ОГК. Клинико-рентгенологическая диагностика хронических неспецифических заболеваний легких. +

Клинико-рентгенологическая диагностика хронических неспецифических заболеваний легких. 

П.В. Власов

Кафедра лучевой диагностики Института повышения квалификации Федерального управления МБ и ЭП при МЗ РФ

Введение

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) представляют собой группу патологических процессов, различных по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям, морфологической картине, рентгенологической семиотике, исходам, которые требуют разного подхода к выбору рационального лечения. Что же между ними сходного, что определяет необходимость объединения их в одну классификационную группу?

Их объединяет, во-первых, то, что они являются не специфическими, то, что они медленно прогрессируют, ведут к выключению из дыхательной функции большей или меньшей части респираторного аппарата и рано или поздно заканчиваются легочно-сердечной недостаточностью.

По единодушному мнению многих авторов, хронические неспецифические заболевания легких составляют большую часть болезней органов дыхания среди поликлинических и стационарных больных. Во всяком случае, ХНЗЛ встречаются чаще, чем туберкулез и рак легкого вместе взятые.

Общим для всех перечисленных выше болезней является наличие воспалительного компонента, неуклонное прогрессирование, развитие пневмосклероза, постепенное развитие респираторной и легочно-сердечной недостаточности, от которой больные чаще всего погибают. Понимание сходства и различия заболеваний, объединяемых понятием хронических неспецифических болезней легких, помогает выбрать адекватное лечение и, тем самым, улучшить здоровье пациента и продлить его жизнь.

Хроническая пневмония

С понятием “хроническая пневмония” связано больше разночтений, чем с каким-либо иным заболеванием. На протяжении более 100 лет клиницисты не могут договориться, что это такое, и дать этому заболеванию точное определение. Вплоть до 1950 х гг. в нашей стране господствовала концепция Рубеля–Чуканова, согласно которой основным пусковым механизмом хронической пневмонии считался пневмосклероз, в связи с чем любой патологический процесс, сопровождаю щийся развитием соединительной ткани в легком

рассматривался как проявление хронической пневмонии. По причине столь широкого толкования хронического воспаления в легком, число больных с хронической пневмонией чрезмерно возросло. К хроническим пневмониям стали относить все случаи затяжного бронхита, эмфизему, бронхиальную астму, возрастной пневмосклероз, пневмосклероз курильщиков, пневмосклерозы, связанные с воздействием профессиональных факторов, и вообще все пневмосклерозы независимо от их генеза. В конце концов больных с диагнозом “хроническая пневмония” оказалось так много, что проблема правильного понимания, диагностики и лечения больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких приобрела серьезное медикосоциальное значение. Остро встал вопрос о выделении из собирательного понятия “хроническая пневмония” независимых от нее самостоятельных болезней, таких как хронический бронхит, эмфизема, различные формы пневмосклерозов, бронхоэктатическая болезнь, имеющих особую для каждой болезни этиологию, патогенез, течение и исходы, требующих специфических подходов к диагностике и лечению. Разработкой нового понимания хронических неспецифических заболеваний легких в 1960х гг.

занялся коллектив Ленинградского института пульмонологии. К сожалению, в компании по ограничению чрезмерно широкого использования диагноза “хроническая пневмония” исследователи впали в другую крайность, вплоть до запрета этого диагноза. В результате практические врачи оказались в неведении, потеряли твердые установки относительно использования этого диагноза и правильной тактики ведения подобных больных.

В конечном счете, победу одержало традиционное представление о хронической пневмонии в соответствии с классическим описанием хронической пневмонии известных анатомов: И.К. Есиповой, В.В. Серова, А.Т. Хазанова и клиницистов: С.И. Спасокукоцкого, В.И. Стручкова, Ф.Г. Углова, А.Г. Чучалина и др. По мнению этих авторов, “хроническая пневмония” это более или менее ограниченное рецидивирующее неспецифическое часто гнойное воспаление легочной ткани и бронхов с исходом в пневмосклероз, с ателектазами, бронхоэктазами, карнификацией и эмфиземой. Процесс нередко заканчивается легочно-сердечной недостаточностью и летальным исходом. Что касается пневмосклероза, то им стали обозначать исход любого бронхолегочного или плеврального процесса, приводящего к разрастанию в легких соединительной ткани. Хронический гнойный воспалительный процесс в легком И.В. Давыдовский обозначил как неспецифическую легочную чахотку. В качестве пускового механизма всех перечисленных процессов в легких была положена острая неразрешившаяся пневмония.

В 1962 г. на XV Всесоюзном съезде терапевтов Г.А. Зедгенидзе и Л.Д. Линденбратен не без основания заявили: “Нет хронической пневмонии без фиброза, но есть пневмофиброз без хронической пневмонии”. Следует учитывать, что все пеpечисленные выше хpонические неспецифические заболевания легких взаимосвязаны между собой. Хpоническая пневмония неpедко сочетается с хpоническим бpонхитом. Установлено также, что хpоническая пневмония и хронический бронхит неpедко осложняются бpонхоэктазами, бронхиальной астмой и эмфиземой легких. Вопрос патогенеза неполного разрешения острой пневмонии и перехода ее в хроническую изучен недостаточно. По мнению Ю.В. Аншелевича с соавт. (1976), частота выздоровления зависит от тяжести заболевания и адекватности лечения.

Повидимому, играет роль и вирулентность микроорганизмов, и реактивность организма больного. А.А. Руденко (1988) показала, что наиболее часто пневмонии приобретают затяжное течение при этиологической роли двух и более микробных возбудителей в сочетании с респираторными вирусами – 51,1%, с энтеробактериями – 37,2%. По ее данным, затяжное течение пневмоний всегда сочеталось с высоким уровнем циркулирующих в крови иммунных комплексов и наличием в крови больных комплексов “вирус–антитело”. Любые факторы, снижающие реактивность больного (старческий возраст, интоксикация, гиповитаминозы, переутомление и пр.), могут способствовать переходу острой пневмонии в хроническую. Повидимому, играет роль и вирулентность микроорганизмов, и реактивность организма больного. Любые факторы, снижающие реактивность больного (старческий возраст, интоксикация, гиповитаминозы, переутомление и пр.), могут способствовать переходу острой пневмонии в хроническую. По мнению И.П. Васильева (1913), И.В. Давыдовского (1937, 1956), И.К. Есиповой (1956, 1975, 1976), Д.М. Злыдникова (1969), А.Т. Хазанова (1947, 1975), исход острой пневмонии в карнификацию объясняется тем, что фибринозный экссудат не рассасывается в результате недостаточного количества нейтрофильных лейкоцитов, выделяющих протеолитические ферменты, в частности фибринолизин. Ферментативной недостаточностью объясняется неполная резорбция экссудата и последующая его организация. В последнее время усиленно изучается роль

α1антитрипсина, являющегося ингибитором, ограничивающим протеолитическое действие клеточных протеаз. У здорового человека имеется соответствие между продукцией протеаз и их ингибиторов, при недостаточности α1антитрипсина высвобождающиеся из лейкоцитов и микробных клеток протеолитические ферменты протеазы начинают разрушать не только микроорганизмы и некротизированную ткань, но и эластические волокна стромы легкого и эпителия бронхов. Альвеолярные перегородки истончаются и разрываются, воспалительный процесс приобретает затяжное течение (В.Н. Саперов, 1990).

В развитии хронической пневмонии имеет значение неполноценное лечение острой пневмонии (Н.С. Молчанов, В.В. Ставская, 1971; И.И. Сивков, В.И. Алекса, 1982; Ф.Г. Углов, 1976).

Появление сильнодействующих сульфаниламидов и антибиотиков изменило течение острых

пневмоний. Течение остpой пневмонии стало более благопpиятным в отношении исходов, однако даже сейчас пpимеpно 3% остpых пневмоний пpинимает хpоническое течение (Ю.В. Аншелевич с соавт., 1976; В.Н. Саперов, 1990; И.И. Сивков, В.И. Алекса, 1982). Многие авторы отмечают сокращение острого периода течения пневмонии и значительное затягивание окончательного рассасывания воспалительных явлений при лечении антибиотиками (Н.С. Молчанов, 1964; К.Г. Никулин, В.В. Костина, 1962; И.И. Пильгер, 1962 и др.). Исследования И.И. Пильгера (1962) показали, что полное восстановление нормальной рентгенологической картины при лечении острых пневмоний антибиотиками и сульфаниламидами через 5 мес от начала заболевания наступало лишь у 64,2% больных. У 35,8% больных в эти сроки на рентгенограммах еще сохранялись остаточные изменения в легких, из них у 25,5% имели место клинические проявления хронически протекающего воспалительного процесса в легких. По мнению многих исследователей, развитие хронической пневмонии проходит через фазу затяжной пневмонии. Но что такое “затяжная пневмония”? На этот вопрос нет однозначного ответа.

Принято считать, что пневмония должна быть полностью излечена за 4 нед. Вместе с тем, как уже было отмечено, многочисленные исследования свидетельствуют о том, что в эти сроки полного излечения острой пневмонии удается добиться не более чем в 30–60% случаев. Ю.В. Аншелевич с соавт. (1976), И.И. Сивков и В.И. Алекса (1982) указывают, что полного излечения острой пневмонии удается добиться лишь в 55–66% случаев. В 21%

наблюдался ограниченный интерстициальный фиброз. У 3% больных имел место переход острой пневмонии в хроническую. В.П. Сильвестров (1981, 1986, 1987, 1991) считает, что удельный вес затяжной пневмонии достигает 30–45%. По мнению Н.С. Молчанова и В.В. Ставской (1964, 1971), 30–40% больных острой пневмонией выписывается из стационара с остаточными явлениями. При пневмонии, осложнившей течение гриппа, полное выздоровление, по данным тех же авторов, наблюдается реже (у 51% больных). Большинство авторов в качестве критерия перехода затянувшейся пневмонии в новое качественное состояние считают 2 мес. По классификации, принятой на Всесоюзном пленуме терапевтов в 1972 г. в Тбилиси, пневмония, не разрешающаяся на протяжении 8 нед, считается хронической. Однако длительные наблюдения за больными, перенесшими затяжную пневмонию, проведенные В.П. Сильвестровым (1981, 1986) и другими исследователями, показали, что остаточные рентгенологические изменения могут сохраняться на протяжении многих месяцев, а затем бесследно исчезать. По данным Н.С. Молчанова (1964), В.П. Сильвестрова (1981, 1986), затянувшаяся пневмония в 90% случаев заканчивается выздоровлением без выраженных морфологических изменений в легочной ткани. В 10% она переходит в хроническую.

Таким образом, понятия “затяжная пневмония” и “хроническая пневмония” близки, но не тождественны. Точной временной границы между затянувшейся острой и хронической пневмонией не существует. По нашему мнению, затяжной пневмонией следует считать пневмонию с таким характером течения воспалительного процесса в легком, при котором разрешение остро возникшего воспалительного пневмонического очага происходит не в

обычные сроки, а совершается медленно, в течение 4 нед и более, но, как правило, заканчивается выздоровлением.

Только отсутствие положительной рентгенологической динамики, несмотря на длительное интенсивное лечение в процессе наблюдения за больным, а главное – повторные вспышки воспалительного процесса в одном и том же участке легкого позволяют говорить о переходе пневмонии в хроническую форму.

Таким образом, хроническая пневмония – это более или менее ограниченный необратимый, вялотекущий воспалительный процесс в легком, поражающий все его структуры, сопровождающийся развитием карнификации, деформирующего бронхита, бронхоэктазов и нередко нагноением. В постановке диагноза хронической пневмонии ведущая роль принадлежит рентгенологическому исследованию.

В рентгеновском изображении хроническая пневмония выглядит как сегментарное или полисегментарное затемнение неправильной формы. Поражение редко ограничивается пределами одного сегмента. Как правило, в процесс вовлекается часть доли или целая доля. Предпочтительной локализации по долям и сегментам отметить не удается. Пораженный сегмент или доля обычно уменьшаются в размерах за счет фиброзирования и сморщивания. Структура пораженного участка легкого обычно неоднородна. На томограммах нередко удается обнаружить полостные образования, вызванные абсцедированием, бронхоэктазами, дистрофическими кистами, санированными абсцессами и буллезной эмфиземой. Контуры пораженного участка четкие лишь в области прилегания к междолевой плевре. Однако нередко процесс распространяется через междолевую щель на соседнюю долю. Иногда пораженный участок имеет неправильную шаровидную форму, напоминая периферический рак. Сходство с периферическим раком усиливает лучистость по периферии фокуса затемнения, вызванная процессами рубцевания деструктивных очагов в зоне воспаления с формированием своеобразного звездчатого рубца. В соседних с пневмоническим фокусом участках легкого наблюдается выраженный фиброз, чередующийся с участками вздутия

за счет “викарной” эмфиземы. При бронхографии и компьютерной пневмонии, как правило, выявляется деформирующий бронхит и нередко бронхоэктазы. Деформирующий бронхит выражается неравномерностью просвета (чередованием участков сужения и расширения), неровностью контуров, обрубленностью бронхиальных ветвей (картиной “мертвого дерева”), сближением бронхов. Важным моментом в постановке диагноза хронической пневмонии является исключение пневмонита в зоне бронхостеноза на почве рака или обструкции бронха доброкачественной опухолью. Для этого при затянувшейся пневмонии через 2 мес от начала болезни необходимо в обязательном порядке проводить бронхоскопию с биопсией. Без этого постановка диагноза хронической пневмонии, на наш взгляд, неправомочна. В последнее время представления о хронической неспецифической пневмонии значительно расширились и вновь приобрели довольно не определенный характер за счет отнесения в этот ряд идиопатического фиброзирующего альвеолита (ИФА), т.е. болезни Хаммена–Рича (А.Г. Чучалин, 2000; T.E. Hartman et al., 2000; A.L. Katzenstein, R.F. Fiorelli, 1994; T.S. Kim et al., 1998; J.S. Park et al., 1995; D.S. Pratt et al., 1979; S.L. Primack et al., 1993). Многие исследователи сходятся на том, что большинство интерстициальных болезней имеет разную этиологию, но общий патогенез (А.Г. Чучалин, 2000; R.G. Crystal et al., 1981; J.D. Fulmer, 1982). В некоторых случаях пусковым механизмом являются экзогенные токсические факторы, непосредственно поражающие альвеолярные клетки или клетки эндотелия капилляров.

Органические пыли и некоторые лекарства действуют на легкие через иммунные механизмы. Подобный взгляд на диффузные пневмосклерозы возвращает нас к концепции Рубеля–Чуканова, согласно которой основным патогенетическим механизмом хронической пневмонии считался пневмосклероз, в связи с чем всякое развитие соединительной ткани в легком рассматривалось как проявление хронической пневмонии. Все это запутывает наши представления о заболеваниях, создает непреодолимые трудности для клиницистов в понимании указанных заболеваний и их лечении. Присутствие в морфологической картине ИФА некоторых элементов, присущих воспалению, дает основание ряду авторов относить его к неспецифическим интерстициальным пневмониям. Не смотря на то что при болезни Хаммена–Рича имеются некоторые элементы, сходные с хроническим воспалением, все же это заболевание отличается большим своеобразием морфологических, клинических и рентгенологических проявлений. ИФА – это диффузный процесс, поражающий оба легких, хроническая пневмония – более или менее ограниченный процесс. Для ИФА не характерен

гнойно-некротический компонент воспаления, неизменно присутствующий при хронической пневмонии. Для идиопатического фиброзирующего альвеолита типичным является развитие сотового легкого и буллезной эмфиземы, в основе которых лежит дистрофический процесс, в то время как для хронической пневмонии типичным является деформирующий бронхит и бронхоэктазы как следствие глубокого гнойно-некротического воспаления, поражающего все слои легкого. Разделение этих двух нозологических форм целесообразно с точки зрения лечебной тактики и прогноза заболевания. Хроническая пневмония как ограниченный процесс может быть излечима путем хирургического иссечения пораженного участка легкого, идиопатический фиброзирующий альвеолит лечится только консервативно и обладает весьма неблагоприятным исходом.

Хронический бронхит

Хронический бронхит – это распространенное, длительно текущее, рецидивирующее воспаление преимущественно средних и мелких бронхов с поражением всех слоев бронхиальной стенки, часто с распространением на паренхиму и легочный интерстиций. Болезнь течет годами, десятилетиями, периоды обострения чередуются с ремиссиями. В конечном счете процесс заканчивается деформацией, рубцовым стенозом и расширением бронхов.

Клиническая картина зависит от формы и стадии заболевания. Для простого поверхностного

бронхита характерен кашель с вязкой слизисто-гнойной мокротой. В периоды ремиссий заболевание протекает бессимптомно или сопровождается кашлем с небольшим количеством мокроты, отделяемой преимущественно по утрам. Во время обострений, возникающих чаще всего в осенне-зимний период, кашель усиливается, увеличивается количество мокроты. Температура обычно нормальная, в периоды обострений повышается

до субфебрильных цифр. При аускультации могут выслушиваться сухие хрипы, которые исчезают после откашливания. При более распространенном процессе выслушиваются жужжащие и свистящие, а также мелкопузырчатые хрипы, обычно в нижних отделах легких. При обструктивном бронхите в клинической картине доминирует одышка, вызванная бронхоспазмом. В конечном счете, болезнь может закончиться респираторной и легочно-сердечной недостаточностью.

Рентгенологические изменения при хроническом бронхите скудны. Иногда на рентгенограммах отмечается усиление и сетчатая деформация легочного рисунка, вызванные утолщением стенок бронхов и междольковых перегородок. Характерным считается выявление парных полосок, являющихся отображением утолщенных стенок бронхов (Л.Д. Линденбратен, 2000). Эти изменения наиболее отчетливо выявляются на компьютерных томограммах.

При бронхографии на ранних стадиях развития хронического бронхита наблюдаются фрагментированное заполнение и многочисленные обрывы контрастирования бронхов. Эти изменения обусловлены гиперсекрецией и свидетельствуют о наличии воспалительных изменений в стенках бронхов, не отражая тяжести их поражения. Подобные изменения относятся к категории обратимых. С прогрессированием болезни развивается де формирующий бронхит. Происходит умеренное расширение бронхов цилиндрического характера. Наблюдается неравномерность просвета бронхов за счет чередования участков расширения и сужения, в основе которого лежат рубцовые изменения бронхиальной стенки. Для хронического бронхита характерна неровность контуров бронхов, обусловленная гиперплазией слизистых желез, заполнением контрастным веществом выводных протоков бронхиальных желез – аденоэктазов исчерченность внутренней поверхности бронхов за счет

утолщения поперечных складок слизистой оболочки. Характерны также бронхиолоэктазии в виде мелких полостей диаметром 3–5 мм. В дальнейшем деформирующий бронхит переходит в бронхоэктазы.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь – глубокое поражение бронхолегочного аппарата с образованием необратимого расширения бронхов – бронхоэктазов. Различают врожденные и приобретенные бронхоэктазы. Врожденные бронхоэктазы возникают как следствие гипоплазии легкого. Приобретенные бронхоэктазы в большинстве случаев развиваются в детском возрасте после перенесенной пневмонии. Обычно они развиваются после очаговой пневмонии различной этиологии (преимущественно вирусной), а также в процессе развития хронического бронхита, абсцесса или туберкулеза легких. Бронхоэктатическая болезнь – необратимый процесс. Обычно она течет длительно, годами и даже десятилетиями. Поражаются все слои бронхиальной стенки и окружающая интерстициальная ткань. Условно выделяют три периода в развитии болезни. В первый период, на ранней стадии болезнь протекает бессимптомно или с очень скудными симптомами. Второй период характеризуется периодическими обострениями воспалительного процесса в бронхах и легочной ткани. В период обострения повышается температура от субфебрильной до 39–40°С, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и увеличение СОЭ. С прогрессированием болезни появляются типичные для бронхоэктатической болезни симптомы: кашель с выделением большого количества гнойной мокроты, особенно по утрам. Нередко наблюдается кровохарканье.

Частыми осложнениями бронхоэктатической болезни являются эмфизема и пневмосклероз. При длительном течении болезни может развиться респираторная недостаточность, а вместе с ней и легочно-сердечная недостаточность. Развитие сформировавшихся приобретенных бронхоэктазов проходит стадию деформирующего бронхита. По описанию И.К. Есиповой (1956), характер и степень воспалительных изменений в бронхах различные. В большинстве случаев преобладают изменения продуктивного характера, экссудативный и альтеративный компонент воспаления выражен незначительно. Базальная мембрана бронхов при этом сохранена, но она утолщена и гиалинизирована. Нарушение моторно-эвакуаторной, дренирующей функции бронхов ведет к застою секрета. Накопление содержимого в бронхах при понижении тонуса бронхиальной стенки ведет к расширению их просвета – возникают ретенционные бронхоэктазы. В механизме развития бронхоэктазов играет роль тракция бронхиальной стенки фиброзными тяжами из окружающей фиброзно из

мененной ткани. Для бронхоэктатической болезни характерны три типа бронхоэктазов: цилиндрические, мешотчатые и смешанные.

На обзорных рентгенограммах нерезко выраженные изменения бронхоэктатической болезни могут не выявляться. В рентгенопозитивных случаях на рентгенограммах и томограммах обнаруживается неоднородное затемнение более или менее ограниченного участка легкого, ячеистость легочного рисунка на фоне неравномерного понижения пневматизации легочной ткани, парные по лоски утолщенных стенок бронхов, очаги уплотнения и кольцевидные тени, иногда с горизонтальными уровнями жидкости. Пораженный сегмент или доля уменьшаются в размерах, происходит сгущение сосудисто-бронхиального рисунка, сближение бронхов и сосудов в области поражения. На фоне пневмосклероза теряется типичная картина сосудистого рисунка. Вследствие сморщивания пораженной части легкого наблюдаются смещение средостения в пораженную сторону и высокое стояние диафрагмы.

До недавнего времени бронхография являлась наиболее эффективным методом диагностики бронхоэктазов. Во всех случаях бронхоэктазов наблюдается уменьшение объема пораженного участка легкого и сближение бронхов. При бронхографии секрет, заполняющий бронхи, препятствует контрастированию периферических отделов бронхиального дерева, возникает картина “мертвого” или “обгорелого” дерева, когда концевые и боковые ветви бронхов отсутствуют. Просветбронхов неравномерно расширяется, стенки становятся неровными, местами видны перетяжки и поперечная исчерченность. Сегодня с бронхографией успешно конкурирует рентгеновская компьютерная томография. КТ обладает способностью выявлять все структурные изменения легочной паренхимы, перестройку сосудисто-бронхиальной архитектоники, уплотнение интралобулярных и перилобулярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный фиброз, буллезные вздутия и эмфизему. На компьютерных томограммах лучше выявляется картина перестройки легочной ткани по типу сотового легкого, чаще всего развивающегося в периферических субплевральных отделах. При КТ изобpажение участка повышенной и пониженной пневматизации, их pазмеpы, форма и стpуктуpа более отчетливые. При КТ четче выявляются бpонхи с утолщенными стенками. Уплотненные стенки бpонхов пpослеживаются до самой пеpифеpии легкого. Бронх считается расширенным, если его внутренний просвет значительно превышает диаметр сопутствующей ему парной ветви легочной артерии. Бpонхоэктазы выявляются в виде полостей, заполненных воздухом или секpетом. По денситометрической характеристике бронхоэктазы могут быть трех типов: 1) полости, содержащие воздух, выглядят в виде кольцевидных или щелевидных теней мягкотканной плотности, окружающих просветления высокой прозрачности; 2) полости, содержащие мокроту, могут иметь вид кольцевидных или щелевидных образований мягкотканной плотности, содержимое которых приближается к плотности воды; 3) заполняющая бронхоэктазы густая, вязкая мокрота может давать очаговые тени, близкие по плотности к оружающей фиброзной ткани. В этих случаях приходится ориентироваться на об

щую структуру пораженного участка легкого и архитектонику бронхиального дерева. Расширенные, уплотненные стенки бронхов при этом заканчиваются гроздевидными образованиями мягкотканной плотности. Иногда выявляются горизонтальные уровни жидкости. Все это развивается на фоне грубой перестройки архитектоники сосудисто-бронхиального рисунка ячеистолинейного характера и неоднородного уплотнения легочной

ткани за счет воспалительной инфильтрации и фиброза. Не все полости, выявляемые при рентгенологическом исследовании, являются отображением бронхоэктазов, часть из них представляет собой мелкие абсцессы и буллезные вздутия. Во многих случаях компьютеpная томогpафия дает возможность получить столь исчеpпывающее пpедставление о состоянии легких пpи бpонхоэктатической болезни, что отпадает необходимость применения бронхографии. С появлением компьютерных томографов с высокой разрешающей способностью повысилась выявляемость бронхоэктазов (до 82–97%). Сочетание персистирующего воспаления с бронхоэктазами, на наш взгляд, делает бессмыс ленным разделение хронической пневмонии бронхоэктатической болезни, ибо патоморфология и клиника в этих случаях сходны. Одинаковой является и лечебная тактика.

Хронический абсцесс легкого

Хронический абсцесс легкого – длительно текущий нагноительный процесс, который является исходом острого гнойного или гангренозного абсцесса. Критерием перехода острого абсцесса в хроническую форму, по мнению Н.В. Путова (1978), является отсутствие выраженного эффекта от интенсивного лечения в течение 2 мес или же повторное обострение нагноения в остаточной полости гнойника. По данным Н.В. Путова (1978) и других исследователей, полное выздоровление после перенесенной абсцедирующей пневмонии наступает у 25–40% больных, клиническое выздоровление – у 35–50%, переход в хроническую форму – у 15%, летальный исход – у 5–10%.

Морфологически хронический абсцесс представляет собой полость с фиброзной стенкой, выстланную изнутри грануляциями, сообщающуюся с бронхиальным деревом одним или несколькими свищами. Иногда наблюдается многокамерная полость абсцесса. Заболевание протекает с обострениями и ремиссиями. Во время обострений больные предъявляют жалобы на кашель с небольшим количеством мокроты, иногда кровохарканье, субфебрилитет, ознобы, потливость.

Хронический абсцесс легких в рентгенологическом изображении отличается от острого более четким отграничением от окружающих тканей, стенки его более тонкие. Форма гнойника часто неправильная, иногда щелевидная. Перифокальное воспаление в фазе ремиссии обычно отсутствует. В окружающих тканях выражены пневмосклеротические изменения. Жидкое содержимое абсцесса обычно образует горизонтальный уровень, однако при небольшом количестве густого замазкообразного содержимого горизонтальный уровень отсутствует. Полость на фоне воспалительной инфильтрации и пневмосклероза лучше выявляется на обычных томограммах, еще лучше на компьютерных томограммах. При направленной бронхографии удается заполнить полость абсцесса контрастным веществом. В окружности абсцесса часто обнаруживаются деформирующий бронхит и бронхоэктазы. В периоды обострений полость увеличивается в размерах и приобретает округлую форму, внутри полости появляется горизонтальный уровень жидкости, зона перифокального воспаления увеличивается. При блокированном абсцессе ни на рентгенограммах, ни на обычных линейных томограммах полость распада выявить не удается. В подобных случаях возникают серьезные трудности дифференцирования абсцесса с периферическим раком. Компьютерная томография обладает более высокими возможностями, поскольку по разнице коэффициента ослабления рентгеновского излучения можно отличать фиброзную стенку и опухолевую ткань от жидкого содержимого. Абсцедирование далеко не всегда протекает по

классической схеме, многократно описанной в учебниках и руководствах. Классический абсцесс легкого с типичной клинической и рентгенологической картиной в настоящее время встречается редко. На течение абсцедирующих пневмоний влияет широкое применение в больших дозах антибиотиков и сульфаниламидов, которые, снимая остроту клинических проявлений болезни, не ускоряют обратного развития морфологических проявлений.

В настоящее время некротический процесс в легком чаще протекает по иной схеме. Клиническая картина не сопровождается выделением обильной гнойной мокроты с запахом. Сам процесс формирования полостей не вносит в клиническую картину существенного ухудшения состояния больного, а полости, формирующиеся в зоне абсцедирования, не содержат жидкости. О.И. Базан (1969) описала подобные полостные образования без формирования типичного абсцесса при стафилококковых пневмониях. Одним из вариантов абсцедиpующей пневмонии, неполного pазвития абсцесса легких и сравнительно благополучного его исхода является так называемая шаровидная пневмония. Подобные

образования в рентгенологическом изображении, включая компьютерную томографию, имеют вид довольно крупных фокусов – инфильтратов диаметром 5–7 см округлой или неправильной формы с довольно четкими неровными “лохматыми” контурами, иногда со спикулообразными тяжами по периферии. Отмечается также конвергенция окружающих фиброзных тяжей и сосудистого рисунка в сторону фокуса. В отличие от обычной очаговой

пневмонии эти образования создают затемнение более высокой интенсивности. Структура таких образований неоднородна. На томограммах (особенно на компьютерных томограммах) в области инфильтрата часто выявляются полости деструкции неправильной, иногда щелевидной формы, различного размера, создается картина ноздреватости, которую сравнивают со швейцарским сыром. В целом подобные образования имеют большое сходство с периферическим раком. В таких случаях диагностика основана на трансторакальной пункции с биопсией. Шаровидная пневмония постепенно рассасывается, однако для этого требуется длительное время, иногда нескольких месяцев. В конечном

счете, на месте пневмонического фокуса остается звездчатый рубец. В литературе подобные постпневмонические образования описываются под различными наименованиями: инфекционная гранулема, локальная организующаяся пневмония, узловой фиброз, воспалительная псевдоопухоль.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Иллюстрации.

 

Приложения: 
1.V.Slayd11.JPG2.V.Slayd12.JPG3.V.Slayd13.JPG4.V.Slayd14.JPG