ССС. Митральный порок. +

Митральный порок

Материал Анатолия Владимировича Шумакова.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

Митральный порок.

Приложения: 
111.m.slayd38.jpg112..mit_.slayd11.jpg
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

Этиология, патогенез

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия — наиболее частый ревматический порок сердца. Превалирующий митральный стеноз наблюдается в 83,2 % случаев митральных и в 62,4 % случаев всех приобретенных пороков сердца. Почти всегда он является следствием ревматизма. Как правило, последний развивается на основе хронического декомпенсированного тонзиллита Близость антигенной структуры эндокарда и микрофлоры миндалин приводит к аутоиммунной агрессии на эндокард (клапанный аппарат сердца, подклапанные структуры и т.д.). На фоне Т-супрессорной недостаточности развивается ревматический кардит. Вовлечение в процесс двухстворчатого клапана приводит вначале к склеиванию пораженных створок и комиссур клапана, а в дальнейшем — к их грубому фиброзу, ригидности клапанного аппарата и подклапанных структур. В поздних стадиях формируется кальци- ноз клапана и его фиброзного кольца. Подобные морфологические изменения приводят к уменьшению площади левого венозного отверстия, которая в норме составляет 4—6 см2. Клинические проявления порока возникают при уменьшении площади отверстия до 2—1,5 см2, а резкое ограничение физической активности больного наступает при размерах его менее 1 см2. В связи с формированием препятствия к оттоку крови из левого предсердия на митральном клапане формируется диастолический градиент, который достигает 30—40 мм рт.ст. (4—5,3 кПа) вместо 0,7—2 мм рт.ст. (0,1—0,3 кПа) в норме. Компенсация порока поддерживается гипертрофией левого предсердия. Однако малая мощность этого отдела сердца приводит к быстрой его дилатации, объемной перегрузке малого круга кровообращения. Это обусловливает развитие сердечной астмы, кровохарканья, застойной пневмонии. Создаются условия для развития отека легких. Для предупреждения таковых срабатывает рефлекторный механизм — спазм легочных артериол с последующим артериолосклерозом (рефлексы Китаева), что приводит к объемной разгрузке левого предсердия и малого круга кровообращения. С этого момента формируется легочная гипертензия, нарастает систолическая перегрузка правого желудочка и его дилатация. Возникают относительная недостаточность трехстворчатого клапана, венозная гипертензия, гепатомегалия, периферические отеки, которые неуклонно прогрессируют. Нарастание сердечной недостаточности, гипоксемии неминуемо приводят к смерти. Параллельно с типичным механизмом декомпенсации кровообращения при данном пороке вследствие дилата- ции левого предсердия развивается мерцательная аритмия, способствующая тромбозу предсердий. Вместе с кальцинозом митрального клапана этот феномен обусловливает угрожающий эмболический синдром, поражающий наиболее часто артериальную систему большого круга кровообращения. Нередко развиваются инфаркты мозга, которые, в свою очередь, являются причиной параличей и смертельных исходов.

Клиника

Наиболее типичны жалобы на повышенную утомляемость, одышку, снижение переносимости физических нагрузок. В дальнейшем начинают беспокоить перебои в работе сердца — предвестники мерцательной аритмии, кашель со скудной мокротой. Со временем отмечается кровохарканье. При выраженных стадиях порока на высоте формирования легочной гипертензии появляются акроцианоз, набухание и пульсация шейных вен, нарастают увеличение печени и периферические отеки. В финальных стадиях порока развиваются кардиальный цирроз печени, асцит, гидроторакс, олигурия. При пальпации области сердца почти у 3/4 больных определяется характерное диастолическое дрожание, так называемое кошачье мурлыканье — результат прохождения струи крови через суженное митральное отверстие. Классическим аускульта- тивным признаком порока является пресистолический шум на верхушке сердца, громкий хлопающий I тон; при сопутствующей недостаточности митрального клапана может выслушиваться и систолический шум, II тон над легочной артерией усилен, акцентирован, иногда расщеплен. По тяжести течения митральный стеноз разделяют на 5 стадий (А.Н.Бакулев, Б.А.Дамир); I — полная компенсация (при наличии объективных признаков порока); II — относительная недостаточность кровообращения, проявляющаяся одышкой при физической нагрузке; III — начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. Имеют место застойные явления в малом и большом кругах кровообращения, кардиомегалия, венозная гипертензия, увеличение печени; IV — конечная стадия выраженной недостаточности кровообращения: мерцательная аритмия, периферические отеки, асцит; V — терминальная стадия нарушения кровообращения, необратимые дистрофические изменения всех органов и тканей.

Диагностика

На ЭКГ выявляют митральную форму зубца Р (гипертрофия левого предсердия), признаки гипертрофии правого желудочка, позднее — мерцательную тахисистолию. На ФКГ регистрируются диастолический шум с пресистоличе- ским усилением, высокая амплитуда I тона, щелчок открытия митрального клапана, удлинение интервала Q — I тон от 0,08 до 0,1 с. На эхокардиограмме (М- сканирование) выявляют П-образную форму клапана. При рентгенологическом исследовании обнаруживают сердце митральной конфигурации — (сглаженность талии за счет выбухания дуг левого предсердия и легочной артерии), усиление сосудистого рисунка (линии Керли), отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса. В части случаев точная инвазивная диагностика порока достигается путем пункции левого предсердия, позволяющей выявить увеличенный предсердно- желудочковый диастолический градиент. Ценную информацию дают катетеризация сердца и рентгеноконтрастное исследование.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

 Этиология, патогенез

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана часто имеет ревматическое происхождение. Среди больных с митральным стенозом митральная недостаточность различной степени выраженности встречается у 30—40 %. Значительно реже митральная недостаточность является результатом ишемического и травматического повреждений хордального аппарата левого желудочка.

Нарушение гемодинамики обусловлено ретроградным поступлением крови во время систолы левого желудочка в левое предсердие. В результате оно перегружается объемом крови, который вновь поступает в левый желудочек. В результате происходят гипертрофия и дилатация. Именно этот отдел сердца поддерживает компенсацию порока, которая продолжается довольно долго. При декомпенсации в левом желудочке нарастает диастолическое давление, увеличивается давление и в левом предсердии. Развивающийся застой в малом круге кровообращения приводит к легочной гипертензии с последующей систолической перегрузкой правого желудочка и нарушением кровообращения по большому кругу.

Клиника

В связи с тем что компенсация порока приходится на наиболее мощный отдел сердца, клиническое течение митральной недостаточности ревматического генеза длительное время остается практически бессимптомным. По мере прогресси- рования порока появляются признаки нарушения кровообращения. Острая митральная недостаточность (отрыв хорд), напротив, тотчас вызывает расстройства гемодинамики, которые быстро прогрессируют. При физикальном обследовании обращает на себя внимание видимое на глаз сотрясение грудной клетки — усиленный сердечный толчок. Границы сердца расширяются больше влево. При аускультации определяется дующий систолический шум на верхушке (желудочково-предсердная регургитация). Обычно шум хорошо проводится в подмышечную область. Отмечается ослабление I тона. В более поздних стадиях выслушивается акцент II тона над легочной артерией. Иногда определяется III тон, обусловленный ранним пассивным током струи крови из левого предсердия в желудочек, сразу после фазы изгнания, через несостоятельный клапан. По мере усугубления нарушений гемодинамики появляются сердечная астма, гепатомегалия, периферические отеки.
В течении митральной недостаточности выделяют 5 стадий:
I — нарушение гемодинамики отсутствует, имеется лишь аускультативная картина порока;
II — появляются признаки перегрузки левых отделов сердца (гипертрофия левого предсердия и желудочка, левограмма); при этом удерживается полная компенсация кровообращения, возникает одышка при выраженной физической нагрузке;
III — периодически наступает декомпенсация кровообращения (одышка при физической нагрузке), легко купирующаяся медикаментозной терапией;
IV — стойкая декомпенсация с правожелудочковыми расстройствами, купируется медикаментозно лишь на короткое время, мерцательная аритмия, значительная дилатация сердца;
V — необратимые глубокие дистрофические расстройства в органах и тканях (кардиальный цирроз, асцит, высокая венозная гипертензия).

Диагностика

На ЭКГ проявляется тенденция к отклонению электрической оси сердца влево, гипертрофии левого желудочка. В более поздних стадиях появляются признаки гипертрофии правого желудочка, разнообразные нарушения ритма. ФКГ полностью повторяет все аускультативные симптомы порока. Рентгенологически также отмечается указанная выше динамика гипертрофии сердца, его митральная конфигурация, усиление сосудистого рисунка легких, толчкообразное расширение левого предсердия во время систолы желудочков (симптом систолической экспансии левого предсердия). Левая вентрикулография выявляет ретроградное контрастирование левого предсердия. При записи волны систолического давления в левом желудочке на ее верхушке появляется «инцизура» падения давления за счет частичного опорожнения желудочка в предсердие на высоте систолы.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

Митральный порок.

Приложения: 
1.mitr_.88.slayd15.jpg2.mitr_.89.slayd16.jpg3.mitr_.90.slayd17.jpg
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

Митральный порок

Приложения: 
1.mit_.slayd288.jpg2.mit_.slayd289.jpg3.mit_.slayd290.jpg
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

Линии Керли.

Приложения: 
rad2.kerli_linii.gif
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 3 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908