А, сколько прошло времени с момента травмы?В 2 последних состояния, картина в лёгких едва ли укладывается, а РДС вполне может быть.Снимок " мягкий", его трудно анализировать.
Вопрос у меня к Вам старый - "где правый боковой снимок"?
Понимаю, почему его нет: при таком тяжелом состоянии боковой не делали, в реанимационных отделениях такое практически всегда. А вот на дистресс тянет, плюс, как я понимаю, ушибы внутренних органов.
Вопрос у меня к Вам старый - "где правый боковой снимок"?
Понимаю, почему его нет
Возможно Вы правы, возможно...
Но, представленный снимок из "набора", а наши коллеги клиницисты всегда больше "любили" прямой, где стандартно выплывал "определенный штамп", но не любили "боковой".
Как Вы думаете уважаемая Наталья Васильевна, почему коллеги клиницисты часто пренебрегают боковым, другими словами - не сильно любят "боковой"?
Ну, во-первых, пусть меня простят не-рентгенологи-но боковые снимки могут прочитать не все и не всегда, во-вторых, есть только несколько специальностей с 3Д-мозговой деятельностью (мы-одни из них), у многих плоскостное видение проблемы остается навсегда (поэтому наши хирурги не любят КТ-реконструкции при виртуальных ирригоскопиях), а в данном конкретном случае лишний раз крутить пациента с тяжелой мозговой травмой нежелательно. А поймать момент перестелания постели или профилактики пролежней, когда вокруг него стоят минимум 2 человека, которые помогут рентгенлаборанту установить кассету и удержать больного, практически невозможно, все надо делать быстро, тем более, как правило, такие больные на ИВЛ, т.е.трубу надо тоже кому-то держать. Короче, заколдованный круг.
Наталья Васильевна точно описала сложность боковой рентгенографии у подобных больных, права и в том, что боковой снимок нерентгенологи плохо читают. Привычка читать только прямые снимки, а значит дискомфорт при виде бокового снимка плюс описанные трудности бокового снимка в итоге дают то что мы имеем.
Больной прожил всего 4 дня, снимок выполнен на 2-3 сутки.
Как нерентгенолог, я обратил внимание сразу на самый известный рентгенпризнак, как очаговые затенения. Хотелось бы узнать у Вас о других важных признаках, которые я как нерентгенолог не вижу...Пригляделся, необычные затенения и просветления в верхней трети обеих легких. Возможно это элементы шейного воротника, для уточнения надо поднять историю болезни.
1. Снижение прозрачности "в пределах анатомических границ".
Снижение прозрачности в проекции 1 сегмента верхней доли справа. Но сегмент ли? Возможно и ателектаз верхней доли справа (теоретически). А, вот боковой весьма помог бы разъяснить это противоречие
Как нерентгенолог, я обратил внимание сразу на самый известный рентгенпризнак, как очаговые затенения. Хотелось бы узнать у Вас о других важных признаках, которые я как нерентгенолог не вижу.
Уважаемый Мурат Максутович, Вы правильно заметили. что есть множественные очаговые тени, просто на фоне тотального снижения пневматизации сразу на них не "кидаешься", думаю, что это тоже можно расценить как последствия травмы-точечные кровоизлияния в паренхиму легких. А потом, простите, а патологозаключение есть? Эти ребята все равно лучшие диагносты, что можно было увидеть и макро-, и микроскопически?
Ничего не понял, как это: ///Какие ключевые рентгенпризнаки помогут в диффидагностике РДСВ, отека легких, аспирации?/// Как можно дифференцировать то, что является частью.
Наиболее частые причины развития СОПЛ/ОРДС:
I) Оказывающие прямое воздействие на легкие – 1) аспирация жидкостей (желудочный сок, пресная или соленая вода, жидкие углеводороды), 2)ингаляция токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии – двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген), 3) легочная инфекция (пневмония, цитомегаловирусная инфекция), 4) радиационный пневмонит, 5)эмболия легочной артерии, 6) очень быстрое расправление легкого при пневмотораксе, 7)контузия легкого.
II) Не оказывающие прямого действия на легкие - 1) шок любой этиологии, 2) инфекция (сепсис, перитонит и т.п.),3) травма (жировая эмболия, неторакальная травма, черепно-мозговая травма, ожоги), 4)отравление препаратами (героин,барбитураты, ацетилсалициловая кислота,метазон, прокопсифан), 5) гематологические нарушения (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови,массивная гемотрансфузия, состояния после искусственного кровообращения), 6) разные (панкреатит,уремия, лимфатический карциноматоз,эклампсия, состояние после кардиоверсии,инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, гипотермические повреждения, обширные хирургические вмешательства, артериальная эмболия с высокой степенью ишемии, трансплантация легких, реакция на гемотрансфузию, сердечно-легочная реанимация).
Источник: Протокол ведения больных, «Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома». (ОСТ 91500.11.0001-2002)
Валентин Львович, и Ваши сомнения насчет того "сегмент это ли?" тоже говорят о вероятности шейного воротника.
Интересно, что материал, из которого делают шейные воротники дают просветление, а не затенение, как следовало бы ожидать. На данной рентгенограмме есть и необычные просветления слева в верхней доли.
Ниже снимок, который я уже приводил, где шейный воротник дает четкое просветление. Но воротники бывают разные.
Ничего не понял, как это: ///Какие ключевые рентгенпризнаки помогут в диффидагностике РДСВ, отека легких, аспирации?/// Как можно дифференцировать то, что является частью.
Андрей Юрьевич, Вы правы, РДСВ и отек могут быть часть аспирации, но ведь отек и РДСВ имеют рентгенологические отличия?
Не каждая аспирация заканчивается РДСВ. В данном случае аспирация крови из перелома основания черепа, разве не могла выглядеть на рентгене таким образом? Я помню кровь в интубационной трубке больного, и помню как на фоне ИВЛ достаточно быстро (в течении 2-3 часов) что нехарактерно для РДСВ, первичная гипоксия (высокая кислородозависимость) прошла. Жаль, что снимков через 3 часа нет.
Наталья Васильевна задала своевременный вопрос "что показала секция?" На этот и другие вопросы "был ли шейный воротник?", "есть снимки на следующий день?" я постараюсь ответить на днях подняв историю из архива.
Андрей Юрьевич, переломы основания черепа бывают открытые в ротоглотку и могут сопровождаться кровотечением непосредственно или носовое кровотечение, осложнющее данные переломы, так же попадает в ротовую полость.
Андрей Юрьевич, переломы основания черепа бывают открытые в ротоглотку и могут сопровождаться кровотечением непосредственно или носовое кровотечение, осложнющее данные переломы, так же попадает в ротовую полость.
Вообще-то, носовые кровотечения - свойство переломов лицевых костей. Или, если уж основание, то передней черепной ямки, но там чаще ликвор течет, чем кровь.
В пластической хирургии описан случай комы и последующей гибели пациента с искривлением носа. Одно неосторожное движение молотком-пробита черепная коробка и молодой человек погиб. При падении с высоты и тяжелых "хлыстовых" травмах череп ломается, простите, как грецкий орех, или просто отрывается, остается только кожа. Да, чего я умничаю-думаю, что все встречались с тяжелыми травмами, когда знаешь, что надо чего-то делать и "тупо" понимаешь, что чего-то не поможет. Понятно, что через уши кости не поползут, а вот через рот и нос-могут.
Отличительный признак РДСВ — диффузная инфильтрация с преобладанием на периферии и чистыми основаниями лёгких. При гидростатическом отёке имеются инфильтрация с преобладанием в прикорневой области, линии “Б”Керли, затемнение оснований лёгких, плевральный выпот. К сожалению, возможность совпадения рентгенологических симптомов РДСВ и гидростатического отёка лёгких очень велика, что показывают рис. 23-4 и 23-5....." Впрочем, об этом уже писал в обсуждении от августа текущего года http://www.radiomed.ru/cases/dvukhstoronnee-totalnoe-porazhenie, там же и очень хорошая ссылка от Mart'ы http://www.ajronline.org/content/144/5/879.full.pdf+html?sid=bd1bf8d9-0573-4b21-94bc-76a10de58e7e
К сожалению, возможность совпадения рентгенологических симптомов РДСВ и гидростатического отёка лёгких очень велика, что показывают рис. 23-4 и 23-5....."
Андрей Юрьевич, спасибо за ссылку, хорошая информация, только важные рис.23-3 и 23-5 отсутствуют, где они?
На предложенном мной снимке картина, развившаяся после аспирации крови. При ИВЛ и санации трахебронхиального дерева, дыхательная недостаточность регрессировала за 3 часа, что невозможно при РДСВ. Вопрос стоял не об дифдиагностике РДСВ и отека легких, а "можно ли на этом снимке разглядеть что-то не характерное для РДСВ или отека легких, то, что можно отнести к аспирации крови?"
Судя по обсуждению специфические рентгенпризнаки аспирации крови не установлены и по приведенному снимку без клиники невозможно предполагать аспирация крови это или РДСВ.
Стало быть можно сделать вывод: "Иногда рентгенкартина легких после аспирации крови может напоминать РДСВ".
К сожалению, возможность совпадения рентгенологических симптомов РДСВ и гидростатического отёка лёгких очень велика, что показывают рис. 23-4 и 23-5....."
Андрей Юрьевич, спасибо за ссылку, хорошая информация, только важные рис.23-3 и 23-5 отсутствуют, где они?
Не знаю. Лучше спросить у хозяев того сайта.
Махамбетчин Мурат Максутович wrote:
На предложенном мной снимке картина, развившаяся после аспирации крови. При ИВЛ и санации трахебронхиального дерева, дыхательная недостаточность регрессировала за 3 часа, что невозможно при РДСВ. Вопрос стоял не об дифдиагностике РДСВ и отека легких, а "можно ли на этом снимке разглядеть что-то не характерное для РДСВ или отека легких, то, что можно отнести к аспирации крови?"
Судя по обсуждению специфические рентгенпризнаки аспирации крови не установлены и по приведенному снимку без клиники невозможно предполагать аспирация крови это или РДСВ.
Стало быть можно сделать вывод: "Иногда рентгенкартина легких после аспирации крови может напоминать РДСВ".
Не думаю. Аспирация крови - это все-таки аспирация инородных тел. Быстрая динамика нехарактерна. Как и равномерное распределение. Это все-таки аспирация, а не инсуффляция.
Не думаю. Аспирация крови - это все-таки аспирация инородных тел. Быстрая динамика нехарактерна. Как и равномерное распределение. Это все-таки аспирация, а не инсуффляция.
Если бы мы не добились гипервентиляцией и санацией трахеобронхиального дерева заметного повышения оксигенации крови в течении 3 часов (что не бывает при РДСВ), этот снимок надо было интерпретировать как РДСВ и я его не выставлял бы на обсуждение.
Не думаю. Аспирация крови - это все-таки аспирация инородных тел. Быстрая динамика нехарактерна. Как и равномерное распределение. Это все-таки аспирация, а не инсуффляция.
Если бы мы не добились гипервентиляцией и санацией трахеобронхиального дерева заметного повышения оксигенации крови в течении 3 часов (что не бывает при РДСВ), этот снимок надо было интерпретировать как РДСВ и я его не выставлял бы на обсуждение.
Не понял, а что Вас не устраивает? Это и есть Обсуждение. Или Вам нужно не обсуждение, а безусловное подтверждение Вашего мнения?
Коллега, вот ссылка на наблюдение с соседнего сайта http://www.radiographia.ru/node/1562 Там, правда, случай утопления, но, тем не менее, механизм схожий. Надеюсь, это Вам поможет.
Я сначала "дернулся", в Вашей ветке, разложить всю скиалогию по "скиалогическим компонентам"..., но потом "скис" и задал себе вопрос - "А, оно мне надо"?
Нельзя сравнивать, представленную Вами иллюстрацию, со случаем, выставленным Доктором Марио с учетом следующего:
1. Доктор Марио, прежде всего высококлассный лучевой диагност.
2. Качество снимков, выставляемое Доктором Марио очень высокое.
3. Доктор Марио чаще всего выставляет верифицированные случаи, именно верифицированные, а не с допущениями, или умозаключениями, или рассуждениями.
4. Доктор Марио в своих наблюдениях весьма часто публикует динамику, и эта динамика не ограничивается одним снимком...
Вы не обижайтесь на меня уважаемый Марат Максутович! Это очень хорошо, что коллега клиницист интересуется "легочной скиалогией", но сравнивать, выставленный Вами снимок, со случаем Доктора Марио, просто не корректно.
Никогда и ни кем, рентгенологически не будет установлено, что там - кровь, вода и пр. - не дано такой дифференцировки рентгенологическому методу.
Мурат Максутович, а где динамика Вашего случая? Снимок, вроде, только один.
Снимок в динамике, конечно же, поставил бы точку в сомнениях. Я постараюсь его найти, но боюсь, что прогрессирование тяжелой ОЧМТ до летального исхода в течении 4 суток, могло не дать такой легочной рентген положительной динамики, как в случае с утоплением.
А потом, простите, а патологозаключение есть? Эти ребята все равно лучшие диагносты, что можно было увидеть и макро-, и микроскопически?
Уважаемая Наталья Васильевна, ниже заключение судмедэкспертов (т.к. была травма) микроскопически: очаговая гнойная пневмония, серозно-геморрагический альвеолярный отек легкого, кровоизлияния в просвет альвеол, очаги острой эмфиземы и дисателектазов, кровоизлияние в просвет части бронхов.
Причина смерти отек и вклинение ствола мозга, как следствие тяжелой ОЧМТ.
Из истории болезни: оксигенация до самой смерти была нормальной, а именно сатурация 100% поддерживалась минимальной подачей кислорода (40%), аускультативно дыхание жесткое, симметричное проводится по всем полям, что отчасти объясняло отсутствие контрольного снимка. Важная деталь: в первые часы, когда была выполнена ФБС (бронхоскопия) наряду с кровью в бронхах были твердые пищевые частицы, одная из которых диаметром 5 мм полностью обтурировала 5 медиальный сегментарный бронх - удалена.
Т.е. картина-то в легких сложилась не только из сгустков крови (о чем мы говорили ранее), но и аспирации. А аспирация кусочков пищи на фоне кровоизлияний-вот и гнойная пневмония. И все таки отек, кровоизлияния и тд говорит в пользу шокового легкого и дистресса.
Т.е. картина-то в легких сложилась не только из сгустков крови (о чем мы говорили ранее), но и аспирации. А аспирация кусочков пищи на фоне кровоизлияний-вот и гнойная пневмония.
Спасибо, за представленный случай, где есть не только рентгенограмма, но и заключение пат.анатомов...ИМХО: с момента выполнения снимка до летального исхода прошли сутки-это немало времени для трансформаций в лёгочной ткани при остротекущем, критическом состоянии.По микропрепаратам гистологи много чего написали...Всё-таки на момент выполнения снимка, с учётом всей информации, рентгенологически больше данных "шоковое лёгкое". Может быть я неправ и кто-то думает по другому.
Я извиняюсь перед всеми участниками обсуждения за непоготовленное представление случая. Предполагая наличие в архивах рентгенологов подобные случаи, я расчитывал на скорое получение ответов на свои вопросы. Снимок в моем архиве сопровождался краткой записью "ОЧМТ, аспирация крови, устранение тяжелой гипоксии на ИВЛ за 3 часа", я полагал что этой информации достаточно.
Историю болезни из архива просмотрел дважды. Снимок единственный в момент поступления т.е. за 4 суток до смерти, а не за день два, как я ошибочно указал.
Не буду повторять выше приведенные аргументы - клинический РДСВ не было. Чтобы развиться РДСВ до стадии, которая соотвествтовала бы приведенному снимку, необходимо как минимум несколько часов и сутки, а снимок сделан в момент поступления. В заключительном посмертном диагнозе нет даже пневмонии (не было клиники дыхательной недостаточности), патологи заключили "Очаговая гнойная пневмония (микроскопический)" т.е. не было макроскопической картины пневмонии. Патологи ставят "шоковое легкое", когда оно проявляется макроскопически и подтверждается специфической микроскопической картиной. Постадийное развите РДСВ общепринято, возможны, наверно, молниеносно развивающиеся, но главным клиническим проявлением РДСВ является нарастающая гипоксия и медленная ее регрессия на фоне лечения. Мы же наблюдали быстро регрессирующую гипоксию.
В соседнем сайте, снимок выставленный д-ром Марио, тоже был воспринят с начала как шоковое легкое, но быстрая регрессия гипоксии и наглядный контрольный снимок позволили им выставить признаки аспирации, а РДСВ они бы выставили, если бы РДСВ был в наличии, т.е. проявлялся клинический..
Вероятно, я был не совсем прав, несколько категорично склояясь в пользу "шокового лёгкого". Ведь "шоковый" орган характризуестя резким расширением сосудов, которое не описано в протоколе секции (ещё раз перечитал протокол судебных медиков). Отуда взялись очаги гнойной пневмонии не вполне ясно, но я заметил, что как и вашем случае явления пневмонии часто находят "по стёклам ", в то время как клинически прижизенно, последние не проявляют себя. Можно преположить, что останься пацинт жив, выйдя из критического состояния, эти мелкие гнойники могли вылиться в развёрнутую дестуктивную пневмонию.Ваш случай поучительный и оставляет пищу для размышления.
Вот мы говорим о "шоковом лёгком", вот интересно, с точки зрения рентгенолога, именно рентгенолога, шоковое лёгкое (скиалогически) является синдромом, или нозологией?
Ну, вообще-то рентгенолог, как известно, то же врач, а не чтец рентгенограмм !По моему скромному мнению, "шоковое лёгкое " невозможно уложить в какой-то скиалогический синдром т.к. он может появляться и синдромом лёгочной диссеминции и синдромом затенения в пределах антомических границ. И в отдельную нозологическую форму его выделять едва ли правомочно, так это скорее осложение, при состояниях и болезнях различного этиопатогенеза. Но, это только взгляд с моей "кочки" зрения.
«Шоковое» легкое - это прогрессирующее поражение легочной ткани в ответ на ряд экстремальных состояний, сопровождающихся острой легочной недостаточностью и нарушением гемодинамики. Этот синдром является неспецифической реакцией легочной ткани на первичное нарушение общего, а затем легочного кровообращения после массивной травмы, кровопотери, тяжелой операции и т. д.
Нарушение легочной микроциркуляции вызывает изменение капиллярной проницаемости и тонуса сосудов, отек, геморрагии, спадение альвеол, образование гиалиновых мембран. При этом происходят последовательные морфологические изменения легочной ткани, прогрессирующие по мере нарастания легочной недостаточности и приводящие к опеченению легких.
По данным Е. К. Колесниковой (1977), рентгенологические проявления «шокового» легкого, у 80% больных наблюдаются в течение 1-2-х суток заболевания. В рентгенологической картине синдрома прослеживается пять стадий, которым соответствуют определенные морфологические нарушения структуры легочной ткани.
Рентгенологическая симптоматология «шокового лёгкого» представлена в таблице.
Таблица.
Стадия / скиалогический признак
Теневая картина
1 стадия.
1. Лёгочный рисунок.
Равномерное усиление иобогащение лёгочного рисунка, с последующей ячеистой деформацией.
Морфологический субстрат - полнокровие капиллярной сети и коллабирование альвеол.
2 стадия.
1. Лёгочный рисунок.
2. Очаговые тени.
Очаговые тениразмерами 1 - 3 мм., с четкими контурами на фоне деформированного ячеистого лёгочного рисунка, которые располагаются диффузно по всему легочному полю. Прозрачность легочных полей обычная.
Морфологический субстрат - полнокровие легких, массивные кровоизлияния, тромбоэмболия мелких сосудов, коллапс альвеолярных мешков и ацинусов.
3 стадия
1. Прозрачность легочной ткани.
2. Очаговые тени.
3. Лёгочный рисунок.
Общее снижение прозрачности легочной ткани (фона). Мелкие очаговые тени от 1 до 3 мм. количественно уменьшаются, визуализируются очаговые тени размерами 4 - 8 мм. с нечеткими очертаниями. Лёгочный рисунок плохо дифференцируется. Крупные бронхи дифференцируются, стенка их утолщается за счёт перибронхиального отёка.
В некоторых случаях дифференцируются эмфизематозные буллы от мелких до 4 см. в диаметре.
Морфологический субстрат - опеченение легочной ткани, альвеолы, заполненные эритроцитами, чередуются с альвеолами, содержащими жидкость и слущенные клетки, а также с эмфизематозными участками. В сосудах - агрегаты эритроцитов и пристеночные тромбы. Просветы респираторных бронхиол свободны.
4 стадия
1. Прозрачность легочной ткани.
2. Лёгочный рисунок.
а). Снижение прозрачности средней интенсивности, неоднородной структуры, корни обычной структуры, просветы бронхов дифференцируются.
б). Снижение прозрачности значительной интенсивности, более однородной структуры, «захватывает» большие участки. Лёгочный рисунок не дифференцируется. Купола диафрагмы не дифференцируются. Светлые полоски бронхов визуализируются хорошо (д/д признак с отёком лёгких).
5 Стадия
1. Прозрачность легочной ткани.
2. Развитие фиброза.
Усиление и обогащение легочного рисунка за счёт тяжистых теней, неравномерное снижение прозрачности легочной ткани. Утолщение междолевой плевры.
127. Стадии развития «шокового легкого» в рентгеновском изображении [Колесникова Е. К., 1977].
а - I стадия: усиление и деформация легочного рисунка (полнокровие капилляров); б - II стадия: мелкоочаговая диссеминация ( мелкие геморрагии, коллапсы долек, тромбы, эмфизема); в - III стадия: понижение прозрачности легочного фона (полнокровие сосудов, интерстициальный отек); г - IV стадия: интенсивное затемнение легочных полей с сохраненной прозрачностью бронхов (резкая гепатизация и отек); д - V стадия: тяжистый усиленный легочный рисунок (легочный фиброз).
У ряда больных определяются мелкие и более крупные (2-4 см) эмфизематозные буллы. При морфологическом исследовании легких отмечаются опеченение легочной ткани, альвеолы, заполненные эритроцитами, чередуются с альвеолами, содержащими жидкость и слущенные клетки, а также с эмфизематозными участками. В сосудах - агрегаты эритроцитов и пристеночные тромбы. Просветы респираторных бронхиол свободны.
Для IV стадии синдрома «шокового» легкого характерно крайне тяжелое состояние больных, которым производят искусственную вентиляцию легких под постоянно повышенным давлением. Вначале затемнение легочных полей имеет среднюю интенсивность. Корни легких дифференцируются, структураих сохранена. Видны просветы бронхов. С развитием процесса затемнение легочных полей становится все более выраженным и однородным, приближаясь по интенсивности в отдельных случаях к тени средостения и захватывая все отделы легких. Легочный рисунок не виден. Диафрагма теряет четкость контуров и может полностью слиться с затемнением легочных полей. Светлые полоски бронхов отчетливо диффе-ренцируются на фоне равномерного затемнения легочных полей. Симптом «воздушной бронхографии» является одним из важных признаков в диффе-
Ренциальной диагностике с отёком легких.
У стадия (у больных, находившихся длительное время на искусственной вентиляции лёгких) - усиление легочного рисунка за счет тяжистых теней на
Фоне неравномерного понижения прозрачности легочного фона и реакции междолевой плевры. Морфологическим субстратом этих изменений является замещение альвеол массивными разрастаниями соединительной ткани (фиброз).
---------------------------------------------
1. Шоковое лёгкое 1 ст.
2. Шоковое лёгкое 2 ст.
Нарушение легочной микроциркуляции вызывает изменение капиллярной проницаемости и тонуса сосудов, отек, геморрагии, спадение альвеол, образование гиалиновых мембран. При этом происходят последовательные морфологические изменения легочной ткани, прогрессирующие по мере нарастания легочной недостаточности и приводящие к опеченению легких.
3. Шоковое лёгкое 3 ст.
4.Шоковое лёгкое 4ст. А.
По данным Е. К. Колесниковой (1977), рентгенологические проявления «шокового» легкого, у 80% больных наблюдаются в течение 1-2-х суток заболевания. В рентгенологической картине синдрома прослеживается пять стадий, которым соответствуют определенные морфологические нарушения структуры легочной ткани.
Насколько рентгенпризнаки (данные очаговые затения от мелких до крупных) неспецифичны для перечисленных патологий?
А, сколько прошло времени с момента травмы?В 2 последних состояния, картина в лёгких едва ли укладывается, а РДС вполне может быть.Снимок " мягкий", его трудно анализировать.
Интересно, а почему речь идет об очаговых затенениях (тенях)?
Что, в представленной иллюстрации "это" главенствующий скиалогический симптом?
Уважаемый Мурат Максутович!
Вопрос у меня к Вам старый - "где правый боковой снимок"?
Понимаю, почему его нет: при таком тяжелом состоянии боковой не делали, в реанимационных отделениях такое практически всегда. А вот на дистресс тянет, плюс, как я понимаю, ушибы внутренних органов.
Возможно Вы правы, возможно...
Но, представленный снимок из "набора", а наши коллеги клиницисты всегда больше "любили" прямой, где стандартно выплывал "определенный штамп", но не любили "боковой".
Как Вы думаете уважаемая Наталья Васильевна, почему коллеги клиницисты часто пренебрегают боковым, другими словами - не сильно любят "боковой"?
А?
Ну, во-первых, пусть меня простят не-рентгенологи-но боковые снимки могут прочитать не все и не всегда, во-вторых, есть только несколько специальностей с 3Д-мозговой деятельностью (мы-одни из них), у многих плоскостное видение проблемы остается навсегда (поэтому наши хирурги не любят КТ-реконструкции при виртуальных ирригоскопиях), а в данном конкретном случае лишний раз крутить пациента с тяжелой мозговой травмой нежелательно. А поймать момент перестелания постели или профилактики пролежней, когда вокруг него стоят минимум 2 человека, которые помогут рентгенлаборанту установить кассету и удержать больного, практически невозможно, все надо делать быстро, тем более, как правило, такие больные на ИВЛ, т.е.трубу надо тоже кому-то держать. Короче, заколдованный круг.
Наталья Васильевна точно описала сложность боковой рентгенографии у подобных больных, права и в том, что боковой снимок нерентгенологи плохо читают. Привычка читать только прямые снимки, а значит дискомфорт при виде бокового снимка плюс описанные трудности бокового снимка в итоге дают то что мы имеем.
Больной прожил всего 4 дня, снимок выполнен на 2-3 сутки.
Как нерентгенолог, я обратил внимание сразу на самый известный рентгенпризнак, как очаговые затенения. Хотелось бы узнать у Вас о других важных признаках, которые я как нерентгенолог не вижу...Пригляделся, необычные затенения и просветления в верхней трети обеих легких. Возможно это элементы шейного воротника, для уточнения надо поднять историю болезни.
1. Снижение прозрачности "в пределах анатомических границ".
Снижение прозрачности в проекции 1 сегмента верхней доли справа. Но сегмент ли? Возможно и ателектаз верхней доли справа (теоретически). А, вот боковой весьма помог бы разъяснить это противоречие
Уважаемый Мурат Максутович, Вы правильно заметили. что есть множественные очаговые тени, просто на фоне тотального снижения пневматизации сразу на них не "кидаешься", думаю, что это тоже можно расценить как последствия травмы-точечные кровоизлияния в паренхиму легких. А потом, простите, а патологозаключение есть? Эти ребята все равно лучшие диагносты, что можно было увидеть и макро-, и микроскопически?
Ничего не понял, как это: ///Какие ключевые рентгенпризнаки помогут в диффидагностике РДСВ, отека легких, аспирации?/// Как можно дифференцировать то, что является частью.
Наиболее частые причины развития СОПЛ/ОРДС:
I) Оказывающие прямое воздействие на легкие – 1) аспирация жидкостей (желудочный сок, пресная или соленая вода, жидкие углеводороды), 2)ингаляция токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии – двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген), 3) легочная инфекция (пневмония, цитомегаловирусная инфекция), 4) радиационный пневмонит, 5)эмболия легочной артерии, 6) очень быстрое расправление легкого при пневмотораксе, 7)контузия легкого.
II) Не оказывающие прямого действия на легкие - 1) шок любой этиологии, 2) инфекция (сепсис, перитонит и т.п.),3) травма (жировая эмболия, неторакальная травма, черепно-мозговая травма, ожоги), 4)отравление препаратами (героин,барбитураты, ацетилсалициловая кислота,метазон, прокопсифан), 5) гематологические нарушения (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови,массивная гемотрансфузия, состояния после искусственного кровообращения), 6) разные (панкреатит,уремия, лимфатический карциноматоз,эклампсия, состояние после кардиоверсии,инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, гипотермические повреждения, обширные хирургические вмешательства, артериальная эмболия с высокой степенью ишемии, трансплантация легких, реакция на гемотрансфузию, сердечно-легочная реанимация).
Источник: Протокол ведения больных, «Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома». (ОСТ 91500.11.0001-2002)
Андрей Юрьевич
2. Да, это (пока) очаговые тени, характеристик касаться не буду.
Валентин Львович, и Ваши сомнения насчет того "сегмент это ли?" тоже говорят о вероятности шейного воротника.
Интересно, что материал, из которого делают шейные воротники дают просветление, а не затенение, как следовало бы ожидать. На данной рентгенограмме есть и необычные просветления слева в верхней доли.
Ниже снимок, который я уже приводил, где шейный воротник дает четкое просветление. Но воротники бывают разные.
Это очень интересно, но тут затемнение (односторонее), и "воротник" не при делах...
Андрей Юрьевич, Вы правы, РДСВ и отек могут быть часть аспирации, но ведь отек и РДСВ имеют рентгенологические отличия?
Не каждая аспирация заканчивается РДСВ. В данном случае аспирация крови из перелома основания черепа, разве не могла выглядеть на рентгене таким образом? Я помню кровь в интубационной трубке больного, и помню как на фоне ИВЛ достаточно быстро (в течении 2-3 часов) что нехарактерно для РДСВ, первичная гипоксия (высокая кислородозависимость) прошла. Жаль, что снимков через 3 часа нет.
Наталья Васильевна задала своевременный вопрос "что показала секция?" На этот и другие вопросы "был ли шейный воротник?", "есть снимки на следующий день?" я постараюсь ответить на днях подняв историю из архива.
Это как это?
Андрей Юрьевич
3. Это чего трахея вправо сместилась?
Конечно, объяснить можно и укладкой, все объяснить можно...
Андрей Юрьевич, переломы основания черепа бывают открытые в ротоглотку и могут сопровождаться кровотечением непосредственно или носовое кровотечение, осложнющее данные переломы, так же попадает в ротовую полость.
Вообще-то, носовые кровотечения - свойство переломов лицевых костей. Или, если уж основание, то передней черепной ямки, но там чаще ликвор течет, чем кровь.
Андрей Юрьевич
Ой, всякое бывало- и ликвор, и кровь, и ,простите, куски тканей и осколки костей. Это уже как кому "повезет", не дай Бог!
И все это при переломе основания черепа? Какой именно части? Или, все таки, это приоритет переломов лицевых костей?
Андрей Юрьевич
В пластической хирургии описан случай комы и последующей гибели пациента с искривлением носа. Одно неосторожное движение молотком-пробита черепная коробка и молодой человек погиб. При падении с высоты и тяжелых "хлыстовых" травмах череп ломается, простите, как грецкий орех, или просто отрывается, остается только кожа. Да, чего я умничаю-думаю, что все встречались с тяжелыми травмами, когда знаешь, что надо чего-то делать и "тупо" понимаешь, что чего-то не поможет. Понятно, что через уши кости не поползут, а вот через рот и нос-могут.
Понял-понял, "фигура речи", типа: "все пропало, клиент уезжает, гипс снимают" (с)
Теперь по дифдиагностике РДСВ и кардиогенного отека легких. Во-первых, материалы сайта http://www.radiomed.ru/cases/dvukhstoronnee-totalnoe-porazhenie и http://www.radiomed.ru/publications/ogk-respiratornyi-distress-sindrom-vzroslykh-shokovoe-legkoe
Во-вторых, из литературы реаниматологов http://lekmed.ru/info/literatyra/intensivnaya-terapiya_21.html
".....В табл. 23-1 для сравнения приведены рентгенологические симптомы РДСВ и гидростатического отёка лёгких [14-20].
Отличительный признак РДСВ — диффузная инфильтрация с преобладанием на периферии и чистыми основаниями лёгких. При гидростатическом отёке имеются инфильтрация с преобладанием в прикорневой области, линии “Б” Керли, затемнение оснований лёгких, плевральный выпот. К сожалению, возможность совпадения рентгенологических симптомов РДСВ и гидростатического отёка лёгких очень велика, что показывают рис. 23-4 и 23-5....."
Впрочем, об этом уже писал в обсуждении от августа текущего года http://www.radiomed.ru/cases/dvukhstoronnee-totalnoe-porazhenie, там же и очень хорошая ссылка от Mart'ы http://www.ajronline.org/content/144/5/879.full.pdf+html?sid=bd1bf8d9-0573-4b21-94bc-76a10de58e7e
Андрей Юрьевич
Андрей Юрьевич, спасибо за ссылку, хорошая информация, только важные рис.23-3 и 23-5 отсутствуют, где они?
На предложенном мной снимке картина, развившаяся после аспирации крови. При ИВЛ и санации трахебронхиального дерева, дыхательная недостаточность регрессировала за 3 часа, что невозможно при РДСВ. Вопрос стоял не об дифдиагностике РДСВ и отека легких, а "можно ли на этом снимке разглядеть что-то не характерное для РДСВ или отека легких, то, что можно отнести к аспирации крови?"
Судя по обсуждению специфические рентгенпризнаки аспирации крови не установлены и по приведенному снимку без клиники невозможно предполагать аспирация крови это или РДСВ.
Стало быть можно сделать вывод: "Иногда рентгенкартина легких после аспирации крови может напоминать РДСВ".
Не знаю. Лучше спросить у хозяев того сайта.
Не думаю. Аспирация крови - это все-таки аспирация инородных тел. Быстрая динамика нехарактерна. Как и равномерное распределение. Это все-таки аспирация, а не инсуффляция.
Андрей Юрьевич
Если бы мы не добились гипервентиляцией и санацией трахеобронхиального дерева заметного повышения оксигенации крови в течении 3 часов (что не бывает при РДСВ), этот снимок надо было интерпретировать как РДСВ и я его не выставлял бы на обсуждение.
Андрей Юрьевич
Коллега, вот ссылка на наблюдение с соседнего сайта http://www.radiographia.ru/node/1562 Там, правда, случай утопления, но, тем не менее, механизм схожий. Надеюсь, это Вам поможет.
Андрей Юрьевич
Андрей Юрьевич, большое спасибо! Рентгенограмма у утопленика более качественная и много схожего с нашей:
1. мелкие и крупные очаги затененения
2. мелкие очаги больше на перифери, а крупные у корней
3. быстрая динамика на фоне ИВЛ и санации
Очаги?
"Очаги" - наверное моя непрофессиональная "самодеятельность". Поправьте.
Было бы правильнее рентгенологам найти различия и сходства двух снимков. Первые два аспирация крови, а третья аспирация воды при утоплении.
Мурат Максутович, а где динамика Вашего случая? Снимок, вроде, только один.
Андрей Юрьевич
Уважаемый Мурат Максутович!
Я сначала "дернулся", в Вашей ветке, разложить всю скиалогию по "скиалогическим компонентам"..., но потом "скис" и задал себе вопрос - "А, оно мне надо"?
Нельзя сравнивать, представленную Вами иллюстрацию, со случаем, выставленным Доктором Марио с учетом следующего:
1. Доктор Марио, прежде всего высококлассный лучевой диагност.
2. Качество снимков, выставляемое Доктором Марио очень высокое.
3. Доктор Марио чаще всего выставляет верифицированные случаи, именно верифицированные, а не с допущениями, или умозаключениями, или рассуждениями.
4. Доктор Марио в своих наблюдениях весьма часто публикует динамику, и эта динамика не ограничивается одним снимком...
Вы не обижайтесь на меня уважаемый Марат Максутович! Это очень хорошо, что коллега клиницист интересуется "легочной скиалогией", но сравнивать, выставленный Вами снимок, со случаем Доктора Марио, просто не корректно.
Никогда и ни кем, рентгенологически не будет установлено, что там - кровь, вода и пр. - не дано такой дифференцировки рентгенологическому методу.
Снимок в динамике, конечно же, поставил бы точку в сомнениях. Я постараюсь его найти, но боюсь, что прогрессирование тяжелой ОЧМТ до летального исхода в течении 4 суток, могло не дать такой легочной рентген положительной динамики, как в случае с утоплением.
Валентин Львович, Вы правы.
Уважаемая Наталья Васильевна, ниже заключение судмедэкспертов (т.к. была травма) микроскопически: очаговая гнойная пневмония, серозно-геморрагический альвеолярный отек легкого, кровоизлияния в просвет альвеол, очаги острой эмфиземы и дисателектазов, кровоизлияние в просвет части бронхов.
Причина смерти отек и вклинение ствола мозга, как следствие тяжелой ОЧМТ.
Из истории болезни: оксигенация до самой смерти была нормальной, а именно сатурация 100% поддерживалась минимальной подачей кислорода (40%), аускультативно дыхание жесткое, симметричное проводится по всем полям, что отчасти объясняло отсутствие контрольного снимка. Важная деталь: в первые часы, когда была выполнена ФБС (бронхоскопия) наряду с кровью в бронхах были твердые пищевые частицы, одная из которых диаметром 5 мм полностью обтурировала 5 медиальный сегментарный бронх - удалена.
Т.е. картина-то в легких сложилась не только из сгустков крови (о чем мы говорили ранее), но и аспирации. А аспирация кусочков пищи на фоне кровоизлияний-вот и гнойная пневмония. И все таки отек, кровоизлияния и тд говорит в пользу шокового легкого и дистресса.
+1
Спасибо, за представленный случай, где есть не только рентгенограмма, но и заключение пат.анатомов...ИМХО: с момента выполнения снимка до летального исхода прошли сутки-это немало времени для трансформаций в лёгочной ткани при остротекущем, критическом состоянии.По микропрепаратам гистологи много чего написали...Всё-таки на момент выполнения снимка, с учётом всей информации, рентгенологически больше данных "шоковое лёгкое". Может быть я неправ и кто-то думает по другому.
Я извиняюсь перед всеми участниками обсуждения за непоготовленное представление случая. Предполагая наличие в архивах рентгенологов подобные случаи, я расчитывал на скорое получение ответов на свои вопросы. Снимок в моем архиве сопровождался краткой записью "ОЧМТ, аспирация крови, устранение тяжелой гипоксии на ИВЛ за 3 часа", я полагал что этой информации достаточно.
Историю болезни из архива просмотрел дважды. Снимок единственный в момент поступления т.е. за 4 суток до смерти, а не за день два, как я ошибочно указал.
Не буду повторять выше приведенные аргументы - клинический РДСВ не было. Чтобы развиться РДСВ до стадии, которая соотвествтовала бы приведенному снимку, необходимо как минимум несколько часов и сутки, а снимок сделан в момент поступления. В заключительном посмертном диагнозе нет даже пневмонии (не было клиники дыхательной недостаточности), патологи заключили "Очаговая гнойная пневмония (микроскопический)" т.е. не было макроскопической картины пневмонии. Патологи ставят "шоковое легкое", когда оно проявляется макроскопически и подтверждается специфической микроскопической картиной. Постадийное развите РДСВ общепринято, возможны, наверно, молниеносно развивающиеся, но главным клиническим проявлением РДСВ является нарастающая гипоксия и медленная ее регрессия на фоне лечения. Мы же наблюдали быстро регрессирующую гипоксию.
В соседнем сайте, снимок выставленный д-ром Марио, тоже был воспринят с начала как шоковое легкое, но быстрая регрессия гипоксии и наглядный контрольный снимок позволили им выставить признаки аспирации, а РДСВ они бы выставили, если бы РДСВ был в наличии, т.е. проявлялся клинический..
Вероятно, я был не совсем прав, несколько категорично склояясь в пользу "шокового лёгкого". Ведь "шоковый" орган характризуестя резким расширением сосудов, которое не описано в протоколе секции (ещё раз перечитал протокол судебных медиков). Отуда взялись очаги гнойной пневмонии не вполне ясно, но я заметил, что как и вашем случае явления пневмонии часто находят "по стёклам ", в то время как клинически прижизенно, последние не проявляют себя. Можно преположить, что останься пацинт жив, выйдя из критического состояния, эти мелкие гнойники могли вылиться в развёрнутую дестуктивную пневмонию.Ваш случай поучительный и оставляет пищу для размышления.
Вот мы говорим о "шоковом лёгком", вот интересно, с точки зрения рентгенолога, именно рентгенолога, шоковое лёгкое (скиалогически) является синдромом, или нозологией?
Аспирированная кровь, твердые пищевые частички, обнаруженные при бронхоскопии + 4 дневная ИВЛ достаточные причины для роста инфекции.
Ну, вообще-то рентгенолог, как известно, то же врач, а не чтец рентгенограмм !По моему скромному мнению, "шоковое лёгкое " невозможно уложить в какой-то скиалогический синдром т.к. он может появляться и синдромом лёгочной диссеминции и синдромом затенения в пределах антомических границ. И в отдельную нозологическую форму его выделять едва ли правомочно, так это скорее осложение, при состояниях и болезнях различного этиопатогенеза. Но, это только взгляд с моей "кочки" зрения.
"Аспирированная кровь, твердые пищевые частички, обнаруженные при бронхоскопии + 4 дневная ИВЛ достаточные причины для роста инфекции."
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Да, вы правы, но бывает, что пневманию находят посмертно и когда не все указанные вами причины присутствуют.
«Шоковое» легкое - это прогрессирующее поражение легочной ткани в ответ на ряд экстремальных состояний, сопровождающихся острой легочной недостаточностью и нарушением гемодинамики. Этот синдром является неспецифической реакцией легочной ткани на первичное нарушение общего, а затем легочного кровообращения после массивной травмы, кровопотери, тяжелой операции и т. д.
Нарушение легочной микроциркуляции вызывает изменение капиллярной проницаемости и тонуса сосудов, отек, геморрагии, спадение альвеол, образование гиалиновых мембран. При этом происходят последовательные морфологические изменения легочной ткани, прогрессирующие по мере нарастания легочной недостаточности и приводящие к опеченению легких.
По данным Е. К. Колесниковой (1977), рентгенологические проявления «шокового» легкого, у 80% больных наблюдаются в течение 1-2-х суток заболевания. В рентгенологической картине синдрома прослеживается пять стадий, которым соответствуют определенные морфологические нарушения структуры легочной ткани.
Рентгенологическая симптоматология «шокового лёгкого» представлена в таблице.
Таблица.
Стадия / скиалогический признак
Теневая картина
1 стадия.
1. Лёгочный рисунок.
Равномерное усиление и обогащение лёгочного рисунка, с последующей ячеистой деформацией.
Морфологический субстрат - полнокровие капиллярной сети и коллабирование альвеол.
2 стадия.
1. Лёгочный рисунок.
2. Очаговые тени.
Очаговые тени размерами 1 - 3 мм., с четкими контурами на фоне деформированного ячеистого лёгочного рисунка, которые располагаются диффузно по всему легочному полю. Прозрачность легочных полей обычная.
Морфологический субстрат - полнокровие легких, массивные кровоизлияния, тромбоэмболия мелких сосудов, коллапс альвеолярных мешков и ацинусов.
3 стадия
1. Прозрачность легочной ткани.
2. Очаговые тени.
3. Лёгочный рисунок.
Общее снижение прозрачности легочной ткани (фона). Мелкие очаговые тени от 1 до 3 мм. количественно уменьшаются, визуализируются очаговые тени размерами 4 - 8 мм. с нечеткими очертаниями. Лёгочный рисунок плохо дифференцируется. Крупные бронхи дифференцируются, стенка их утолщается за счёт перибронхиального отёка.
В некоторых случаях дифференцируются эмфизематозные буллы от мелких до 4 см. в диаметре.
Морфологический субстрат - опеченение легочной ткани, альвеолы, заполненные эритроцитами, чередуются с альвеолами, содержащими жидкость и слущенные клетки, а также с эмфизематозными участками. В сосудах - агрегаты эритроцитов и пристеночные тромбы. Просветы респираторных бронхиол свободны.
4 стадия
1. Прозрачность легочной ткани.
2. Лёгочный рисунок.
а). Снижение прозрачности средней интенсивности, неоднородной структуры, корни обычной структуры, просветы бронхов дифференцируются.
б). Снижение прозрачности значительной интенсивности, более однородной структуры, «захватывает» большие участки. Лёгочный рисунок не дифференцируется. Купола диафрагмы не дифференцируются. Светлые полоски бронхов визуализируются хорошо (д/д признак с отёком лёгких).
5 Стадия
1. Прозрачность легочной ткани.
2. Развитие фиброза.
Усиление и обогащение легочного рисунка за счёт тяжистых теней, неравномерное снижение прозрачности легочной ткани. Утолщение междолевой плевры.
Морфологический субстрат - замещение альвеол массивными разрастаниями соединительной ткани (фиброз).
Да, скорее всего это "понятие" патогенетическое.
127. Стадии развития «шокового легкого» в рентгеновском изображении [Колесникова Е. К., 1977].
а - I стадия: усиление и деформация легочного рисунка (полнокровие капилляров); б - II стадия: мелкоочаговая диссеминация ( мелкие геморрагии, коллапсы долек, тромбы, эмфизема); в - III стадия: понижение прозрачности легочного фона (полнокровие сосудов, интерстициальный отек); г - IV стадия: интенсивное затемнение легочных полей с сохраненной прозрачностью бронхов (резкая гепатизация и отек); д - V стадия: тяжистый усиленный легочный рисунок (легочный фиброз).
У ряда больных определяются мелкие и более крупные (2-4 см) эмфизематозные буллы. При морфологическом исследовании легких отмечаются опеченение легочной ткани, альвеолы, заполненные эритроцитами, чередуются с альвеолами, содержащими жидкость и слущенные клетки, а также с эмфизематозными участками. В сосудах - агрегаты эритроцитов и пристеночные тромбы. Просветы респираторных бронхиол свободны.
Для IV стадии синдрома «шокового» легкого характерно крайне тяжелое состояние больных, которым производят искусственную вентиляцию легких под постоянно повышенным давлением. Вначале затемнение легочных полей имеет среднюю интенсивность. Корни легких дифференцируются, структураих сохранена. Видны просветы бронхов. С развитием процесса затемнение легочных полей становится все более выраженным и однородным, приближаясь по интенсивности в отдельных случаях к тени средостения и захватывая все отделы легких. Легочный рисунок не виден. Диафрагма теряет четкость контуров и может полностью слиться с затемнением легочных полей. Светлые полоски бронхов отчетливо диффе-ренцируются на фоне равномерного затемнения легочных полей. Симптом «воздушной бронхографии» является одним из важных признаков в диффе-
Ренциальной диагностике с отёком легких.
У стадия (у больных, находившихся длительное время на искусственной вентиляции лёгких) - усиление легочного рисунка за счет тяжистых теней на
Фоне неравномерного понижения прозрачности легочного фона и реакции междолевой плевры. Морфологическим субстратом этих изменений является замещение альвеол массивными разрастаниями соединительной ткани (фиброз).
---------------------------------------------
1. Шоковое лёгкое 1 ст.
2. Шоковое лёгкое 2 ст.
Нарушение легочной микроциркуляции вызывает изменение капиллярной проницаемости и тонуса сосудов, отек, геморрагии, спадение альвеол, образование гиалиновых мембран. При этом происходят последовательные морфологические изменения легочной ткани, прогрессирующие по мере нарастания легочной недостаточности и приводящие к опеченению легких.
3. Шоковое лёгкое 3 ст.
4.Шоковое лёгкое 4ст. А.
По данным Е. К. Колесниковой (1977), рентгенологические проявления «шокового» легкого, у 80% больных наблюдаются в течение 1-2-х суток заболевания. В рентгенологической картине синдрома прослеживается пять стадий, которым соответствуют определенные морфологические нарушения структуры легочной ткани.
5.Шоковое лёгкое лёгк 4ст.Б.
6.Шоковое лёгкое 5 ст.
http://www.radiomed.ru/publications/ogk-respiratornyi-distress-sindrom-vzroslykh-shokovoe-legkoe