными изменениями* (>75% joint space narrowing with secondary features).

[*что это за вторичные изменения, остеофиты ли, субх.склероз или ещё что? надо будет ещё погуглить]

 

В заключении этой статьи говроится, что шкала Альбека (кажется, наиболее близкая к Косинской в изложении Андрея Юрьевича) наименее точно коррелирует с наличием и выраженностью изменений суставного хряща, а Брандт и Келлгрен с Лоренсом дают примерно одинаковые результаты.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

Cпецификой патологического процесса при остеоартрозе является поражение суставного хряща. Следовательно, опорным диагностическим признаком является симптом, характеризующй состояние хряща. К такому симптому можно отнести сужение суставной щели, определяемое рентгенологически, что отражает уменьшение объема суставного хряща (все остальные признаки, которые привлекают для создания диагностических критериев остеоартроза, прямо с состоянием суставного хряща не связаны)
Для выявления сужения щели коленного сустава очень важны стандартные условия проведения рентгенографии:
•снимок коленных суставов в переднезадней проекции должен выполняться в положении пациента стоя, так как давно и хорошо известно, что при гонартрозе суставная щель в положении лежа может быть значительно шире, чем в положении стоя
•при рентгенографии в прямой проекции коленный сустав должен быть полностью разогнут (при сгибании его на 10° изображение суставной щели суживается на 25%)
•существенно, чтобы пучок рентгеновских лучей проходил через щель коленного сустава, параллельно оси плато большеберцовой кости - с наклоном на 5° вниз (признаком, указывающим на нарушение данного правила, является расхождение между изображением переднего и заднего края медиального мыщелка большеберцовой кости более чем на 1 мм)
•необходимо чтобы на снимке в прямой проекции изображение межмыщелковых бугорков большеберцовой кости совпадало с центром вырезки бедренной кости, что достигается при наружной ротации стоп на 15°
•перед проведением рентгенографии коленного сустава в переднезадней проекции считается целесообразным предварительный флуороскопический контроль правильности укладки
!!! необходимо учитывать, что положение коленного сустава (в частности, степень его сгибания), расстояние между ним и пленкой, а также направление пучка рентгеновских лучей могут существенным образом сказываться на изображении суставной щели
Уменьшение объема суставного хряща (и, соответственно, сужение щели сустава на рентгенограмме) само по себе не является патогномоничным признаком остеоартроза. Подобное происходит и при других самых различных заболеваниях суставов: ревматоидном артрите, инфекционных, микрокристаллических артритах и т.д.
!!! сужение суставной щели рассматривается как диагностический признак остеоартроза только при одновременном выявлении других характерных рентгенологических симптомов: остеофитов, склероза подлежащей кости и субхондральных кист
Остеофиты. Остеофиты становятся видны на рентгенограмме при остеоартрозе обычно раньше других изменений. Но их специфичность при этом заболевании невелика. Остеофиты могут быть не только признаком патологии, но и отражать процесс физиологического старения скелета. Частота обнаружения остеофитов закономерно увеличивается с возрастом, особенно после 50 лет (именно поэтому критикуется известная система рентгенологического диагноза остеоартроза Келгрена и Лоуренса, в которой допускается установление диагноза на ранних (I и II) стадиях при наличии только остеофитов, без сужения суставной щели или других рентгенологических изменений).
!!! диагностическую ценность имеют только краевые остеофиты, а изолированная пролиферация костной ткани в области межмыщелковых бугорков большеберцовой кости с их утолщением и заострением диагностического значения не имеет (остеофиты в этой области закономерно появляются во второй половине жизни человека и, как правило, не сопровождаются какими-либо клиническими проявлениями)
Энтезофиты. Остеофиты следует отличать от энтезофитов - оссификации мест прикрепления к костям связок, сухожилий и капсулы сустава. Энтезофиты не имеют значения в диагностике гонартроза, хотя могут быть источником боли. Их частота так же, как и частота остеофитов, закономерно увеличивается по мере старения. В области коленного сустава энтезофиты чаще всего развиваются в области надколенника, в местах прикрепления четырехглавой мышцы и собственной связки.
В качестве диагностических критериев остеоартроза коленного сустава, в наибольшей мере отражающих клинические представления об этом заболевании и приемлемых в настоящее время для практики, можно рекомендовать критерии M.Lequesne (1980):
1 - ограничение и/или болезненность при пассивном сгибании коленного сустава (сгибание в норме не менее 135°, разгибание - 0°)
2 - сужение щели бедренно-большеберцовых или бедренно-надколенникового сустава
3 - остеофиты и/или субхондральный склероз и/или субхондральные кисты

Диагноз устанавливается при наличии всех трех признаков и исключении следующих заболеваний: ишемический некроз кости, костная болезнь Педжета, хондрокальциноз (пирофосфатная артропатия), гемохроматоз, охроноз, гемофилия, артриты, инфекции сустава (в том числе туберкулез), сустав Шарко (нейроартропатия), пигментный виллезонодулярный синовит, хондроматоз (к списку заболеваний, которые приведены в критериях M.Lequesne, следовало бы добавить разнообразную патологию окружающих коленный сустав мягких тканей - сухожилий, мест их прикреплений, синовиальных сумок - это особенно актуально у лиц пожилого возраста, когда наличие остеоартроза имитируется рентгенологическими изменениями, характерными для старения опорно-двигательного аппарата).
К сожалению, все без исключения клинические проявления гонартроза неспецифичны. Источником боли при гонартрозе являются самые различные структуры сустава (кроме хряща), что определяет разнообразие характера болевых ощущений. Это нашло отражение в критериях M.Lequesne - список из 11 заболеваний, предлагаемых для дифференциальной диагностики, имеет не вспомогательное, а решающее значение, и как было сказано ранее - объясняется отсутствием при остеоартрозе патогномоничных признаков, которые могут быть выявлены при использовании общедоступных методов обследования.
!!! следует отметить низкую диагностическую значимость при гонартрозе так называемой боли механического типа; боль этого типа (появляющаяся при нагрузке массой тела, при ходьбе или стоянии и стихающая в покое) отмечается также у значительного числа больных ревматоидным артритом в случае поражения коленного сустава
Критерии гонартроза без использования данных рентгенографии - американской коллегией ревматологов (АКР; 1986) были предложены три варианта классификационных критериев остеоартроза коленного сустава, два из которых позволяют (по мнению авторов) обходиться без рентгеновского метода обследования:
клинические критерии (чувствительность 95%, специфичность 69%)
•боль в коленном суставе и как минимум 3 из 6 следующих признаков
•возраст старше 50 лет
•скованность менее 30 мин
•хруст
•костная болезненность
•гипертрофия костей, составляющих сустав
•отсутствие гипертермии над суставом при пальпации
клинико-лабораторные критерии (чувствительность 92%, специфичность 75%)
•боль в коленном суставе и как минимум 5 из 9 следующих признаков:
•возраст старше 50 лет
•скованность менее 30 мин
•хруст
•костная болезненность
•гипертрофия костей, составляющих сустав
•отсутствие гипертермии над суставом при пальпации
•СОЭ<40 мм/ч (по Вестергрену)
•ревматоидный фактор < 1:40
•синовиальная жидкость типичная для остеоартроза
!!! необходимо отметить, что критерии гонартроза, предложенные американской коллегией ревматологов, являются не диагностическими, а классификационными, и не предлагались для клинической диагностики - они созданы в целях предварительной сортировки различных групп болезней, что, как считается, полезно для стандартизации отчетности, при эпидемиологических исследованиях, а также для унификации отбора больных в многоцентровые испытания лекарственных средств
Коленные суставы - одни из самых трудных для правильного рентгенологического исследования из-за их структурной сложности и широкого диапазона движений. Остеоартроз в коленных суставах может быть ограниченно распространенным даже в определенном отделе сустава, что также затрудняет диагностику изменений в суставе. Последние клинические и эпидемиологические работы подтвердили важность исследования пателлофеморального суставав оценке остеоартроза коленного сустава, так как совместное исследование этих суставов обнаруживает заболевание приблизительно в 50% от всех обследованных больных и доказывает, что к прямой рентгенографии коленных суставов необходимо в обязательном порядке добавлять прицельный снимок надколенника в боковой или аксиальной проекции. Рентгенологическое исследование феморопателлярного сустава может быть проведено в положении больного лежа на животе с максимально согнутой в коленном суставе ногой или с использованием метода Ahlback, когда больной стоит и коленный сустав согнут под углом 30° от вертикального положения. В этом положении сустав находится под функциональной нагрузкой, гарантируется, что поверхности сустава хорошо видны, обеспечивается более точная оценка хрящевой ткани, чем в том случае, когда больному проводится исследование в положении лежа.
Рентгенологическая диагностика артроза феморопателлярного сустава в боковой и аксиальной проекциях характеризуется: сужением суставной щели между надколенником и бедром; остеофитами на задних углах надколенника и мыщелков бедренной кости; субхондральным остеосклерозом надколенника; единичными субхондральными кистами со склеротическим ободком. Данный артроз почти всегда наружный, иногда наружный и внутренний, редко - только внутренний (диагностируется только по аксиальному снимку).
Рентгенологическая классификация стадий гонартроза по Келгрену:
I стадия - кистевидная перестройка костной структуры, линейный остеосклероз в субхондральной части, появление маленьких краевых остеофитов
II стадия - кроме признаков первой стадии наблюдаются более выраженный остеосклероз и сужение суставной щели
III стадия - выраженный субхондральный остеосклероз, большие краевые остеофиты, значительное сужение суставной щели
IV стадия - выявляются грубые, массивные остеофиты, суставная щель прослеживается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы
В России распространена рентгенологическая классификация остеоартроза по стадиям развития, разработанная Н. С. Косинской:
•I стадия - характеризуется главным образом краевыми костными разрастаниями при незначительном сужении суставной щели
•II стадия - суставная щель сужена более отчетливо, возникает субхондральный остеосклероз
•III стадия - резкое сужение суставной щели сопровождается уплощением суставных поверхностей и развитием кистовидных образований

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Рентгенодиагностика деформирующего остеоартроза коленного сустава.
Алешкевич А.И.
Кафедра лучевой диагностики БелМАПО
(Материалы конференции 2001: 18-22)

Деформирующий остеоартроз (ДОА) коленного сустава относится к дегенеративно-дистрофическим заболеваниям суставов. В его основе лежит первичная дегенерация суставного хряща, приводящая к его истончению, разволокнению, обнажению подлежащей кости, костным разрастаниям, нарушению конгруэнтности суставных поверхностей.

Для диагностики ДОА коленного сустава в настоящее время применяются различные инструментальные методы исследования: рентгенография, артроскопия, ультрасонография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, сцинтиграфия, тепловидение. Но несмотря на широкий спектр диагностических методов приоритет в диагностике ДОА на сегодняшний день принадлежит традиционной рентгенографии. Это связано с доступностью данного метода, простотой исследования, экономичностью и достаточной информативностью.

Традиционно для определения рентгенологической стадии ДОА КС используется классификация I. Kellgren и I. Lawrence (1957), усовершенствованная M. Lequesne в 1982 г. Данная классификация основана на оценке степени выраженности таких симптомов, как сужение суставной щели, субхондрального остеосклероза и величины краевых костных разрастаний, в ней выделяются 4 стадии (4 степени).

Методика A. Larsen (1987), которая основана на определении степени снижения высоты рентгенологической суставной щели, позволяет количественно оценить степень ДОА.

Наряду с традиционной методикой рентгенографии КС - исследовании коленного сустава в стандартных проекциях при горизонтальном положении больного - существует методика исследования КС при вертикальном положении. По мнению В.А.Попова (1986) снимок КС, выполненный в горизонтальном положении больного, не отражает реальных механических условий КС в состоянии нагрузки телом. Он предложил проводить исследование КС в ортостатическом положении с преимущественной опорой на исследуемую конечность. S.S. Messich и др. (1990) высказали мнение, что наилучшим положением для выявления ДОА является сгибание КС на 28° при вертикальном положении больного также с преимущественной опорой на исследуемую конечность, поскольку проведенные биомеханические исследования показали, что начальное поражение гиалинового хряща коленного сустава отмечается в задних порциях мыщелков бедра, находящихся под углом 28° в сагиттальной плоскости, так как именно в этом положении приходится основная по времени механическая нагрузка на хрящ (физиологическое положение коленного сустава). H. Petterson и др. (1995) предложили методику рентгенографии КС с нагрузкой, при котором нижняя часть голени находится под наклоном в 5-10° к плоскости пленки и дополнительно сустав сгибается под углом в 10 - 15°. По мнению авторов, в этом положении центральный луч направляется по касательной к плоскости большеберцового мыщелка и суставное пространство будет правильно представлено на снимке.

Используя данные предыдущих авторов нами предложен метод функциональной рентгенографии коленного сустава с нагрузкой с последующей планиметрией, заключающейся в проведении рентгенографии в прямой передней проекции полностью выпрямленного коленного сустава и согнутого на 30°. Далее нами проводится планиметрия полученных рентгенограмм. Для планиметрии мы определили границы рентгенологической суставной щели (РСЩ). Чтобы лучше уловить минимальные изменения со стороны РСЩ при патологии нами было введено понятия "латеральная и медиальная часть площади РСЩ коленного сустава". Для определения верхней и нижней границы площади рентгенологической суставной щели мы включили контуры суставных поверхностей, покрытые гиалиновым хрящом - в соответствии с анатомическим строением, боковыми же границами являются отрезки, соединяющие края верхней и нижней границ. Выбор данных показателей позволил исключить из границ рентгенологической суставной щели анатомические образования, не покрытые гиалиновым хрящом и, следовательно, не участвующие в трении с точки зрения биотрибологии - межмыщелковую ямку и межмыщелковое возвышение. Данные показатели позволили также существенно уменьшить влияние неточностей укладок при рентгенографии, а также заболеваний, не имеющих отношения к начальным проявлениям деформирующего остеоартроза (например, лигаментоз крестовидных связок). И, кроме того, это позволило четко стандартизировать проводимые исследования и повысить достоверность получаемых результатов.

Материалом для настоящей работы послужили результаты обследования 140 пациентов, из которых 108 больных гонартрозом и 32 контрольная группа. Общеклиническое обследование включало в себя жалобы пациента, анамнез, оценку клинических проявлений заболевания, лабораторные данные, а также результаты рентгенологического исследования и у части больных - артроскопии коленного сустава.

Исследования коленных суставов нами проводились двумя методиками: традиционной рентгенографии и методом функциональной рентгенографии коленного сустава с нагрузкой.

Диагностика ДОА основывалась на определении наличия сужения суставной щели и ее степени, субхондрального остеосклероза, остеофитоза и его выраженности, деформации суставных концов, перестройки внутренней структуры костей, нарушения взаимоотношения суставных концов. Стадии ДОА нами определялись по J. Kellgren и J. Lawrence.

Результаты, полученные при традиционной рентгенографии, позволяют сделать вывод о том, что наиболее постоянным рентгенологическим признаком, характерным для ДОА коленного сустава, является снижение высоты РСЩ (100% для всех стадий ДОА). За ним следует субхондральный остеосклеоз (73±8,1% для 1 стадии и 100% для остальных). Краевые разрастания (остеофитоз) характерны для 60±8,9% исследованных пациентов в 1 стадии и 100% для остальных стадий ДОА. Следовательно, самым достоверным признаком для начальной стадии ДОА является снижение высоты РСЩ. С другой стороны, данный рентгенологический симптом во многом является субъективным и зависит от многих факторов, в частности, от правильности выполнения рентгенографии.

Метод функциональной рентгенографии КС заключался в проведении рентгенографии коленного сустава при положении больного стоя в прямой передней проекции с преимущественной опорой на исследуемую конечность. Первый снимок производили при полностью выпрямленном коленном суставе. Второй снимок производили в положении сгибания под углом 30 градусов, также с преимущественной нагрузкой на исследуемую конечность.

Далее нами осуществлялась планиметрия полученных рентгенограмм, которая заключалась в следующем: контуры костных элементов, образующих РСЩ, с рентгенограмм, выполненных методом функциональной рентгенографии, переводили на бумагу и сканером последовательно вводили в компьютер данные 1 и 2 рентгенограмм коленного сустава. После этого, используя известный алгоритм определения площадей суставной щели, определяли полученные площади и их соотношения. При этом соотношение латеральной и медиальной площади нами рассматривалось как наиболее объективный показатель оценки РСЩ, а разница между данными показателями на 1 и 2 рентгенограммах свидетельствует о степени поражения гиалинового хряща коленного сустава.

Стадия ДОА нами определялась по величине разности между соотношением латеральной и медиальной площади РСЩ в выпрямленном положении коленного сустава и соответствующими показателями согнутого коленного сустава на 30°. В норме она составила 0,05±0,007; для 1 стадии - 0,13±0,006; для 2 стадии - 0,18±0,011; для 3 стадии - 0,30±0,030. Между показателем в норме и при 1 стадии имеется существенное различие (Р<0,001), между 1 и 2 стадией достоверно имеется разница (Р<0,05), между 2 и 3 стадией ДОА - существенное различие (Р<0,001).

Полученные показатели свидетельствуют, что рентгенопланиметрия коленного сустава при функциональной рентгенографии объективно отображает стадийность ДОА коленного сустава.

Метод функциональной рентгенографии с нагрузкой позволил установить, что у 8 пациентов, у которых при традиционной рентгенографии не было обнаружено патологических изменений, имеется начальное снижение высоты РСЩ. У 7 пациентов была установлена более тяжелая степень поражения. Таким образом, диагноз был изменен у 15 больных (12,9±3,1%).

Разработанная новая методика функциональной рентгенографии коленного сустава с нагрузкой позволяет четко дифференцировать стадии ДОА в соответствии с известными классификациями. Внедрение новой методики не требует дополнительных экономических затрат и может быть использовано во всех рентгенкабинетах, обслуживающих ортопедо-травматологические и ревматологические отделения.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Дифференциальный диагноз остеоартроза коленного сустава.

Н.В.Бунчук

ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

В нашей предыдущей статье ("Consilium Medicum" 2002; 8) обсуждались диагностические критерии остеоартроза коленного сустава (ОКС). Были рекомендованы критерии М. Лекена, которые базируются на выявлении ограничений движений и/или болезненности при пассивном сгибании и разгибании коленного сустава и рентгенологических изменений: сужение щели (обязательный признак), краевые остеофиты, и (или) субхондральный склероз, и (или) субхондральные кисты (приложение 1).
В этой статье будет рассмотрен вопрос о дифференциальной диагностике ОКС. Изложение этого вопроса разделено на две части, что, как нам представляется, соответствует клинической практике. Сначала рассматривается дифференциальная диагностика ОКС на ранней стадии, когда основное разграничительное значение имеет особый болевой синдром, так как рентгенологические изменения минимальны и ограничиваются, в основном, краевыми остеофитами. Затем будут обсуждены заболевания, разграничение с которыми требуется на более поздних стадиях ОКС, когда имеется весь комплекс рентгенологических изменений, характерных для остеоартроза.

Дифференциальная диагностика ОКС на ранней стадии
"Слабое место" критериев М.Лекена - неприменимость на ранней стадии ОКС. У таких пациентов болезненность при пассивных движениях (а тем более ограничения движений) в коленном суставе нередко отсутствует или непостоянна, а из рентгенологических признаков обнаруживаются только остеофиты. На этой стадии существует значительный шанс ошибиться в диагнозе ОКС вследствие того, что ни остеофиты, ни боль в области коленного сустава (или болезненность в нем) могут не иметь отношения к остеоартрозу. Известно, что краевые остеофиты в коленном суставе постепенно и бессимптомно появляются во второй половине жизни человека. Частота их обнаружения постепенно возрастает по мере старения, достигая примерно 50% в возрасте 70 лет и старше. Поэтому у пациентов старше 50 лет нецелесообразно делать "ставку" на краевые остеофиты как на опорный симптом в диагностике или дифференциальной диагностике ОКС. В предыдущей статье уже говорилось об отсутствии диагностической значимости остеофитов в области межмыщелковых бугорков большеберцовой кости, поскольку их возникновение зависит от физиологического старения скелета еще в большей степени, чем краевых остеофитов.
Между тем диагностика ОКС на ранней стадии становится все более актуальной задачей в связи с существующими и разрабатывающимися средствами сдерживания прогрессирования остеоартроза. Решающее значение в этой связи имеет выявление кардинального признака остеоартроза, деструкции суставного хряща, с помощью артроскопии или качественно проведенной магнитно-резонансной томографии (МРТ). Следует однако отметить, что некоторые весьма существенные вопросы, касающиеся роли этих методов в диагностике ранней стадии остеоартроза, пока не решены. Так, неясно, какие изменения хряща могут быть отнесены к разряду безусловно связанных с остеоартрозом на ранней стадии, а какие нет. До последнего времени считалось, что изменения сустава при остеоартрозе необратимы и со временем обязательно прогрессируют, обратное их развитие описывалось как редчайшее исключение. Но в одном из МРТ-исследований, проведенных повторно (с интервалом в 2 года) у пациентов с хроническими болями в коленных суставах (преимущественно с ранней стадией остеоартроза), было показано, что изменения суставного хряща и субхондральной кости не только прогрессировали, увеличиваясь в числе и размерах, но не столь уж редко уменьшались и даже исчезали (T.Boegard и соавт.). Подобные противоречия выявляются и при знакомстве с артроскопическими исследованиями. Визуально наблюдаемые размягчение, отек и поверхностное разволокнение хряща относят и к типичным ранним признакам остеоартроза и одновременно к так называемой хондромаляции надколенника, локальной патологии, которая, по определению, никогда не переходит в остеоартроз и может спонтанно подвергаться обратному развитию с полным восстановлением хряща. Таким образом, диагностику ранней стадии ОКС, основывающуюся исключительно на данных артроскопии или МРТ, пока нельзя считать достоверной и апробированной.

Приложение 1. Диагностические критерии остеоартроза коленного сустава (M.Lequesne, 1980)

I. Ограничение и (или) болезненность при пассивном сгибании коленного сустава (сгибание в норме не менее 135°, разгибание - 0°).
II. Сужение щели бедренно-большеберцовых или бедренно-надколенникового сустава.
III. Остеофиты и/или субхондральный склероз и/или субхондральные кисты.
Диагноз устанавливается при наличии всех трех признаков и исключении следующих заболеваний:
Ишемический некроз кости
Костная болезнь Педжета
Хондрокальциноз (пирофосфатная артропатия)
Гемохроматоз
Охроноз
Гемофилия
Артриты
Инфекции сустава (в том числе туберкулез)
Сустав Шарко (нейроартропатия)
Пигментный виллезонодулярный синовит
Хондроматоз

Рис. 1. Схематическое изображение коленного сустава в боковой проекции.

Изображение

Рис. 2. Схематическое изображение бедренно-надколенникового сочленения в аксиальной проекции. Условные обозначения: K - латеральный феморопателлярный угол (образуется линией, соединяющей наиболее выступающие точки мыщелков бедренной кости и латеральной фасетки надколенника). Этот угол в норме открыт в латеральную сторону. Угол ASO - угол конгруэнтности надколенника. Образован биссектрисой угла MSL и линией, соединяющей точку S (наиболее глубокая часть межмыщелковой ямки) и точку, соответствующую середине гребня надколенника. В норме угол ASO составляет 6±8°. Угол MSL - угол межмыщелковой ямки. Образуется линиями, соединяющими наиболее выстоящие точки мыщелков с точкой, соответствующей наиболее глубокой части ямки. В норме составляет 137±6°.

Изображение

 

В связи с этим необходимо подчеркнуть обязательность адекватного стандартизированного рентгенологического исследования коленного сустава в тех случаях, когда подозревается ранняя стадия остеоартроза. Имеется в виду проведение рентгенографии коленных суставов в прямой проекции (в положении пациента стоя), в боковой проекции (в положении пациента лежа с согнутым на 20-35° суставом) и в аксиальной проекции.
Правильные условия съемки нами описаны в предыдущей статье (приложение 2 на с.86). На рентгеновском снимке коленного сустава в боковой проекции кроме собственно бедренно-надколенникового сустава оценивается высота стояния надколенника и состояние мест прикрепления четырехглавой мышцы бедра к верхнему полюсу надколенника и собственной связки надколенника к большеберцовой кости (рис. 1). Для оценки высоты стояния надколенника используется индекс Insall (соотношение наибольшего расстояния между полюсами надколенника и длины его сухожилия, измеренной по задней поверхности). В норме он составляет около 1,0. Если он меньше 0,8, говорят о высоком стоянии надколенника (patella alta). Индекс Insall, превышающий 1,15, свидетельствует о низком стоянии надколенника (patella baja). Высокое стояние надколенника часто выявляется при различных нарушениях разгибательного аппарата коленного сустава, дисплазиях феморопателлярного сочленения, избыточной подвижности надколенника. Считается, что patella alta может предрасполагать к развитию хондромаляции надколенника и остеоартроза бедренно-надколенникового сустава. Низкое стояние надколенника также способствует нарушениям функционирования разгибательного аппарата коленного сустава и может быть причиной болевых ощущений.
На аксиальном снимке коленного сустава оценивается состояние щелей латерального и медиального отделов бедренно-надколенникового сочленения, костные составляющие, правильность положения надколенника по отношению к межмыщелковой ямке бедренной кости, а также проводится ряд измерений для выявления дисплазии этого сочленения (рис. 2).

Приложение 2. Условия съемки коленного сустава.

Для выявления сужения щели коленного сустава (точнее, щелей, так как в коленном суставе принято выделять три сочленения, которые могут поражаться при остеоартрозе изолированно: наружный и внутренний отделы бедренно-большеберцового сочленения и бедренно-надколенниковое сочленение) очень важны стандартные условия проведения рентгенографии. Нужно учитывать, что положение коленного сустава (в частности, степень его сгибания), расстояние между ним и пленкой, а также направление пучка рентгеновских лучей могут существенным образом сказываться на изображении суставной щели. Снимок коленных суставов в переднезадней проекции должен выполняться в положении пациента стоя, так как давно и хорошо известно, что при гонартрозе суставная щель в положении лежа может быть значительно шире, чем в положении стоя (см. рисунок). При рентгенографии в прямой проекции коленный сустав должен быть полностью разогнут. При сгибании его на 10° изображение суставной щели суживается на 25%. Не менее существенно, чтобы пучок рентгеновских лучей проходил через щель коленного сустава, параллельно оси плато большеберцовой кости (с наклоном на 5° вниз). Признаком, указывающим на нарушение данного правила, является расхождение между изображением переднего и заднего края медиального мыщелка большеберцовой кости более чем на 1 мм. Важно также, чтобы на снимке в прямой проекции изображение межмыщелковых бугорков большеберцовой кости совпадало с центром вырезки бедренной кости, что достигается при наружной ротации стоп на 15°. Эти и другие правила стандартной рентгенографии коленного сустава особенно важны для оценки ширины суставной щели у одного пациента в динамике. Поэтому перед проведением рентгенографии коленного сустава в переднезадней проекции считается целесообразным предварительный флюороскопический контроль правильности укладки.
Рентгенограмма коленного сустава одного и того же больного гонартрозом, выполненная в положении лежа(слева) и в положении стоя.

ИзображениеИзображение

Рис. 3. Рассекающий остеохондрит медиального мыщелка бедренной кости (наблюдение Э.Р.Агабабовой). Стрелкой указан отделившийся костно-хрящевой фрагмент.

Изображение

Рис. 4. Болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция дигидрата с множественным поражением суставов у больного М., 64 года. Выраженный вторичный остеоартроз коленного сустава с преимущественным поражением латерального отдела бедренно-большеберцового сочленения. Стрелкой указан кальциноз медиального мениска.

Изображение

Нужно подчеркнуть, что ни одно из клинико-рентгенологических проявлений, взятое по отдельности, не патогномонично для ОКС. Это касается и жалоб (болевой синдром), и данных непосредственного обследования, и рентгенологических симптомов. Диагноз ОКС основывается на сочетании отдельных признаков, считающихся характерными для этого заболевания, и на отсутствии проявлений, которые не свойственны ОКС. Диагноз ОКС тем более вероятен, чем больше характерных признаков выявлено. Когда их мало (ранняя стадия), диагноз базируется главным образом на отсутствии у данного пациента противоречий между имеющейся симптоматикой и существующими представлениями о том, что типично, а что нетипично для ОКС. Естественно, такой метод постановки диагноза в значительной степени субъективен. Поэтому он должен подкрепляться результатами повторных обследований.
На ранней стадии ОКС обычно отмечается типичный болевой синдром. При изолированном поражении бедренно-большеберцового сочленения характерны боли в коленных суставах так называемого механического ритма. Они отсутствуют в покое, появляются только при относительно длительной ходьбе (или стоянии) и стихают в положении сидя или лежа. Если же изменения локализуются в бедренно-надколенниковом сочленении, типичны боли в переднем отделе коленного сустава, возникающие при ходьбе по лестнице, по пересеченной местности, присаживании и вставании с низкого кресла и т. п. Боли иного характера возможны, но, во-первых, намного менее типичны, во-вторых, если они возникают при ОКС, то всегда обусловлены теми или иными особенностями, которые легко устанавливаются при обследовании, в-третьих, непродолжительны. Нарушает механический ритм болей присоединение (усиление) синовита и/или периартрита. Боли в этих случаях становятся более интенсивными, могут отмечаться в покое, начинаться уже во время первых шагов и существенно укорачивать дистанцию, которую пациент ранее проходил без боли. Наличие синовита легко установить при осмотре. Характерен выпот, иногда отчетливо определяющийся только в подколенной ямке. Периартриту свойственна пальпаторная болезненность по ходу и в местах прикрепления сухожилий в области коленного сустава, чаще всего с медиальной стороны, а также в области прикрепления сухожилия четырехглавой мышцы к надколеннику. Эти источники болей достаточно четко документируются при ультразвуковом исследовании.
Стойкие боли (в покое или уже с первых шагов) для ОКС на ранней стадии нехарактерны. Нехарактерен и стойкий, часто рецидивирующий или значительный выпот. При наличии жидкости в полости коленного сустава она всегда должна быть исследована. Особенно важно определить количество и состав клеток, а также провести поиск кристаллов с помощью поляризационной микроскопии и специальных красителей (окраска по Ван Коссу и ализариновым красным; применяются как скрининговые методы для выявления кальциевых кристаллов). Кристаллы пирофосфата кальция дигидрата и основных фосфатов кальция могут выявляться и при первичном остеоартрозе (правда, чаще на более поздних стадиях), что затрудняет дифференциальную диагностику с болезнями отложения кальциевых кристаллов. Количество клеток в синовиальной жидкости при остеоартрозе редко превышает 2000 в 1 мм3, преобладают мононуклеарные клетки.
Спектр болезней, с которыми проводится дифференциальный диагноз при болях немеханического ритма в коленном суставе, широк. Наиболее частыми причинами болей в области коленного сустава в случае отсутствия изменений, выявляемых при рентгенологическом исследовании (или наличии только остеофитов), являются следующие:

  • Заболевания окружающих коленный сустав мягких тканей (кальцифицирующие и некальцифицирующие тендиниты, энтезопатии, бурситы ).

  • Патология тазобедренного сустава (в частности, ишемический некроз бедренной кости), позвоночника, бедренной или большеберцовой кости на отдалении от коленного сустава, стоп (иррадиирующие боли).

  • Пирофосфатная (при отсутствии хондрокальциноза) и гидроксиапатитная артропатия (особенно в пожилом возрасте).

Изменения скелетных мышц, сухожилий, связок, мест их прикрепления к костям, синовиальных сумок преимущественно отмечаются с медиальной стороны коленного сустава. Боли в этих случаях бывают весьма сильными, приводя к хромоте, нередко сохраняются в покое. Очень характерна боль, постепенно уменьшающаяся или даже стихающая при продолжающейся нагрузке (в отличие от типичной остеоартрозной боли), пациенты говорят, что они "расхаживаются". В диагностике основное значение имеют анатомически выверенная пальпация, выявляющая болезненность конкретных структур, а также проведение тестов с изолированным напряжением мышц, сухожилий, места прикрепления которых подозреваются в этиологии болевых ощущений. Воспроизведение во время этих тестов болей, напоминающих спонтанную боль пациента, служит аргументом в пользу диагноза мягкотканной патологии. Диагноз можно подтвердить ультразвуковым исследованием и положительным эффектом целенаправленной локальной (инъекционной) терапии.
Источниками иррадиирующей боли в коленном суставе (которая может быть очень значительной) чаще всего являются изменения тазобедренного сустава. Внимательное физикальное обследование в этих случаях обычно выявляет те или иные отклонения от нормы (боль при движениях, ограничения движений тазобедренных суставов). Но иногда их выявить не удается. Поэтому при "необъяснимых" болях в коленном суставе рекомендуется рентгенологическое исследование смежного тазобедренного сустава, а также всей бедренной кости.
Пирофосфатная артропатия с поражением коленного сустава может не сопровождаться четким кальцинозом менисков или суставного хряща. В этих случаях диагноз устанавливается при обнаружении кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкости. При более редкой гидроксиапатитной артропатии кальцификация в области коленного сустава нетипична. Правильный диагноз устанавливается с помощью специальных исследований синовиальной жидкости (электронная сканирующая микроскопия). Болезни отложения кальциевых кристаллов очень редко развиваются в молодом и среднем возрасте.
Среди других, более редких заболеваний, которые могут имитировать ОКС на ранней стадии, следует отметить остеоидную остеому и альгонейродистрофию, а также моноартриты коленного сустава различного генеза, пигментный виллезонодулярный синовит и интермиттирующий гидроартроз.
Остеоидная остеома, доброкачественная опухоль остеобластов, иногда локализуется в костях, образующих коленный сустав. Для этой опухоли характерны изнуряющие непрерывные боли, усиливающиеся ночью и по непонятным причинам уменьшающиеся почти исключительно после приема аспирина. Опухоль имеет очень небольшие размеры, с трудом выявляется на обычных рентгенограммах. Остеоидная остеома может быть заподозрена при сцинтиграфии скелета (очаг накопления), а подтверждена компьютерной рентгеновской томографией.
Альгонейродистрофии коленного сустава (комплексный болевой синдром I типа), возникающей после травмы или вне связи с травмой, свойственна интенсивная постоянная боль, хромота и минимальные изменения, устанавливаемые при непосредственном обследовании (умеренная болезненность коленного сустава). Непостоянно обнаруживается небольшой выпот (без воспалительных изменений), периартикулярный отек. Диагноз устанавливается с помощью сцинтиграфии скелета (выраженное накопление изотопа в костях, составляющих коленный сустав), а также при обнаружении диффузного повышения рентгенопрозрачности этих костей (это признак менее постоянен и выявляется позже).
Дифференциальный диагноз ОКС (в случае вторичного синовита) с моноартритами коленного сустава различного генеза (при серонегативных спондилоартропатиях, ревматоидном артрите и др.) проводится в первую очередь на основании результатов исследования синовиальной жидкости. Воспалительный характер изменений однозначно позволяет исключить остеоартроз. Главным признаком пигментного виллезонодулярного синовита коленного сустава (опухолеподобная гиперплазия синовиальной оболочки) является постепенно возникающая, стойкая плотная припухлость сустава. При пункции сустава синовиальную жидкость получить либо не удается (игла забивается разросшимися ворсинами), либо получают геморрагическую жидкость. Диагноз устанавливается при артроскопии. Интермиттирующий гидроартроз отличает от ОКС повторное, часто рецидивирующее накопление в полости коленного сустава жидкости невоспалительного характера, отсутствие болей и рентгенологических изменений (даже при многолетнем наблюдении).
Таким образом, на ранней стадии ОКС большое диагностическое и дифференциально-диагностическое значение имеет наличие типичного механического ритма болей. В случае нетипичного для остеоартроза бедренно-большеберцового сочленения болевого синдрома первоочередное значение в установлении правильного диагноза помимо адекватной рентгенографии имеют: в случае обнаружения выпота - исследование синовиальной жидкости, а при отсутствии выпота - поиск патологии околосуставных мягких тканей и источников иррадиирующей боли. Среди дополнительных методов обследования ведущее значение имеет сцинтиграфия скелета с технецием.
При изолированных или преобладающих болях в переднем отделе коленного сустава список заболеваний, с которыми проводится дифференциальный диагноз ОКС, и наиболее значимые методы подтверждения диагноза несколько отличаются. Мы не будем касаться в этой статье повреждений менисков, боковых и крестовидных связок коленного сустава, так как в основе этой патологии всегда лежит явная травма, что, в известной мере, облегчает диагностику.
Приводим фрагмент классификации заболеваний бедренно-надколенникового сустава (A.Merchant), позволяющий составить общее представление о разнообразии возможных причин синдрома "боль в переднем отделе коленного сустава".

Повторная микротравматизация (синдром перегрузки, overuse syndrome)

  • Тендинит сухожилия надколенника ("колено

прыгуна", "jumper's knee")

  • Тендинит сухожилия четырехглавой мышцы

  • Перипателлярный тендинит (например, вследствие контрактуры мышц, сгибающих коленный сустав)

  • Препателлярный бурсит

  • Апофизит
    - Болезнь Осгуда-Шлаттера
    - Болезнь Синдинга-Ларсена-Йохансена (Sinding-Larsen-Johanssen)

Отдаленные последствия травмы

  • Посттравматическая хондромаляция надколенника

  • Посттравматический феморопателлярный артрит

  • Синдром передней жировой подушечки

(посттравматический фиброз)

  • Рефлекторная симпатическая дистрофия

надколенника

  • Костная дистрофия надколенника

  • Приобретенное низкое стояние надколенника

  • Приобретенный фиброз четырехглавой мышцы

Дисплазия феморопателлярного сочленения

  • Латеральный компрессионный синдром

надколенника

  • Хронический подвывих надколенника

  • Рецидивирующая дислокация надколенника

  • Хроническая дислокация надколенника:

    - врожденная

    - приобретенная

  • Идиопатическая хондромаляция надколенника

  • Рассекающий остеохондрит

  • Синдром синовиальной складки

Отметим, что для первичного ОКС изолированное поражение феморопателлярного сочленения нетипично.
При обследовании пациента с болями в переднем отделе коленного сустава нужно обращать внимание на ряд клинических и рентгенологических симптомов, указывающих на дисплазию элементов бедренно-надколенникового сочленения, предрасполагающих к развитию той или иной его патологии. Во время осмотра измеряют так называемый Q-угол - угол между осью квадрицепса бедра (rectus femoris) и осью сухожилия надколенника. Этот угол указывает на вектор латеральных сил, воздействующих на коленную чашечку. Он измеряется в положении пациента лежа между линией, соединяющей передневерхнюю ось подвздошной кости и центр надколенника, и линией, соединяющей центр надколенника и бугорок большеберцовой кости. В норме угол Q вальгусный (открыт кнаружи) и составляет у мужчин 10-15°, а у женщин 10-19°. Увеличение угла Q способствует латеральному смещению надколенника во время сгибания коленного сустава, что приводит к увеличению нагрузки на латеральную фасетку. Уменьшение угла Q может быть ассоциировано с высоким стоянием надколенника.
Обращают внимание на ось голени (напомним, что у взрослых в норме ось голени по отношению к оси бедра должна занимать вальгусную позицию), переразгибание коленного сустава (более 10°), а также на подвижность надколенника. Возможность сместить надколенник медиально более чем на 75% его ширины свидетельствует о гипермобильности коленной чашечки, а невозможность сместить надколенник медиально более чем на 25% его ширины - о гипомобильности.
Одной из причин болей в области коленного сустава является выраженное продольное плоскостопие. Поэтому следует оценивать состояние этого свода стопы при осмотре (в положении пациента стоя), а также особенности изнашивания обуви (каблук, подпяточная область и др.).
На боковой и аксиальной рентгенограммах определяют высоту стояния надколенника, положение его по отношению к центру межмыщелковой ямки бедренной кости, глубину этой ямки (см. рис. 1, 2).
В этой статье мы сообщим лишь общую информацию о хондромаляции надколенника, понятии, которое лучше знакомо ортопедам и редко обсуждается в ревматологической литературе.
Хондромаляция надколенника - это патологическое состояние хряща коленной чашечки, следствие неблагоприятного воздействия на него различных причин: микротравм, аномалий развития бедренно-надколенникового сочленения, избыточной подвижности надколенника, голени (переразгибание) и т.п. Хондромаляция надколенника чаще всего возникает у подростков и молодых взрослых людей. Характерные проявления - боль в области феморопателлярного сочленения и хруст при сгибании коленного сустава. Боль возникает при движениях, сопровождающихся повышенным напряжением квадрицепса бедра (ходьба по лестнице, присаживание на корточки), но может беспокоить и в покое, особенно при длительном сидении. Хруст в области бедренно-надколенникового сустава, не сопровождающийся болевыми ощущениями, очень часто отмечается в норме и сам по себе к патологическим симптомам не относится. Диагноз хондромаляции надколенника устанавливается при артроскопическом исследовании, рентгенография не выявляет каких-либо существенных изменений. Обнаруживается изолированное поражение медиальной фасетки, точнее гребня, разграничивающего медиальную и дополнительную фасетки. Отмечают отек и неглубокие изменения хряща (обычно разволокнение). Считается, что хондромаляция надколенника даже при длительном течении никогда не переходит в остеоартроз.
Подводя итог обсуждению вопроса о дифференциальном диагнозе ОКС на ранней стадии, еще раз обратим внимание на следующие общие положения. Остеоартроз считается прогрессирующим заболеванием, поэтому для подтверждения диагноза большое значение имеет повторная (через 1-2 года) рентгенография. Она должна выполняться с соблюдением стандартизированных условий. Скорость прогрессирования обычно невелика. У пациентов с остеоартрозом скорость прогрессирования сужения рентгеновской щели бедренно-большеберцового сочленения составляет 0,2-0,3 мм в год. Фактором, однозначно способствующим прогрессированию ОКС, считается ожирение. В качестве факторов риска обсуждаются также узелки Гебердена и генерализованный остеоартроз. Известны данные о том, что скорость рентгенологического прогрессирования ОКС существенно больше в случае исходного повышения накопления в коленном суставе 99mTc, связанного с бисфосфонатами. Остеоартроз - локальное заболевание. Для каждой локализации этого заболевания существуют особые, несовпадающие этиологические факторы и факторы риска. Наличие у пациента остеоартроза какой-либо одной локализации (например, поражения дистальных межфаланговых суставов кистей) совсем не означает, что поражение другого сустава (например, коленного) также обусловлено остеоартрозом. Болевые ощущения при ОКС всегда развиваются постепенно, их выраженность обычно соответствует выраженности рентгеновских изменений.

Дифференциальная диагностика рентгенологически очевидного ОКС
Для постановки диагноза ОКС (в соответствии с критериями М. Лекена) на рентгенограммах необходимо обнаружить помимо сужения суставной щели любые два из трех следующих изменений: остеофиты, субхондральный склероз, субхондральные кисты. Это, действительно, типичные и наиболее характерные рентгенологические симптомы остеоартроза. Но они не позволяют отличить первичный остеоартроз от вторичного, развивающегося как закономерный итог самых различных болезней суставов, требующих подчас принципиально разного лечения. Поэтому от практикующего врача кроме констатации диагноза ОКС требуются дополнительные усилия по определению этиологии заболевания. В ряде случаев это несложно, так как уже на имеющихся рентгеновских снимках коленного сустава выявляются такие специфичные симптомы, как, например, кальциноз менисков, свойственный почти исключительно болезни отложения кристаллов пирофосфата кальция дигидрата, или бессистемная, грубая перестройка кости, патогномоничная для болезни Педжета. Иногда причину вторичного остеоартроза можно заподозрить на основании обнаружения на рентгенограммах коленного сустава некоторых нетипичных для остеоартроза признаков. Так, преобладание околосуставного остеопороза, а не субхондрального склероза указывает на предшествующий остеоартрозу хронический артрит (например, ревматоидный), а значительная деструкция суставных поверхностей - на имевший место ранее инфекционный артрит или на нейропатический характер патологии.
Но чаще для проведения дифференциального диагноза ОКС на стадии выраженных рентгенологических изменений требуется не только рентгенография, но и полное клиническое и целенаправленное лабораторное обследование, знание анамнеза и в ряде случаев применение дополнительных инструментальных методов.
Ишемический некроз дистального эпифиза бедренной или проксимального эпифиза большеберцовой кости. Ишемический некроз чаще развивается в медиальном мыщелке бедренной кости. До выявления изменений на рентгенограммах (первые 3-4 нед, иногда дольше) диагноз можно заподозрить на основании внезапно возникших сильных болей, которые приобретают постоянный характер и резко усиливаются при опоре на ногу. Первым при остеонекрозе на рентгенограмме выявляется участок депрессии (вдавления) части внутреннего контура мыщелка. Суставная щель вначале не изменена. Наиболее чувствительными методами ранней диагностики являются сцинтиграфия с технецием, соединенным с бисфосфонатами (очаг накопления) и особенно МРТ, с помощью которой обнаруживаются зоны некроза и отека костного мозга. Нужно принимать во внимание возможность развития ишемического некроза кости у больных с уже существующим ОКС (как правило, через много лет от начала остеоартроза, в тот период, когда диагноз этого заболевания не вызывает сомнений).
К одному из вариантов ишемического некроза принято относить так называемый рассекающий остеохондрит с локализацией в эпифизе бедренной кости (болезнь Кенига) - частичное или полное отделение фрагмента суставного хряща с подлежащей субхондральной костью. Типичная локализация - мыщелки бедренной кости, преимущественно медиальный мыщелок, а в нем - область, прилегающая к межмыщелковой ямке. Возможен остеохондрит надколенника и участка плато большеберцовой кости. При этом заболевании в отличие от ишемического некроза кости сосуды могут быть не изменены. Во время артроскопии обнаруживают, что "ложе" костно-хрящевого фрагмента состоит из фиброзной и фиброзно-хрящевой ткани, после отделения которой обнажается кровоточащая, а не ишемизированная кость. Рассекающий остеохондрит чаще развивается у подростков, но может возникать в любом возрасте. Клиническая картина характеризуется внезапно появляющимися болями в коленном суставе, которые с этого времени становятся постоянными, усиливаясь при ходьбе, а также стойким выпотом. Изменения синовиальной жидкости имеют невоспалительный характер, жидкость обычно быстро накапливается после эвакуации. Типична рентгенологическая картина - так называемый костный фрагмент в кратере (рис. 3). При артроскопии выявляется полностью или частично отделенный костно-хрящевой фрагмент. Со временем развивается вторичный остеоартроз коленного сустава.
Костная болезнь Педжета с поражением проксимального эпифиза большеберцовой кости считается одной из типичной локализаций заболевания. Оно длительное время протекает бессимптомно или малосимптомно (непостоянные боли вне связи с ходьбой), но по мере развития деформации большеберцовой кости появляютсяся признаки вторичного ОКС. Заболеванию свойственна типичная рентгенологическая картина (хаотичная перестройка костного рисунка с чередованием областей уплотнения и разрежения, расширением, утолщением и деформацией пораженного участка кости).
Кальциевые микрокристаллические артропатии (болезни отложения кристаллов пирофосфата кальция дигидрата и основных фосфатов кальция). Коленный сустав - самая частая локализация болезни отложения кристаллов пирофосфата кальция дигидрата (пирофосфатная артропатия). Наиболее характерной клинической формой этого заболевания является так называемый псевдоостеоартроз. При пирофосфатной артропатии закономерно, хотя и медленно, развиваются рентгенологические изменения, малотличимые от первичного остеоартроза. Известны, впрочем, некоторые особенности. К ним относят изолированное, выраженное поражение бедренно-надколенникового сочленения (значительное сужение щели в сочетании с остеосклерозом), небольшой размер остеофитов или полное их отсутствие, изолированное поражение латерального бедренно-большеберцового сочленения, частое наличие внутрисуставных телец различной степени плотности, выраженное уплощение медиальной или латеральной поверхности мыщелка большеберцовой кости (рис. 4). Патогномоничными признаками пирофосфатной атропатии являются хондрокальциноз (обызвествление менисков и суставного хряща) и кристаллы пирофосфата кальция дигидрата, обнаруживаемые в синовиальной жидкости.
В случае рецидивирующего артрита коленного сустава, возникающего при болезни отложения кристаллов основных фосфатов кальция (гидроксиапатита и др.), также постепенно развиваются дегенеративные изменения, напоминающие остеоартроз. Хондрокальциноз не свойствен. Изменения преобладают в латеральном отделе бедренно-большеберцового сочленения, часто отсутствуют остеофиты.
Вторичный остеоартроз при различных системных метаболических и диспластических заболеваниях. Коленный сустав - наиболее частая локализация артропатии, свойственной гемохроматозу. Клинические проявления этого заболевания развиваются в возрасте 40-60 лет, у мужчин во много раз чаще, чем у женщин. Как правило, изменены оба коленных сустава, а нередко и другие сочленения, причем наиболее закономерно поражаются второй и третий пястно-фаланговые суставы. Причиной артропатий при гемохроматозе является не только отложение гемосидерина в синовиальной оболочке, но и закономерно возникающая вторичная болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция. Рентгенологические изменения коленного сустава могут быть неотличимы от первичного остеоартроза. Возможен хондрокальциноз, периартикулярная кальцификация. Характерен диффузный остеопороз скелета. Диагноз гемохроматоза устанавливается на основании сочетания характерных клинических проявлений (бронзовая окраска кожи, сахарный диабет, поражение печени и миокарда) и, главное, типичных лабораторных нарушений (увеличение уровня железа в сыворотке крови более 300 мг/дл и др.).
При охронозе (врожденное отсутствие фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты) происходит накопление гомогентизиновой кислоты во многих видах соединительной ткани, преимущественно в хрящевой ткани. Закономерно развивается вторичный остеоартроз крупных (нередко сначала в коленных) и средних суставов, а также распространенный остеохондроз позвоночника. Рентгенологических особенностей поражения коленных суставов не отмечается, за исключением более частого, чем при первичном ОКС, остеохондроматоза и более быстрого прогрессирования изменений. Основное диагностическое значение имеет обнаружение характерной пигментации (синеватой или аспидно-серой) ушных раковин, хрящей носа и, главное, изменения цвета мочи при длительном хранении или добавлении щелочи (алкаптонурия). Типичным рентгенологическим симптомом охроноза является множественный кальциноз межпозвонковых дисков.
Вторичный остеоартроз - неминуемое последствие спондилоэпифизарной дисплазии, врожденного системного нарушения развития эпифизов преимущественно крупных суставов, а также тел позвонков. Симптомы поражения суставов и позвоночника отмечаются уже с первых лет жизни, но в случае так называемой поздней формы заболевания могут возникать только на 2-3-м десятилетии жизни. Правильный диагноз устанавливается при обнаружении в молодом возрасте значительных изменений формы эпифизов (грибовидная деформация) многих трубчатых костей с развитием распространенного вторичного остеоартроза, а также укорочении роста пациентов вследствие платиспондилии со своеобразными нарушениями формы тел позвонков (форма языка или бутылки).
Хондроматоз коленного сустава может быть первичным (дисэмбриогенез синовиальной оболочки, врожденное заболевание) или вторичным, осложняя остеоартроз или другие хронические заболевания суставов. Врожденный хондроматоз проявляется обычно в детском возрасте. Типично периодическое возникновение блокад сустава и наличие стойкого выпота без значительных болей. Рентгенологически хондромы обнаруживаются не всегда (даже при значительном их количестве), а только в случае их обызвествления и окостенения. Со временем формируются рентгенологические признаки остеоартроза. Диагноз устанавливают при МРТ или артроскопии.

Литература
1. Boegard TL, Rudling O, Petersson IF, Jonsson K. Magnetic resonance imaging of the knee in chronic knee pain. A 2-year follow-up. Osteoarthritis Cartilage 2001; 9: 473-80.

2. Merchant AC. Classification of Patellofemoral Disorders. Arthroscopy 1988; 4: 235-40.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Остеоартроз коленного сустава: причины развития, диагностика и профилактика.

В.А. Насонова

ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

Несмотря на то, что остеоартроз (ОА) справедливо рассматривается как системная патология хрящевых структур синовиальных суставов, отдельные, преимущественно нагрузочные суставы привлекают к себе особое внимание. К ним относятся в первую очередь коленные и тазобедренные, определяющие при тяжелом поражении инвалидизацию больных, а также суставы кистей, с которыми в большей степени ассоциируется изучение роли семейно-генетических факторов в предрасположенности к ОА. Не удивительно, что при изучении отдельных суставов пристальное внимание уделяется ранней диагностике, особенностям факторов риска развития патологии того или иного сустава, профилактике и лечению.
ОА коленных суставов (ОАКС) привлекает к себе особое внимание из-за значительной распространенности, нередко прогрессирующего течения и ранней инвалидности, а также постоянства болевого синдрома, существенно нарушающего двигательную активность, качество жизни и способствующего развитию состояние депрессии.
ОА вообще относится к наиболее распространенным заболеваниям. В 2001 г. в России было зарегистрировано, по обращаемости, 1759 тыс. больных ОА, среди которых более 12% страдали ОАКС. По данным специальных исследований, в 1991 г. частота выявления ОАКС среди людей 25-34 лет составила 0,1%, а среди 65-74-летних - 10-20%. В то же время Фрамингамское исследование показало еще более высокую распространенность - более 30% среди обследованных в возрасте 75 лет и старше. При этом все статистические данные указывают на двойное увеличение лиц женского пола (цит. по K. Brandt, 2000).
При ОАКС, как и при остеоартрозе вообще, в патологический процесс вовлечены все составные структуры сустава, а не только хрящ. Это касается изменений в субхондральной кости, связках и суставной капсуле, синовиальной оболочке и периартикулярных мышцах.
Чтобы лучше понять роль биомеханической системы коленного сустава, необходимо напомнить анатомическое строение и функциональные особенности. Коленный сустав образуется 3 компонентами: феморопателлярный (надколеннико-бедренной), медиальный и латеральный большеберцовые мыщелки. Безусловной особенностью коленного сустава являются медиальный и латеральный мениски, обеспечивающие конгруэнтность сустава. Особую опорную устойчивость суставу придает наличие мощных боковых (большеберцовой и малоберцовой) связок и двух внутренних - передней и задней крестообразных. Благодаря такому строению коленный сустав не только осуществляет сгибание и разгибание, но и вращательные движение. При резких ротационных движениях мениски могут травмироваться, особенно это характерно для мобильного медиального. Понятным образом, что при выраженности травмирующего фактора перечисленные структурные элементы могут повреждаться, что способствует нарушению функциональной активности сустава и развитию ОАКС. Особенно опасны большие травмы, в том числе и падения на коленный сустав, способствующие развитию "несчастливой триады": разрыв большеберцовой связки, медиального мыщелка и передней крестообразной связки. Серьезные травматические повреждения способствуют развитию вторичного ОАКС, но перечисленные механические факторы меньшей степени выраженности могут играть патогенетическую роль при первичной ОАКС, создавая дисбаланс между механическим напряжением и катаболическим нарушением, влияя, таким образом, на способность хряща восстанавливать повреждение. Не случайно современная концепция поддерживает динамическую природу патологического процесса при остеоартрозе вообще и при ОАКС, в частности, основанную на значении нестабильности процессов повреждения и ремоделирования.
Несмотря на то что давние биомеханические исследования показали, что кортикальная и субхондральная кость, капсула сустава более чем в 30 раз эффективнее, чем хрящ, противостоят нагрузке на сустав, при этом прочная субхондральная кость снимает компрессионные нагрузки на хрящ, интерес к взаимоотношениям патологии кости и сустава резко вырос при исследовании остеопороза в связи с возникающей проблемой взаимоотношений малопрочной остеопоретической кости и перегрузками хряща. Однако еще в 1996 г. E. Radin и R. Rose показали возможность патогенетической роли снижения плотности костной массы в инициации ОА за счет неэффективности протективной роли костей в отношении защиты хряща, его более быстрой перегрузки и деградации.

Факторы риска
Ожирение - важнейших фактор риска развития симптоматического (т.е. клинически выявляемого) и рентгенологически подтвержденного ОАКС. В исследовании J.Anderson и D.Felson (1988) показано, что у мужчин и женщин с индексом массы тела 30-35 в 4 раза возрастает частота развития ОАКС по сравнению с людьми с нормальным индексом массы тела. А в Фрамингамском исследовании D.Felson и соавт. (1997) установили, что каждые 5 кг лишней массы тела обладают 40% риском развития ОАКС и, напротив, снижение массы тела на каждые 5 кг приводит к уменьшению клинической симптоматики. Тем самым эти авторы доказали, что избыточная масса тела - истинный модифицированный фактор риска ОАКС.
Варусное и вальгусное положения коленного сустава сочетаются с 4-кратным увеличением прогрессирования поражения медиальных и латеральных составляющих коленного сустава, как и феморопателлярного.
Недавно опубликованные результаты длительных наблюдений подтвердили увеличение риска развития ОАКС при предшествующем повреждении коленного сустава (A.Gelber и соавт., 2000), даже умеренно выраженном.
Значительное место среди факторов риска ОАКС занимает профессиональные повторяющиеся механические стрессы, например у докеров, фермеров и представителей других специальностей, перемещающих тяжелые грузы. Неблагоприятное внияние оказывает и работа, связанная с длительным состоянием коленей в согнутом положении или коленопреклонением. При этом стрессовая нагрузка особенно усиливается на коленные суставы при сочетании с ожирением.

Гормональные нарушения
То обстоятельство, что у женщин 50 лет и старше прогрессивно нарастает частота развития ОА вообще и ОАКС, в частности, позволяет предполагать значение дефицита эстрогеннов в патогенезе болезни. Однако заместительная эстрогенная терапия не у всех больных оказалась эффективной, что пока не позволяет однозначно оценить значение дефицита эстрогенов при ОА как патогенетического фактора (D.Felson, M.Nevitt, 1999).

Генетические факторы
Исследования монозиготных близнецов позволили предположить значение генетических нарушений. Например, сочетания ОАКС и узелкового ОА у монозиготных близнецов достигали 65% и не зависели от внешнесредовых влияний. У дочерей женщин, страдающих ОАКС и узелковым ОА, аналогичный синдром развивается в более молодом возрасте.
За последние годы появились обнадеживающие исследования по отдельным мутациям, что важно для будущей профилактики развития и прогрессирования ОАКС. Например, показано, что один ген кластера ИЛ-1 на хромосоме 2q13 или более влияет на предрасположенность к ОАКС (J.Laughlin и соавт., 2002). В Японии были идентифицированы 2 локуса, связанные с ОА - COL 9А3 связан с развитием ОАКС и COL 2A1 - с развитием коксартроза (T.Iked и соавт., 2002).
Таким образом, перечисление факторов риска ОАКС показывает многообразие как со стороны внешнесредовых влияний, так и семейно-генетических, но особенно очевиден комплексный характер этих воздействий. Именно комплекс факторов риска чаще отмечается у больных ОАКС, как показали Mazieres и соавт. (2002), изучив 50 параметров у 300 больных с достоверным ОАКС (64% женщин) в возрасте 66±10 лет и 300 человек (контроль), не имевших ни клинических, ни рентгенологических признаков ОАКС. У 539 человек выявились те или иные факторы риска, однако в группе ОАКС наибольший удельный вес (высокий относительный риск) имели ожирение (ИМТ > 30), семейный анамнез ОА, контузия и ушибы коленного сустава в анамнезе, варусное/ вальгусное положение коленного сустава, гипермобильность сустава.

Биохимические и иммунологические нарушения
Изучение структурных и биохимических изменений в "пожилом" хряще выявили признаки истощения репаративной функции, снижение фибриллогенеза и силы напряжения в поверхностном слое хряща. Показано также снижение синтеза протеогликанов, хондроитинсульфатов, размера аггреканов, гидрофобности хряща. В то же время увеличивается содержание кератансульфата, молекул протеогликанов низкой массы и гиалуроната. Эти биохимические нарушения в "пожилом" хряще сопоставимы с теми, которые обнаружены при экспериментальном остеоартрозе (G.Nuki, 2000).
Как правило, перечисленные биохимические процессы в хряще сочетаются с активацией хондроцитов и высвобождением провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-1, ФНО-a, ИЛ-6, ИЛ-17, а также металлопротеаз: коллагеназы-3 (ММР-13), коллагеназы-1 (ММР-1), коллагеназы-2 (ММР-8). Значительный апоптоз хондроцитов также характерен для прогрессирующей деградации хряща. Однако в поврежденном хряще одновременно наблюдается регенерация, проявляющаяся активностью ряда факторов роста, таких как IGF-a, TGF-b, BMPs, ИЛ-4 и ингибиторов ряда протеаз.

Таблица 1. Критерии диагноза ОА (Л.И.Беневоленская и соавт.)

Клинический критерий

Рентгенологический критерий

1. Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи

1. Сужение суставной щели

2. Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое

2. Остеосклероз

3. Деформация суставов за счет костных разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара)

3. Остеофитоз

Примечание. Критерии 1-2 - основные; критерий 3 - дополнительный. Для постановки диагноза ОА наличие первых двух клинических и рентгенологических критериев обязательно.

 

Таблица 2. Основные симптомы и признаки ОА (цит. по P.Dieppe, K.Lim, 1998)

Симптом

Признак

Боли в суставе при движении (в покое, по ночам), чувствительность

Чувствительные точки по краям суставной поверхности

Скованность ("чувство геля") в начале движения после покоя(утренняя скованность менее 30 мин)

Припухлость по краям сустава

Затруднение при движениях (особенно при выполнении некоторых из них)

Грубая крепитация (потрескивание или ограничение движения)

Ощущение ненадежности или нестабильности

Симптомы легкого воспаления (холодный выпот)

Функциональные нарушения и затруднения при выполнении нагрузки

Ощущение плотности в зоне сустава при пальпации

Нестабильность (очевидная тяжелая деструкция кости/сустава)

Таблица 3. Стадийные критерии Kellgren и Lawrence для оценки рентгенологической тяжести ОАКС (цит. По K. Brandt, 2000)

Стадия

Тяжесть

Рентгенологический признак

0

Не определяется

Не выявляется

I

Сомнительная

Мелкие остеофиты, сомнительная значимость

II

Минимальная

Очевидные остеофиты, суставная щель не изменена

III

Умеренная

Умеренное уменьшение суставной щели

IV

Тяжелая

Суставная щель значительно сужена, склероз субхондральной кости

Субхондральная кость также вносит свой вклад в развитие и прогрессирование ОА не только за счет снижения опорной функции, но и в связи с альтерацией хряща, связанной с нарушением функции остеобластов и остеокластов, которые могут продуцировать щелочную фосфатазу, остеокальции, систему IGF1, а также ИЛ-6, PGE2 и TGFb, и изменять соотношение плазминоген/активатор плазмин, что может ассоциироваться с прогрессированием ОА (цит. по J-B. Pelletier и J. Martel-Pelletier, 2002).

Немаловажное значение в развитии синовита, осложняющего течение ОАКС, имеет проникновение кристаллов гидроксиапатитов из неполноценной субхондральной кости.

Патогенез
Сложен и до настоящего времени полностью не изучен из-за многочисленности факторов, вовлеченных в развитие ОА, таких как нарушения взаимодействия всех структур, составляющих орган, каковым является сустав - связочного аппарата и костных структур, особенно субхондральной кости, прилегающих к суставу мышц и собственно внутрисуставных составляющих, которые теснейшим образом связаны с хрящом.
Прежде всего - это дисбаланс между повреждающими и репарационными процессами в хряще, нестабильность этих процессов, приводящих к преобладанию деструкции хряща в конечном итоге.
В сложной структуре сустава субхондральная кость приобретает важнейшее значение. Прежде всего, нормальная по плотности костной массы кость снижает компрессионные нагрузки на хрящ, а при развитии остеопении (остеопороза) снижается и возможность ограничения давления на хрящ с развитием перегрузки хряща, сопровождающаяся его деградацией и недостаточной репарацией.
Немаловажное значение имеет и мышечная слабость, например, огромное значение имеет слабость квадрицепса, которой отводится роль фактора риска развития ОАКС. Обнаружено доказательство прогрессивного развития проприцептивного дефекта у больных с ОАКС не только на стороне пораженного, но и на стороне непораженного сустава.
Но главное звено патогенеза - деградация хряща, обусловленная активацией ряда биохимических процессов, а также провоспалительных цитокинов и металлопротеиназ.
Таким образом, ОА развивается в результате механических и биологических причин, которые дестабилизируют в суставном хряще и субхондральной кости нормальные взаимоотношения между деградацией и синтезом хондроцитами компонентов матрикса. В основе этих процессов лежат "внутренние факторы" - генетические, эндокринные, и "внешние", преимущественно механические - ожирение, нерациональные перегрузки (профессиональные, спортивные, травмы разной степени выраженности и др.).

Диагноз
Для выявления ОА при эпидемиологических исследованиях себя вполне оправдали "Критерии диагноза остеоартроза", разработанные Л.И. Беневоленской и соавт. (1993), в соответствии с которыми выделяются боли в суставах, их характер и связь с перегрузкой, а также рентгенологические признаки (табл. 1). Безусловно, эти критерии заслуживают внимания как помогающие врачу ориентироваться в локализации симптоматического ОА. Однако клинические задачи предусматривают раннее распознавание, динамическое развитие симптоматики, ее обратимость, вовлеченность различных структур сустава и др.
Для клинических целей весьма удобны наиболее часто встречающиеся симптомы и признаки ОА (табл. 2), которые широко используются в англо-американской литературе в последние годы.
Перечисленные симптомы и признаки весьма характерны для ОАКС, обычно проявляющегося болями в суставе и, как правило, функциональными ограничениями. Расспрос о характере боли в суставе многое может объяснить врачу о степени его поражения. Не случайно к основным симптомам ОАКС относят боли при физической нагрузке или в покое, по ночам или при пальпации сустава. Боль, возникающая при физической нагрузке и исчезающая в покое, - обычно ранний признак манифестного ОАКС. В последующем боли в пораженном суставе (суставах) появляются не только в начале нагрузки (стартовая боль), но и в покое, и по ночам, приобретая как бы постоянный характер. При этом необходимо помнить, что артралгический синдром при ОАКС отражает развитие синовита, микропереломы в субхондральной кости и венозный застой там же, растяжение капсулы сустава, поражение связок и сухожилий, мышц, отслойку периоста при разрастании остеофитов с ущемлением нервных окончаний.
Важными симптомами ОАКС являются утренняя скованность в пораженном суставе ("чувство геля") или возникающая боль после любого отдыха, не превышающая получаса, как и ограничение подвижности сустава или ощущение нестабильности в нем.При объективном исследовании могут быть обнаружены болезненные точки в местах прикрепления сухожилий к суставным сумкам, формирование остеофитов, приводящих к дефигурации суставных краев, крепитация и потрескивание в суставе при движении, ограничение при пассивном движении и боль, "тугоподвижность". Из других признаков прогрессирования болезни обычно обращается внимание на нарастающие функциональные ограничения в подвижности вплоть до неполного сгибания и разгибания пораженного сустава, ощущение ненадежности и нестабильности.
Среди других диагностических приемов может быть полезно исследование синовиальной жидкости. Для ОАКС характерна прозрачная синовальная жидкость, с небольшим количеством клеток вообще и нейтрофилов, в частности, хороший муциновый сгусток, низкое содержание глюкозы (равное сывороточному). Эти данные позволяют провести дифференциальный диагноз с воспалительными артритами. Но особенно полезна поляризационная микроскопия синовиальной жидкости, позволяющая при ОАКС обнаружить кристаллы гидроксиапатитов, проникших в синовиальную полость из субхондральной кости. Не менее важно, что обнаружение кристаллов является показанием для удаления синовиальной жидкости и промывания сустава физиологическим раствором, что приводит к снижению активности синовита и уменьшению болей.

Рентгенологические исследования коленных суставов позволяет выявить ряд характерных признаков - сужение суставной щели, субхондральные кисти, субхондральный склероз, краевые остеофиты, развивающиеся как ответная реакция на возрастающую механическую нагрузку.

При ОАКС рекомендуется делать рентгенологическое исследование в положении больного стоя, что помогает избежать неточностей в оценке степени сужения суставной щели и неровности ее поверхностей, что может выявляться при легком сгибании коленных суставов, снижая диагностическую значимость метода в целом.

Для своевременного выявления изменений в суставе при ОАКС необходимо исследовать сустав в трех проекциях: фронтальной, боковой и аксиальной, что позволяет оценить медиальный, латеральный, феморопателлярный и феморотибиальный отделы сустава.
При ОАКС весьма удобно пользоваться критериями рентгенологических стадий, которые коррелируют и с выраженностью тяжести поражения суставов (табл. 3). Весьма важно с клинической точки зрения, что наличие только остеофитов без нарушения размера суставной щели (II стадия) обосновывает начало лечебно-профилактических мероприятий для снижения прогрессирования болезни. Однако потеря хряща, а не остеофитоз - доминирующий патологический признак ОАКС.
Небезынтересна, с клинической точки зрения, корреляция между болями в коленных суставах и рентгенологической стадией. Если при 0-1-й стадии боли в коленном суставе определяются у 20% женщин и 25% мужчин, то с увеличением рентгенологической стадии и тяжести ОАКС частота совпадения с болью нарастает, достигая при 3-4-й стадии 80% у женщин и 60% у мужчин.
Для объективной информации о характере изменения основных суставных структур целесообразно использовать метод артроскопии.
Как показали Е.Ю. Панасюк и соавт. (2000), при артроскопии может быть проанализировано 6 основных зон коленного сустава: надколенник, трохлеарная область, латеральная и медиальная суставные поверхности бедренной кости, латеральная и медиальная суставные поверхности большеберцовой кости.
Артроскопия была проведена у 24 больных в возрасте 50-60 лет с давностью болезни от 2 до 5 лет и более и достоверным диагнозом ОАКС. Все больные отмечали боли при ходьбе и в покое разной степени выраженности. При этом данные артроскопического исследования сопоставляли со стадиями ОАКС по Larsen.
Установлено, что в различных зонах коленного сустава характер и глубина повреждения хряща были неоднородны. У всех больных независимо от длительности болезни и рентгенологических стадий выявлены изменения хряща надколенника. Патология суставного хряща в трохлеарной области выявлена у 50-100% больных в зависимости от стадии, еще чаще изменения хряща обнаруживали в латеральной и медиальной поверхностях бедренной кости (79-100%) и реже - в медиальной и латеральной зонах суставных поверхностей большеберцовой кости (16-50 и 21-50% соответственно). При этом наиболее часто выявлялись разволокнение хряща (100%), однако и эрозирование было отмечено уже при 1-й рентгенологической стадии у 57%, а при 3-й - у всех больных.
Субклинический синовит, по данным артроскопии, был установлен у 57, 33,5 и 100% больных соответственно при 1, 2 и 3-й стадиях. Но более важно, что трещины и эрозии хряща были найдены практически у всех 14 больных с синовитом. У больных без синовита также обнаружили трещины (50%) и эрозии (30%). Таким образом, артроскопическое подтверждение синовита является безусловным признаком прогрессирующего течения ОАКС, что подтверждается достоверным увеличением частоты эрозий хряща у этих больных. Не менее важно, что более чем у половины больных уже на 1 и 2-й рентгенологической стадии (57 и 67% соответственно) также была отмечена патология хряща, вплоть до его эрозирования.
Таким образом, в последние годы все больше накапливается данных об артроскопии как методе ранней диагностики ОАКС, позволяющем выявить изменения в хряще еще до развития рентгенологических признаков болезни и начинать активную предупредительную терапию.
Среди инструментальных методов диагностики ранних проявлений ОАКС все больше внимание привлекается к артросонографии. Этот ультразвуковой метод исследования помогает определить достаточно достоверно ряд признаков ОАКС, таких как уменьшение толщины хряща и изменения его структуры, обнаружение жидкости в полости сустава, уточнить ее количество (А.Дахи и соавт., 1994).
В недавно опубликованном исследовании И.Е. Букиной и соавт. (2002) обращено внимание на возможность артросонографии диагностировать субклинически протекающий синовит на ранних стадиях ОАКС. Подтверждена возможность не только диагностики синовита на ранних стадиях болезни, но и степени его выраженности, а также показано, что субклинический синовит при атросонографии диагностируется в 2 раза чаще, чем при клиническом исследовании. Необходимо также отметить, что у 2/3 больных как с клинически выявленным синовитом, так и с его субклиническими проявлениями отмечается утолщение синовиальной оболочки более 3 мм, что свидетельствует о ее воспалении. Также показано, что практически у всех больных (91,7-95,8%) была возможность зафиксировать снижение толщины хряща менее 2 мм.
Авторы приходят к заключению, что артросонография, в том числе и на дорентгенологической стадии ОАКС, является достаточно информативным методом диагностики клинического и субклинического синовита и позволяет оптимизировать лечебную тактику у конкретного пациента.

Таким образом, в диагностике ОАКС за последние четверть века достигнуты значительные успехи, позволяющие не только клинически, но и с помощью различных инструментальных методов исследования распознавать патологические изменения со стороны основной мишени болезни - суставного хряща, определять состояние всех тканей сустава, а также выявлять развитие синовита, который, безусловно, отягощает течение ОАКС.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

(Маркс В. О. Ортопедическая диагностика (руководство-справочник). Мн., "Наука и техника", 1978, с. 512.)

Рентгеновские снимки коленного сустава принципиально нужно изготовлять в двух плоскостях - в передне-задней проекции и боковой. Если сустав фиксирован в положении небольшого сгибания, то нужно повернуть для передне-заднего снимка рентгеновскую трубку так, чтобы получить истинное изображение суставной щели.

Стандартные снимки.

Передне-задний снимок (П-З снимок).

Колено разогнуто, надколенник обращен кпереди (соответственно этому внутренний край стопы располагается отвесно). На снимке, захватывающем нижнюю треть бедра и верхнюю треть большой берцовой кости, определяют отношение бедра к большой берцовой кости, положение оси бедра, оси большой берцовой кости и угол между ними, измеряют ширину (В) и высоту (h) коленной чашки, ее отстояние от суставной щели (рис.426).

Изображение

Рис. 426. Скиаграмма передне-заднего снимка коленного сустава: а - измерения ширины наружного мыщелка большой берцовой кости (T- l), внутреннего (Т- m); ширины (В) и высоты (Н) надколенника. Отстояние нижнего полюса надколенника от суставной щели (h - в норме < 1 см); б - отношение осей бедра и большой берцовой кости; угол между ними равен в среднем 174°.

Боковой снимок (Б-снимок).

Стандартный снимок изготовляют в согнутом (на 30°) положении коленного сустава, под прямым углом к П-З снимку. Иногда, для определения состояния надколенно-бедренного сустава делают дополнительные боковые снимки со сгибанием сустава на 60 и 90°. При изучении снимка пользуются вспомогательной линией Blumensaat, проведенной через зону уплотнения кости в межмыщелковой ямке (fossa intercondylaris). Нижний полюс надколенника лежит нормально на продолжении линии Blumensaat или немного выше (не выше 1 см) при согнутом на 30° коленном суставе (рис. 427).

Изображение

Рис. 427. Скиаграмма бокового (профильного) снимка коленного сустава при согнутом на 30° положении: а - линия Blumensaat (В-В) образует с осью бедра угол 45°, нижний полюс надколенника располагается нормально над линией В-В не выше, чем на 1 см; б - отношение суставной поверхности большой берцовой кости к ее продольной оси (86°).

Специальные снимки.

Туннельный снимок, no Frik, нужен для обозрения межмыщелкового пространства. Колено согнуто на 45°, рентгенопленка в изогнутой кассете или завернутая в черную бумагу уложена под коленный сустав. Центральный луч направлен к плоскости суставной поверхности большой берцовой кости (рис. 428).

Изображение

Туннельный снимок применяют при подозрении на наличие в межмыщелковом пространстве свободного тела (при расслаивающем остеохондрите, обызвествлении крестообразных связок и др.).

Аксиальный снимок (no Settegast).Больной лежит на животе, колени максимально согнуты, кассета уложена на стол под согнутые колени. Центральный луч идет отвесно (рис. 429).

Изображение

Аксиальный снимок дает возможность хорошо рассмотреть надколенно-бедренное сочленение, форму надколенника и мыщелки бедра.

Тангенциальный снимок (no Knutsson). Больной лежит на спине. Колено согнуто на 40°. Кассета, удерживаемая против коленного сустава, упирается одним краем в голень. Центральный луч направлен тангенциально вдоль мыщелков бедра (рис. 430).

Изображение

Рис. 430. Тангенциальный снимок коленного сустава.

В случае надобности добавочные тангенциальные снимки производят со сгибанием коленного сустава на 60 и 90° (особенно в комбинации с артрографией). На тангенциальном снимке определяют изменения, наступившие в надколеннике, в мыщелках бедра, и состояние суставной щели в надколенно-бедренном сочленении.

Показатели состояния надколенника. Индекс надколенника, определяемый отношением длины наружной фацетки суставной поверхности колен ой чашки к длине внутренней фацетки, равен в норме 1-3 (рис. 431).

Изображение

Рис. 431. Надколенник (а, в) и мыщелки бедра (б) на тангенциальном снимке: RE- наружная фацетка, суставной поверхности надколенника, Rlf-внутренняя фацетка (RE:Rlf =1-3), α - угол открытия надколенника (120-140°), β - угол открытия мыщелков бедра.

Показатель глубины надколенника - А:Б=3,6-4,2 (рис. 432).

Изображение

Рис. 432. Измерения надколенника: А - ширина надколенника, Б - высота суставной поверхности надколенника, А:Б = 3,6-4,2; А1: Б1 = 4,2-6,5 (показатели глубины мыщелков бедра).

Угол открытия надколенника образован двумя суставными фацетками коленной чашки; в норме α=120-140° (рис. 431).

Показатели и индекс надколенника дают возможность выяснить состояние изменений надколенника-врожденные аномалии его развития-полную гипоплазию (patella parva), частичную, характеризующуюся изменением очертаний надколенника. Частичная врожденная гипоплазия надколенника может быть определена по изменению угла открытия надколенника. Около 50% так называемых идиопатических остеоартрозов надколенно-бедренного сочленения обнаруживают гипоплазию надколенника.

Показатели состояния мыщелков бедра. Показатель глубины facies patellaris femoris: A1 B1=4,2-6,5 в норме (рис. 432).

Угол открытия суставных поверхностей наружного и внутреннего мы щелков бедра: β=120- 140 см. рис. 431).

Сравнение поверхностей надколенника и мыщелков бедра позволяет выяснить:

  • соответствие суставных поверхностей надколенно-бедренного сочленения;
  • смещение надколенника по отношению мыщелков бедра и степень подвывиха;
  • состояние суставной щели сочленения;
  • остеоартротические изменения, степень их выраженности и
  • вывих в надколенно-бедренном сочленении.

Патологические изменения надколенно-бедренного сочленения обусловливают возникновение ряда симптомов, объединяемых под обозначением синдрома надколенника или надколенно-бедренного синдрома.

Большеберцово-бедренное сочленение. Врожденный вывих в коленном суставе не остается после рождения стабильным; изменения продолжают прогрессировать. В соответствии с этим различают три стадии вывиха в коленном суставе. Первая стадия - рекурвация, правильный контакт суставных концов сохранен, диафизарные оси бедра и большой берцовой кости совпадают. Вторая стадия - неправильный контакт суставных концов, диафизарные оси бедра и большой берцовой кости не совпадают. Третья стадия - контакта между суставными поверхностями нет, диафизарные оси большой берцовой кости и бедра разошлись, вспомогательная линия, проведенная по передней поверхности бедра, располагается по задней поверхности большой берцовой кости (рис. 433).

Изображение

Рис. 433. Три стадии врожденного вывиха в коленном суставе.

Артрография коленного сустава необходима, когда обычные методы клинического и рентгенографического исследования недостаточны для распознавания поражения коленного сустава. Пункцию производят с наружной стороны приблизительно на уровне середины надколенника на 1 см кзади от суставной поверхности коленной чашки. Надколенник захватывают с внутренней стороны пальцами и приподнимают. Место укола обезболивают 1% раствора новокаина. Проверяют новокаином положение иглы (как при артрографии тазобедренного сустава). Суставную жидкость и раствор новокаина перед инъекцией контрастного вещества извлекают, надавливая на верхний заворот и снизу сустава. После возможного опорожнения в полость сустава вводят 3-4 мл раствора кардиотраста (уротраста или триомбрина). Иногда при введении контрастного вещества верхний заворот сдавливают турами эластичного бинта. Делают нужное количество рентгеновских снимков, заготовив заранее соответствующее количество кассет, так как тень контрастного вещества через 20 минут почти полностью исчезает. Изготовляют соответствующий снимок в зависимости от условий в том или ином положении:

  • передне-задний снимок при слегка каудально направленной трубке, коленный сустав разогнут;
  • боковой внутренне-наружный снимок, сустав согнут под углом 150°;
  • передне-задний снимок, нога повернута кнаружи на 75°, коленный сустав разогнут;
  • передне-задний снимок при наружном повороте ноги на 45°, сустав разогнут;
  • передне-задний снимок при наружном повороте ноги на 15°, сустав разогнут;
  • передне-задний снимок, нога повернута внутрь на 15°, сустав разогнут;
  • передне-задний снимок, нога повернута внутрь на 45°, сустав разогнут;
  • передне-задний снимок, нога повернута внутрь на 75°, сустав разогнут.

Ошибки в технике выполнения возникают при неравномерном распределении контрастного вещества, чаще всего от того, что забывают после инъецирования произвести несколько пассивных движений. Возможно также, что движения невыполнимы из-за блокады или ограничения подвижности (рис. 434).

Изображение

Рис. 434. Схематическое изображение артрограммы коленного сустава. Передне-задний снимок при разогнутом коленном суставе: 1 - внутренний мениск, 2 - суставная щель, 3 - наружный мениск, 4 - верхнее межберцовое сочленение.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

А.Н. Михайлов, А.И. Алешкевич

Фундаментальные и прикладные аспекты этиопатогенеза и клинико-рентгенологической диагностики гонартроза.

Белорусская медицинская академия последипломного образования

Деформирующий остеоартроз (ДОА) относится к дегенеративно-дистрофическим заболеваниям, при которых наиболее часто поражаются тазобедренные и коленные суставы. ДОА характеризуется деструктивными и гиперпластическими изменениями суставных концов костей и проявляется болями, дефигурацией суставов и прогрессирующим нарушением их функции [14, 15, 20].

Деформирующий остеоартроз можно отнести к так называемым болезням века. Согласно эпидемиологическим исследованиям, на долю ДОА приходится 10-12% всех случаев заболеваний. Среди суставной патологии ДОА составляет 60-80% [7, 8]. С возрастом частота болезни увеличивается. Так, среди лиц старше 50 лет ДОА достигает 27%, а старше 65 лет - 97%. Женщины болеют остеоартрозом почти в 2 раза чаще мужчин. По количеству дней временной утраты трудоспособности ДОА занимает второе место после гриппа [11, 13].

Высок удельный вес стойкой утраты трудоспособности - до 30% вышедших на инвалидность с заболеваниями суставов составляют больные с ДОА. По данным Н.И. Трофимовича, деформирующий остеоартроз является причиной инвалидности в 14,6% случаев, причем инвалидность при ДОА характеризуется длительным и устойчивым течением с неблагоприятным прогнозом и низкими показателями реабилитации [25].

До настоящего времени существуют различные точки зрения на этиопатогенез этого заболевания, используемые понятия трактуются неоднозначно.

Остеоартроз относится к числу наиболее древних заболеваний человека и животных. При палеонтологических исследованиях изменения костного скелета типа остеоартроза находили у людей, живших еще в каменном веке.

Современное учение о заболеваниях суставов и, в частности, об остеоартрозе формировалось долгие годы. Многое из того, что было предложено в качестве лечения вначале, сейчас кажется наивным, ошибочным, и в то же время есть идеи, поражающие своей проницательностью и актуальностью. К сожалению, некоторые авторы, стоявшие у истоков изучения данного вопроса, незаслуженно забыты, и многие идеи современной артрологии порой преподносятся как последние достижения медицинской науки, хотя некоторым из них почти 100 лет.

Считается, что основы учения о заболеваниях суставов заложил Гиппократ более двух тысяч лет назад. Заболевание суставов, по мнению Гиппократа и его учеников, наступало вследствие затекания возникшей в мозговой ткани жидкости в разные части тела (rheumatismos - течение), отсюда все заболевания суставов носили единое название - «ревматизм». Гален воспринял общую установку Гиппократа, но ввел термин «артрит» для обозначения воспаления суставов. «Артрит» употреблялся Галеном и его учениками как общий термин, не уточнявший характер поражения и локализации. Затекание жидкости, по их воззрениям, могло происходить потому, что решетчатая кость представляет собой продырявленную пластинку. Эти идеи считались бесспорными в течение двух тысяч лет.

Только в XIX в. отдельные клиницисты начали заменять понятие «ревматизм», применяемое в отношении всех заболеваний суставов, другими, желая установить свою точку зрения на поражения суставов и подчеркнуть ту черту, которая им казалась наиболее характерной и отражающей сущность и этиологию болезни: chronic rheumatism of the joints (Todd, 1843), chronic rheumatic arthritis (Adams, 1857), arthritis deformans (Virchow, 1869), rheumatoid arthritis (Carrod, 1876), osteoarthritis (Spenser, 1888), osteoarthritis deformans (Schuchard, 1899) [12].

В конце XIX - начале XX в. были предприняты попытки разделить все заболевания суставов на воспалительные и невоспалительные. Так, Müller (1894), Hoffe и Wollenberg (1908) выделили arthritis deformans (обезображивающий, или деформирующий, артрит) из группы ревматических полиартритов в отдельную группу как вторичное (в результате многих причин) невоспалительное заболевание. Payr относил обезображивающий артрит к неинфекционным хроническим заболеваниям суставов [12].

В начале XX в. конкурировали теории G. Axhausen и R. Beneke-G. Pommer. G. Axhausen (1914) выдвинул теорию об асептическом некрозе хряща и кости. Он предполагал, что под влиянием очага некроза начинается раздражение остальной части живого хряща, пролиферация мертвого хряща. Желая выявить субхондральные изменения при arthritis deformans, ученый провел свои эксперименты с электролизом хряща; при первичном поражении хряща он получал процессы, напоминающие обезображивающий артрит. G. Axhausen объединил все причины, ведущие к данной патологии (травма, инфекция, старость, нарушение обмена веществ, неправильная статика), как вызывающие нарушение питания хряща.

R. Beneke (1897) для объяснения причины хронического деформирующего процесса выдвинул функциональную теорию, утверждая, что хрящ сустава предохраняет субхондральную ткань от чрезмерного сотрясения, ушибов и нагрузки [27]. Потеря эластичности хряща на почве дегенерации - главная причина, приводящая к arthritis deformans. После R. Beneke защитником этой теории являлся G. Pommer [32], считавший, что недостаток предохранительных свойств хряща ведет к раздражению субхондральной кости. G. Pommer утверждал, что при arthritis deformans кроме изменения хряща большое значение имеют механические и функциональные условия нагрузки.

J. Heine [28] подверг критике учение G. Axhausen и G. Pommer по многим пунктам. Heine считал, что диагноз arthritis deformans должен ставиться макроскопически при наличии деформации. Он указал, что явления, происходящие на костно-хрящевой границе, имеются при многих заболеваниях. На первое место J. Heine поставил конституцию и наследственность, на второе - механические и функциональные причины, вызывающие появление болезни.

F. Müller на международном конгрессе в Лондоне в 1913 г. предложил разделить заболевания суставов на «воспалительные артриты» и «невоспалительные артропатии» [25]. H. Assmann ввел краткие названия, отражающие суть заболевания: для воспалительных поражений суставов - артриты, для невоспалительных - остеоартрозы или деформирующие остеоартрозы.

К концу 20-х годов XX в. были сформулированы основные положения этиопатогенеза деформирующего остеоартроза, которые не потеряли своей актуальности до настоящего времени. А.Е. Мангейм и независимо H. Assmann, суммируя накопленные наукой сведения, выделили следующие причины arthritis deformans: травма как исход инфекционного процесса, пожилой возраст, нарушения конституции (механическая слабость, т. е. нестабильность сустава, снижение иммунитета, нарушение обмена веществ, эндокринные нарушения) [12, 25].

В последующие годы учение о невоспалительных хронических заболеваниях суставов разрабатывалось и совершенствовалось. Большой вклад в его развитие внесли выдающиеся отечественные ученые - А.Е. Мангейм, Н.А. Вельяминов, М.М. Дитерихс, Д.Г. Рохлин, С.А. Рейнберг, Н.С. Косинская, И.Г. Лагунова и др.

Д.Г. Рохлин относит остеоартрозы к дегенеративным поражениям суставов, считая, что это «не проявление физиологического старения, но аналогичные изменения, преждевременно наступающие как в суставном хряще, так и в костях» [24]. Из дегенеративных поражений суставов Д.Г. Рохлин выделяет артроз (со склерозом кортикального слоя и субхондрального вещества, кистовидными изменениями) и деформирующий артроз (характерно увеличение протяженности суставных поверхностей: краевые хрящевые, в дальнейшем окостеневающие разрастания, обызвествление и окостенение нормальных хрящевых и фиброзных элементов костно-суставного аппарата). По мнению Д.Г. Рохлина, «артроз» и «деформирующий артроз» - нетождественные термины. Позже они были объединены в одно понятие - «деформирующий остеоартроз».

Только к концу XX в. в зарубежной и отечественной литературе появились мнения ряда авторов, согласно которым, во-первых, краевые костные разрастания (ККР) встречаются не только при ДОА, но и при других заболеваниях, т.е. они не могут служить основным или обязательным признаком данного заболевания; во-вторых, величина краевых костных разрастаний не всегда соответствует степени поражения суставного хряща, поэтому величина ККР не может служить критерием для определения стадии при ДОА.

Термин «краевые костные разрастания» во многих источниках, в том числе современных, сопровождается понятиями «остеофиты» или «остеофитоз». Д.Г. Рохлин [24] уделял большое внимание интерпретации основных рентгенологических симптомов, отмечая, что неточное употребление этих терминов и различное, а нередко неправильное содержание, вкладываемое в некоторые из них, отражаются на точности диагнозов. По определению Д.Г. Рохлина, остеофиты - это костные наслоения, возникшие в результате воспалительного (травматического или инфекционного), опухолевого процессов, приведших к раздражению камбиального слоя надкостницы; это продукт оссифицирующего периостита. Камбиальный слой надкостницы активен только в диафизе, остеофиты обнаруживаются в этой области, а не в эпифизе, поэтому в отношении ДОА необходимо употреблять термин «краевые костные разрастания».

По мнению С.А. Рейнберга, под деформирующим остеоартрозом следует понимать первично-хрящевые заболевания суставов, которые характеризуются первичным невоспалительным дегенеративным поражением покровного хряща вплоть до его некроза. Это так называемый хрящевой обезображивающий остеоартроз, когда заболевание без видимого внешнего повода развивается по еще не выясненной причине [23].

И.Г. Лагунова относит артрозы в группу дистрофических поражений, куда включает и артропатии [10]. Она делит артрозы на первичные и вторичные. В основе первых лежат дегенеративно-дистрофические процессы как в хряще, так и в кости (первично-хрящевые и первично-костные). Вторые являются исходной стадией артритов и называются артрито-артрозами, или вторичными деформирующими артрозами.

Поскольку ДОА нередко сопутствуют воспалительные изменения (вторичный реактивный синовит), в англо-американской литературе его предпочитают называть «остеоартритом». По мнению В.А. Насоновой [20], ДОА - это хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся дегенерацией суставного хряща и структурными изменениями субхондральной кости, а также явно или скрыто протекающим умеренно выраженным синовитом. Проявления реактивного синовита вторичны по отношению к дегенеративным изменениям хряща, поэтому термин «остеоартрит», часто используемый за рубежом, не совсем верен, поскольку не отражает сущности этого заболевания.

Если в ходе клинических и экспериментальных исследований деформирующего остеоартроза получены убедительные данные о полиэтиологичности данного заболевания, связанного с биохимическими, метаболическими, гормональными, сосудистыми, нейротрофическими, иммунологическими нарушениями и микротравмами, то причины возникновения и развития патологических изменений суставного хряща окончательно не установлены. Предполагается, что ДОА начинается с метаболических нарушений в хряще, которые приводят к его преждевременному старению и дегенерации. Определенную роль в возникновении этого заболевания играет взаимодействие ряда внутренних и внешних факторов.

К внутренним факторам относят нарушения гипофизо-генитального равновесия (нередко болезнь проявляется у женщин с дисфункцией яичников и в период климакса) и васкуляризации суставов в связи с патологией общего или местного кровообращения; генетический фактор; повышение активности лизосомальных ферментов, участвующих в процессе дезорганизации основного вещества; иммунобиологические процессы, которые развиваются вследствие попадания в полость сустава из хряща фракций протеогликанов, обладающих антигенными свойствами.

Основными внешними факторами являются функциональная перегрузка суставов, постоянная микротравматизация, повышение массы тела, нарушение статики, врожденные аномалии, предшествующие артриты.

Существует альтернативная теория, которая подчеркивает начальную роль в патогенезе остеоартроза субхондральных костных нарушений [31]. Согласно этой теории, чрезмерное давление вызывают микропереломы трабекул в субхондральной области; восстановление этих переломов ведет к потере эластичности кости, что подвергает вышерасположенный хрящ повышенной нагрузке и приводит к вторичной дегенерации.

Одной из наиболее частых форм остеоартрозов является ДОА коленного сустава (гонартроз). Данное заболевание встречается у 3-5% взрослого населения, а среди жителей сельской местности - у 9,6%. После 65 лет рентгенологические признаки ДОА выявляются у 30% мужчин и 40% женщин. По данным Л.И.Беневоленской и соавт. [7], в общей структуре ДОА отмечается одинаково высокая частота остеоартроза коленного сустава (КС) у лиц обоих полов (69,5%), достигающая 76,8% у мужчин и 68% у женщин. Несомненно, возраст имеет существенное значение для развития ДОА, но многие авторы не склонны относить остеоартроз к «болезням старости», так как он не редкость в 30-40 и даже 20 лет.

Диагностика ДОА коленного сустава основывается на данных анамнеза (как правило, довольно длительное течение - несколько месяцев, лет, малозаметное начало заболевания); характерных жалобах больного (боль во второй половине дня, усиливающаяся после физической нагрузки, отечность в области сустава как проявление вторичного синовита); клинических данных (попытка присесть сопровождается не только усилением боли, но и хрустом (крепитацией) или щелканьем в суставе, которые хорошо ощущаются, если, положив руку на коленный сустав, осуществлять его принудительную флексию); результатах инструментального исследования. Лабораторные показатели обычно не имеют характерных изменений.

Для диагностики ДОА коленного сустава в настоящее время применяются различные инструментальные методы исследования: рентгенография, артроскопия, ультрасонография или ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, сцинтиграфия, тепловидение. Несмотря на широкий спектр диагностических методов, приоритет в диагностике ДОА принадлежит традиционной рентгенографии. Это связано с доступностью метода, простотой исследования, экономичностью и достаточной информативностью.

На ранних стадиях рентгенологическая диагностика ДОА КС основана на выявлении начального сужения суставной щели, субхондрального остеосклероза, формирования слабо выраженных краевых костных разрастаний, уплощения суставных поверхностей. В поздних стадиях ДОА выявляются значительное снижение высоты суставной щели, выраженные ККР и субхондральный остеосклероз, деформация суставных концов, нарушение их конгруэнтности, перестройка внутренней структуры костной ткани. При истинном ДОА никогда не бывает костного анкилоза [14, 15].

Традиционно для определения рентгенологической стадии ДОА КС используется классификация I. Kellgren и I. Lawrence. Она основана на оценке степени выраженности таких симптомов, как сужение суставной щели и величина ККР, в ней выделяются четыре стадии (степени) [29].

Методика A. Larsen, основанная на определении степени снижения высоты рентгенологической суставной щели (РСЩ), позволяет количественно оценить стадию ДОА [19].

Итак, при ДОА коленного сустава основной мишенью поражения является гиалиновый хрящ сустава - невоспалительная, локализованная дегенерация хряща. Эти изменения, а в последующем и поражение прилегающей костной ткани хорошо видны на рентгеновских снимках. Поражение суставного хряща рентгенологически проявляется изменением высоты РСЩ.

Обзор современных публикаций позволяет сделать вывод, что на сегодняшний день в медицинской практике не существует объективной методики измерения и оценки рентгенологической суставной щели, не удалось получить данных о ее стандартных показателях в норме и при патологии.

Наряду с традиционной методикой рентгенографии КС - исследованием коленного сустава в стандартных проекциях при горизонтальном положении больного - существует методика исследования КС при вертикальном положении. По мнению В.А.Попова [22], снимок КС, выполненный в горизонтальном положении больного, не отражает реальных механических условий КС в состоянии нагрузки телом. Он предложил проводить исследование КС в ортостатическом положении с преимущественной опорой на исследуемую конечность. S.S. Messich et al. [30] высказали мнение, что наилучшим положением для определения ДОА является сгибание КС на 28° при вертикальном положении больного с преимущественной опорой на исследуемую конечность. Проведенные биомеханические исследования показали, что начальное поражение гиалинового хряща коленного сустава отмечается в задних порциях мыщелков бедра, находящихся под углом 28° в сагиттальной плоскости, поскольку именно в этом положении отмечается основная по времени механическая нагрузка на хрящ (физиологическое положение коленного сустава). H. Petterson et al. [31, 33] предложили методику рентгенографии КС с нагрузкой, при которой нижняя часть голени находится под наклоном в 5-10° к плоскости пленки и сустав дополнительно сгибается под углом в 10-15°. По мнению авторов, в этом положении центральный луч направляется по касательной к плоскости большеберцового мыщелка, и суставное пространство будет правильно представлено на снимке.

Нами предложен метод функциональной рентгенографии коленного сустава с нагрузкой с последующей планиметрией [1-4, 16-19, 21], заключающейся в проведении рентгенографии в прямой передней проекции полностью выпрямленного коленного сустава и согнутого на 30°. Далее нами выполняется рентгенопланиметрия полученных рентгенограмм, для которой мы определяем границы РСЩ. Чтобы выявить минимальные изменения со стороны РСЩ при патологии, нами были введены понятия «латеральная и медиальная площади рентгенологической суставной щели», верхними границами которых являются нижние контуры латерального и медиального мыщелков бедренной кости, нижними - верхние контуры латерального и медиального мыщелков большеберцовой кости в пределах субхондральных пластин, боковыми границами - отрезки, соединяющие края верхней и нижней границ. Выбор этих показателей позволил исключить из границ рентгенологической суставной щели анатомические образования, не покрытые гиалиновым хрящом и, следовательно, не участвующие в трении с точки зрения биотрибологии, - межмыщелковую ямку и межмыщелковое возвышение; существенно уменьшить влияние неточностей укладок при рентгенографии и заболеваний, не имеющих отношения к начальным проявлениям деформирующего остеоартроза (например, лигаментоз крестовидных связок); четко стандартизировать проводимые исследования и повысить достоверность получаемых результатов.

Нами были обследованы 140 пациентов (108 - больные гонартрозом, 32 - контрольная группа). Общеклиническое обследование включало сбор жалоб пациентов, анамнез, оценку клинических проявлений заболевания, лабораторные данные, результаты рентгенологического исследования.

Общеклиническое обследование показало, что наиболее часто встречаются жалобы пациентов на резкие боли в коленном суставе (44,4±4,4%), преимущественно во второй половине дня (42,6±4,8%), боли, связанные с нагрузкой (83,3±3,6%), отсутствие скованности по утрам (65,8±4,6%); из внешних изменений отмечается отек (61,1±4,7%) и гиперемия (31,0±4,6%), отсутствие деформации (46,3±4,8%), объем движений в коленном суставе полный (43,5±4,8%) и несколько ограниченный (20,4±3,9%), имеется хруст в коленном суставе (86,1±3,3%), болезненность при пальпации в области суставной щели (100%) и пателлофеморального сустава (74,1±4,2%), отсутствие патологической подвижности (75,9±4,1%). Согласно лабораторным данным, результаты общего анализа крови показывают нормальный уровень содержания лейкоцитов (82,4±3,7%) и СОЭ (79,6±3,9%).

Для исследования коленных суставов мы использовали два метода: традиционной рентгенографии и функциональной рентгенографии коленного сустава с нагрузкой. Традиционная рентгенография КС проводилась в прямой задней и боковой проекциях в положении больного на спине, обе ноги вытянуты, сагиттальная плоскость стоп располагалась перпендикулярно к плоскости стола. При рентгенографии в боковой проекции больной лежал на стороне исследуемой конечности, плоскость надколенника располагалась перпендикулярно плоскости стола.

Диагностика ДОА основывалась на наличии сужения суставной щели и ее степени, субхондрального остеосклероза, краевых костных разрастаний и их выраженности, деформации суставных концов, перестройки внутренней структуры костей, нарушения взаимоотношения суставных концов. Стадии ДОА определялись нами по J. Kellgren и J. Lawrence.

При традиционной рентгенографии обнаружено снижение высоты РСЩ - основной рентгенологический признак ДОА (100% для всех стадий); за ним следует субхондральный остеосклероз - 73±8,1% для I стадии и 100% для остальных; краевые костные разрастания характерны для 60±8,9% обследованных пациентов в I стадии и для 100% с остальными стадиями ДОА. Таким образом, обязательным рентгенологическим признаком ДОА является снижение высоты РСЩ. Однако данный рентгенологический симптом во многом субъективен и зависит от многих факторов, в частности от правильности выполнения рентгенографии.

Функциональную рентгенографию КС проводили при положении больного стоя в прямой передней проекции с преимущественной опорой на исследуемую конечность. Кассета размером 18х24 вставлялась в кассетодержатель, который находился в вертикальном положении. Исследуемую конечность располагали таким образом, чтобы надколенник был прижат к кассете, проекция суставной щели, находящаяся на 1,5-2 см ниже полюса надколенника, соответствовала средней линии кассеты. Пучок рентгеновского излучения направлялся горизонтально в область проекции суставной щели перпендикулярно плоскости кассеты. Первый снимок выполняли при полностью выпрямленном коленном суставе, второй - в положении сгибания под углом 30° с преимущественной нагрузкой на исследуемую конечность.

Далее нами проводилась рентгенопланиметрия полученных рентгенограмм, которая заключалась в следующем. Контуры образующих РСЩ костных элементов с рентгенограмм, выполненных методом функциональной рентгенографии, переводили на бумагу и с помощью сканера последовательно вводили в компьютер данные 1-й и 2-й рентгенограмм коленного сустава. После этого, используя алгоритм определения площадей суставной щели, вычисляли показатели: латеральная площадь РСЩ, медиальная площадь РСЩ, их соотношение на рентгенограмме, выполненной в разогнутом положении коленного сустава (1-я рентгенограмма); латеральная площадь РСЩ, медиальная площадь РСЩ, их соотношение на рентгенограмме, выполненной в положении сгибания коленного сустава на 30° (2-я рентгенограмма). При этом соотношение латеральной и медиальной площади рассматривалось нами как наиболее объективный показатель оценки РСЩ, разница между данными показателями на 1-й и 2-й рентгенограммах была принята в качестве основного критерия оценки степени (определения стадии) поражения гиалинового хряща коленного сустава. Далее полученные значения помещались в базу данных с последующей статистической обработкой с помощью соответствующей программы.

Обработка рентгенопланиметрических данных позволила установить, что разность между соотношением латеральной и медиальной площади РСЩ в выпрямленном положении коленного сустава и соответствующими показателями согнутого на 30° коленного сустава в норме составила 0,05±0,007; для I стадии - 0,13±0,006; для II стадии - 0,18±0,011; для III стадии - 0,30±0,030. Между показателем в норме и при I стадии имеется существенное различие (Р<0,001), между I и II стадиями разница достоверна (Р<0,05), между II и III стадиями ДОА - существенное различие (Р<0,001).

Итак, разработанная методика функциональной рентгенографии коленного сустава с нагрузкой позволяет четко дифференцировать стадии ДОА в соответствии с известными классификациями. Внедрение новой методики не требует дополнительных экономических затрат и может быть использовано во всех рентгенкабинетах, обслуживающих ортопедотравматологические и ревматологические отделения.

Впервые примененный для анализа рентгенограмм коленного сустава метод рентгенопланиметрии позволяет проводить объективную диагностику начальных стадий ДОА, которую весьма сложно осуществить методом традиционной рентгенографии и при которой трудно достоверно установить стадию процесса. Наши исследования позволили выработать объективные критерии рентгенологической диагностики ДОА коленного сустава, установить ранее неизвестные различия рентгенопланиметрических показателей на разных стадиях патологического процесса. Полученные результаты открывают возможности аналогичного изучения других заболеваний коленного сустава и, вероятно, других крупных суставов, а также разработки программ компьютерного анализа рентгеновского изображения с последующей автоматической постановкой диагноза.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Заболевания повреждения коленного сустава разнообразны, они часто встречаются в клинической практике. Могут возникнуть поражения сустава на основе травматических инфекционно-воспалительных, дегенеративных и врожденных причин. Чаще всего приходится сталкиваться с травматическими поражениями коленного сустава, многообразными по локализации и степени повреждения. Симптомы вторичных, дегенеративных изменений могут маскировать клинические признаки породившего их поражения, создавая известные трудности в распознавании основного заболевания. Отграничить симптомы первичного поражения от вторичных симптомов, обусловленных наслаивающимися дегенеративными изменениями, иногда довольно трудно.

Коленный сустав представляет собой комплекс структур, объединенных функциональным единством. Многие признаки и симптомы повреждений коленного сустава являются общими для нескольких травматических повреждений. Несмотря на это, очень важен ранний точный диагноз, дающий возможность своевременно начать лечение. Немало суставов оказалось невосстановимо пораженными в результате ошибочного диагноза и, следовательно, необоснованного или несвоевременного лечения.

Чем раньше после повреждения колено будет исследовано, тем легче поставить правильный диагноз, так как в свежем случае повреждения больной точнее может указать место наибольшей болезненности. Патологическая подвижность тотчас после травмы может быть определена раньше, чем мышечный спазм фиксирует сустав. После исчезновения острых симптомов приходится возлагать надежду на анамнез, который часто бывает туманным. Первой задачей исследования поврежденного коленного сустава является выяснение механогенеза повреждения, т. е. характера и направления действовавшего насилия. Необходимы точные детали происшествия, а не догадки и умозаключения, что, например, у больного разрыв мениска только потому, что повреждение наступило во время игры в футбол.

Различают ряд условий, вызывающих повреждение коленного сустава:

  1. насильственное боковое выгибание коленного сустава вызывает повреждение боковой связки внутренней или наружной на стороне, противоположной форсированному давлению. Если насилие было значительным, то в одно и то же время могут разорваться одна или обе крестообразные связки, а иногда и внутренний мениск;
  2. вращающее насилие обусловливает повреждение мениска;
  3. насильственное переразгибание коленного сустава повреждает переднюю крестообразную связку или отрывает переднюю ость большой берцовой кости;
  4. прямой удар спереди может вызвать ушиб колена, повреждение суставного хряща, перелом надколенника.

Повреждение коленного сустава.

Боковое форсированное насилие.

Разрыв внутренней боковой связки (ruptura lig.collaterale tibiale). Внутренняя боковая связка повреждается чаще других связок коленного сустава. Повреждение может произойти в любом месте связки: проксимально, в области ее прикрепления к внутреннему мыщелку бедренной кости под аддукторным бугорком; дистально, где связка прикрепляется к мыщелку большой берцовой кости, и на протяжении - над линией сустава (реже).

Чаще всего при форсированном боковом насилии внутренняя связка отрывается от внутреннего мыщелка бедренной кости в семь раз чаще, чем от мыщелка большой берцовой кости. Если разрыв происходит на уровне линии сустава, где внутренняя связка сращена с мениском, или вблизи прикрепления ее к большой берцовой кости, то, вероятно, имеется одновременное повреждение внутреннего мениска. Иногда при отрыве верхнего конца внутренней боковой связки вместе с ней отрывается хорошо прощупываемый кусочек кости. При отрыве связки в области ее прикрепления, особенно нижнего, оторванный конец может завернуться внутрь коленного сустава и тогда выздоровление при консервативном лечении невозможно.

Тщательное и полное исследование должно быть проведено возможно раньше, лучше всего непосредственно после повреждения. Ранний диагноз важен не только потому, что в это время легче всего поставить правильный диагноз, но и вследствие того, что оторванная и ущемленная внутри сустава связка в первые дни после повреждения может быть легко из сустава извлечена, а разорванная на протяжении - с успехом сшита. Если больной с таким повреждением был уложен перед установлением точного диагноза в постель на несколько дней, то лучшие возможности для лечения упущены.

Различают полный разрыв внутренней боковой связки и неполный, частичный. При частичном разрыве, когда в повреждение вовлечен только глубокий слой связки, исследование обнаруживает умеренное патологическое отведение голени в коленном суставе; попытка насильственно увеличить патологическое отведение вызывает сильные боли и области повреждения. Болезненность при ощупывании распространяется на всю связку, но особенно резкой она бывает в зоне разрыва. Больной при неполном разрыве внутренней связки может иногда ходить, хотя и с осторожностью. Полный разрыв связки распознать нетрудно. Больной жалуется, что при попытке нагрузить ногу, колено прогибается внутрь. Сустав содержит умеренное количество жидкости (гемартроз) - кровь через разрыв наружного слоя просачивается, окрашивая подкожную клетчатку. Патогномоничным симптомом для полного разрыва является значительное патологическое наружное отклонение голени, обнаруживаемое при исследовании устойчивости сустава. В свежих случаях патологическая боковая подвижность бывает больше, чем в несвежих. Через некоторое время боковое раскачивание голени может уменьшиться вследствие рефлекторного мышечного напряжения, если разорвана только одна боковая внутренняя связка. Попытка произвести пассивное отведение в коленном суставе вызывает сильные боли с внутренней стороны сустава. Обширное боковое раскачивание голени в коленном суставе при свежем и несвежем повреждении указывает на двойной разрыв связок - внутренней боковой и передней крестообразной.

Разрыв передней крестообразной связки (и задней), а также мениска может произойти как при полном, так и при частичном разрыве внутренней боковой связки. Триада повреждения внутренней боковой связки, передней крестообразной и внутреннего мениска довольно обычна и требует внимательного исследования всякий раз, когда повреждена внутренняя боковая связка, а в несвежих случаях, когда поврежден внутренний мениск (рис. 398).

Изображение

Рис. 398. «Несчастливая триада»: разрыв внутренней боковой связки (внутреннего и наружного ее слоев) вблизи прикрепления к большой берцовой кости, внутреннего мениска и передней крестообразной связки.

Разрыв наружной боковой связки (ruptura lig. collaterale fibulare). Связка прикреплена проксимально выше наружного мыщелка бедренной кости, над ямкой для сухожилия подколенной мышцы, дистально - к головке малой берцовой кости. Она находится в тесных отношениях с двуглавой мышцей бедра (m. biceps femoris), сухожилие которой вместе с илиотибиальным трактом (tractus iliotibiale) укрепляет ее. Повреждения наружной боковой связки менее обычны, чем внутренней; они возникают при форсированном приведении голени в коленном суставе или ударе, нанесенном в область колена изнутри. Разрыв связки может произойти в любом месте, но в области ее нижнего прикрепления он встречается чаще всего. Иногда вместо разрыва связки отрывается фрагмент головки малой берцовой кости, то место, где прикрепляется наружная связка. Диагноз может быть поставлен по появлению болей и болезненной чувствительности к давлению на одном из концов связки, при попытке произвести пассивное приведение голени и ощупывание. Боковая неустойчивость при нагрузке обнаруживается при полном разрыве связки, который довольно часто осложняется параличом общего малоберцового нерва.

Разрывы внутренней и наружной боковых связок, возникающие при соответствующем направлении удара в область коленного сустава, могут осложняться переломом мыщелков большой берцовой кости - наружного - при разрыве внутренней боковой связки и внутреннего - при повреждении наружной. Иногда перелом мыщелка наступает раньше, чем порвется боковая связка, тогда связка может остаться целой, т. е. не разорваться.

Синдром Pellegrini - Stieda представляет собой посттравматическую оссификацию параартикулярных тканей, возникающую в области внутреннего мыщелка бедра. Заболевание обычно наблюдается у мужчин молодого возраста, перенесших травматическое повреждение коленного сустава. Повреждение может быть легким или тяжелым, прямым или непрямым. После исчезновения острых симптомов повреждения может наступить период улучшения, но полного восстановления коленного сустава не происходит - разгибание в коленном суставе остается ограниченным. Иногда над внутренним мыщелком прощупывается болезненное уплотнение.

Форсированное вращающее насилие.

Разрывы менисков являются самым частым внутренним повреждением коленного сустава. Обычно повреждается внутренний мениск, разрывы которого встречаются в восемь раз чаще, чем наружного. Анализ обстоятельств, обусловивших разрыв мениска, иначе говоря, выяснение механогенеза повреждения, имеет большое значение при распознавании свежих и особенно несвежих повреждений менисков. Механизм разрыва внутреннего мениска типичен - насильственное вращение суставной поверхности большой берцовой кости по отношению к мыщелкам бедра. Разрыв происходит обычно в следующих условиях:

  1. колено несет нагрузку, т. е. является опорным в момент повреждения;
  2. коленный сустав при действующем насилии слегка согнут;
  3. в суставе происходит форсированное вращение.

Разрыв мениска может произойти у стоящего на коленях при резком повороте туловища, при ходьбе или беге в нагруженной ноге. Значительно реже мениск разрывается по другому механизму, например при отводящем насилии, приложенном к разогнутому коленному суставу. Повреждения внутреннего мениска могут быть следующими:

  1. разрыв самого мениска;
  2. разрыв связки, фиксирующей внутренний мениск;
  3. разрыв патологически измененного мениска.

Разрыв внутреннего мениска. Чаще всего встречается типичное, продольное повреждение, при котором отрывается средняя часть мениска, а концы, передний и задний, остаются неповрежденными; называют его разрывом по типу «ручки лейки». Поперечные разрывы переднего или заднего рога также довольно часты. Поперечные разрывы в центре мениска, под внутренней боковой связкой, встречаются реже.

Часть мениска, оторванная при повреждении, может сместиться и занять в суставе неправильное положение, ущемившись между суставными поверхностями большой берцовой и бедренной костей. Ущемление блокирует сустав в вынужденном положении, согнутом. Отрыв и ущемление переднего рога внутреннего мениска блокируют коленный сустав так, что конечные 30° разгибания делаются невозможными, ущемление при разрыве по типу «ручки лейки» ограничивает последние 10-15° разгибания. Блокада сустава при ущемлении разорванного мениска не ограничивает сгибания коленного сустава. Оторванный задний рог очень редко блокирует коленный сустав.

Блокада сустава бывает обычно временной; разблокирование восстанавливает все движения в суставе. Разрывы переднего рога и по типу «ручки лейки» протекают нередко с рецидивирующими блокадами, возникающими при ротации голени, т. е. при том же механизме, при котором наступил разрыв. Иногда колено «выскакивает», по словам больного, без известной причины при ходьбе по ровной поверхности и даже в постели, во сне. Смещение оторванного заднего рога вызывает у больного иногда ощущение «подгибания» коленного сустава.

Разрыв мениска сопровождается выпотом в коленном суставе, который появляется через несколько часов после повреждения; он обусловлен сопутствующим повреждением синовиальной оболочки сустава. Последующие рецидивы атак блокады и «подгибания» также протекают с выпотом в суставе; чем чаще происходят блокады и «подгибания», тем меньше последующая транссудация в суставе. Может наступить такое состояние, когда после привычной блокады выпот уже не определяется.

При первичном повреждении мениска очень важно дифференцировать травматический синовит от травматического гемартроза, так как последний подразумевает наличие серьезного сопутствующего повреждения связок или кости. Разрыв мениска, как уже упоминалось, может сочетаться с повреждением внутренней боковой связки и передней крестообразной («несчастливая триада», см. рис. 398).

Разрыв связки, фиксирующей внутренний мениск (венечной связки) может произойти без повреждения самого мениска. Оторванный мениск при разгибании коленного сустава может ущемиться между суставными поверхностями и подвергнуться в ущемленном состоянии раздавливанию. Ненормальный контакт оторванного и смещенного мениска с суставными поверхностями обусловливает обычно появление хондропатии мыщелков бедра и большой берцовой кости.

Клинические симптомы разрыва фиксирующей связки такие же, как при повреждении тела мениска. При согнутом коленном суставе пассивное вращение голени по отношению к мыщелкам бедра заметно увеличено, передняя борозда колена над суставной щелью углублена; разгибание сустава иногда проталкивает оторванный мениск вперед и он тогда легко прощупывается как небольшое выпячивание. Дистракция коленного сустава при разрыве венечной связки, фиксирующей мениск, вызывает боли, сжатие уменьшает их.

Неподвижный внутренний мениск. Он развивается в результате дегенеративных изменений в теле мениска и в фиксирующих его связках. Мениск, утративший подвижность, подвергается при крайних степенях движений в коленном суставе хроническому травмированию; в нем при резкой наружной ротации голени и при переразгибании появляются мелкие трещины. Заболевание присуще среднему возрасту; проявляется оно болями с внутренней стороны сустава, возникающими и усиливающимися при упражнениях. Болезненность локализуется изнутри, по середине суставной щели; в этом месте иногда определяется припухлость, симулирующая кисту, очень редко встречающуюся во внутреннем мениске. Иногда в суставе обнаруживается небольшой выпот. Полное разгибание сустава, наружная ротация и отведение голени в коленном суставе вызывают боли с внутренней стороны в области суставной щели.

Разрыв наружного мениска. В нормальных условиях наружный мениск подвижен; он совершает при сгибании и разгибании коленного сустава известный размах движений. Венечная связка его свободна и в противоположность внутреннему мениску задний рог не фиксирован. Вследствие этого наружный мениск скользит одновременно с движением в суставе кпереди и кзади по плоской суставной поверхности большой берцовой кости.

Разрыв наружного мениска возникает по тому же механизму, что и внутреннего, с той лишь разницей, что ротационное движение голени совершается в противоположном направлении, т. е. не кнаружи, а кнутри. У взрослых разрыв наружного мениска встречается редко, зато у детей старшего возраста и у подростков, у которых «внутренние повреждения» коленного сустава, вообще говоря, редки, наружный мениск разрывается относительно часто.

Механизм, вызывающий повреждение, установить довольно трудно, так как насилие бывает иногда настолько незначительным, что быстро забывается. Блокада сустава при разрыве наружного мениска наступает редко, а если и наступает, то не сопровождается выпотом в суставе. Коленный сустав в таких случаях бывает согнут до прямого угла или больше этого, но больной обычно может разблокировать его сам. Он отмечает, что при сгибании сустава, особенно с одновременной внутренней ротацией голени, ощущается «щелкание» в суставе. Исследованием признака McMurrey (см. ниже) можно при разрыве наружного мениска вызвать искусственно «щелкание» в суставе, но при этом следует помнить, что его иногда можно получить с наружной стороны колена в совершенно здоровом суставе.

Неопределенная и малохарактерная симптоматология разрыва наружного мениска усложняется непостоянным и неопределенным болевым ощущением не над наружной, а над внутренней частью сустава. Поэтому важно помнить, что, несмотря на болевые ощущения над внутренней частью сустава, болезненность от надавливания и боли при движениях больной ощущает с наружной (!) стороны коленного сустава, т. е. они соответствуют подлинному местонахождению повреждения. Уточнению диагноза разрыва мениска могут способствовать описанные ниже пробы McMurrey и Apley.

Сплошной наружный мениск (дисковидный мениск). Щелкание при движениях коленного сустава, которое пытаются обычно связать с повреждением, может наблюдаться при изменениях, не имеющих к нему никакого отношения. В частности, щелкание в коленном суставе наблюдается при сплошном (дисковидном) наружном мениске - редкой врожденной аномалии развития. Наружный мениск вместо серповидной формы дискообразен, утолщен и не фиксирован в заднем отделе. При сплошном наружном мениске головка малой берцовой кости расположена необычно высоко. Симптомы сплошного наружного мениска появляются в детском возрасте, между 6 и 14 годами, хотя они могут возникнуть впервые у взрослого. В последнем случае привлекает к нему внимание какое-нибудь случайное повреждение. Типичным признаком заболевания является слышимый и прощупываемый приглушенный шум удара, возникающий в момент сгибания и разгибания коленного сустава.

Издаваемый шум при движениях бывает громким, стойким, т. е. возникающим при каждом движении, и сопровождается сотрясением сустава.

Повреждения от переразгибания.

Разрыв передней крестообразной связки. Насильственное переразгибание коленного сустава повреждает переднюю крестообразную связку или отрывает переднюю ость межмыщелкового возвышения большой берцовой кости. Крестообразная связка может быть повреждена также при ротационно-абдукционном насилии одновременно с разрывом внутренней боковой связки и, особенно часто, внутреннего мениска. Передняя крестообразная связка всегда бывает разорвана при вывихе в коленном суставе. Она может разорваться в середине или в местах прикрепления; иногда вместо разрыва связки отрывается костный фрагмент - передняя ость большой берцовой кости. Вместе с повреждением передней крестообразной связки может надорваться задняя часть капсулы.

Частичные разрывы возникают при типичном механизме повреждения - переразгибании коленного сустава. Активное полное разгибание сустава при надрыве передней крестообразной связки вследствие болей ограничено. Передне-задней неустойчивости в колене нет, но попытки исследовать передне-заднюю смещаемость голени по отношению к мыщелкам бедра болезненны. В суставе обычно определяется скопление жидкости. Одновременно с признаками повреждения передней связки может отмечаться болезненность при ощупывании внутренней поверхности коленного сустава: капсула сустава вследствие обширного кровоизлияния, гемартроза, напряжена; сильные боли возникают при попытке разогнуть сустав, удерживаемый больным в согнутом положении. Патогномоничным симптомом полного разрыва крестообразной связки является ненормальная подвижность, передне-задняя смещаемость голени по отношению к мыщелкам бедра - положительный симптом так называемого «выдвижного ящика» (см. ниже). Ранний диагноз очень важен, и если сильные боли мешают исследовать этот симптом, то рекомендуют применить обезболивание.

Полный застарелый разрыв лишен тяжелых симптомов острого периода и больной жалуется лишь на неустойчивость коленного сустава. Особенно неустойчив сустав при опускании с лестницы или ходьбе по неровной поверхности. Иногда появляется внезапное подгибание колена; оно может быть легким случайным или настолько мучительным, что больной избегает ходить по неровной поверхности, а занятия спортом невозможны. Тяжелые подгибания протекают с продолжительными болями и выпотом. Для диагноза патогномоничен симптом «выдвижного ящика».

Задняя крестообразная связка не обязательно разрывается при переразгибании коленного сустава; о разрыве ее здесь говорится для удобства изложения. Связка повреждается при наиболее тяжелых происшествиях, обусловливающих вывих в коленном суставе, особенно задний вывих. Обычно при вывихе вместе с задней связкой разрывается передняя крестообразная связка. Иногда задняя связка разрывается при ротационно-абдукционном насилии после повреждения внутренней боковой связки или в дополнение к разрыву передней крестообразной. Повреждение задней крестообразной связки встречается реже, чем передней; при последствиях заднего вывиха одновременно с разрывом задней связки появляется паралич малоберцового нерва. Симптомы разрыва аналогичны тем, которые имеются при разрыве передней крестообразной связки с той разницей, что при симптоме «выдвижного ящика" голень чрезмерно задвигается кзади, а не кпереди.

Повреждения от прямого насилия. Прямое насилие, такое, как удар, может повредить суставную капсулу и связки, синовиальную оболочку, ретропателлярную жировую подушку, суставной хрящ и кость. Оно может также быть причиной надрыва боковых связок на стороне, противоположной удару, что обусловит появление дополнительных симптомов к тем, которые имеются в области удара. Мениск от прямого насилия не повреждается.

Ретропателлярная жировая подушка лежит в складках синовиальной оболочки позади и по обеим сторонам связки надколенника. Повреждения могут вызвать в этом месте фиброзную гиперплазию долек жировой подушки (liposynovitis infrapatellaris, morbus Hoffa), выполняющих ямки по обеим сторонам связки надколенника; надавливание по бокам связки вызывает болезненность. Локализация болезненности может послужить поводом к ошибочному диагнозу - разрыв переднего рога мениска. Болезненность такой же локализации появляется при истинной липоме, исходящей из капсулы сустава и образующей узелки и узлы с бугристой поверхностью. Болезненность, небольшое ограничение подвижности и ущемления наблюдаются при разрыве переднего рога мениска, болезни Гоффа и при липоме капсулы коленного сустава. Углубленное исследование уточняет диагноз.

Суставный хрящ, покрывающий мыщелки бедра, доступен прямому удару при согнутом колене; он может обусловить появление трещины или вмятины и повредить лежащую под хрящевым покровом губчатую кость. Повреждение распознают путем точной локализации наиболее болезненной точки; она остается постоянной при движениях сустава. После повреждения появляется гемартроз.

Надколенник. Прямой удар по надколеннику может вызвать оскольчатый перелом, а иногда маленькую, с трудом распознаваемую на рентгенограмме трещину. Такие повреждения протекают с гемартрозом - особенность, имеющая большое диагностическое значение. Все же повреждение суставного хряща происходит чаще, чем повреждение кости; удар может обусловить хондромалацию или ускорить появление симптомов уже имеющейся хондромалации.

Перелом надколенника можно смешать с врожденной аномалией окостенения, при которой коленная чашка окостеневает из двух и более центров вместо обычного одного (patella bipartita). Встречается эта аномалия развития довольно часто (1%). Чаще всего остаются отделенными от остальной кости верхний и наружный углы коленной чашки. Отличить перелом надколенника от указанной аномалии легко, так как patella bipartita бессимптомна. В сомнительных случаях следует изготовить рентгенограмму другого сустава - patella bipartita почти неизменно бывает двусторонней.

Хондромалация надколенника (синдром надколенника) . В суставном хряще надколенника дегенеративные изменения возникают в более раннем возрасте, чем в любом другом месте; надколенно-бедренный остеоартроз - наиболее распространенный из всех остеоартрозов. Дегенеративный процесс в хряще надколенника может начаться во второй декаде жизни, а к возрасту тридцати лет хондромалация встречается уже очень. часто, хотя протекает она с симптомами только у небольшого числа людей, главным образом у женщин.

Хрящ, покрывающий надколенник, подвергаясь процессу изнашивания, размягчается, покрывается трещинами, разволокняется, расщепляясь в клочья. Позднее хрящевые клочья, отторгаясь, оставляют глубокие эрозии, обнажающие подлежащую кость. Отделившиеся фрагменты хряща могут расти и оссифицироваться, превращаясь в свободные тела в суставе. На контактной хрящевой поверхности мыщелков бедра появляется также участок дегенеративных изменений - развивается надколенно-бедренный остеоартроз (osteoarthrosis femuropatellaris). Реакция синовиальной оболочки, возникающая на относительно ранней стадии .хондромалации, свободные фрагменты плавающего в суставе хряща и эрозия суставной поверхности вызывают развитие главных симптомов заболевания.

Причиной заболевания больной обычно считает повреждение давностью в несколько месяцев - удар по надколеннику; иногда хондромалация появляется при рецидивирующем вывихе надколенника, но в большинстве случаев она начинается без установимой причины, возможно, как врожденное конституционально обусловленное постарение хрящевой ткани.

Начало - незаметное, без известной причины, но оно может ускориться при небольших повреждениях и после удара. Симптомы в ранней стадии бывают перемежающимися, появляясь после спортивных упражнений или игр, затем они становятся постоянными и в суставе появляется выпот. В некоторых случаях удается прощупать по краю коленной чашки утолщенную болезненную складку синовиальной оболочки. Иногда больной ощущает ущемление, но истинная блокада возникает при развитии в суставе свободных тел. Характерными симптомами хондромалации надколенника и надколенно-бедренного остеоартроза являются:

  1. спонтанные боли под надколенником, реже у внутреннего или наружного края коленной чашки, при определенном положении коленного сустава;
  2. провоцируемые боли при ощупывании краев коленной чашки и ее суставной поверхности после сдвига чашки внутрь или наружу (см. ниже), при поколачивании по надколеннику или ее верхнему полюсу, при движениях коленного сустава с одновременным давлением на коленную чашку (часто в определенной установке колена);
  3. ретропателлярные боли от давления при вставании после длительного сидения, а также во время сидения, при спуске с лестницы, при разгибании колена против сопротивления и одновременного давления на надколенник;
  4. ограничение гладкого скольжения при движениях сустава, трение и крепитация, обусловленные смещениями коленной чашки, псевдоблокирование и грубый треск (скрежет) при надавливании на движущуюся чашку;
  5. сопутствующие симптомы при резкой хондропатии и остеоартрозе надколенно-бедренного сустава - реакция синовиальной оболочки, утолщение капсулы, выпот, гипертрофия жировых долек ретропателлярной жировой подушки, неустойчивость и ощущение подгибания, особенно при спуске вниз, атрофия и снижение тонуса четырехглавого мускула бедра, главным образом внутренней его части (vastus medialis).

Хондромалация фабелли, сесамовидной кости , расположенной в одной или обеих головках икроножной мышцы (m . gastrocnemius).Она встречается приблизительно у 40% людей, фабелла может подвергаться хондромалатическим изменениям, таким же, как и надколенник, и иногда изменения в ней прогрессируют до остеоартроза.

Симптомы могут появиться во время любой фазы заболевания, но особенно часто они возникают во время последней фазы, т. е. ко времени развития остеоартроза. Больной, обычно средних лет, жалуется на боли в подколенной области, усиливающиеся при движениях и нагрузке. Симптомы, вначале перемежающиеся, позднее становятся постоянными. Выпот в суставе нетипичен для хондромалации фабелли. При ощупывании болезненность локализуется в области пораженной сесамовидной кости, крайние степени сгибания и разгибания сустава вызывают боли. При далеко продвинувшемся процессе обнаруживаются рентгенологически на краях сесамовидной кости остеофиты.

Некоординированное внезапное напряжение четырехглавого разгибателя бедра. Разрыв разгибающего аппарата коленного сустава. Повреждение может наступить на различном уровне и почти в любом возрасте. Здесь приведены наиболее частые локализации разрыва.

Разрыв прямой мышцы бедра (ruptura m. recti femoris) может произойти в середине брюшка или в нижней части перехода мышечной части в сухожильную. Разрыв в середине мышечного брюшка встречается обычно у больных среднего возраста и у пожилых, преимущественно тучных. Разорванная мышца бывает обычно рыхлой, местами замещенной жировой тканью. Мышечно-сухожильный переход чаще разрывается у здоровых молодых людей, у спортсменов при тренировке в начале сезона. Центральный конец разорванной мышцы, ретрагируясь, образует хорошо видимое в середине бедра округлое выпячивание.

Разрыв четырехглавого разгибателя бедра. Мышца может быть разорвана на уровне верхнего края надколенника, иногда отрывается узкий фрагмент коленной чашки. Повреждение является, по существу, разновидностью поперечного перелома надколенника, который возникает по тому же механизму, что и разрыв мышцы бедра - при некоординированном напряжении мышцы. Таким образом, поперечный перелом надколенника представляет собой частный случай разрыва четырехглавой мышцы. Когда разрыв пространственно ограничен и в повреждение вовлечена только срединная часть сухожилия или только коленная чашка без нарушения целости бокового разгибающего аппарата, то сила разгибания коленного сустава резко снижена, но полностью не потеряна. Поперечный перелом надколенника с разрывом бокового растяжения сухожилия или полный разрыв сухожилия четырехглавого разгибателя делают активное разгибание коленного сустава невозможным.

Ранний точный диагноз протяженности разрыва, иначе говоря, выяснение при переломе коленной чашки состояния бокового растяжения определяют характер необходимого лечения.

Разрыв собственной связки надколенника. Повреждение является - сравнительно редким. Оно наблюдается в среднем возрасте у занимающихся непривычными упражнениями. Описаны случаи разрыва связки в результате форсированного сгибания тугоподвижного коленного сустава под наркозом. Диагноз установить легко: колено не может быть активно разогнуто, надколенник расположен выше, чем на здоровой ноге и там, где должна прощупываться связка надколенника, определяется брешь.

Расслаивающий остеохондрит (osteochondritis dissecans, morbus Кonig) - довольно частое заболевание коленного сустава. Встречается оно также в других суставах: локтевом, тазобедренном, голеностопном и др. Иногда в аналогичный процесс вовлечены у одного и того же больного несколько суставов.

Классическая форма болезни Konig, возникающая чаще всего в коленном суставе, наблюдается у молодых мужчин, в раннем детстве и в. юношеском возрасте. Участок суставного хряща вместе с прилегающей костью отделяется от суставной поверхности. Типичным местом поражения является внутренний мыщелок бедра, реже другие участки суставных концов и надколенник.

У детей возможно спонтанное излечение - чем моложе ребенок, тем чаще наступает самопроизвольное возвращение к норме. Поэтому полагают, что изменения, наблюдаемые в детском возрасте от трех до тринадцати лет, следует считать аномалиями оссификации, а не расслаивающим остеохондритом, тем более что при них наступает обычно спонтанное излечение. Заболевание в возрасте от 13 до 17 лет, возможно, является последствием незавершенной оссификации.

У взрослых расслаивающий остеохондрит может, по-видимому, возникнуть на почве механического повреждения, а может быть механическое повреждение только способствует отторжению фрагмента. Отторгнутое свободное тело в суставе может расти, приобретает слоистое строение и может достигнуть довольно крупных размеров диаметром в два и более сантиметров. Дефект в мыщелке после отторжения фрагмента зарастает, сглаживается, покрываясь волокнистым хрящом.

Симптомы вначале заболевания неопределенны - ощущение слабости колена и неясные боли, особенно после нагрузки. С вовлечением суставного хряща может появиться щелкание в суставе при выпрямлении ноги. Разгибание в коленном суставе слегка ограничено мышечным спазмом. При ощупывании колена в согнутом положении надавливание на внутренний мыщелок болезненно, иногда в суставе появляется рецидивирующий выпот. Как только фрагмент отторгнулся и выпал в полость сустава, симптомы заболевания определяются наличием в суставе свободного тела, ущемлениями и неустойчивостью, подгибанием. Диагноз устанавливают с помощью рентгенографии.

Синовиальный остеохондроматоз характеризуется развитием в суставе хрящевых и костно-хрящевых тел. Чаще всего этим заболеванием поражается коленный сустав, может же развиться хондроматоз в любом большом суставе. Хондромы возникают изнутри синовиальной оболочки как скопления хрящевых клеток, которые растут, выпячиваются в полость сустава, приобретают ножку. В конце концов ножка обрывается и хондрома (остеохондрома) оказывается свободным телом, продолжающим расти, увеличиваясь в размере. Когда в суставе только одно или два свободных тела, то первым симптомом может оказаться блокада сустава. При диффузном остеохондроматозе начало заболевания постепенное: движения становятся затруднительными, ограниченными, боли в суставе непостоянны, появляются они одновременно с выпотом в полость сустава. Блокады очень часты. Рентгенография, особенно артрография, дают возможность поставить диагноз.

Привычный вывих надколенника (luxatio patellae habitualis). Появляется привычный вывих в молодом возрасте: иногда у детей, чаще у женщин и обычно бывает двусторонним. Почти всегда вывих бывает наружным, надколенник соскальзывает с наружного мыщелка при сгибании коленного сустава. Он может впервые наступить при беге или ходьбе; при первом вывихе колено внезапно с острой болью подгибается, разгибание в суставе делается невозможным. Пассивное разгибание возвращает надколенник на свое прежнее место. Вначале, при первых вывихах, колено разгибают окружающие или сам больной и к врачу он обращается обычно с вправленным надколенником. Сведения, сообщаемые больным о первых вывихах, так неопределенны, что могут создать впечатление о возможном разрыве мениска. Каждое вывихивание чашки сопровождается болезненностью и выпотом. Когда вывих делается рецидивирующим, болезненности и выпота не бывает. Обычным следствием привычного вывиха надколенника является постепенное развитие надколенно-бедренного остеоартроза.

В ранней стадии заболевания, в период времени между вывихами распознавание привычного вывиха представляет известные трудности. Отмечается обширная пассивная подвижность коленной чашки, особенно кнаружи, а также так называемый симптом предчувствия. Захватив надколенник пальцами, смещают его кнаружи, одновременно стараясь согнуть ногу в коленном суставе. Больной, предчувствуя возможное появление вывиха, противодействует сгибанию активным напряжением.

Известное диагностическое значение могут иметь иногда сопутствующие привычному вывиху надколенника изменения в коленном суставе и вдали от него. При исследовании можно обнаружить малые размеры коленной чашки, высокое ее расположение, изменение некоторых рентгенологических показателей (индекса надколенника, его подвывих, недоразвитие наружного мыщелка бедра, угла открытия надколенника и др.) или изменения вдали от надколенника, свидетельствующие, что привычный врожденный вывих надколенника служит одним из проявлений определенного синдрома. В последнем случае могут быть обнаружены экзостозы вблизи крестцово-подвздошного сочленения, своеобразные изменения ногтей на больших пальцах рук (osteoonychodysplasia). При длительном существовании привычного вывиха появляется атрофия внутренней части четырехглавого мускула бедра (vastus medialis) и, наконец, возникает состояние, когда вывих можно получить произвольно и с помощью симптома падающей голени. К этому времени возникают вторичные изменения, хорошо видимые на рентгенограмме, в частности деформирующий артроз на коленной чашке и мыщелке бедренной кости.

Хронические боли в суставе и выпот. Хронический синовит не диагноз, а термин, описывающий особенности патологического процесса, т. е. хроническое воспаление синовиальной оболочки сустава; оно может возникнуть под влиянием различных причин. Использование этого термина без указания причины синовита нежелательно, так как может создать ошибочное представление, будто бы диагноз уже поставлен. В самом деле без выяснения причины хронического синовита не может быть начато лечение. Причинами хронического синовита, протекающего с болями и выпотом, могут быть повреждения, своевременно не распознанные и не леченные (разрывы связок, мениска), хондромалация надколенника, свободные тела в суставе, хронический артрит, инфекционный и неинфекционный, ревматоидный артрит, виллонодулярный пигментированный синовит, перемежающаяся водянка сустава, остеоартроз, туберкулез, сифилис и др.

Дифференциальный диагноз между последствиями повреждения и другими причинами хронических болей и выпота в суставе редко бывает трудным. При недолеченном разрыве связок или мениска симптомы бывают перемежающимися, могут появляться частые обострение и быстрое, всякий раз временное, улучшение от физиотерапевтического лечения.

Хондромалацию можно распознать по болям, возникающим при трении надколенника о мыщелки бедра, вместе с характерной болезненностью суставной поверхности, вызываемой надавливанием пальцем на участки деструкции хряща. Свободные тела можно определить по анамнезу (блокады) и по данным рентгенографии.

Обычной причиной хронических болей и выпота в суставе у больных среднего возраста и старше являются различные проявления остеоартроза; ревматоидный артрит встречается реже артроза и его можно распознать по вовлечению в процесс многих суставов.

При распознавании причин стойкого выпота в коленном суставе могут возникать большие трудности, непреодолимые методами обычного исследования. В таких случаях, если условия позволяют, не должно быть колебаний относительно биопсии или исследования регионарных лимфатических желез, так как отложенный диагноз может нанести больному больший вред, чем биопсия (при исследовании биоптического материала опытным патологом).

Ревматоидный артрит. Коленные суставы занимают второе место после пальцев при ревматоидных поражениях суставов. Диагноз поставить легко, если в процесс вовлечены кисти и пальцы, как это обычно бывает, но он может оказаться трудным, когда изменения при исследовании ограничены одним или обоими коленными суставами. Характерными признаками ревматоидного артрита являются припухлость сустава, обусловленная утолщением синовиальной оболочки и выпотом, атрофия мышц бедра и обширные разрастания грануляционной ткани, покрывающей суставную поверхность. При хондромалации и последствиях повреждений хрящевая поверхность также покрывается грануляционной тканью.

Пигментированный виллонодулярный синовит (ксантогранулема, ксантоматозная гигантоклеточная опухоль). Заболевание представляет собой хроническое моноартикулярное поражение, к которому особенно предрасположен коленный сустав. Начало заболевания медленное, сопровождающееся болями с внутренней стороны коленного сустава. Позднее главным симптомом заболевания является припухлость сустава, плотная на ощупь. Атрофия четырехглавой мышцы и значительный выпот дополняют клиническую картину заболевания. Давление внутри сустава при виллонодулярном синовите настолько повышено, что в сумке появляются выпячивания (кисты Baker).

Различают два вида заболевания: а) генерализованный, при котором в заболевание вовлечена вся синовиальная оболочка или большая ее часть и б) местная или ограниченная с отдельными участками поражения сустава. В последнем случае большая часть синовиальной оболочки сустава остается непораженной. Заболевание редко распознается до операции. При вскрытии сустава видно, что синовиальная оболочка утолщена, покрыта ворсинчатыми разрастаниями темно-красного цвета (гемосидерин), вследствие чего изнутри синовия имеет волосатый вид. В сухожильных влагалищах пигментированный виллонодулярный синовит развивается чаще, чем в суставах. Описан он также внутри кости.

Перемежающаяся водянка сустава (hydrarthrosis intermittens) - довольно редкое заболевание, поражающее главным образом молодых женщин. Характерным признаком его является выпот, рецидивирующий с такой правильной периодичностью, что больная может точно предсказать следующий приступ. Интервалы между рецидивами водянки варьируют от 4 до 30 дней, в среднем около 12 дней. Выпот удерживается в суставе два-три дня, а затем спадает. Вначале сустав безболезнен, синовиальная оболочка не изменена, но затем она делается воспаленной, на суставный хрящ нарастает грануляционная ткань и сустав становится болезненным. Обычны ремиссии-длительные, спонтанные, и наступают всегда во время беременности.

Остеоартроз коленного сустава довольно обычен. В одних случаях он начинается в надколенно-бедренном отделе сустава, в других - в большеберцово-бедренном. Артрозу обычно предшествует хондромалация надколенника (при надколенно-бедренном остеоартрозе) или мыщелка бедра (при большеберцово-бедренном). В пожилом возрасте остеоартроз - двусторонний, у молодых он обычно поражает один из коленных суставов в результате преждевременного его износа. Причинами раннего большеберцово-бедренного остеоартроза могут быть внутрисуставные переломы, излеченные с неровной суставной поверхностью, околосуставные переломы, сросшиеся с нарушением оси ноги, разрывы мениска, даже если мениск был удален, воспалительные и другие заболевания

Иногда в процессе постарения сустава преобладают изменения мягких тканей, воспаляется синовиальная оболочка, затем утолщается и сморщивается. Разрастаются синовиальные ворсины, напоминающие виллозную пролиферацию при ревматоидном артрите, но другие суставы при этом не поражены и поэтому нет основания причислять такое заболевание коленного сустава к ревматоидному артриту.

Клиническая симптоматология зависит от фазы остеоартроза. В течение остеоартроза боли постепенно усиливаются и нарастает ограничение подвижности. Очень часто наиболее интенсивные боли появляются при первом разгибании сустава, после сидения и снижаются после упражнений. Если синовиальная оболочка воспалена, то боли после упражнений могут усиливаться. Ущемления необычны для остеоартроза, но если гипертрофированная синовиальная оболочка образует ворсины, то последние, ущемляясь между суставными поверхностями, могут вызывать внезапные острые боли, подгибание коленного сустава и рефлекторную мышечную фиксацию (а не блокаду!) в положении небольшого сгибания сустава. Попытка выпрямить колено крайне болезненна, в суставе вскоре появляется умеренный выпот.

На ранних стадиях ощущается при движениях сустава нежная крепитация, свидетельствующая о поражении суставного покровного хряща. При разрушении суставного хряща нежная крепитация сменяется грубым трением эродированных суставных поверхностей.

Туберкулез. Начало медленное, с болями и припухлостью. Раннее ограничение движений в суставе, фиксированном сгибательной контрактурой. Капсула сустава утолщена. Процесс обычно начинается появлением очага деструкции в суставном конце кости с вторичным переходом на сустав. Возможны также первично синовиальные формы туберкулезного гонита. В детском возрасте обычно наблюдаются первично костные формы туберкулезного гонита, у взрослых возможны как первично костные, так и первично синовиальные поражения. Хронический синовит у ребенка нетипичен для туберкулезного поражения сустава.

Сифилис. Суставные поражения могут возникать при врожденном сифилисе и во время вторичного и третичного периодов приобретенного сифилиса. Сифилитические заболевания костей и суставов в настоящее время редки. Диагностические ошибки при них - довольно обычное явление.

У младенцев - сифилитический остеохондрит, эпифизит (epiphysitis luctica cong). Во время первого года жизни типичным при врожденном сифилисе является поражение дистального эпифизарного диска бедренной кости. Область коленного сустава припухла, болезненная ножка недвижима (псевдопаралич !); коленный сустав находится в согнутом положении.

Сифилитический остеохондрит иногда приводит к патологическому отслоению эпифиза, тогда в области поражения появляются отек и резкая болезненность, которые ошибочно принимают за механическое повреждение (перелом). Рентгенологически рядом с эпифизарным диском появляется полоса увеличенной плотности, за ней полоса рарефикации кости и затем снова полоса склероза; таким образом, две полосы увеличенной плотности разделены полосой порозной кости (рис. 399).

Изображение

Рис. 399. Схематическое изображение изменений в параэпифизарной зоне при различных заболеваниях: а - рахит, б - скорбут, в - сифилис, г - свинцовое отравление.

У подростков. В возрасте от 8 до 15 лет врожденный сифилис проявляется безболезненной симметричной водянкой коленных суставов. Водянка суставов может появляться последовательно - сначала в одном суставе, затем в другом.

У взрослых. Третичный период приобретенного сифилиса протекает с развитием невропатического гонита, который при спинной сухотке поражает преимущественно коленный сустав (gonitis tabetica, артропатический гонартроз Charcot). При сирингомиелии поражаются преимущественно суставы верхних конечностей, а не нижних.

Начавшись, артропатия неудержимо прогрессирует, не подвергаясь обратному развитию. В своем прогрессировании артропатия проходит три стадии: 1) стадию водянки сустава, 2) стадию деструкции и 3) стадию гипертрофического параартикулярного новообразования кости. Безболезненная патологическая подвижность в суставе вплоть до разболтанности - характерный симптом артропатии при спинной сухотке. Исследование центральной нервной системы дает указания о характере заболевания.

Гемофилия (кровоточивость, haemophilia, artropathia haemophilic а)-наследственное, связанное с полом нарушение экстравазальной свертываемости крови. Кровоточивостью болеют мужчины, женщины являются носителями и передатчиками (кондукторами) наследственных признаков гемофилии.

Существует три формы наследственной кровоточивости:

  1. гемофилия А, классическая гемофилия, обусловленная отсутствием фактора VIII (антигемофильного глобулина);
  2. гемофилия В, вызываемая отсутствием фактора IX (антигемофильного глобулина В, Christmas-фактора), болезнь Christmas и
  3. гемофилия С, связанная с отсутствием факторов X, XI, РТС, РТА, протромбопластина плазмы, болезнь Rosenthal.

Все три формы кровоточивости наследственно обусловлены, т. е. заболевание передается от больного мужчины через его здоровую дочь, носительницу признака, ее сыновьям. С другой стороны, отмечено, что заболевание может произойти от спонтанной мутации. Подсчитано, что около одной трети всех случаев гемофилии относится к этому типу (Soulier, 1954),

Гемофилическое поражение суставов происходит в результате множественных кровоизлияний в сустав, возникающих иногда под действием незначительных травм. Наибольшие изменения наблюдаются в коленных суставах, в остальных суставах они выражены значительно меньше. Развивающийся при гемофилии хронический, не инфекционный, артрит настолько похож в своем клиническом течении на туберкулезный гонит, что сходство является иногда поводом для оперативного вмешательства с трагическим исходом.

На коже у гемофилика постоянно обнаруживаются кровоизлияния различной давности - наряду со свежими не свежие и давние, отличающиеся по цвету. Коленный сустав фиксирован сгибательной контрактурой, голень смещена кзади (задний подвывих) и ротирована кнаружи, т е. сустав очень похож на пораженный туберкулезом.

Ограниченные припухлости в области коленного сустава. Большинство припухлостей области коленного сустава обусловлено увеличением размеров анатомических структур самого коленного сустава, измененных патологическим процессом. Следует вспомнить, что такие опухоли, как липомы, фибромы и др., могут развиваться также из элементов коленного сустава. Многие из ограниченных выпячиваний, обнаруживаемых вокруг коленного сустава, являются кистозными образованиями; они настолько хорошо видны, что легко могут быть отличены от припухлости, исходящей из самого сустава. Наиболее частыми причинами припухлостей вокруг коленного сустава являются эпифизит бугристости большой берцовой кости, препателлярный бурсит (спереди); подколенная сумка (Baker); подколенная аневризма, сумка сухожилия полуперепончатой мышцы (сзади); кисты менисков (сбоку).

Эпифизит бугристости большой берцовой кости (osteochondritis tuber, tibiae, m. Osgood-Schlatter). Расширение верхнего эпифиза большой берцовой кости распространяется книзу на переднюю поверхность ее диафиза, образуя бугристость большой берцовой кости. Связка надколенника прикрепляется к этому языкообразному окостеневающему хрящу и большое напряжение четырехглавой мышцы при беге, прыжках оказывается приложенным к незрелой кости. Большое однократное повреждение может оторвать бугристость или даже отслоить весь верхний эпифиз большой берцовой кости. Повторные малые повреждения обусловливают расстройства роста бугристости, рассматривающиеся как «тракционные эпифизиты». Они очень напоминают довольно редко встречающиеся остеохондриты нижнего полюса надколенника.

Заболевают болезнью Schlatter мальчики-подростки. Симптомами заболевания являются боли, припухлость; иногда имеется только припухлость бугристости без болей. При нагрузке боли усиливаются. При ощупывании припухлость болезненна. Пассивные движения в коленном суставе безболезненны, активные - вызывают боли.

Препателлярный бурсит (bursitis praepatellaris). Выпот в сумку может быть обусловлен повторными малыми повреждениями или одиночным ударом, впрочем, иногда причина бурсита бывает неизвестна. Растянутая сумка образует впереди колена выпячивающуюся припухлость, которую нельзя не распознать. Коагуляция фибрина внутри сумки формирует иногда хорошо прощупываемые плотные свободные тела, а кровоизлияние от удара - плотную одиночную опухоль.

Препателлярная невралгия (nevralgia praepatellaris) представляет собой хорошо очерченное условие, при котором невралгические боли ощущаются в глубине переднего отдела колена. Невралгические боли возникают от удара незабываемой силы по коленной чашке вызывающего стойкие боли. При пользовании ногой боли усиливаются они могут быть достаточно стойкими, даже мучительными, не позволяющими стать на колени и подниматься по лестнице. Ощупывание обнаруживает ограниченную область болезненности приблизительно на середине наружного края надколенника. Препателлярная бурса может быть воспалена и увеличена, но может и не изменяться.

Инфрапателлярный бурсит (bursitis infrapatellaris). Сумка расположена глубоко по отношению к нижней части собственной связки надколенника на участке, подвергающемся давлению при стоянии на коленях (рис 400 ).

Изображение

Рис. 400. Слизистые сумки области коленного сустава: 1 - bursa praepatellaris, 2 - b. infrapatellans profunda, 3 - b. infrapatellans superfic., 4 - b. poplitealis Baker.

Припухлость может быть вызвана хронической травмой, но может быть обусловлена изредка подагрой. Описаны случаи сифилитического поражения сумки. Увеличенная сумка выдается по бокам связки надколенника и здесь при бурсите можно обнаружить флуктуацию от одной стороны связки надколенника к другой, а не сверху вниз. Распознавание инфрапателлярного бурсита может представлять известные трудности у малознакомых с этим заболеванием и потому диагноз довольно часто бывает неверным.

Подколенная ямка (fossa poplitea). При исследовании области колена подколенная ямка нередко ускользает от внимания исследователя. Вместе с тем целый ряд заболеваний локализуется именно в этом месте.

Абсцесс в подколенной ямке располагается обычно очень глубоко. При осмотре он проявляется незначительной полнотой в этом месте, колено находится в согнутом положении. Попытка произвести полное разгибание в коленном суставе вызывает боли.

Если в подколенной ямке заподозрен абсцесс, необходимо тщательно исследовать стопу и голень в поисках очага инфекции. Инфицированная рана в области пятки может быть источником лимфангита и затем гнойного расплавления лимфатического узла в подколенной ямке Болезненное при надавливании уплотнение в этой области достаточно для диагноза.

Бурсит сухожилия полуперепончатой мышцы (bursitis tendinis m-li semimembranosi) - самая частая причина припухлости в подколенной ямке. Сумка расположена в медиальной части подколенной ямки, между внутренней головкой икроножной мышцы и сухожилием полуперепончатой (рис. 401).

Изображение

Рис. 401. Припухлость в подколенной ямке при бурсите в области сухожилия полуперепончатой мышцы.

При разогнутом коленном суставе сумка прощупывается как плотное образование, при согнутом - она кажется мягкой. При сжатии она не уменьшается, так как не связана с полостью коленного сустава. При движениях в суставе крепитация не обнаруживается. Амплитуда движений нормальна, если сумка не достигла больших размеров. Бурсит встречается у мужчин и у женщин в любом возрасте - от детского до пожилого.

Киста Baker(cystis Baker). Если больному больше 40 лет и припухлость у него расположена в подколенной ямке по средней линии на уровне или ниже суставной щели, то следует подумать 6 кисте Baker. .При разогнутом колене киста заметно выступает, но прячется, когда бальной слегка сгибает коленный сустав (исключение из этого правила, когда киста очень большая). Довольно часто-двустороннее поражение. При исследовании кисту следует сдавить и тогда часть содержимого выдавится в полость сустава, киста сделается дряблой, так как она обычно сообщается через соустье с полостью сустава. Соустье бывает узким и сдавливать кисту следует медленно - несколько минут.

Возникает киста Baker как дивертикул синовиальной оболочки в ослабленном участке задней стенки капсулы. Таким образом, она развивается как грыжевое выпячивание синовии при значительном выпоте в суставе вследствие хронического артрита. При кисте Baker следует всегда исследовать состояние коленного сустава. Чаще всего при этом в суставе обнаруживается остеоартроз, но хронический артрит может явиться также следствием нераспознанного разрыва заднего рога мениска и других раздражающих сустав повреждений.

Бурсит сухожилия двуглавой мышцы (bursitis tendinis m. biсipitis femоris). Сумка сухожилия двуглавой мышцы расположена между ним и наружной боковой связкой. Иногда бывает довольно трудно отличить бурсит сухожилия двуглавой мышцы от кисты наружного мениска.

Дифференциальный диагноз припухлостей подколенной ямки (рис. 402).

Изображение

Рис. 402. Подколенная ямка: 1 - сумка полуперепончатой мышцы, 2 - киста Baker, 3 - аневризма подколенной артерии.

Аневризму подколенной ямки можно при осмотре принять за кисту подколенной ямки. Она, как и киста Baker, может быть двусторонней; ощупывание обнаруживает при аневризме пульсацию припухлости. Если при ощупывании припухлости больной испытывает боли, иррадиирующие в стопу, то, по-видимому, имеется опухоль общего малоберцового нерва (неврофиброма).

На боковых поверхностях сустава лежат кисты менисков. Припухлость, обусловленная кистой мениска, может быть различной величины, от горошины до грецкого ореха. Мелкие кисты больные обычно не прощупывают и обращаются к врачу по поводу болей в области суставной щели, усиливающихся при напряжении и затихающих в покое. Мелкие кисты расположены непосредственно на уровне суставной щели. При увеличении размеров они распространяются по пути наименьшего сопротивления, покидая линию сустава в одном или другом направлении. Если киста сравнительно мала, то при сгибании коленного сустава она обычно исчезает и появляется вновь при разгибании. Наибольших размеров киста достигает в положении неполного разгибания коленного сустава. По неизвестным причинам киста наружного мениска встречается гораздо чаще, чем внутреннего мениска, как 5:1.

Киста наружного мениска развивается в наружной части мениска, как правило, в средней его трети. Очень редко киста появляется в переднем или заднем роге вблизи прикрепления мениска к большой берцовой кости. Киста не соединена с капсулой сустава, последняя натянута на кисте и в этом месте истоньшена и расслаблена, если киста очень велика. В большинстве случаев киста наружного мениска выпячивается позади наружной боковой связки, но может появиться и спереди от нее. Нередко киста наружного мениска вызывает такие боли, что больной обращается к врачу с еще не видимой припухлостью.

Киста внутреннего мениска может выпячиваться впереди или позади внутренней боковой связки, а иногда киста выдается через саму внутреннюю связку. Со временем киста внутреннего мениска может превосходить размеры кисты наружного мениска и делаться менее фиксированной.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

Из литературных источников.

Приложения: 
1.oa_.slayd12.jpg2.oa_.slayd13.jpg3.oa_.slayd14.jpg4.oa_.slayd15.jpg5.oa_.slayd16.jpg6.oa_.slayd17.jpg
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

Остеоартрит - остеоартроз

Приложения: 
1.gab_.slayd18.jpg2.gab_.slayd19.jpg3.gab_.slayd20.jpg4.gab_.slayd21.jpg5.gab_.slayd22.jpg6..gab_.slayd23.jpg7.gab_.slayd24.jpg8.gpb_.slayd25.jpg9.gab_.slayd26.jpg10.gpb_.slayd27.jpg11.gab_.slayd28.jpg12.gabslayd29.jpg13.gab_.slayd30.jpg14.gab_.slayd31.jpg
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

1. Трещина гиалинового хряща надколенника.

 

Приложения: 
21.treshchinu_v_gialinovogo_hryashcha_nadkolennika.jpg
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

Рентгенологическая диагностика первичного идиопатического остеоартроза.

К.м.н. А.В. Смирнов
Институт ревматологии РАМН, Москва

Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща, изменениями в субхондральном отделе эпифизов костей и в околосуставных мягких тканях

 

 Состояние суставного хряща является важным не только для диагностики ОА, но и для оценки прогрессирования заболевания и проводимого лечения. Суммарная толщина суставного хряща на рентгенограммах определяется измерением ширины рентгеновской суставной щели между суставными поверхностями эпифизов костей. Ширина суставной щели до настоящего времени используется, как основной показатель в рентгенологической диагностике ОА, и стандартная рентгенография коленных суставов в прямой и боковой проекциях рекомендуется WHO и ILAR, как метод выбора для оценки динамики изменений в суставном хряще при проведении клинических испытаний лекарственных препаратов.
Рентгенография остается наиболее простым и общедоступным методом исследования суставов для оценки анатомических изменений структуры костей при ОА. С точки зрения оперативности диагностики, простоты и удобства использования, особенно интересны передвижные рентгенодиагностические аппараты с полипозиционным штативом типа С-дуга, широко применяемые в мировой практике. Аппараты данного класса позволяют проводить исследования пациента в любых проекциях без изменения положения последнего. В России единственным производителем подобного оборудования является Санкт-Петербургская научно-исследовательская производственная компания “Электрон”. Характерные рентгенологические проявления ОА обычно легко определяются на стандартных рентгенограммах суставов, при этом сужение рентгеновской суставной щели соответствует объемному уменьшению суставного хряща, а субхондральный остеосклероз и остеофиты на краях суставных поверхностей есть ответная реакция костной ткани на увеличение механической нагрузки в суставе, что, в свою очередь, является результатом дегенеративных изменений и уменьшения в объеме суставного хряща. Данные рентгенологические симптомы рассматриваются, как специфические для ОА, используются для постановки диагноза ОА и входят в рентгенологические критерии (в сочетании с клиническими) диагностики ОА.
Рентгенологические симптомы, обязательные для постановки диагноза остеоартроза
Сужение рентгеновской суставной щели - один из самых важных рентгенологических симптомов, имеющий прямую коррелятивную связь с патологическими изменениями, происходящими в суставном хряще. Известно, что уменьшение в объеме суставного хряща распределяется неравномерно на разных участках суставной поверхности, в связи с чем рентгеновская суставная щель в разных отделах сустава имеет различную ширину. Согласно рекомендациям WHO/ILAR ширину рентгеновской суставной щели необходимо измерять в наиболее суженном участке. Считается, что в патологически измененном суставе именно этот участок испытывает наибольшие механические нагрузки (для коленного сустава – это медиальные отделы, для тазобедренного сустава – верхнемедиальные, реже – верхнелатеральные отделы). Анатомическими ориентирами, используемыми для измерения суставной щели на рентгенограммах крупных суставов являются:
а) для выпуклых поверхностей (головка и мыщелки бедренной кости) – кортикальный слой замыкательной пластины суставной поверхности кости;
б) для вогнутых поверхностей (край вертлужной впадины, проксимальные мыщелки большеберцовых костей) – край суставной поверхности в основании суставной впадины.
Остеофиты – костные разрастания на краях суставных поверхностей костей различной формы и размеров являются чрезвычайно характерным для ОА рентгенологическим симптомом. Остеофиты в начальных стадиях развития ОА суставов проявляются в виде заострений или небольших размеров (1–2 мм) костных образований на краях суставных поверхностей и в местах прикрепления собственных связок суставов (в коленных суставах это края межмыщелковых возвышений большеберцовых костей, в месте прикрепления крестообразных связок; в тазобедренных суставах – края ямки бедренной головки, на медиальной ее поверхности, в месте прикрепления собственной связки бедренной головки). По мере нарастания тяжести ОА в суставах и прогрессирующего сужения суставной щели остеофиты увеличиваются в размерах, приобретают различные формы в виде “губ” или “гребней”, прямолинейных или “пышных” костных разрастаний на широком или узком основании. При этом суставная головка и впадина могут значительно увеличиваться в поперечнике, становиться более массивными и расплющенными. Количество остеофитов может быть подсчитано отдельно или суммарно в обоих суставах, а их размеры измерены по ширине в основании и по длине. Изменение количества остеофитов и их размеров является чувствительным индикатором прогрессирования заболевания, а отсутствие этих изменений может указывать на успешность в лечении ОА.
Субхондральный остеосклероз – уплотнение костной ткани, непосредственно расположенной под суставным хрящом. Обычно этот рентгенологический симптом выявляется на поздних стадиях ОА, когда суставная щель уже резко сужена и является следствием трения обнаженных сочленяющихся костных поверхностей друг о друга. Суставные костные поверхности при этом становятся неровными. Это свидетельствует о глубоком дегенеративном процессе в покровном хряще или о его исчезновении. Изменения целостности суставного хряща, что предшествует его количественному уменьшению, может быть результатом уплотнения кортикальной и трабекулярной костной ткани, непосредственно расположенных под хрящом. Уплотнение субхондральной костной ткани в области суставных поверхностей костей измеряется в 3–х равноотстоящих точках вдоль суставного края; результаты измерения при этом могут быть усреднены.
Рентгенологические симптомы, необязательные для постановки диагноза первичного остеоартроза
Околосуставной краевой дефект костной ткани. Хотя этот рентгенологический симптом, который может наблюдаться при ОА, определен Altman с коллегами, как “эрозия суставной поверхности”, термин “околосуставной краевой дефект костной ткани” более предпочтителен, так как точной гистологической характеристики этих рентгенологически выявляемых изменений пока не дано. У больных с ОА они небольшие с участком остеосклероза в основании, при этом окружающая их костная ткань не имеет разрежения костной структуры, что характерно для истинных эрозий, выявляемых при ревматоидном артрите, которые не имеют склеротических изменений в основании и часто определяются на фоне околосуставного остеопороза. Краевые дефекты костной ткани могут быть обнаружены на ранних стадиях ОА, появление их может быть связано с воспалительными изменениями в синовиальной оболочке. Эти изменения описаны в крупных суставах и в суставах кистей.
Субхондральные кисты – рентгенологически проявляются, как кольцевидные дефекты трабекулярной костной ткани в субхондральном отделе кости с четко определяемым склеротическим ободком. Субхондральные кисты формируются в результате резорбции костной ткани в области высокого внутрисуставного давления, в месте наибольшей нагрузки на суставную поверхность. Чаще всего эти кисты появляются при обострении заболевания и находятся в зоне наиболее узкой части суставной щели. Они характерны для ОА тазобедренных суставов и могут обнаруживаться как в головке бедренной кости, так и в крыше вертлужной впадины. О динамике изменений субхондральных кист судят по их количеству и размерам.
Внутрисуставные обызвествленные хондромы – образуются из участков некротизированного суставного хряща, а также могут являться фрагментом костной ткани – остеофита или продуцироваться синовиальной оболочкой. Хондромы обычно имеют небольшие размеры, находятся между суставными поверхностями костей или лежат сбоку от эпифизов костей, имеют различную форму (округлую, овальную, удлиненную) и неравномерную крапчатую структуру, связанную с отложением кальцийсодержащих веществ в хрящевую ткань. Количество их в суставе минимальное (1–2 хондромы).
В коленном суставе за обызвествленную хондрому можно принять сесамовидную кость (fabella) в подколенной ямке, которая при ОА коленного сустава также меняет свою форму, положение и размеры. Деформация fabella является одним из симптомов ОА коленного сустава.
Рентгенологическая диагностика остеоартроза тазобедренных суставов
На точность оценки ширины суставной щели в тазобедренных суставах влияют 3 фактора: позиция больного, поворот конечности и правильная центрация рентгеновского луча при рентгенографии сустава. Сравнение ОА изменений в тазобедренных суставах у одних и тех же больных в 2–х положениях (стоя и лежа) показало, что в положении больного стоя ширина суставной щели была достоверно меньше, чем когда больной лежал на столе. Cуставная щель сужена в большей степени тогда, когда стопа направлена кнутри. Смещение рентгеновской трубки в сторону от центра сустава может достоверно изменить ширину суставной щели. При этом рекомендуется, чтобы центральный рентгеновский луч проходил через центр бедренной головки. Правда, необходимо отметить тот факт, что раздельная рентгенография тазобедренных суставов приводит к увеличению лучевой нагрузки на пациентов.
В начальных стадиях (1–2 стадии по Kellgren) ОА тазобедренных суставов при рентгенологическом исследовании определяются:
незначительное сужение суставной щели, слабовыраженный субхондральный остеосклероз, точечные кальцификаты в области наружного края крыши вертлужной впадины (зачаток остеофитов), заострение краев ямки бедренной головки в области прикрепления круглой связки бедренной головки (рис. 1).

p2941.jpg
Рис. 1 Обзорная Rо-графия тазобедренного сустава в прямой проекции.
Деформирующий остеоартроз II ст. по Kollgren. Крупные остеофиты на краях суставных поверхностей. Грибовидная деформация бедренной головки

В поздних стадиях заболевания (соответствует 3–4 стадии ОА по Kellgren) отмечаются:
• прогрессирующее сужение суставной щели
• формирование различной формы и размеров остеофитов на краях суставных поверхностей вертлужной впадины, бедренной головки, отчего она со временем приобретает грибовидную форму. В средней части вертлужной впадины возможно формирование клиновидного остеофита, который может обусловить латеральное смещение бедренной головки
• углубление вертлужной впадины может быть связано с развитием остеофитов; протрузия ее возможна на фоне остеопороза или истончения костей, составляющих дно вертлужной впадины
• выраженный субхондральный остеосклероз. Проявляется в первую очередь в области крыши вертлужной впадины, затем в верхнем отделе бедренной головки
• в далеко зашедших случаях – уменьшение в объеме и уплощение суставной поверхности бедренной головки на фоне выраженной кистовидной перестройки костной ткани, чередующейся с участками субхондрального остеосклероза. Костные кисты могут быть единичными или множественными. Возникают они в верхней части вертлужной впадины или в зоне наибольшей нагрузки на суставную поверхность бедренной головки
• асептический некроз бедренной головки
• подвывихи бедренной кости чаще вверх и латерально, реже вверх и медиально
• уплотнение костной ткани и укорочение шейки бедренной кости.
Свободные внутрисуставные тельца при коксартрозе выявляются редко.
При вторичном диспластичном коксартрозе все рентгенологические симптомы развиваются рано (в молодом или среднем возрасте) и могут закончиться асептическим некрозом бедренной головки и подвывихом или полным вывихом бедра.
Описан ишемический коксартроз с быстрым сужением суставной щели, перестройкой костной структуры в головке и шейке бедренной кости, ранними остеосклеротическими изменениями, но без значительного остеофитоза, с достаточно быстрым развитием деструкции бедренной головки.
Рентгенологическая диагностика остеоартроза коленных суставов
Коленные суставы – одни из самых трудных для правильного рентгенологического исследования из–за их структурной сложности и широкого диапазона движений. ОА в коленных суставах может быть ограниченно распространенным даже в определенном отделе сустава, что также затрудняет диагностику изменений в суставе. Последние клинические и эпидемиологические работы подтвердили важность исследования пателлофеморального сустава в оценке ОА коленного сустава, так как совместное исследование этих суставов обнаруживает заболевание приблизительно в 50% от всех обследованных больных и доказывает, что к прямой рентгенографии коленных суставов необходимо в обязательном порядке добавлять прицельный снимок надколенника в боковой или аксиальной проекции. Незначительно согнутый в положении стоя и в прямой проекции коленный сустав является наиболее приемлемым положением для объективной оценки ширины суставной щели. Каждый коленный сустав сгибается так, чтобы опорные площадки суставной поверхности большеберцовой кости стали горизонтальными, шли параллельно с центральным рентгеновским пучком и были перпендикулярны кассете. Центр сустава (суставной щели) должен совпадать с центром рентгеновского луча. Рентгенологическое исследование феморопателлярного сустава может быть проведено в положении больного лежа на животе с максимально согнутой в коленном суставе ногой или с использованием метода Ahlback, когда больной стоит и коленный сустав согнут под углом 30° от вертикального положения. В этом положении сустав находится под функциональной нагрузкой, гарантируется, что поверхности сустава хорошо видны, обеспечивается более точная оценка хрящевой ткани, чем в том случае, когда больному проводится исследование в положении лежа.
Рентгенологическая диагностика артроза феморопателлярного сустава в боковой и аксиальной проекциях характеризуется: сужением суставной щели между надколенником и бедром; остеофитами на задних углах надколенника и мыщелков бедренной кости; субхондральным остеосклерозом надколенника; единичными субхондральными кистами со склеротическим ободком.
Данный артроз почти всегда наружный, иногда наружный и внутренний, редко – только внутренний (диагностируется только по аксиальному снимку).
Ранние рентгенологические признаки (соответствуют 1–2 стадиям артроза по Kellgren):
1. Вытягивание и заострение краев межмыщелкового возвышения большеберцовой кости (в месте прикрепления крестообразной связки).
2. Небольшое сужение суставной щели (чаще в медиальном отделе сустава).
3. Заострение краев суставных поверхностей мыщелков бедренной и большеберцовой кости, чаще в медиальном отделе сустава (связано с большей нагрузкой на этот отдел сустава), особенно при наличии варусной деформации сустава; реже – в латеральной части или одновременно в обеих половинах суставной поверхности (рис. 2).

p2942.jpg
Рис. 2 Rо-графия коленных суставов в боковой проекции.
Артроз феморопателлярных суставов (больше слева). Артроз коленных суставов (I ст по Kollgren справа, IV ст. по Kollgren слева)

При прогрессировании артроза коленных суставов (соответствует 3–4 стадиям артроза по Kellgren):
• нарастает сужение суставной щели
• развивается субхондральный остеосклероз в наиболее нагруженной части сустава
• появляются множественные крупные остеофиты на боковых, передних и задних краях суставных поверхностей
• редко обнаруживаются субхондральные кисты
Вторичный синовит с развитием субпателлярной или подколенной кисты Бейкера:
• суставные поверхности бедренной и большеберцовой кости уплощаются, становятся неровными и теряют свою анатомо–функциональную дифференциацию
• многогранную неправильную форму преобретает сесамовидная кость (fabella)
• могут обнаруживаться обызвествленные хондромы
• редко возможно развитие асептических некрозов мыщелков костей.
Остеартроз проксимальных и дистальных межфаланговых суставов
Стандартная рентгенография кистей проводится в прямой проекции. Пальцы расположены вместе, кисти лежат ровно на кассете на одной линии с осью, проходящей через предплечья и запястья.
Начальные проявления (соответствуют 1–2 стадиям артроза по Kellgren):
Небольшие заострения краев или остеофиты с нерезким субхондральным остеосклерозом; мелкие, субхондрально расположенные кисты при нормальной или слегка суженной суставной щели, мелкие кальцификаты в мягких тканях в области боковых краев суставных поверхностей костей.
Выраженные изменения (соответствуют 3–4 стадиям артроза по Kellgren):
Умеренно выраженные или крупные остеофиты, деформация краев суставных поверхностей, значительное сужение суставных щелей, остеосклероз (узелки Гебердена в дистальных межфаланговых суставах и узелки Бушара в проксимальных), кисты со склеротическим ободком, краевые дефекты суставных поверхностей, при этом костные выступы с одной стороны могут вклиниваться в другую. Обычно краевые дефекты окружены зоной остеосклероза (рис. 3).

p2943.jpg
Рис. 3 Обзорная Rо-графия кистей.
Множественные артрозы дистальных и проксимальных межфаланговых суставов.
Множественные узелки Гебердена и Бушара. Выраженный артроз 1-го левого запястнопястного сустава

Стандартная и микрофокусная рентгенография суставов
Методы для оценки прогрессирования ОА основываются на выявлении изменений рентгенологических симптомов в суставах. Длительные исследования рентгенологических изменений у больных с ОА в коленных суставах, получавших негормональное противовоспалительное лечение, показало отсутствие рентгенологического прогрессирования заболевания после 2–х лет наблюдений и минимальные различия между группами, получавшими лечение, и в контроле. Отсутствие достоверных изменений в этих и других, длительных исследованиях дают основание предполагать, что рентгенологические симптомы при стандартной рентгенографии суставов остаются относительно стабильными в течение длительного периода времени при ОА и предложению, что более чувствительная технология, такая как микрофокусная рентгенография суставов, должна более широко использоваться при оценке динамики изменений.
В микрофокусных рентгеновских аппаратах применяются специальные рентгеновские трубки с точечным источником излучения. Количественная микрофокусная рентгенография с прямым увеличением изображения показывает достаточную чувствительность по выявлению мелких изменений в структуре костей. С помощью этого метода прогрессирование ОА и эффект от проводимого лечения может быть зарегистрирован и точно измерен за достаточно короткое время между исследованиями. Это достигается благодаря стандартизации исследования и использованию рентгенографической измерительной процедуры, улучшению качества получаемых рентгенограмм суставов с прямым увеличением изображения, что позволяет регистрировать невидимые на стандартных рентгенограммах структурные детали кости. WHO/ILAR рекомендуют измерять ширину суставной щели вручную методом Lequesne с использованием увеличительной линзы и расчетом ширины сустава в различных точках. Такие измерения показывают, что при повторных измерениях коэффициент вариации составляет 3,8% . Развитие микрокомпьютерной и анализирующей изображения техники обеспечивает более точный метод измерения изменений в анатомии суставов, чем ручные методы. Цифровая обработка рентгеновского изображения сустава позволяет автоматически измерить ширину суставной щели компьютером. Ошибка исследователя практически исключается, потому что точность при повторных измерениях устанавливается самой системой.  

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

МРТ.  Остеоартроз суставов нижней коенечности

http://www.radsource.us/clinic/1307

2a.jpg2

Фигура 2:

 

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

МРТ.  Остеоартроз коленного сустава

http://www.radsource.us/clinic/1011

1a.jpg1a
1b.jpg
 
1c.jpg1c

Рисунок 1: