в неполные 12 лет у особы, с которй пылинки сдувают?
А Шморль особо не выбирает, с кого сдувают, с кого нет. Я бы крепко задумался в сторону Шоэрмана-Мау.
Шморль все же чаще возникает в слабых местах пластинок, чаще в центре... Я тоже думал... Юношеский кифоз, где он? И поражаются несколько рядом (а не через один) расположенных позвонков среднего и нижнего грудного отдела позвоночника и только потом с переходом на поясничные позвонки... А на апофизит тел позвонков не похоже?
ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ПОЗВОНОЧНИКА (БОЛЕЗНЬ ШЕЙЕРМАННА — МАУ, ИЛИ ЮНОШЕСКИЙ КИФОЗ)
Заболевание среди всех остеохондропатий встречается наиболее часто, но у детей и подростков в связи с бессимптомным и безболезненным течением выявляется далеко не всегда. Среди детского населения оно составляет от 0,42% до 37% случаев [Sheuermann H., 1936:, Rube W., Hemmer W., 1962].
Этиология остеохондропатий позвоночника остается до сих пор неразгаданной. Большинство авторов связывают развитие остеохондропатий позвоночника с асептическим некрозом апофизов тел позвонков, причина которого остается нераскрытой.
G. Schmorl (1929, 1930, 1933), F. Rathke (1955, 1966) считают, что в основе заболевания лежит дизонтогенети-ческая неполноценность дисков, их фиброз и недостаточная прочность замыкательной костной пластинки тела позвонка.
Отклонения в развитии хряща и кости при остеохондропатий позвоночника W. Miiller (1930) связывает с гипогонадизмом, A. Albanese (1931) — с адипозогенитальной дистрофией, J. Brocher (1966) — с нару-шением их питания, a W. Herbert (1966) и D. Bradford (1975) — с генера-лизованным остеопорозом. U. Hagen (1951), К. Idelberger (1952) остео-хондропатию относят к наследственным заболеваниям с доминантным типом наследования;М. Francillon (1958) ее наблюдал у 6 детей из одной семьи. Е.А. Абальмасова и А.П. Свияцов (1978, 1980), изучив 122 семьи, в которых остеохондропатия позвоночника повторилась у детей, родите-лей и родственников, также пришли к выводу, что она относится к наследственным заболеваниям, очевидно, с доминантным типом на-следования.
Впатогенезе с появлением морфологических исследований Шморля в 1927—1930 гг. исключено ведущее значение апофизарных колец в росте тел позвонков и развитии патологических изменений при остеохондро-патии.
При этом заболеванииавтором выявлены патологические изменения в диске и хрящевой пластинке, выполняющей роль эпифиза, нарушение целости замыкательной пластинки тела с протрузией элементов хрящевой пластинки и диска в губчатое вещество тел позвонков и образованием грыж Шморля.Вследствие образования грыж Шморля нарушается рост тел позвонков, которые приобретают плоскую и клиновидную форму.
Вразвитии остеохондропатии позвоночника различают уровень, стадии и тяжесть.
Остеохондропатическому процессу свойственна типичная локализация в грудном отделе (в 58,6%); реже болезнь Шейерманна—May встречается в пояснично-грудном (в 18,2%) и поясничном отделах (в 17,8%), а у 5,4% детей она бывает распространенной.В шейном отделе заболевание встречается редко.
Втечении остеохондропатии различают три стадии в зависимости от возраста [Brocher J., 1962]. Однако, учитывая, что кардинальные признаки остеохондропатии появляются с наступлением оссификации апофизов тел позвонков и исчезают или уменьшаются после их синостоза с телами, целесообразно I стадию, начальную, рассматривать как возникающую в стадии незрелого позвоночника; II стадию, цветущую, как проявляю-щуюся в начале оссификации апофизов тел позвонков и интенсивного роста позвоночника; III стадию, завершающую, как соответствующую синостозу апофизов тел позвонков.
Таким образом, развитие остеохондропатического процесса находится в прямой зависимости от активности роста позвоночника. У больных, прослеженных нами до возраста 30—52 лет, сохраняются остаточные признаки остеохондропатии, на фоне которых часто развивается остеохондроз.
Тяжесть остеохондропатии позвоночника определяется распространен-ностью, т.е. числом пораженных позвоночных сегментов, выражен-ностью кардинальных признаков (тяжестью деформации тел позвонков, степенью сужения дисков, наличием единичных и множественных передних и задних грыж Шморля),наличием болей в позвоночнике и вторичного оболочечно-корешкового синдрома и их выраженностью, степенью ограничения функции и декомпенсации позвоночника, определяемой отклонением корпуса в сторону и назад. У детей и подростков выделено три степени тяжести остеохондропатии в зависимости от выраженности указанных выше признаков. [Свинцов А.П., 1980].
Клиническая картина остеохондропатии позвоночника зависит от возраста ребенка, стадии и выраженности патологического процесса.
Наиболее ранним признаком остеохондропатии является патологическая осанка, а наиболее характерным симптомом — кифотическая деформация позвоночника. Однако не отмечено перехода патологической осанки в кифоз. Более того, фиксированный кифоз встречается в 51% случаев болезни Шейерманна—May, а тяжелый кифоз — лишь в 5,1%.
Наиболее часто и рано (с 5—6 лет) у детей с остеохондропатией позвоночника выявляется асимметрия надплечий, лопаток, линий и треугольников талии, паравертебральная асимметрия, которая в отличие от диспластического сколиоза носит односторонний характер. В этой начальной стадии определяются выступающие остистые отростки на уровне патологических изменений, а при пальпации остистых отростков — их болезненность (чаще верхних грудных, реже нижних грудных и изредка поясничных позвонков), которая может сохраняться и в следующей стадии.
Рано может наблюдаться ограничение наклона корпуса вперед, отклонение корпуса назад и в сторону, которые отчетливо выявляются в цветущей стадии и в дальнейшем не увеличиваются.
Во II стадии процесса происходит окончательная деформация: позвоночника — кифоз у 51%, торсия и сколиоз — у 55,4% детей. Эти деформации относятся к числу непрогрессирующих. Тяжелые формы кифоза и сколиоза встречаются не более чем у 5% детей. У 15% детей с остеохондропатией позвоночника формируется плоская спина, а у 33,9% физиологические изгибы позвоночника остаются в пределах нормы.
Во II и III стадиях остеохондропатии позвоночника дети и подростки нередко отмечают чувство усталости в спине и боль в позвоночнике, боль в нижних конечностях; эти симптомы отличаются слабой выраженностью и нестойкостью; после ночного отдыха жалобы обычно исчезают.
ВI стадии, но чаще во II и III, выявляются слабоположительный симптом Ласега, — реже Вассермана, оболочечные симптомы, которые сочетаются с ограничением наклона корпуса вперед и, возможно, являются причиной такого ограничения.
Выделяется группа подростков со II (чаще III) стадией заболевания с более постоянными болями в пояснично-крестцовой области. У их родителей с остаточными признаками остеохондропатии периодически появляющиеся боли в пояснично-крестцовом отделе наблюдаются в 45% случаев; боли, как правило, сопровождаются корешковым синдромом, возникают часто без видимых причин и нередко исчезают без лечения. Перемещение болей в пояснично-крестцовую область у взрослых можно объяснить стабильностью фиксированного отдела позвоночника в области остеохондропатического процесса я увеличением нагрузки на его компенсаторные отделы, где в связи с перегрузкой рано развиваются деформирующий артроз, а затем и остеохондроз.
Рентгенологическое обследование обеспечивает достоверную диагностику остеохондропатии(позвоночника) только во II стадии процесса.
ВI стадии остеохондропатиикардинальные признаки отсутствуют, но могут иметься косвенные. К ним относятся: проекционное сужение дисков на фасной рентгенограмме; односторонняя ротация позвонков в грудном и поясничном отделах; легкая клиновидная деформация позвонков на уровне формирующегося патологического кифоза; уплощение тел поз-вонков с увеличением их дорсовентрального размера; сужение дисков в сравнении с выше и ниже расположенными.
При появлении ядер окостенения апофизов тел позвонков (с 7-8 лет) выявляются и все характерные для остеохондропатии признаки: клиновидная деформация тел позвонков, уплощение и увеличение их дорсовентрального размера; массивные поясничные позвонки; нарушение целости замыкательной пластинки; сужение межпозвоночных пространств, равномерное или только в задних отделах; передние и задние, единичные или множественные грыжи Шморля, которые выявлены у 64% детей с остеохондропатией позвоночника, и у 2,9% родителей, перенесших тот же процесс.
Кнепостоянным и более редким признакам относятся: краевой отлом тел (чаще поясничных позвонков), кальцификация диска, ретролистез и спондилолистез.
После синостоза апофизов с телами позвонков уменьшается клиновидная деформация, в силу чего в III стадии кифоз и сколиоз несколько уменьшаются. У взрослых клиновидная деформация тел наиболее пораженных позвонков уменьшается, а платиспондилия увеличивается.
ВIII стадии остеохондропатии у больных, наблюдаемых до 25-летнего возраста, признаков остеохондроза не обнаружено, а среди взрослых больных в возрасте 30-52 лет с остаточными признаками остеохондропатии остеохондроз выявлен в 75,3% случаев [Абальмасова Е.А, Свинцов А.Г., 1980, 1981].
Дифференциальная диагностика. Остеохондропатию позвоночника следует дифференцировать прежде всего с другими, клинически и рентгенологически сходными дизонтогенетическими процессами. К ним относятся: фиксированная круглая спина Линдеманна, врожденный фиброз дисков Гюнтца, первичный юношеский остеохондроз, системный остеопороз. Клинические их признаки не отличаются от признаков остеохондропатии. Поэтому достоверная дифференциальная диагностика возможна лишь на основе рентгенологического обследования больных в стадии расцвета остеохондропатии при появлении ядер оссификации апофизов тел позвонков.
Фиксированная круглая спина описана Линдеманном в 1931 г. Для нее характерна различно выраженная клиновидная деформация тел в двух плоскостях без дорсовентрального удлинения позвонков. Замыкательные пластинки тел могут быть неизмененными или слегка узурированными. Межпозвоночные пространства расширены спереди и сужены сзади. После синостоза апофизов с телами деформация позвонков уменьшается, а сужение дисков в задних отделах увеличивается. Сужение диска и декомпенсированный характер деформации позвоночника с отклонением корпуса кзади могут быть причиной ранних и стойких болей, которые, как и сама деформация, наблюдаются в ряде поколений или у родственников в одной семье.
Врожденный фиброз дисков, описанный Гюнтцем в 1957 г., встречается у детей редко. Для него характерна ящикообрачная форма тел позвонков, высота которых больше дорсовентрального размера или равна ему. Замыкательные пластинки тел не нарушены или слегка неровные, а диски равномерно сужены. Сужение дисков более достоверно определяется после синостоза апофизов с телами. Встречаются семейные случаи заболевания. У взрослых форма тел обычно остается ящикообразной, а на уровне суженных дисков развивается остеохондроз.
Первичный юношеский остеохондроз, как указывал К. Lindemann, развивается на основе хондроостеонекроза. A. Lachapele (1947) к ранним признакам юношеского остеохондроза относит снижение высоты межпозвоночных дисков, их разрывы, обызвествления и уплотнения покровных пластин, смещения позвонков, которые могут выявляться у детей с 6 лет. Н. Schultze (1968) предлагает относить случаи, не укладывающиеся в симптомы остеохондропатии, к юношескому остеохондрозу. Вследствие недостаточно четкого описания признаков юношеского остеохондроза его отождествляют с остеохондропатией, а раннее развитие остеохондроза расценивают как признак завершающей стадии остеохондропатии позвоночника.
При первичном юношеском остеохондрозе, как и при остеохондропатии, наблюдается клиновидная деформация тел позвонков с уплощением и увеличением дорсовентрального размера. Однако при этом отчетливо выявляются и различия. У детей с остеохондрозом ядра оссификации апофизов тел позвонков имеют вид уплотненных глыбок, сохраняющихся в таком состоянии длительное время. Замедленная и неравномерная оссификация придает замыкательным пластинкам расслоенный вид. Клиновидная деформация и уплощение тел позвонков дорсально от апофизов выражены нерезко, а вентрально от них высота тел снижена. Наиболее характерным признаком остеохондроза является образование остеофитов. Передневерхние и передненижние углы тел позвонков, огибая апофизы, вытягиваются кпереди и заостряются, образуя характерные для остеохондроза остеофиты. Межпозвоночные пространства спереди над участками тел со сниженной высотой выглядят расширенными, но в задних отделах они сужены в сравнении с неизмененными выше и ниже расположенными сегментами.
Таким образом, характерные для остеохондроза остеофиты при юношеском остеохондрозе образуются в стадии оссификации синостоза апофизов с телами позвонков, чего не наблюдается при остеохондропатии и других дизонтогенетических изменениях в позвоночнике. В семейных случаях заболевания у родителей эти признаки .выявляются па том же уровне, что и у детей.
При системном остеопорозе у детей чаще формируется плоская спина с укороченным торсом. Иногда в нижнем грудном отделе формируется небольшой кифоз, торсия, сколиоз; часто выявляется болезненность в остистых отростках, но самостоятельные боли в позвоночнике бывают сравнительно редко.
Изменения в позвоночнике, характерные для системного остеопороза, у детей чаще обнаруживаются после травмы позвоночника на рентгенограмме, реже — при рентгенографии, произведенной по поводу самопроизвольно появившихся болел в позвоночнике. Дети с системным остеопорозом нередко бывают повышенного питания, но ограничение наклона корпуса, оболочечно-корешковые синдромы у них возникают редко. Изменения в позвоночнике при системном остеопорозе выявляются с 5 до 13 лет.
Вранней стадии характерно наличие остеопороза с четкой балочной структурой в ребрах, костях таза, телах позвонков, на фоне которого замыкательные пластинки тел выглядят узкими, четкими, как бы обведенными карандашом. Высота тел позвонков первоначально снижена мало, а дорсовентральный размер незначительно увеличен; замыкательные пластинки могут быть несколько вдавленными или скошенными спереди.
Снарастанием остеопороза и уплощения тел позвонков увеличивается их дорсовертральный размер, нарастает и вдавленность замыкательных пластинок до формирования типичных «рыбьих» позвонков. Высота смежных дисков соответственно увеличивается, они приобретают двояковыпуклую форму. При более выраженном и не компенсированном остеопорозе уплощение тел увеличивается, а боль в позвоночнике усиливается. Такие дети подлежат обследованию и лечению в стационаре.
Убольшинства детей к 10-14 годам остеопороз, как правило, уменьшается, высота тел позвонков увеличивается, а высота межпозвоночных дисков соответственно уменьшается. В семейных случаях заболевания к 18-20 годам изменения в позвоночнике почти полностью соответствуют изменениям в позвоночнике у родителей, перенесших в детстве системный остеопороз. При этом сохраняется менее выраженный остеопороз, различная степень уплощения тел позвонков, торсия и сколиоз, двояковыпуклая или эллипсоидная форма дисков; изредка имеется остеохондроз на уровне кифоза.
Распространенную форму остеохондропатии необходимо дифференцировать с эпифизарной и спондилоэпифизарной дисплазией. Изменения в позвоночнике при эпифизарной дисплазии могут ничем не отличаться от остеохондропатии, а платиспондилия при спондилоэпифизарной дисплазии имеет универсальный характер. Однако при указанных системных заболеваниях постоянно выявляются контрактуры и деформации в суставах верхних и нижних конечностей с типичными изменениями в эпифизах трубчатых костей, которые не характерны для остеохондропатии.
Всвете представленных данных возникает необходимость в определении у детей признаков вариантов развития здорового и патологического позвоночника. Как в норме, так и при патологическом развитии позвоночника форму тел позвонков и изменения в диске возможно определить лишь при изучении позвоночного сегмента. У детей в связи с большим числом вариантов формы тел позвонков и дисков и постоянной их изменчивостью с ростом детей диагностика патологических процессов особенно затруднительна.
Необходимо учитывать пять форм тел позвонков и дисков. К ним относятся: 1) грудной вентральный и латеральный косой позвонки с клиновидно расширенными межпозвоночными пространствами; 2) тела в форме опрокинутой вазы, а диски — в виде опрокинутой колбы; 3) ящикообразные позвонки, высота которых равна или больше переднезаднего размера, а межпозвоночные диски — узкие и прямоугольные; 4) бочкообразная форма тел позвонков с двояковыпуклой формой замыкательных пластинок, межпозвоночные пространства — двояковогнутые; 5) плоские позвонки с высокими прямоугольными или двояковыпуклыми межпозвоночными промежутками.
Некоторые авторы считали наличие этих форм тел позвонков и дисков предстадией остеохондропатии. Однако нами установлено, что такие формы с ростом детей изменяются и у взрослых сохраняются только три формы тел позвонков — клиновидная, ящикообразная и плоские позвонки с различной степенью уплощения.
Независимо от формы тел позвонков для патологического развития позвоночника характерно увеличение дорсовентрального размера тела позвонка со ступенеобразным его выступанием от передних, реже — задних контуров тел выше и ниже расположенных позвонков; нарушение целости замыкательных пластинок с образованием грыж Шморля, постоянно сочетающимися с сужением диска; нарушение параллельности замыкательных пластинок тел позвонков, в силу чего диск суживается в переднем или заднем отделе. Равномерное сужение диска и сужение его в заднем отделе более наглядно определяются в сравнении с более высокими рядом расположенными (соседними) дисками.
Спасибо, очень обстоятельно. Можно ли назвать Шойэрман, если изменение в двух через один позвонках (а в данном случае, нельзя исключить - в одном позвонке, т.к. имеется наслоение на L3 пневматизированной кишки)?
Спасибо, очень обстоятельно. Можно ли назвать Шойэрман, если изменение в двух через один позвонках (а в данном случае, нельзя исключить - в одном позвонке, т.к. имеется наслоение на L3 пневматизированной кишки)?
Спасибо, очень обстоятельно. Можно ли назвать Шойэрман, если изменение в двух через один позвонках (а в данном случае, нельзя исключить - в одном позвонке, т.к. имеется наслоение на L3 пневматизированной кишки)?
второй пост (#2) гляньте пожалуйста)
Вопрос, тем не менее, остаётся. А именно... Можно ли назвать Шойэрман, если изменение в двух через один (где промежуточный позвонок не изменен) позвонках? А если только в одном?
Спасибо, очень обстоятельно. Можно ли назвать Шойэрман, если изменение в двух через один позвонках (а в данном случае, нельзя исключить - в одном позвонке, т.к. имеется наслоение на L3 пневматизированной кишки)?
второй пост (#2) гляньте пожалуйста)
Вопрос, тем не менее, остаётся. А именно... Можно ли назвать Шойэрман, если изменение в двух через один (где промежуточный позвонок не изменен) позвонках? А если только в одном?
Вариант ОХП..., но всетаки ОХП!((( Выходит так, большие белые твердят))))
На картинке (#14), которая представлена в качестве аргументации в пользу Шойермана, изменены три смежных позвонка. В случае, представленном на ветке, не так. В соответствии с современными диагностическими критериями болезни Шойермана необходимо поражение не менее трёх смежных позвонков.
Коллега Scandinav прав абсолютно✌️, нет признаков болезни.
Путаница возникает из-за классификации. Лимбус – вариант нормы, обычно бессимптомный, Шейерман – болезнь, обязательно приводящая к деформации позвоночника в той или иной ст.
Патогномоничные признаки болезни Шейермана.
Увеличение кифоза грудного отдела позвоночника с неравномерными, ундулирующими замыкательными пластинами тела позвонка и узлами Шморля.
Рентгенологические признаки Шейермана:
≥ 3 клиновидных грудных позвонков с неровными передними контурами, каждый из которых дает ≥ 5 ° кифоза.
Уплотнение концевых пластин, вторичных к обширному диску инвагинации.
Дисковые пространства сужены, с наибольшим сужением спереди.
Уменьшение передней высоты пространства межпозвонкового диска.
По В.Л. Катеневу для детей: «При появлении ядер окостенения апофизов тел позвонков (с 7-8 лет) выявляются и все характерные для остеохондропатии признаки: клиновидная деформация тел позвонков, уплощение и увеличение их дорсовентрального размера; массивные поясничные позвонки; нарушение целости замыкательной пластинки; сужение межпозвоночных пространств, равномерное или только в задних отделах; передние и задние, единичные или множественные грыжи Шморля, которые выявлены у 64% детей с остеохондропатией позвоночника, и у 2,9% родителей, перенесших тот же процесс.»
Ни слова про явные-неявные дефекты на уровне лимбусов.
При лимбусе:
1.Четкий дефект передне-верхнего угла позвонка, с признаками остеосклероза, может быть не оссифицирован в детском возрасте.
2. Небольшой кортикальный костный фрагмент, соответствующий дефекту позвонка, обычно треугольной формы в более позднем ( 25лет) возрасте.
К слову. Коллега Tatarin бесплатно предложил современные атласы, в т.ч. и болезней позвоночника. Странно, никто не смотрел?
Вот снимки из атласа, представленного коллегой ( кстати изд. 2015г.). Найдите где тут Шейерман?)))
Вам бы воздержаннее быть надо,. это не по Катенёву, это материал с сайта, с ссылками на мнение авторов, этот текстовый материал есть в тематическом наборе на сайте Радиомед
На картинке (#14), которая представлена в качестве аргументации в пользу Шойермана, изменены три смежных позвонка. В случае, представленном на ветке, не так. В соответствии с современными диагностическими критериями болезни Шойермана необходимо поражение не менее трёх смежных позвонков.
А, это "дело вкуса" - каличество и ещё раз доказывает о неоднозначности данного страдания.
В посте №11 вами сказано: «Я бы даже не задумывался - классика жанра!»
В №14 Вы написали: «И покажем и расскажем...».
Мною это воспринято как Ваше личное мнение с ссылками на других авторов.
Я тоже привел свое личное мнение и ссылки на материал тоже с этого сайта, с упором на альтернативные данные, источники представлены коллегой Tatarin - " Diagnostic Imaging - Spine, 3rd ed, 2015.pdf".
На картинке (#14), которая представлена в качестве аргументации в пользу Шойермана, изменены три смежных позвонка. В случае, представленном на ветке, не так. В соответствии с современными диагностическими критериями болезни Шойермана необходимо поражение не менее трёх смежных позвонков.
А, это "дело вкуса" - каличество и ещё раз доказывает о неоднозначности данного страдания.
На картинке (#14), которая представлена в качестве аргументации в пользу Шойермана, изменены три смежных позвонка. В случае, представленном на ветке, не так. В соответствии с современными диагностическими критериями болезни Шойермана необходимо поражение не менее трёх смежных позвонков.
А, это "дело вкуса" - каличество и ещё раз доказывает о неоднозначности данного страдания.
Кстати, особенно обратите внимание: современные диагностические критерии основаны не только на количественной оценке поражённых позвонков (не менее 3), но и на их взаиморасположении (позвонки смежные). Именно при таком условии происходит развитие деформации позвоночника (кифоз, сколиоз).
в неполные 12 лет у особы, с которй пылинки сдувают?
А Шморль особо не выбирает, с кого сдувают, с кого нет. Я бы крепко задумался в сторону Шоэрмана-Мау.
Шморль все же чаще возникает в слабых местах пластинок, чаще в центре...
Ну, вы же не про локализацию поражения говорили, а про персону
Евгений Алексеевич wrote:
Я тоже думал... Юношеский кифоз, где он? И поражаются несколько рядом (а не через один) расположенных позвонков среднего и нижнего грудного отдела позвоночника и только потом с переходом на поясничные позвонки...
Кифоза, действительно, нет. Да и поражение через один. Но меня смутила толщина и некоторая нечеткость полосы остеосклероза
Евгений Алексеевич wrote:
А на апофизит тел позвонков не похоже?
Термины-термины. ХЗ, Путаница, как часто. Лимбус - термин не принятый в отечественой классической рентгеностеологии, и как любое заимствование - противоречивый.
Вот другой http://pandia.ru/14432/ (лимбус): Отделение сегмента от кольца апофиза тела позвонка. Примечание: Лимбус позвонка может быть результатом перелома или ненормального (патологического) развития. Лимбус позвонка обычно отмечается у пациентов, у которых имелась болезнь Шеермана-Мау. Повреждения могут быть названы «периферическими повреждениями». Термин взят от латинского термина лимбус и позвонок в родительном падеже и единственном числе.
Вот еще мнение: " А может просто - передняя грыжа Шморля с т.н. "отшнуровкой" передне-верхнего лимба?" https://radiomed.ru/en/node/29409
На сайте периодически возникают дискуссии на эту тему, обычно сходятся на том, что по рентгену не понять, МРТ нужно
Термины-термины. ХЗ, Путаница, как часто. Лимбус - термин не принятый в отечественой классической рентгеностеологии, и как любое заимствование - противоречивый.
Странно... Всю сознательную жизнь термин "лимбус" не вызывал вопросов. У отечественных светил крамолой не считается.
"... Тела позвонков имеют форму, в той или иной степени приближающую ся с цилиндрической, но форма их в разных отделах также различа ется. Задняя поверхность тел вогнута, образуя переднюю стенку позво ночного канала. С боков и спереди тела позвонков несколько вогнуты. Эта вогнутость, идущая в горизонтальной плоскости, образует нерезко выраженную «талию» тела. Верхняя и нижняя площадки тела имеют 53по краям несколько выступающий краевой валик (краевой кант — лимбус), более выраженный по переднему краю".(И.Г.Лагунова Рентгеноанатомия скелета)
Кстати, особенно обратите внимание: современные диагностические критерии основаны не только на количественной оценке поражённых позвонков (не менее 3), но и на их взаиморасположении (позвонки смежные). Именно при таком условии происходит развитие деформации позвоночника (кифоз, сколиоз).
Спасибо за совет Уважаемый Коллега, Спасибо!
Но я не буду обращать внимания особливо на СОВРЕМЕННЫЕ ДИАГОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ, особливо не подтвержденные морфологически...
Конечно "КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ ПАРАМЕТР", по всей видимости, великая вещь, особенно у нас, россиян..., а цифра ТРИ, так то вообще имеет особенную магию - и "Святая Троица", и "Сообразить на ТРОИХ", и "Третий Лишний", да и в Постановлении Правительства по поводу годности к военной службе "не менее трех позвонков", или "не мене трех сегментов"..., да и "Три Богатыря" в русских сказках, да и "Три тополя на Плющихе"..., да и передача по первому каналу - "Три аккорда", где "фильтруют" зоновский блатнячок, да и лошадинное сообщество, дапряженной в сани, или что тругое "тройкой" называют, кстати, и сигареты такое тоже есть, примеров неисчерваемо..., так что конечно..., без "ТРЕХ" нам никак нельзя...
По поводу ОБЯЗАТЕЛЬНОЙ смежности расположения даже и комментировать не буду...
А, насчет кифоза, да ежели теоретически, так кифоз разовьётся даже при несостоятельности (аномалии, варианте, другой деформации) одного позвонка.
В этой ветке выше, мною была выставлена официальная точка зрения по данной нозологии.
1.
Остеохондропатия апофизов тел позвонков (асептический некроз апофизов тел позвонков, или болезнь Шойерманна-May, болезнь Шморля, остеохондропатический кифоз, юношеский кифоз) встречается чаще у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Заболевание впервые было описано в 1921 г. ортопедом Шойерманном, патологоанатомом Шморлем и хирургом May (1924). Относится к довольно распространенному заболеванию детского возраста, составляя от 0,42 до 3,7%.
Стало быть ПЕРВОПРИЧИНОЙ данного страдания являются "дурные апофизы", которые вот так, сдуру, решили и стали асептически некротизироваться, а следовательно, виноваты ТОЛЬКО АПОФИЗЫ..., а все остальные структуры, так они просто камильфо...
------------
Тут говорится об остеохондропатии апофизов ТЕЛ ПОЗВОНКОВ.
"Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполноценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел позвонков".
ВО КАК!
Итак, ежели "выше" во всех горестях и бедах были обвинены только "гадкие апофизы", так оказывается ТО дело (апофизы) "десятое"...и виноваты оказываются
1. Неполноценная хрящевая ткань в виде межпозвонковых дисков (по всей видимости, генетически обусловленная);
2. Анатомическая и функциональная несостоятельность (по всей видимости, также генетическа обусловленная) замыкательных пластинок тела позвонка (может быть в виде "решета), через которые, аки "гадюки" в тело позвонка заползают узелки Шморля и узелки Поммера...
Вот и вопросец возникает.
А ежели ЭТО "ВСЕ ТАК"..., так при чем "Агрессоры апофизы"..., а может они не агрессоры, а может быть они тоже пострадавшие и то что считается первопричиной является следствием....
------------------
А вот здесь говорится об ОСТЕОХОНДРОПАТИИ ПОЗВОНОЧНИКА (всего позвоночника?)
И становится очень интересно, как это он весь умудрился "остеохондропатироваться"
"Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко сочетается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предрасположенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). "
А, значит, ну по крайней мере, к этому подталкивают...
1. Данное страдание является следствием определенных эндокринных заболеваний.
2. А также заболеванием (наследственным), связанным с несостоятельностью костной ткани самих позвонков..
И при чем "здеся" те бедные - "мелочь пузатая"..., апофизы?
Термины-термины. ХЗ, Путаница, как часто. Лимбус - термин не принятый в отечественой классической рентгеностеологии, и как любое заимствование - противоречивый.
Странно... Всю сознательную жизнь термин "лимбус" не вызывал вопросов. У отечественных светил крамолой не считается.
"... Тела позвонков имеют форму, в той или иной степени приближающую ся с цилиндрической, но форма их в разных отделах также различа ется. Задняя поверхность тел вогнута, образуя переднюю стенку позво ночного канала. С боков и спереди тела позвонков несколько вогнуты. Эта вогнутость, идущая в горизонтальной плоскости, образует нерезко выраженную «талию» тела. Верхняя и нижняя площадки тела имеют 53по краям несколько выступающий краевой валик (краевой кант — лимбус), более выраженный по переднему краю".(И.Г.Лагунова Рентгеноанатомия скелета)
Как анатомический термин, да. А как термин патологии нет.
Кстати, особенно обратите внимание: современные диагностические критерии основаны не только на количественной оценке поражённых позвонков (не менее 3), но и на их взаиморасположении (позвонки смежные). Именно при таком условии происходит развитие деформации позвоночника (кифоз, сколиоз).
Глубоко - и Многоуважаемый коллега!
4.
Лично на мой взгляд, то, что означено "Остеохондропатия апофизов тел позвонков (болезнь Шойерманна-Мау) (Osteochondropathia apophisis corpus vertebrae)" совершенно не является ИСТИННОЙ МОНОНОЗОЛОГИЕЙ, где все понятно и все доказано..., ВОВСЕ НЕТ!
И данная нозология, по всей видимости, является "той ямой", куда покидали много разного и непонятного (на то время), что мы и до сих пор "безропотно хаваем"..., хаваем и диагностируем...
Вот об этом в конце своей жизни (по всей видимости) и грустил старик Шоёерманн...
Есть dicom
Второй снимок, выполненный чутка повыше, для проекционного развода газа и передневерхнего апофиза L3.
А может хрящевой узел Шморля?
А Шморль особо не выбирает, с кого сдувают, с кого нет. Я бы крепко задумался в сторону Шоэрмана-Мау.
Андрей Юрьевич
Limbus vertebra. Боли отдельно - мухи отдельно. Боли миофасциальные, изменения врожденные.
См. картинку.
Вольный перевод: «Грыжа диска под несросшийся апофиз у ребенка( слева) дает типичную картину у взрослого ( справа).»
Подобных картинок на нашем сайте полным-полно.)))
Вот и я так же заключился, однако сразу в двух позвонках ранее не видал.)))
"Слушай всех, прислушивайся к немногим, решай сам".©
Я бы даже не задумывался - классика жанра!
Стоит отметить, что САМ ШОЙЕРМАНН, в конце жизни своей СИЛЬНО УСОМНИЛСЯ в генезе того, что было описано, как болезнь Шойерманна - Мау
И покажем и расскажем...
ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ПОЗВОНОЧНИКА (БОЛЕЗНЬ ШЕЙЕРМАННА — МАУ, ИЛИ ЮНОШЕСКИЙ КИФОЗ)
Заболевание среди всех остеохондропатий встречается наиболее часто, но у детей и подростков в связи с бессимптомным и безболезненным течением выявляется далеко не всегда. Среди детского населения оно составляет от 0,42% до 37% случаев [Sheuermann H., 1936:, Rube W., Hemmer W., 1962].
Этиология остеохондропатий позвоночника остается до сих пор неразгаданной. Большинство авторов связывают развитие остеохондропатий позвоночника с асептическим некрозом апофизов тел позвонков, причина которого остается нераскрытой.
G. Schmorl (1929, 1930, 1933), F. Rathke (1955, 1966) считают, что в основе заболевания лежит дизонтогенети-ческая неполноценность дисков, их фиброз и недостаточная прочность замыкательной костной пластинки тела позвонка.
Отклонения в развитии хряща и кости при остеохондропатий позвоночника W. Miiller (1930) связывает с гипогонадизмом, A. Albanese (1931) — с адипозогенитальной дистрофией, J. Brocher (1966) — с нару-шением их питания, a W. Herbert (1966) и D. Bradford (1975) — с генера-лизованным остеопорозом. U. Hagen (1951), К. Idelberger (1952) остео-хондропатию относят к наследственным заболеваниям с доминантным типом наследования;М. Francillon (1958) ее наблюдал у 6 детей из одной семьи. Е.А. Абальмасова и А.П. Свияцов (1978, 1980), изучив 122 семьи, в которых остеохондропатия позвоночника повторилась у детей, родите-лей и родственников, также пришли к выводу, что она относится к наследственным заболеваниям, очевидно, с доминантным типом на-следования.
Впатогенезе с появлением морфологических исследований Шморля в 1927—1930 гг. исключено ведущее значение апофизарных колец в росте тел позвонков и развитии патологических изменений при остеохондро-патии.
При этом заболеванииавтором выявлены патологические изменения в диске и хрящевой пластинке, выполняющей роль эпифиза, нарушение целости замыкательной пластинки тела с протрузией элементов хрящевой пластинки и диска в губчатое вещество тел позвонков и образованием грыж Шморля.Вследствие образования грыж Шморля нарушается рост тел позвонков, которые приобретают плоскую и клиновидную форму.
Вразвитии остеохондропатии позвоночника различают уровень, стадии и тяжесть.
Остеохондропатическому процессу свойственна типичная локализация в грудном отделе (в 58,6%); реже болезнь Шейерманна—May встречается в пояснично-грудном (в 18,2%) и поясничном отделах (в 17,8%), а у 5,4% детей она бывает распространенной.В шейном отделе заболевание встречается редко.
Втечении остеохондропатии различают три стадии в зависимости от возраста [Brocher J., 1962]. Однако, учитывая, что кардинальные признаки остеохондропатии появляются с наступлением оссификации апофизов тел позвонков и исчезают или уменьшаются после их синостоза с телами, целесообразно I стадию, начальную, рассматривать как возникающую в стадии незрелого позвоночника; II стадию, цветущую, как проявляю-щуюся в начале оссификации апофизов тел позвонков и интенсивного роста позвоночника; III стадию, завершающую, как соответствующую синостозу апофизов тел позвонков.
Таким образом, развитие остеохондропатического процесса находится в прямой зависимости от активности роста позвоночника. У больных, прослеженных нами до возраста 30—52 лет, сохраняются остаточные признаки остеохондропатии, на фоне которых часто развивается остеохондроз.
Тяжесть остеохондропатии позвоночника определяется распространен-ностью, т.е. числом пораженных позвоночных сегментов, выражен-ностью кардинальных признаков (тяжестью деформации тел позвонков, степенью сужения дисков, наличием единичных и множественных передних и задних грыж Шморля),наличием болей в позвоночнике и вторичного оболочечно-корешкового синдрома и их выраженностью, степенью ограничения функции и декомпенсации позвоночника, определяемой отклонением корпуса в сторону и назад. У детей и подростков выделено три степени тяжести остеохондропатии в зависимости от выраженности указанных выше признаков. [Свинцов А.П., 1980].
Клиническая картина остеохондропатии позвоночника зависит от возраста ребенка, стадии и выраженности патологического процесса.
Наиболее ранним признаком остеохондропатии является патологическая осанка, а наиболее характерным симптомом — кифотическая деформация позвоночника. Однако не отмечено перехода патологической осанки в кифоз. Более того, фиксированный кифоз встречается в 51% случаев болезни Шейерманна—May, а тяжелый кифоз — лишь в 5,1%.
Наиболее часто и рано (с 5—6 лет) у детей с остеохондропатией позвоночника выявляется асимметрия надплечий, лопаток, линий и треугольников талии, паравертебральная асимметрия, которая в отличие от диспластического сколиоза носит односторонний характер. В этой начальной стадии определяются выступающие остистые отростки на уровне патологических изменений, а при пальпации остистых отростков — их болезненность (чаще верхних грудных, реже нижних грудных и изредка поясничных позвонков), которая может сохраняться и в следующей стадии.
Рано может наблюдаться ограничение наклона корпуса вперед, отклонение корпуса назад и в сторону, которые отчетливо выявляются в цветущей стадии и в дальнейшем не увеличиваются.
Во II стадии процесса происходит окончательная деформация: позвоночника — кифоз у 51%, торсия и сколиоз — у 55,4% детей. Эти деформации относятся к числу непрогрессирующих. Тяжелые формы кифоза и сколиоза встречаются не более чем у 5% детей. У 15% детей с остеохондропатией позвоночника формируется плоская спина, а у 33,9% физиологические изгибы позвоночника остаются в пределах нормы.
Во II и III стадиях остеохондропатии позвоночника дети и подростки нередко отмечают чувство усталости в спине и боль в позвоночнике, боль в нижних конечностях; эти симптомы отличаются слабой выраженностью и нестойкостью; после ночного отдыха жалобы обычно исчезают.
ВI стадии, но чаще во II и III, выявляются слабоположительный симптом Ласега, — реже Вассермана, оболочечные симптомы, которые сочетаются с ограничением наклона корпуса вперед и, возможно, являются причиной такого ограничения.
Выделяется группа подростков со II (чаще III) стадией заболевания с более постоянными болями в пояснично-крестцовой области. У их родителей с остаточными признаками остеохондропатии периодически появляющиеся боли в пояснично-крестцовом отделе наблюдаются в 45% случаев; боли, как правило, сопровождаются корешковым синдромом, возникают часто без видимых причин и нередко исчезают без лечения. Перемещение болей в пояснично-крестцовую область у взрослых можно объяснить стабильностью фиксированного отдела позвоночника в области остеохондропатического процесса я увеличением нагрузки на его компенсаторные отделы, где в связи с перегрузкой рано развиваются деформирующий артроз, а затем и остеохондроз.
Рентгенологическое обследование обеспечивает достоверную диагностику остеохондропатии(позвоночника) только во II стадии процесса.
ВI стадии остеохондропатиикардинальные признаки отсутствуют, но могут иметься косвенные. К ним относятся: проекционное сужение дисков на фасной рентгенограмме; односторонняя ротация позвонков в грудном и поясничном отделах; легкая клиновидная деформация позвонков на уровне формирующегося патологического кифоза; уплощение тел поз-вонков с увеличением их дорсовентрального размера; сужение дисков в сравнении с выше и ниже расположенными.
При появлении ядер окостенения апофизов тел позвонков (с 7-8 лет) выявляются и все характерные для остеохондропатии признаки: клиновидная деформация тел позвонков, уплощение и увеличение их дорсовентрального размера; массивные поясничные позвонки; нарушение целости замыкательной пластинки; сужение межпозвоночных пространств, равномерное или только в задних отделах; передние и задние, единичные или множественные грыжи Шморля, которые выявлены у 64% детей с остеохондропатией позвоночника, и у 2,9% родителей, перенесших тот же процесс.
Кнепостоянным и более редким признакам относятся: краевой отлом тел (чаще поясничных позвонков), кальцификация диска, ретролистез и спондилолистез.
После синостоза апофизов с телами позвонков уменьшается клиновидная деформация, в силу чего в III стадии кифоз и сколиоз несколько уменьшаются. У взрослых клиновидная деформация тел наиболее пораженных позвонков уменьшается, а платиспондилия увеличивается.
ВIII стадии остеохондропатии у больных, наблюдаемых до 25-летнего возраста, признаков остеохондроза не обнаружено, а среди взрослых больных в возрасте 30-52 лет с остаточными признаками остеохондропатии остеохондроз выявлен в 75,3% случаев [Абальмасова Е.А, Свинцов А.Г., 1980, 1981].
Дифференциальная диагностика.
Остеохондропатию позвоночника следует дифференцировать прежде всего с другими, клинически и рентгенологически сходными дизонтогенетическими процессами. К ним относятся: фиксированная круглая спина Линдеманна, врожденный фиброз дисков Гюнтца, первичный юношеский остеохондроз, системный остеопороз. Клинические их признаки не отличаются от признаков остеохондропатии. Поэтому достоверная дифференциальная диагностика возможна лишь на основе рентгенологического обследования больных в стадии расцвета остеохондропатии при появлении ядер оссификации апофизов тел позвонков.
Фиксированная круглая спина описана Линдеманном в 1931 г. Для нее характерна различно выраженная клиновидная деформация тел в двух плоскостях без дорсовентрального удлинения позвонков. Замыкательные пластинки тел могут быть неизмененными или слегка узурированными. Межпозвоночные пространства расширены спереди и сужены сзади. После синостоза апофизов с телами деформация позвонков уменьшается, а сужение дисков в задних отделах увеличивается. Сужение диска и декомпенсированный характер деформации позвоночника с отклонением корпуса кзади могут быть причиной ранних и стойких болей, которые, как и сама деформация, наблюдаются в ряде поколений или у родственников в одной семье.
Врожденный фиброз дисков, описанный Гюнтцем в 1957 г., встречается у детей редко. Для него характерна ящикообрачная форма тел позвонков, высота которых больше дорсовентрального размера или равна ему. Замыкательные пластинки тел не нарушены или слегка неровные, а диски равномерно сужены. Сужение дисков более достоверно определяется после синостоза апофизов с телами. Встречаются семейные случаи заболевания. У взрослых форма тел обычно остается ящикообразной, а на уровне суженных дисков развивается остеохондроз.
Первичный юношеский остеохондроз, как указывал К. Lindemann, развивается на основе хондроостеонекроза. A. Lachapele (1947) к ранним признакам юношеского остеохондроза относит снижение высоты межпозвоночных дисков, их разрывы, обызвествления и уплотнения покровных пластин, смещения позвонков, которые могут выявляться у детей с 6 лет. Н. Schultze (1968) предлагает относить случаи, не укладывающиеся в симптомы остеохондропатии, к юношескому остеохондрозу. Вследствие недостаточно четкого описания признаков юношеского остеохондроза его отождествляют с остеохондропатией, а раннее развитие остеохондроза расценивают как признак завершающей стадии остеохондропатии позвоночника.
При первичном юношеском остеохондрозе, как и при остеохондропатии, наблюдается клиновидная деформация тел позвонков с уплощением и увеличением дорсовентрального размера. Однако при этом отчетливо выявляются и различия. У детей с остеохондрозом ядра оссификации апофизов тел позвонков имеют вид уплотненных глыбок, сохраняющихся в таком состоянии длительное время. Замедленная и неравномерная оссификация придает замыкательным пластинкам расслоенный вид. Клиновидная деформация и уплощение тел позвонков дорсально от апофизов выражены нерезко, а вентрально от них высота тел снижена. Наиболее характерным признаком остеохондроза является образование остеофитов. Передневерхние и передненижние углы тел позвонков, огибая апофизы, вытягиваются кпереди и заостряются, образуя характерные для остеохондроза остеофиты. Межпозвоночные пространства спереди над участками тел со сниженной высотой выглядят расширенными, но в задних отделах они сужены в сравнении с неизмененными выше и ниже расположенными сегментами.
Таким образом, характерные для остеохондроза остеофиты при юношеском остеохондрозе образуются в стадии оссификации синостоза апофизов с телами позвонков, чего не наблюдается при остеохондропатии и других дизонтогенетических изменениях в позвоночнике. В семейных случаях заболевания у родителей эти признаки .выявляются па том же уровне, что и у детей.
При системном остеопорозе у детей чаще формируется плоская спина с укороченным торсом. Иногда в нижнем грудном отделе формируется небольшой кифоз, торсия, сколиоз; часто выявляется болезненность в остистых отростках, но самостоятельные боли в позвоночнике бывают сравнительно редко.
Изменения в позвоночнике, характерные для системного остеопороза, у детей чаще обнаруживаются после травмы позвоночника на рентгенограмме, реже — при рентгенографии, произведенной по поводу самопроизвольно появившихся болел в позвоночнике. Дети с системным остеопорозом нередко бывают повышенного питания, но ограничение наклона корпуса, оболочечно-корешковые синдромы у них возникают редко. Изменения в позвоночнике при системном остеопорозе выявляются с 5 до 13 лет.
Вранней стадии характерно наличие остеопороза с четкой балочной структурой в ребрах, костях таза, телах позвонков, на фоне которого замыкательные пластинки тел выглядят узкими, четкими, как бы обведенными карандашом. Высота тел позвонков первоначально снижена мало, а дорсовентральный размер незначительно увеличен; замыкательные пластинки могут быть несколько вдавленными или скошенными спереди.
Снарастанием остеопороза и уплощения тел позвонков увеличивается их дорсовертральный размер, нарастает и вдавленность замыкательных пластинок до формирования типичных «рыбьих» позвонков. Высота смежных дисков соответственно увеличивается, они приобретают двояковыпуклую форму. При более выраженном и не компенсированном остеопорозе уплощение тел увеличивается, а боль в позвоночнике усиливается. Такие дети подлежат обследованию и лечению в стационаре.
Убольшинства детей к 10-14 годам остеопороз, как правило, уменьшается, высота тел позвонков увеличивается, а высота межпозвоночных дисков соответственно уменьшается. В семейных случаях заболевания к 18-20 годам изменения в позвоночнике почти полностью соответствуют изменениям в позвоночнике у родителей, перенесших в детстве системный остеопороз. При этом сохраняется менее выраженный остеопороз, различная степень уплощения тел позвонков, торсия и сколиоз, двояковыпуклая или эллипсоидная форма дисков; изредка имеется остеохондроз на уровне кифоза.
Распространенную форму остеохондропатии необходимо дифференцировать с эпифизарной и спондилоэпифизарной дисплазией. Изменения в позвоночнике при эпифизарной дисплазии могут ничем не отличаться от остеохондропатии, а платиспондилия при спондилоэпифизарной дисплазии имеет универсальный характер. Однако при указанных системных заболеваниях постоянно выявляются контрактуры и деформации в суставах верхних и нижних конечностей с типичными изменениями в эпифизах трубчатых костей, которые не характерны для остеохондропатии.
Всвете представленных данных возникает необходимость в определении у детей признаков вариантов развития здорового и патологического позвоночника. Как в норме, так и при патологическом развитии позвоночника форму тел позвонков и изменения в диске возможно определить лишь при изучении позвоночного сегмента. У детей в связи с большим числом вариантов формы тел позвонков и дисков и постоянной их изменчивостью с ростом детей диагностика патологических процессов особенно затруднительна.
Необходимо учитывать пять форм тел позвонков и дисков. К ним относятся: 1) грудной вентральный и латеральный косой позвонки с клиновидно расширенными межпозвоночными пространствами; 2) тела в форме опрокинутой вазы, а диски — в виде опрокинутой колбы; 3) ящикообразные позвонки, высота которых равна или больше переднезаднего размера, а межпозвоночные диски — узкие и прямоугольные; 4) бочкообразная форма тел позвонков с двояковыпуклой формой замыкательных пластинок, межпозвоночные пространства — двояковогнутые; 5) плоские позвонки с высокими прямоугольными или двояковыпуклыми межпозвоночными промежутками.
Некоторые авторы считали наличие этих форм тел позвонков и дисков предстадией остеохондропатии. Однако нами установлено, что такие формы с ростом детей изменяются и у взрослых сохраняются только три формы тел позвонков — клиновидная, ящикообразная и плоские позвонки с различной степенью уплощения.
Независимо от формы тел позвонков для патологического развития позвоночника характерно увеличение дорсовентрального размера тела позвонка со ступенеобразным его выступанием от передних, реже — задних контуров тел выше и ниже расположенных позвонков; нарушение целости замыкательных пластинок с образованием грыж Шморля, постоянно сочетающимися с сужением диска; нарушение параллельности замыкательных пластинок тел позвонков, в силу чего диск суживается в переднем или заднем отделе. Равномерное сужение диска и сужение его в заднем отделе более наглядно определяются в сравнении с более высокими рядом расположенными (соседними) дисками.
А на закуску, можно "откушать" и буржуев...
Болезнь Шойерманна поясничного отдела позвоночника
http://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/ajr.179.4.1791078
иллюстрации бы.... почитать? так я уже обчитался в лимбус...))) я не нашел таких снимков (#14), чаще всего уже клинья передние и кифоз!
Всегда рад..., ежели "блюдо" качественное..., а туточки "буржуйский разносол"....
Спасибо, очень обстоятельно. Можно ли назвать Шойэрман, если изменение в двух через один позвонках (а в данном случае, нельзя исключить - в одном позвонке, т.к. имеется наслоение на L3 пневматизированной кишки)?
"Слушай всех, прислушивайся к немногим, решай сам".©
Вопрос понятен..., захотелось услышать мнения коллег в генезе данного страдания.
Итак это - ОХП, или что другое?
----------------
Кстати..., многие уже болезнь Кальве не считают ОХП... и на мой взгляд, правильно, что не считают...
Вариант ОХП..., но всетаки ОХП!((( Выходит так, большие белые твердят))))
Итак, одно мнение есть.
Интересно, есть ли другие мнения?
"Слушай всех, прислушивайся к немногим, решай сам".©
Хорошее мнение!
К такому МНЕНИЮ, в конце своей жизни, пришел и Шойерманн.
Он высказал предположение, что генез заключен в "несостоятельности хрящевой ткани"...., а эта несостоятельность НАСЛЕДУЕТСЯ.
Итак, несколько другое мнение появилось - мнение Натальи Ивановны и господина Шойерманна...
Коллега Scandinav прав абсолютно✌️, нет признаков болезни.
Путаница возникает из-за классификации. Лимбус – вариант нормы, обычно бессимптомный, Шейерман – болезнь, обязательно приводящая к деформации позвоночника в той или иной ст.
Патогномоничные признаки болезни Шейермана.
Увеличение кифоза грудного отдела позвоночника с неравномерными, ундулирующими замыкательными пластинами тела позвонка и узлами Шморля.
Рентгенологические признаки Шейермана:
По В.Л. Катеневу для детей: «При появлении ядер окостенения апофизов тел позвонков (с 7-8 лет) выявляются и все характерные для остеохондропатии признаки: клиновидная деформация тел позвонков, уплощение и увеличение их дорсовентрального размера; массивные поясничные позвонки; нарушение целости замыкательной пластинки; сужение межпозвоночных пространств, равномерное или только в задних отделах; передние и задние, единичные или множественные грыжи Шморля, которые выявлены у 64% детей с остеохондропатией позвоночника, и у 2,9% родителей, перенесших тот же процесс.»
Ни слова про явные-неявные дефекты на уровне лимбусов.
При лимбусе:
1.Четкий дефект передне-верхнего угла позвонка, с признаками остеосклероза, может быть не оссифицирован в детском возрасте.
2. Небольшой кортикальный костный фрагмент, соответствующий дефекту позвонка, обычно треугольной формы в более позднем ( 25лет) возрасте.
К слову. Коллега Tatarin бесплатно предложил современные атласы, в т.ч. и болезней позвоночника. Странно, никто не смотрел?
Вот снимки из атласа, представленного коллегой ( кстати изд. 2015г.). Найдите где тут Шейерман?)))
[quote=Катенёв Валентин Львович
---------------
Кстати..., многие уже болезнь Кальве не считают ОХП... и на мой взгляд, правильно, что не считают...
[/quote] чем тогда считают Кальве?
Коллега Демин!
Вам бы воздержаннее быть надо,. это не по Катенёву, это материал с сайта, с ссылками на мнение авторов, этот текстовый материал есть в тематическом наборе на сайте Радиомед
А, это "дело вкуса" - каличество и ещё раз доказывает о неоднозначности данного страдания.
Очень странно однако, сильно странно...
Я ведь не зря привел мнение САМОГО ШОЙЕРМАНА, который САМ УСОМНИЛСЯ в ОХП-генезе данного страдания.
Прошу простить коллега Катенев.
В посте №11 вами сказано: «Я бы даже не задумывался - классика жанра!»
В №14 Вы написали: «И покажем и расскажем...».
Мною это воспринято как Ваше личное мнение с ссылками на других авторов.
Я тоже привел свое личное мнение и ссылки на материал тоже с этого сайта, с упором на альтернативные данные, источники представлены коллегой Tatarin - " Diagnostic Imaging - Spine, 3rd ed, 2015.pdf".
И это хорошо..., ибо после реального смеха приходит успокоение, а соответственно возможность переосмысления того над чем посмеяться пришлось...
Ну, вы же не про локализацию поражения говорили, а про персону
Кифоза, действительно, нет. Да и поражение через один. Но меня смутила толщина и некоторая нечеткость полосы остеосклероза
Термины-термины. ХЗ, Путаница, как часто. Лимбус - термин не принятый в отечественой классической рентгеностеологии, и как любое заимствование - противоречивый.
Вот из лимбус? Вот один перевод https://radiographia.info/article/limbus-vertebrae Limbus vertebrae (персистирующий апофиз)
Вот другой http://pandia.ru/14432/ (лимбус): Отделение сегмента от кольца апофиза тела позвонка. Примечание: Лимбус позвонка может быть результатом перелома или ненормального (патологического) развития. Лимбус позвонка обычно отмечается у пациентов, у которых имелась болезнь Шеермана-Мау. Повреждения могут быть названы «периферическими повреждениями». Термин взят от латинского термина лимбус и позвонок в родительном падеже и единственном числе.
Вот еще мнение: " А может просто - передняя грыжа Шморля с т.н. "отшнуровкой" передне-верхнего лимба?" https://radiomed.ru/en/node/29409
На сайте периодически возникают дискуссии на эту тему, обычно сходятся на том, что по рентгену не понять, МРТ нужно
Андрей Юрьевич
"... Тела позвонков имеют форму, в той или иной степени приближающую ся с цилиндрической, но форма их в разных отделах также различа ется. Задняя поверхность тел вогнута, образуя переднюю стенку позво ночного канала. С боков и спереди тела позвонков несколько вогнуты. Эта вогнутость, идущая в горизонтальной плоскости, образует нерезко выраженную «талию» тела. Верхняя и нижняя площадки тела имеют 53по краям несколько выступающий краевой валик (краевой кант — лимбус), более выраженный по переднему краю".(И.Г.Лагунова Рентгеноанатомия скелета)
"Слушай всех, прислушивайся к немногим, решай сам".©
Спасибо за совет Уважаемый Коллега, Спасибо!
Но я не буду обращать внимания особливо на СОВРЕМЕННЫЕ ДИАГОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ, особливо не подтвержденные морфологически...
Конечно "КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ ПАРАМЕТР", по всей видимости, великая вещь, особенно у нас, россиян..., а цифра ТРИ, так то вообще имеет особенную магию - и "Святая Троица", и "Сообразить на ТРОИХ", и "Третий Лишний", да и в Постановлении Правительства по поводу годности к военной службе "не менее трех позвонков", или "не мене трех сегментов"..., да и "Три Богатыря" в русских сказках, да и "Три тополя на Плющихе"..., да и передача по первому каналу - "Три аккорда", где "фильтруют" зоновский блатнячок, да и лошадинное сообщество, дапряженной в сани, или что тругое "тройкой" называют, кстати, и сигареты такое тоже есть, примеров неисчерваемо..., так что конечно..., без "ТРЕХ" нам никак нельзя...
По поводу ОБЯЗАТЕЛЬНОЙ смежности расположения даже и комментировать не буду...
А, насчет кифоза, да ежели теоретически, так кифоз разовьётся даже при несостоятельности (аномалии, варианте, другой деформации) одного позвонка.
В этой ветке выше, мною была выставлена официальная точка зрения по данной нозологии.
1.
Остеохондропатия апофизов тел позвонков (асептический некроз апофизов тел позвонков, или болезнь Шойерманна-May, болезнь Шморля, остеохондропатический кифоз, юношеский кифоз) встречается чаще у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Заболевание впервые было описано в 1921 г. ортопедом Шойерманном, патологоанатомом Шморлем и хирургом May (1924). Относится к довольно распространенному заболеванию детского возраста, составляя от 0,42 до 3,7%.
Стало быть ПЕРВОПРИЧИНОЙ данного страдания являются "дурные апофизы", которые вот так, сдуру, решили и стали асептически некротизироваться, а следовательно, виноваты ТОЛЬКО АПОФИЗЫ..., а все остальные структуры, так они просто камильфо...
------------
Тут говорится об остеохондропатии апофизов ТЕЛ ПОЗВОНКОВ.
2.
"Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполноценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел позвонков".
ВО КАК!
Итак, ежели "выше" во всех горестях и бедах были обвинены только "гадкие апофизы", так оказывается ТО дело (апофизы) "десятое"...и виноваты оказываются
1. Неполноценная хрящевая ткань в виде межпозвонковых дисков (по всей видимости, генетически обусловленная);
2. Анатомическая и функциональная несостоятельность (по всей видимости, также генетическа обусловленная) замыкательных пластинок тела позвонка (может быть в виде "решета), через которые, аки "гадюки" в тело позвонка заползают узелки Шморля и узелки Поммера...
Вот и вопросец возникает.
А ежели ЭТО "ВСЕ ТАК"..., так при чем "Агрессоры апофизы"..., а может они не агрессоры, а может быть они тоже пострадавшие и то что считается первопричиной является следствием....
------------------
А вот здесь говорится об ОСТЕОХОНДРОПАТИИ ПОЗВОНОЧНИКА (всего позвоночника?)
И становится очень интересно, как это он весь умудрился "остеохондропатироваться"
3.
"Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко сочетается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предрасположенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). "
А, значит, ну по крайней мере, к этому подталкивают...
1. Данное страдание является следствием определенных эндокринных заболеваний.
2. А также заболеванием (наследственным), связанным с несостоятельностью костной ткани самих позвонков..
И при чем "здеся" те бедные - "мелочь пузатая"..., апофизы?
Как анатомический термин, да. А как термин патологии нет.
Андрей Юрьевич
Глубоко - и Многоуважаемый коллега!
4.
Лично на мой взгляд, то, что означено "Остеохондропатия апофизов тел позвонков (болезнь Шойерманна-Мау) (Osteochondropathia apophisis corpus vertebrae)" совершенно не является ИСТИННОЙ МОНОНОЗОЛОГИЕЙ, где все понятно и все доказано..., ВОВСЕ НЕТ!
И данная нозология, по всей видимости, является "той ямой", куда покидали много разного и непонятного (на то время), что мы и до сих пор "безропотно хаваем"..., хаваем и диагностируем...
Вот об этом в конце своей жизни (по всей видимости) и грустил старик Шоёерманн...
+
Особливо к нормальной анатомии...