ЛОР. Тимпаносклероз. +

Тимпаносклероз.

Термином "склероз барабанной полости" v. Troltsch в 1873 г. обозначил последствие хронического воспаления среднего уха, которое в дальнейшем подверглось гистологическому изучению (Gruber, Habermann, Walb, Kirchner, Brtihl); последним такое исследование провел М. Meyer в 1926 г. Лишь благодаря тимпанопластике возобновился интерес к тимпаносклерозу под новым углом зрения, так как возникла задача преодоления и этого препятствия для звукопроведения. Zollner и Beck в 1955 г. вновь обратились к тимпаносклерозу, а позднее - Harris, Sheehy и House и др.

Поскольку в этих случаях наблюдается лишь картина звукопроводящей тугоухости, их раньше неправильно относили к "клиническому отосклерозу". Вместе с тем к "псевдоотосклерозу" относили ряд патологических процессов, которые с точки зрения этиологии являлись не только тимпаносклерозом. Поэтому здесь следует различать тимпаносклероз в узком смысле и в более широком, причем в основе обоих при одинаковых функциональных последствиях могут лежать разные патологические изменения, например остеофиты.

По мнению Zollner и Beck, при тимпаносклерозе в более узком смысле наблюдаются аллергические процессы, так как пациенты склонны также к другим реакциям подобного рода и наблюдается эозинофилия в крови и в тканях. Положение, количество и распространенность этих гиалиновых масс определяются топографией среднего уха. Там, где пространства узки, а аэрация и отток затруднены, они развиваются в большей степени и сохраняются. Это прежде всего относится к аттику, к пространствам вокруг косточек, к нишам овального и круглого окон. Эти массы могут заполнять все надбарабанное пространство вплоть до входа в пещеру, а при большой распространенности процесса также верхний путь аэрации барабанной полости, реже - гипотимпанум. Они могут находиться и на ограниченных участках, которые могут быть как незначительными, так и весьма важными в функциональном отношении. Иногда они при осмотре барабанной полости сразу видны, например в нише овального окна, вокруг одной или обеих ножек стремени, нередко же они скрыты в аттике в излюбленных местах, которые требуют особенно тщательного контроля (Wullstein): между стенками надбарабанного пространства, особенно передней и боковой, и головкой молоточка, а также вокруг сухожилия m. tensor tympani с фиксацией цепи в этой области.

Гиалиновые массы вначале лежат на слизистой оболочке. Они закрепляются, но снова отторгаются. Таким образом, возникает слоистая структура. Если на слизистую оболочку оказывается давление, она погибает. На тимпаносклеротические пластинки нарастает новая слизистая оболочка с периферии.

Создается впечатление, что они образовались под этой слизистой оболочкой. Гиалинизированные массы все больше заполняют узкие пространства и в конце концов замуровывают их полностью. Разрушения косточек тимпаносклероз не вызывает даже в крайних случаях, когда их кровоснабжение через слизистую оболочку в значительной степени нарушено. Эти подробности имеют значение для хирургии, так как гиалиновые массы, действуя очень осторожно, можно послойно удалить, если даже они покрыты слизистой оболочкой. Лишь при обширном поражении аттика нет основания надеяться на излечение без развития значительных Рубцовых изменений, учитывая сложную анатомическую структуру этой области.

Другой возможностью является тимпанопластика по типу III, поскольку при тимпаносклерозе подножная пластинка большей частью подвижна. Если же стенки овальной ниши и ножки стремени полностью лишены слизистой оболочки, то ввиду опасности развития мощных спаек, фиксирующих стремя, успех операции типа III становится сомнительным. В таких случаях самым верным решением может явиться попытка улучшить слух только посредством звукозащиты. Раньше этой цели служила двухмоментная фенестрация полукружного канала. В настоящее время такую фенестрацию можно произвести в овальном окне, правда, также двухмоментно (тип IV). Даже при двухмоментной операции необходимо, однако, соблюдение величайшей осторожности, поскольку при вылущивании тимпаносклеротических масс в овальной нише могут быть обнаружены мелкие и мельчайшие кисты, содержащие гной, и инфицированная слизистая оболочка, так что по пути к овальному окну не всегда удается оперировать в стерильном поле.

Провести границу между тимпаносклерозом в более узком и тимпаносклерозом в более широком смысле нелегко. С одной стороны, тимпаносклеротические массы могут содержать участки как обызвествления, так и окостенения; с другой стороны, обызвествление встречается также в грануляциях, исходя из соединительной ткани или из периоста, без признаков гиалинизации в среднем ухе. В обоих случаях встречаются все признаки - от известковых зерен в виде включений в соединительной ткани или в подслизистом слое до обширных участков дистрофического обызвествления в гиалинизированной ткани.

В результате раздражения глубоких слоев соединительной ткани и периоста (М. Meyer) могут образоваться остеофиты. Они приобретают клиническое значение лишь в тех случаях, когда приводят к нарушению звукопроведения из-за больших размеров или вследствие локализации в функционально важных участках. Таких участков в звукопроводящей цепи довольно много.

Остеофиты на латеральной стенке аттика могут привести к костной фиксации шейки или головки молоточка или наковальни. Они большей частью не видны, но легко могут быть узнаны по фиксации отдельных звеньев цепи. Излюбленным местом локализации остеофитов является пространство между передней стенкой аттика и головкой молоточка. От них нужно дифференцировать обызвествление и окостенение передней или верхней связки молоточка, а также непостоянной верхней связки наковальни. В меньшей степени это относится к задней связке наковальни, которая становится видимой при контроле адитуса. Далее возможна остеофитная фиксация между валиком лицевого нерва и длинным отростком наковальни и прежде всего - различные формы костной фиксации стремени, чаще у промонториальной стенки ниши, одной или обеими ножками или посредством остеофитных, мостиков - от одной ножки к одной из боковых стенок, чаще к заднему концу ниши, редко кпереди или к валику лицевого нерва. Такие остеофиты не обязательно сращены с ножкой, они могут охватывать одну или обе ножки. Хорошо подвижное стремя в таких случаях только окружено остеофитами, и его освобождение от этих колец может оказаться весьма затруднительным. Наблюдаются также изолированные оссификации и обызвествления сухожилий, чаще, по-видимому, стременной мышцы по сравнению с мышцей, натягивающей барабанную перепонку. В последнем случае диагностика труднее.

Метапластические костные наслоения на подножной пластинке стремени, перекрывающие кольцевидную связку вплоть до стенок ниши, обнаруживаются легко. Труднее выявить известковые и костные включения в кольцевидной связке, которые могут быть очень незначительными. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду наиболее легкую форму нарушения развития среднего уха - врожденную фиксацию вследствие персистирующего энхондрального внутреннего слоя между подножной пластинкой стремени и краем окна. Диагностика облегчается при наличии достоверных указаний на более позднее начало развития тугоухости.

Закрытие круглого окна может быть обусловлено двумя причинами: 1) наличием остеофитов у края входа в нишу, которые могут в исключительных случаях достигать таких размеров, что ниша на уровне промонториума оказывается полностью закрытой. После снесения костной пластинки фрезой становится видимой ниша, содержащая набухшую слизистую оболочку и функционирующую круглую мембрану (Wullstein); 2) окостенением всей круглой мембраны, которое встречается очень редко и которое трудно обнаружить. Почти невозможно обнаружить ее частичное поражение, будь то уменьшение колеблющейся площади или уменьшение ее подвижности.

Встречаются костные анкилозы косточек. Они касаются преимущественно молоточко-наковального сочленения и в этом случае не имеют существенного функционального значения. Нередко выявляется костная фиксация в области наковальне-стременного сочленения. Она приводит к легкой тугоухости по проводящему типу. Евстахиева труба в этих случаях почти всегда открыта. Тяжелые стриктуры или костная ее облитерация не свойственны тимпаносклерозу.

Барабанная перепонка может быть неизмененной, что дает повод к установлению диагноза отосклероза. С помощью аудиометрических исследований не удается получить исчерпывающих данных. Учитывая современный уровень техники тимпаноскопии, следует вскрывать верхний отдел мезотимпанума, после чего вряд ли останутся какие-либо сомнения в отношении диагноза. Наоборот, встречаются случаи, когда гиалиновые или известковые включения в pars tensa барабанной перепонки заставляют предположить тимпаносклероз, а обнаруживается истинный отосклеротический анкилоз стремени.

Изменения, характерные для тимпаносклероза, чаще встречаются при хронических средних отитах с холестеатомой и без нее, чем при неперфорированной барабанной перепонке, а реже всего - при адгезивных процессах и фиброзах среднего уха. В разных участках среднего уха могут встречаться различные комбинации воспаления и тимпаносклероза. Слизистая оболочка может быть кое-где резко утолщенной, кое-где - полипозноизмененной. Часть ее может выделять гной. В слизистой оболочке иногда прячется холестеатома, матрикс которой трудно обнаружить. Однако и при тимпаносклерозе не исключено, что кисты слизистой оболочки, находящиеся в состоянии гранулирующего воспаления и нагноения или содержащие холестеатому, могут привести к мацерации и резорбции косточек.

Перфорации барабанной перепонки при тимпаносклерозе могут быть маленькими и большими, центральными или краевыми. Мы чаще встречали центральные перфорации или неперфорированные барабанные перепонки. Редко барабанная перепонка в обоих нижних квадрантах, т. е. в области наибольшей амплитуды колебаний, настолько уплотняется вследствие наличия в ней известковых и гиалиновых включений, что приходится ее мобилизовать.

Описанное многообразие клинической картины согласуется с двумя другими фактами, установленными в отношении тимпаносклероза: 1) поскольку речь идет о состоянии среднего уха, в патогенезе которого, возможно, известную роль играют конституциональные факторы, встречается и двусторонний тимпаносклероз, хотя и не симметричный по степени развития; 2) процесс гиалинизации, по-видимому, не имеет тенденции поражать внутреннее ухо. Встречающиеся поражения его являются результатом воздействия сопутствующей инфекции в среднем ухе. От поражений внутреннего уха следует дифференцировать выемку Кархарта, которая при тимпаносклеротической фиксации стремени встречается так же часто, как при отосклеротической. Поэтому она является ценным диагностическим признаком, по которому можно судить о функциональном состоянии стремени.

Рентгенологические находки в среднем ухе при тимпаносклерозе разнообразны. Пневматизация большей частью мало выражена или вовсе отсутствует, однако может быть и хорошей. Возможно, что наличие "рентгенологических уплотнений", в первую очередь вблизи барабанной полости, в области периантральных клеток, при отсутствии воспалительного процесса в среднем ухе может указывать на тимпаносклероз (Kley).

Тимпанопластика показана также при подостром, или так называемом затянувшемся остром, среднем отите, если слизистая оболочка резко утолщена и гранулирует, полностью закрывая просвет воздухоносных пространств. При этом существует опасность, что у скудного секрета не будет оттока, что наступит поражение косточек и что в процессе заживления образуются более или менее обширные сращения, которые станут все массивнее, зафиксируют косточки на широком протяжении и закроют ниши окон. Значительное втяжение pars tensa не является типичным. В стадии воспаления показана тимпаноскопия с одновременной мастоидэктомией. К таким затянувшимся отитам в особенности относится так называемый мукозный отит. 

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

 

Тимпаносклероз

Тимпаносклероз относится к группе завершенных форм фиброзирующих средних отитов наряду с сухим перфоративным средним отитом и адгезивным отитом.
С этиологической точки зрения тимпаносклероз можно рассматривать как исход катарального воспаления слизистой оболочки барабанной полости (в серозном варианте). Тимпаносклероз является результатом доброкачественного течения воспаления среднего уха, морфологическим выражением очаговой реакции мукопериоста при негнойных формах воспаления.
Заболевание проявляется локальными, резко отграниченными от окружающей ткани белыми бляшками, находящимися в глубине слизистой оболочки в местах «излюбленной локализации»: в области окна преддверия, включая стремя, канал VIII черепного нерва и верхнюю часть промонториума; реже в толще барабанной перепонки, в аттике (эпитимпанум), во входе в пещеру (адитус) и в пещере (антрум).
Клиническая картина заболевания достаточно характерна: большинство пациентов отмечают перенесенное в прошлом (чаще в детстве) острое воспаление среднего уха с гнойными непродолжительными выделениями, после чего наступал длительный период ремиссии. Затем слизистые выделения изредка возобновлялись.
Основным симптомом заболевания является тугоухость, по поводу которой пациенты обращаются к врачу. Симптом этотразвивается спустя много лет с момента перенесенного острого среднего отита. Тугоухость в половине случаев сопровождается шумом в ушах. При тональной пороговой аудиометрии выявляется смешанная тугоухость с преобладанием кондуктивного компонента, поскольку высокие пороги слуха (выше 30 дБ в диапазоне 500-400 Гц) при костном звукопроведении наблюдаются редко.
При отоскопии определяют рубцовые изменения барабанной перепонки, втяжение ее. Перепонка чаще всего сохранена, но может быть, и перфорирована, на ней имеются тим-паносклеротические бляшки. В отличие от петрификатов тимпаносклеротические бляшки всегда интимно связаны с рукояткой молоточка. Обнаружение бляшек в задневерхнем квадранте натянутой части барабанной перепонки вне связи с молоточком может указывать на массивный тимпаносклероз в области окна преддверия, распространяющийся на атрофированную барабанную перепонку (наблюдается в 1Л случаев).
Мелкие очаги тимпаносклероза остаются незамеченными, поскольку бляшки, расположенные не на путях звукопроведения, не вызывают тугоухости.
Диагностика тимпаносклероза несложна. Обычно достаточно тщательного сбора анамнеза, отоскопии и аудиометрического исследования.

Следует дифференцировать неперфоративную форму заболевания от отосклероза, при котором не отмечается Рубцовых изменений и втяжения барабанной перепонки. Адгезивный отит отличается от тимпаносклероза небольшими Рубцовыми изменениями барабанной перепонки. Аудиометрия при адгезивном отите чаще не дает снижения порогов костного звукопроведения в речевом диапазоне частот.
Лечение. Прежде чем приступить к лечению, необходимо оценить состояние носа и глотки и провести необходимую коррекцию выявленной патологии.
Консервативное лечение тимпаносклероза сводится к продуванию слуховой трубы и массажу барабанной перепонки. Физиотерапия включает УВЧ-терапию, ультразвуковой массаж тубарных валиков; электрофорез и эндауральный фонофорез лидазы, хлорида кальция. Используется также транстубарное введение химотрипсина, эмульсии гидрокортизона. Парентерально вводят стекловидное тело, лидазу, алоэ, витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ. Внутрь назначают антигистаминные препараты.
Хирургическое лечение заключается в формировании эпителиальной выстилки барабанной полости и улучшении тубарной функции. Эффективность терапевтического и хирургического лечения низкая. При двустороннем поражении с больным решается вопрос о слухопротезировании.