R-грамма лучшего друга .

Тип 1 Hansen: Это – тип который характеризуется истинным разрывом фиброзного кольца. Это появляется остро (фактически в течение 1-5 дней), и характеризуется вытеснением Ядра Pulposus в спинной канал, приводящий к сжатию спинного мозга и раздражению нервного корешка. Этот тип разрыва диска встречается у молодых собак и у собак в среднего возраста, хондродистрофоидных пород Пекинес такса французский бульдог. Наиболее часто этот вид грыжи образуется в конце грудного и начале поясничного отдела у большинства пациентов развивается неврологический дефицит вплоть до развития параплегии.

Хирургическое лечение для этих пациентов рассматривается как лучший выбор. (L. Miller) Bush WW et al.(2007).

Тип Hansen 2. Это - выпячивание Кольца Fibrosus, и часто упоминается как "выпуклый диск." Этот тип грыжи диска как правило встречается у собак крупных пород в возрасте после 6-8 лет породы, типа Лабрадоров, Ротвейлеров и Золотистый Ретривер. Однако, мелкие породы в тоже могут быть подвержены этому заболеванию. В начале заболевания обычно затруднен подъем по лестнице собаки не могут совершать прыжки развитие симптомов протекает медленно в течении нескольких месяцев или даже лет. Этот вид грыжи вызывает медленно развивающуюся атаксию задних конечностей Очень часто диск полностью не разрывает, и если неврологический дефицит и боль умеренны; эти собаки могут лечиться консервативно с большим успехом. (L. Miller) 

Тип Hansen 3. Этот тип разрыва диска встречается довольно редко, и некоторые ветеринарные врачи не считают эго отдельным видом грыжи диска. Это - самый травматический и разрушительный тип разрыва. Материал диска буквально взрывается с такой силой, что это может вызвать поступление вещества диска в спинной мозг. Этот сильный удар по спинному мозгу может вызвать быстро развивающуюся ишемию и разрушение спинного мозга Это - тип разрыва диска, наиболее часто связывают со смертью мозга и развивающейся миеломаляцией. Хотя эта форма разрыва к счастью, весьма редка, когда это встречается, чаще всего единственный гуманный выбор для этих домашних животных - эвтаназия. У таких животных развивается восходящая миеломаляция, которая заканчивается повреждением нервов управляющих диафрагмой это явление вызывает асфиксию. (L. Miller)

По данным МРТ диагностики выявлено 4 типа различных дегенеративных изменений в дисках. В тораколюмбальной области (Besalti O et al. 2006)

1. дисковая дегенерация, disk degeneration
2. выпирание межпозвоночного диска, bulging of the intervertebral disk
3. дискового выпячивания, и disk protrusion
4. 4.дискового вытеснения disk extrusion  

По мнению некоторых авторов существует два типа грыж (Hansen HJ.1952) существует много литературных источников в которых описаны клинические рентгенографические и прогностические особенности грыж межпозвонковых дисков Типа1 (Davis JD, Brown DC 2002 Ferreira AJA, Correia JHD, Jaggy A2002. Scott HW.1997 Griffiths IR1972 Schulz KS, Walker M,1998. McKee WM. A1992 Lamb CR, Nicholls A,2002) а также распределение вещества диска в эпидуральном пространстве (Griffiths IR. 1972, Funkquist B1962. Horlein SF.1972)

Также грыжи делятся по распределению вещества в эпидуральном пространстве.

Распределение вещества межпозвонкового диска бывает трех типов. Распределение имеющее форму горошины и распределенное только над дисковым пространством классифицированно как Тип1. С распределением вдоль тела смежного позвонка Тип2. И в случае распределения вдоль тел нескольких позвонков Тип3. ( Funkquist B1962.)

Выпадение вещества диска класифицированно также по скорости нарастания симптомов. Сверхострое течение менее одного часа. Острое течение от одного часа до суток. Хроническое более суток.(1 Scott HW 1997 Cudia SP, Duval JM1997, Macias C, McKee WM, May C2002) Традиционно используется рентгенологическое исследование миелография иногда эти методы исследования могут вводить в заблуждение ( Schulz KS, Walker M, Moon M,1998, Kirberger RM, Roos CJ, Lubbe AM.1992 Sande RD1992) Образования грыжи диска в грудопоясничном отделе встречаются обычно между T11-T12 и L1-L2 позвоночные промежутки (Hoerlein 1978). Но могут встречаться и в других отделах позвоночника. Эти выпячивания были классифицированы по количеству вытесненного материала и характеру его распределения (Funkgust 1962) (дорсо- латеральное или дорсо-медиально),а так же, это напрямую связано с возможностью сопутствующего разрыва дорсальной продольной связки. Частичный разрыв фиброзного кольца приводит к выбуханию диска, данный тип имеет название Хансен 2. Это присуще, как правило, породам не хондродистрофоидных пород.

После вытеснения части вещества межпозвонкового диска это процесс может продолжаться тем самым, поддерживая воспалительную реакцию и клинические признаки, этот процесс назван «динамическим фактором» Olsson (1958)

Наиболее частое повреждение спинного мозга связано выпадение вещества межпозвоночного диска и переломами/вывихами позвоночного столба. Постепенное выпячивание по типу Хансен 2 может и не вызывать до определенного момента симптомов и не повреждать нервную ткань, поскольку нервная ткань способна выдержать постепенно усиливающееся сдавливание намного лучше, чем быстрое сдавливание (Kerney et al 1988)

Распределение вещества диска вдоль позвоночного канала описал(Funkquist 1962a). Поражение может остаться локализованным и повреждаются только несколько сегментов спинного мозга, или это может прогрессировать в краниальном и каудальном направлении и привести автодеструкции (Griffiths 1972). Наиболее часто болезнь у хондродистрофоидных пород проявляется в возрасте 3-6 (Toombs и Bauer 1993). Развитие грыжи диска не зависит от пола собаки (Hoerlein 1953).

Только Priester (1976) сообщает относительный защитный эффект эстрогенов против дегенерации диска.

Компрессия и травматическое сотрясение спинного мозга во время образования грыжи ответственны за неврологические симптомы развивающиеся у собак (Griffiths IR 1972. Horlein SF1978).Как указывает Penning V по данным магнитно-резонансной томографии степень компрессии спинного мозга не влияет на выраженность неврологических симптомов у собак с грыжами дисков Хансен1 (Penning V et al 2006)

Наличие кровотечения ожидается в момент образования грыжи так как венозные синусы лежат дорсальнее диска (Horlein SF1978. Olby NJ, Munana KR2000. )

Когда вещество диска в смеси с кровью лежит тонкой полосой в эпидуральном пространстве это легче переносится тканями мозга так как компрессия в этом случае оказывается меньше выражена. Скорость вытеснения вещества вызывает травматическое сотрясение мозга приводя к внезапному параличу. Также встречается воспалительная реакция начальные клинические симптомы в большей степени обусловлены травматическим сотрясением мозга нежели сдавливанием.( Omer Besalti, Ahmet Ozak, Zeynep Pekcan, Sait Tong, Salih Eminaga, and Tugra Tacal 2005)

Те выпадения, которые приводят к появлению клинических признаков болезни, обычно вызывают местную миелопатию. Это происходит из-за комбинации явления маляции и демиелинизации, появившихся в результате сдавления спинного мозга, компрессии вентральной позвоночной артерии или дренажа вен приводящих к ишемии спинного мозга. При быстром выпадении вещества межпозвонкового диска Хансен1 вещество диска может вызвать повреждение в виде сотрясения и сдавления спинного мозга и его сосудов. Сотрясение приводит к прямому повреждению спинного мозга и вызывает возникновение вторичных механизмов повреждения тканей. Первичное травмирование приводит к разрыву аксонов и к демиелинизации, геморрагическому некрозу серого вещества спинного мозга и снижению кровотока в нем.Coughlad, A.R.(1993) Вторичные повреждения можно разделить на обусловленные метаболическими и сосудистыми механизмами. Метаболический механизм запускается ишемией вследствие первичной травмы и приводит к увеличенному образованию свободных радикалов которые могут превосходить возможности естественных защитных систем.(Brown, S.A et al 1992) Увеличивающийся уровень таких радикалов может вызвать перекисное окисление липидов внутри клеточных мембран что нарушит их целостность и приведет к выделению свободных радикалов кислорода а также арахидоновой кислоты. Кроме того, потеря мембранами целостности и связанное с этим повреждение каналов клеточной мембраны вызывает повреждение каналов клеточной мембраны, вызывает повышение внутри нейрона уровня кальция, который является цитотоксичным. Свободные радикалы могут повредить микроциркуляторную часть сосудистого русла поскольку арахидоновая кислота под действием липооксигеназы и циклооксигеназы, приводит к образованию вазооктивных лейкотриенов и простогландинов, которые вызовут развитие ишемии. Иногда, когда животное получило серьезное повреждение цикличное высвобождение свободных радикалов может поддерживать этот процесс саморазрушения, приводя к распространению миелопатии (восходящая и нисходящая миеломаляция) Griffiths,I.R.(1972) Васкулярный механизм вызывает дальнейшее развитие ишемии спинного мозга, обусловленной первичными и вторичными метаболическими последствиями. Потеря саморегуляции кровотока спинного мозга и освобождения эндогенных опиоидов приводит к системной гипотензии что в дальнейшем уменьшит кровоток в спинном мозге.(Tator. C.H.(1991)