Основы. КСС. Лучевая диагностика в остеологии. Периостальная реакция. +

Воспалительные заболевания костей - Дифференциальная рентгенодиагностика

В литературе последних лет не уделено должного внимания вопросам рентгенодиагностики воспалительных заболеваний костей, а имеющиеся сведения не систематизированы. В то же время, больные с гематогенным остеомиелитом составляют 10% от всех больных с гнойными процессами и процент диагностических ошибок высок. По данным А. А. Диковой, частота ошибок в диагностике остеомиелитов в условиях поликлиники составляет 44,6%.

Термин остеомиелит был впервые применен Рейно в 1881 г. и в буквальном переводе означает воспаление костного мозга. В настоящее время этот термин применяется для обозначения гнойного поражения всех элементов кости: костного мозга, губчатого, компактного вещества и надкостницы.

По характеру возбудителя различают специфические и неспецифические остеомиелиты. К специфическим остеомиелитам относят туберкулезный, сифилитический, актиномикозный, бруцеллезный. Неспецифический остеомиелит вызывается микрофлорой (стафилококк, стрептококк, пневмококк, колибактерии и смешанная флора).

Патогенез остеомиелита до настоящего времени полностью не раскрыт. Существуют лишь отдельные теории, объясняющие частные вопросы механизма возникновения остеомиелита. В 1889 г. А. А. Бобров на III Съезде русских врачей и в 1894 г. Е. Лексер предложили эмболическую теорию, согласно которой бактериальный эмбол при замедленном костном кровотоке оседает в одном из концевых сосудов кости (эпифизарном, метафизарном, диафизарном). Авторы считают, что в раннем детском возрасте сосуды метафиза заканчиваются слепо и этим объясняется начало воспалительного процесса чаще в области метафиза. Однако эта теория не объясняет возникновения остеомиелита у старших детей и у взрослых, у которых имеются множество анастомозов между артериями различных отделов кости. И кроме того, в последние годы в литературе появились сообщения о том, что у новорожденных и маленьких детей так же имеются анастомозы между артериальными ветвями.

С. М. Дерижанов (1937) на первый план выдвигал теорию сенсибилизации организма, придавая значение в возникновении остеомиелита не столько вирулентности микроорганизма, сколько реактивности макроорганизма. Н. Н. Еланский (1954) считал, что возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма.

В настоящее время широкое распространение получили данные М. В. Гринева (1977), который считает, что в основе остеонекроза при остеомиелите лежит не нарушение внутрисосудистого кровообращения, а внесосудистая окклюзия. Микрофлора из явного или скрытого очага инфекции током крови заносится в длинные трубчатые кости, где в области метафиза, из-за наличия широкой сети разветвлений и коллатералей кровоток замедлен.

Экспериментами А. Г. Федоровой показано, что при замедлении кровотока стенки вен становятся порозными, свободно проницаемыми для микробов, которые из сосудистого русла попадают в околососудистое пространство, где и развивается воспаление. Особенностью этого воспаления является то, что оно замкнуто регидными стенками костной трубки. Повышается внутрикостное давление, что приводит к сдавлению сначала вен, а потом артерий. Нарушение кровоснабжения приводит к прогрессированию гнойно-некротического процесса.

Л. В. Прокопова А. Р. Татур (1979), пытаются объединить существующие теории патогенеза. По их мнению, возникающая в результате неблагоприятных факторов реакция антиген — антитело в сенсибилизированном организме вызывает ряд микроциркуляторных расстройств, а также нарушение самих сосудов, нарушение коагуляции крови, изменение скорости кровотока, повреждение эндотелия в стенках микрососудов. Эти обстоятельства усугубляются в ригидной костной трубке, вызывают внесосудистое сдавление и внутрисосудистую окклюзию сосудов кости, способствуют клеточной деструкции — конечному результату нарушения микроциркуляции и развитию воспалительного процесса при остром остеомиелите.

Неспецифический остеомиелит - Дифференциальная рентгенодиагностика

Неспецифический остеомиелит может возникнуть тремя путями: гематогенным, при переходе процесса с мягких тканей на кость и при открытых повреждениях костей.

Гематогенный остеомиелит встречается наиболее часто и представляет наибольшие трудности при рентгенодиагностике. Гематогенный остеомиелит по клиническому течению разделяют на острый, хронический — как переход из острой фазы болезни и первично хронический.

Острый и хронический гематогенный остеомиелит

Острый остеомиелит может протекать или как тяжелое общее инфекционное заболевание с преобладанием общих симптомов болезни или в виде легкой формы с преобладанием местных симптомов. В зависимости от преобладания общей или местной реакции на инфекцию и тяжести течения различают следующие клинические формы заболевания:

1. Токсическая форма — при которой наблюдается молниеносное развитие процесса, преобладают общие симптомы (высокая температура, рвота, судороги). Местные явления не успевают развиваться. При этой форме остеомиелита велика летальность.

2. Септикопиемическая форма — при которой гнойное поражение одной или нескольких костей может сочетаться с гнойными метастазами в легкие и другие органы.

3. Местная или легкая форма — без выраженной общей реакции с локализацией процесса в одной кости. Местная или легкая форм встречается наиболее часто. Изменения со стороны периферической крови проявляются в ускорении СОЭ, лейкоцитоз достигает 11—20 тыс., отмечается сдвиг в формуле влево, анемия. Заболевание начинается остро, иногда в течение 1—2 дней может отмечаться недомогание, боли в костях и суставах. На второй-третий день наступает подъем температуры до 39—40°, усиливаются боли в пораженной конечности. При осмотре обращает внимание припухлость, отечность, гиперемия кожи. При пальпации отмечается болезненность, местная гипертермия, пастозность мягких тканей.

Гематогенный остеомиелит чаще развивается у детей и подростков, но возможен в любом возрасте. Лица мужского пола болеют в 2—3 раза чаще, чем женского. Процесс при гематогенном остеомиелите может локализоваться в любом отделе скелета, но чаще поражаются длинные трубчатые кости (в 84% случаев). Наиболее часто поражается бедренная и большеберцовая кости, затем плечевая, малоберцовая, реже — короткие трубчатые кости. В длинных трубчатых костях процесс обычно начинается в метафизе.

Рентгенологическая диагностика гематогенного остеомиелита запаздывает, т. к. объем рентгенологических изменений всегда меньше истинного деструктивного процесса. Первые признаки острого гематогенного остеомиелита удается выявить на 8—15 сутки от начала заболевания. На рентгенограммах определяется увеличение объема мягких тканей, повышение их интенсивности, деформация межмышечных прослоек и нечеткая их дифференцировка. Наиболее характерны изменения подкожной жировой клетчатки. В норме на рентгенограммах подкожная жировая клетчатка представляется однородным гомогенным просветлением. При гематогенном остеомиелите в результате отека подкожной жировой клетчатки исчезает четкость границы между ней и мышечным массивом, снижается ее прозрачность.

Рентгенологические изменения чаще выявляются в метафизе и проявляются в виде размытого рисунка костных трабекул. Контуры коркового слоя становятся нечеткими, местами исчезают. На 8—10 день от начала заболевания может появляться периостальная реакция по отслоенному или бахромчатому типу. Деструкция костной ткани является не очень ранним, но наиболее явным симптомом гематогенного остеомиелита. Очаги деструкции костной ткани локализуются в толще кортикального слоя и в губчатом веществе метафиза. Они множественные, мелкие, неправильно-округлой или вытянутой формы, с нечеткими контурами. Сливающиеся между собой очаги деструкции создают картину пятнистых просветлений. Кость становится прозрачной. Кортикальный слой представляется неравномерно истонченным. При гематогенном остеомиелите процесс может распространяться в сторону диафиза; занимая значительный участок длинной трубчатой кости.

При своевременно начатом лечении в ряде случаев удается купировать процесс с рассасыванием очагов поражения. Но чаще заболевание принимает хроническое течение.

Переход острой формы остеомиелита в хроническую проявляется в нарастании пролиферативных изменений. Кортикальный слой уплотняется, кость утолщается, развивается воспалительный гиперостоз. Очаги деструкции окружены участками склероза, кость принимает грубоячеистый вид. Причем, чем более хронически протекает случай остеомиелита, тем больше на рентгенограммах преобладает остеосклероз. В 70— 80% случаев при гематогенном остеомиелите на фоне очагов деструкции выявляются секвестры. Секвестр — это отторгшийся и уплотненный участок кости, расположенный в секвестральной полости и окруженный секвестральной капсулой. Гной и грануляционные разрастания отделяют секвестр от здоровой ткани, создают демаркационный вал. На рентгенограммах секвестр дает более плотную тень, чем окружающая костная ткань. Демаркационный вал представляется в виде полоски, лишенной костной структуры, окружающей секвестр. Различают тотальные секвестры (которые могут занимать весь диафиз) и частичные секвестры. Частичные секвестры бывают трех видов корковые, центральные и проникающие. Корковый секвестр образуется из наружных пластинок компактного вещества, имеет форму удлиненного сегмента, наружный контур его ровный и четкий, внутренний изъеденный. Центральный секвестр встречается редко. Образуется из внутренних пластинок компактного вещества. Наружный контур его изъеденный, внутренний контур ровный и четкий. Проникающий секвестр захватывает часть окружности цилиндрической кости, имеет лентовидную форму, заостренные концы, длина его достигает 5— 8 см.

Острый и хронический гематогенный остеомиелит могут осложняться патологическим переломом, который встречается не часто и только в длинных трубчатых костях.

Дифференциальный диагноз гематогенного остеомиелита приходится проводить с поражением костной ткани при позднем врожденном сифилисе и опухолью Юинга.

Изменения костей при позднем врожденном сифилисе выявляются в возрасте от 4 и до 16—18 лет. Наряду с костными изменениями может определяться паренхиматозный кератит и изменения зубов. При сифилитическом поражении костей не наблюдается острых клинических проявлений, а также температурной реакции и местных воспалительных изменений в виде гиперемии кожи, отечности мягких тканей. Изменения в костях носят системный характер.

При рентгенологическом исследовании процесс локализуется преимущественно в диафизе, имеет большую протяженность. Кость умеренно расширена в поперечнике за счет гиперостоза, наружный контур оссифицированного периоста четкий, но может быть неровным, волнистым. Отмечается массивный склероз в проекции кортикального слоя, костномозгового канала и в губчатом веществе метафиза. Преимущественно в области диафиза в проекции костно-мозгового канала и кортикального слоя отмечаются единичные или множественные округлой формы, с четкими контурами участки деструкции костной ткани с ободком реактивного склероза. Секвестрация не типична. Для уточнения специфической сифилитической природы процесса приходится использовать серологические реакции. Однако при костно-суставной форме сифилиса реакция Вассермана бывает положительной только в 60—65% случаев. Рекомендуется исследование спинномозговой жидкости, что в большем проценте случаев дает положительную реакцию.

Опухоль Юинга — опухоль из ретикулоэндотелиальной ткани. Встречается преимущественно в детском и молодом возрасте. Клинические проявления (боли, отечность, гиперемия кожи, увеличение в объеме пораженного сегмента скелета) могут симулировать воспалительный процесс. Иногда может отмечаться подъем температуры тела. Однако по сравнению с гематогенным остеомиелитом клинические проявления нарастают медленно. При исследовании периферической крови может наблюдаться незначительное ускорение СОЭ и умеренный лейкоцитоз. При опухоли Юинга процесс локализуется преимущественно в области метадиафиза и диафиза длинной трубчатой кости. Очаги деструкции при опухоли Юинга множественные, полиморфные, вытянутой формы вдоль длинника кости с нечеткими контурами. Располагаются в проекции костно-мозгового канала и вызывают его вздутие. Характерно продольное разволокнение кортикального слоя за счет мелких интракортикально расположенных очагов деструкции костной ткани, что не типично для остеомиелита. Очаги деструкции костной ткани сочетаются с участками склероза. Реакция надкостницы по слоистому и отслоенному типу может наблюдаться как при опухоли Юинга, так и при остеомиелите. Однако для последнего более типична реакция надкостницы по бахромчатому и отслоенному типу. При опухоли Юинга не бывает грубо-ячеистой структуры костной ткани, что характерно для хронического остеомиелита. Доводом в пользу хронического остеомиелита являются секвестры, которые никогда не наблюдаются при опухоли Юинга. Следует отметить, что опухоль Юинга — процесс солитарный, а при гематогенном остеомиелите могут поражаться несколько костей. Особые сложности для распознавания представляют случаи метафизарной локализации опухоли Юинга и для уточнения диагноза приходится прибегать к пункционной биопсии.

Первично-хронический гематогенный остеомиелит

Заболевание с самого начала принимает хроническое течение. Общее состояние удовлетворительное. Отмечается умеренно-выраженная локальная болезненность, может быть отек мягких тканей и незначительная гиперемия кожи. В некоторых случаях отмечается умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Первично-хронический остеомиелит встречается преимущественно у детей и молодых людей, но может быть в любом возрасте. Поражается обычно одна кость, чаще длинная трубчатая. Излюбленной локализацией является метафизарный ее отдел.

При рентгенологическом исследовании в типичном месте, чаще в метафизе длинной трубчатой кости, выявляются один или несколько очагов деструкции костной ткани с достаточно ровными и четкими контурами, ограниченные полоской склероза. При суб- или интракортикальной локализации очагов деструкции может отмечаться на ограниченном участке нежная периостальная реакция.

Дифференциальную диагностику приходится проводить с эозинофильной гранулемой и фиброзной дисплазией.

Эозинофильная гранулема вызывает умеренно-выраженные боли, однако гиперемии кожи и припухлости при локализации процесса длинных трубчатых костях как правило не наблюдаются.

При рентгенологическом исследовании чаще выявляется одиночный очаг деструкции костной ткани, который может локализоваться в любом отделе длинной трубчатой кости, чаще суб- и интракортикально. Очаг деструкции имеет неправильно округлую или вытянутую вдоль длинника кости форму. Преимущественно контуры его неровные, но четкие. Иногда на фоне очага деструкции прослеживаются костные перемычки.

Фиброзная дисплазия наблюдается чаще в детском и молодом возрасте. Больной может предъявлять жалобы на небольшие боли и деформацию костей. Следует отметить, что при фиброзной дисплазии процесс может носить полиоссальный характер. Изменений со стороны периферической крови не отмечается.

Рентгенологически выявляется умеренно выраженная деформация длинной трубчатой кости, ее расширение в поперечнике. В метадиафизе или диафизе чаще суб- или интракортикально выявляется несколько очагов деструкции костной ткани вытянутой формы с нечеткими контурами, с симптомом «матового стекла», сочетающиеся с неправильно расположенными, нечетко очерченными участками остеосклероза. Отмечается неравномерность внутренней поверхности кортикального слоя. Периостальная реакция отсутствует.

К этой же группе первично-хронических воспалительных процессов относятся костный абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Олье.

Костный абсцесс Броди

Встречается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте 20—30 лет. В клинике — умеренная боль, усиливающаяся по ночам и после физической нагрузки. Общее состояние не страдает. Поражается метафизарный отдел длинной трубчатой кости вблизи сустава. Наиболее частой локализацией является проксимальный метафиз большеберцовой кости, затем дистальный метафиз бедренной кости. Решающее значение в установлении диагноза имеет рентгенологический метод исследования.

Рентгенологическая картина. В типичном месте, в губчатом веществе метафиза выявляется одиночный очаг деструкции костной ткани 2 3 см в диаметре, округлой или несколько вытянутой формы с относительно четкими и ровными контурами, с зоной склероза в прилежащих отделах костной ткани.

Дифференциальный диагноз приходится проводить с остеоидной остеомой, эозинофильной гранулемой и туберкулезным оститом.

Остеоидная — остеома наблюдается преимущественно в детском и молодом возрасте. Лица мужского пола болеют в 2 раза чаще. Больные жалуются на боли, которые постепенно нарастают в течение 1 1,5 лет, усиливаются по ночам, могут приводить к нарушению сна. Боли снимаются после приема аспирина. Опухоль локализуется преимущественно в метадиафизарном отделе длинной трубчатой кости, чаще большеберцовой и бедренной, реже в других костях.

При туберкулезном остите — характерно постепенное нарастание явлений туберкулезной интоксикации. Отмечается перемежающая хромота, умеренные проходящие боли, атрофия мышц, симптом Александрова.

Рентгенологическая картина. Очаг деструкции с неровными, нечеткими контурами может содержать множественные мелкие губчатые секвестры, обмечается остеопороз окружающей костной ткани.

При дифференциальной диагностике с эозинофильной гранулемой необходимо учитывать, что для абсцесса Броди характерна локализация процесса в губчатом веществе метафиза, а при эозинофильной гранулеме очаг деструкции локализуется в любом отделе длинной трубчатой кости, чаще интра- и субкортикально. При абсцессе Броди характерно наличие зоны реактивного склероза вокруг очага деструкции и относительно ровные контуры очага деструкции. При эозинофильной гранулеме чаще наблюдаются неровные картообразные контуры очага деструкции, иногда с ободком склероза.

Склерозирующий остеомиелит Гарре.

Заболевают преимущественно мужчины в возрасте 20—30 лет. Клиника заболевания разнообразна, нарастает постепенно. Чаще больные жалуются на умеренные боли в области пораженной кости. При осмотре отмечается утолщение пораженного отдела конечности. При пальпации выявляется болезненное утолщение пораженной кости.

Рентгенологическая картина. Выявляется поражение одной кости, как правило, метафизарного отдела ее или диафизарного. Кость представляется деформированной, веретенообразно утолщенной с четкими ровными наружными контурами. Кортикальный слой резко утолщен, склерозирован, состоит из гомогенной плотной костной массы. Костномозговой канал совершенно заполнен склеротическими массами, или же концентрически сужен. На рентгенограммах очаги деструкции в костной ткани, как правило, не выявляются. Они могут быть выявлены лишь при томографическом исследовании. Свищи и секвестры образуются крайне редко. Л. С. Рабинович (1969) предлагает выделять кортикальный и внутримозговой вариант остеомиелита Гарре. Дифференциальную диагностику остеомиелита Гарре приходится проводить с остеогенной остеопластической саркомой, поражением костей при позднем врожденном или третичном преобретенном сифилисе.

При дифференциальной диагностике с остеогенной остеопластической саркомой следует учитывать, что это заболевание встречается, как правило, в детском и молодом возрасте. Для остеогенной остеопластической саркомы характерно быстрое нарастание клиники, выраженные боли. Кроме того характерна эпиметафизарная локализация опухолевого процесса у взрослых и метафизарная у детей. Отмечаются опухолевые разрастания костной плотности, распространяющиеся на костно-мозговой канал и не имеющие четких границ. Может наблюдаться разрушение кортикального слоя и выход в мягкие ткани облаковидной костной плотности тени. Наблюдается периостоз по игольчатому или смешанному типу.

При дифференциальной диагностике с сифилитическим поражением костей необходимо учитывать анамнестические данные и наличие специфического поражения других органов и тканей. При сифилитическом поражении костей процесс часто носит полиоссальный характер. Деформация не имеет такой правильной веретеновидной формы как при остеомиелите Гарре. Пораженные кости имеют крупно или мелковолнистые или реже зубчатые наружные контуры (при гребневидном или кружевидном периостите). Для сифилитического поражения костей, так же, как и для остеомиелита Гарре характерны гиперостоз и склероз костной ткани. При сифилисе на фоне склероза, как правило, отмечаются четко очерченные, округлой формы, различных размеров, окруженные ободком склероза очаги деструкции костной ткани за счет гумм. В ряде случаев может оказать помощь серологическая диагностика.

Альбуминозный остеомиелит Олье

Это редкое заболевание. А. Г. Садыхов (1975) собрал в мировой литературе около 70 случаев и описал 18 наблюдений.

Заболевание встречается в детском и подростковом возрасте. Постепенно нарастают боли, усиливающиеся при нагрузке, появляется припухлость, конечность увеличивается в размере. Может быть инфильтрация мягких тканей, гиперемия кожных покровов. Рентгенологические изменения чаще выявляются в бедренной кости, в метадиафизарном отделе ее. Появляются утолщение кортикального слоя, один или несколько нечетко очерченных очагов деструкции костной ткани, расположенных суб- или интракортикально, пышная периостальная реакция по бахромчатому типу. Описанные изменения имеют небольшую протяженность. При пункции удается добыть в ряде случаев до 600 мл жидкого экссудата с большим содержанием белка.

Дифференциальную диагностику в ряде случаев приходится проводить с опухолью Юинга, для которой характерна большая протяженность процесса, отсутствие выраженных склеротических и гиперостатических изменений. В затруднительных случаях показана диагностическая пункция.

Остеомиелит в детском возрасте

Клинико-рентгенологические проявления остеомиелита в детском возрасте имеют свои особенности и вопросы дифференциальной диагностики требуют особого внимания специалистов.

Мы считаем целесообразным в связи с этим выделить клинико-рентгенологическое описание остеомиелита в детском возрасте в отдельный раздел.

Гематогенный остеомиелит у детей встречается довольно часто и составляет 10—11,5% по отношению к общему числу больных.

Ряд авторов рекомендуют выделять 3 возрастные группы, соответственно степени незрелости костной ткани и соответственно особенностям клинического течения острого гематогенного остеомиелита. 1 группа — новорожденные. 2 группа — дети до 2-х лет. 3 группа — старше 2-х лет. Девочки болеют в 2 раза реже, чем мальчики.

Излюбленная локализация — метафизы длинных трубчатых костей. Эпифизарный остеомиелит встречается значительно реже. Наблюдается в 14,8% случаев.

Гематогенный остеомиелит новорожденных это особая форма сепсиса первых недель жизни, когда кости участвуют в септическом заболевании. У новорожденных в отличие от старших детей процесс распространяется в сторону эпифиза с его повреждением и очень редко (при ареактивности новорожденных) — в сторону диафиза с развитием паностита и тотального секвестра. Наблюдаются и метафизарные остеомиелиты — они гнездятся вблизи ростковой зоны. Периостальная реакция резко выражена. Истинная секвестрация наблюдается редко, причем даже крупные секвестры могут рассасываться.

Таким образом для гематогенного остеомиелита новорожденных характерно бурное клиническое течение и большие анатомо-рентгенологические изменения. Но несмотря на обширный деструктивный процесс возможно полное восстановление нормальной костной структуры. В случаях разрушения росткового хряща отмечается стойкое укорочение костей и их деформация.

Во II группе, у детей в возрасте до 2 лет наблюдается большое число септикопиемических форм. Эпифизарный остеомиелит наблюдается примерно в 70% случаев. Почти не встречается тотального поражения кости. В этом возрасте выраженная периостальная реакция появляется на 3—5 день заболевания. Но при своевременно начатом лечении грубых периостальных наложений может не наблюдаться и процесс часто заканчивается полным восстановлением костной структуры. Особенностью остеомиелита у этой группы больных, является преобладание эпифизарного остеомиелита, который часто осложняется артритами. Вследствие воспалительного раздражения ядер окостенения нередко возникает искривление кости и нарушается рост кости.

У детей старше 2-х лет встречаются три формы гематогенного остеомиелита. Наиболее частая форма — местноочаговая, она наблюдается, примерно, в 60% случаев. Вторая форма — септикопиемическая. В этих случаях нередко (22%) выявляется стафилококковая пневмония. И наконец, третья форма (2,5% случаев) — токсическая. Чаще встречается метафизарная форма остеомиелита. Процесс преимущественно распространяется на диафиз, но может перейти и на эпифиз. Течение процесса более медленное, чем у детей младшего возраста.

Представляется необходимым более подробно остановиться на эпифизарном остеомиелите, который составляет 31—38% от всех форм острого остеомиелита у детей. Эпифизарный остеомиелит — заболевание, присущее детям преимущественно до 2 лет, особенно часто встречается у детей до 1 года. Значительно реже эпифизарный остеомиелит возникает у детей 13—15 лет (в 15% случаев). Мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки. Название «эпифизарный остеомиелит» не совсем точно соответствует локализации процесса и, говоря об эпифизарном остеомиелите, не следует понимать, что в воспалительный процесс вовлекается лишь эпифиз. Тем более, что изолированное поражение последнего встречается крайне редко. Остеомиелит может захватывать эпифиз, метафиз и диафиз, причем где он развивается первоначально до настоящего времени точно не выяснено. В связи с этим, В. А. Шевченко (1969) считает неправомочным термин «эпифизарный» остеомиелит, а рекомендует «Остеомиелит с поражением эпифизов и метафизов».

Наиболее часто поражаются проксимальный и дистальный эпифиз бедренной кости, проксимальный эпифиз плечевой кости, проксимальный эпифиз большеберцовой кости. Ранние рентгенологические симптомы наблюдаются у детей с 3-го до 10 дня с начала заболевания, причем у детей до 3-х лет — на 3-й и 5-й день. Рентгенологические проявления эпифизарного остеомиелита разнообразны и зависят от возрастных особенностей длинных трубчатых костей. К ранним признакам остеомиелитов у детей следует отнести изменения со стороны мягких тканей, которые выявляются на сравнительных рентгенограммах в виде исчезновения межмышечных прослоек, увеличения объема мышц, смазанности линий, отделяющих их от подкожной жировой клетчатки. Эти изменения, по данным А. Е. Рубашовой, можно наблюдать через 24—48 часов от начала заболевания. К ранним рентгенологическим признакам эпифизарного остеомиелита следует отнести остеохондрит. Последний развивается не только в пораженной кости, но и в других трубчатых костях. Остеохондрит считался ранее патогномоничным признаком раннего врожденного сифилиса костей. Остеохондрит проявляется в виде изменений в зонах предварительного обызвествления (по А. С. Рейнбергу — плотный вал, который в нормальных условиях выступает в виде гладкой полоски между эпифизарным хрящом и губчатым веществом метафиза), а при эпифизарном остеомиелите - повышение интенсивности описанной тени — полоска на границе эпифизарного хряща и метафиза — «зона уплотнения». Эта «зона уплотнения» сменяется расширенным участком зоны пониженной интенсивности в сторону диафиза. Эти симптомы могут быть зарегистрированы на 4 день от начала заболевания. Однако В. М. Державин отмечает, что этот симптом не имеет самостоятельного значения, т. к. является результатом неспецифической реакции кости на различные заболевания и наблюдается в том числе и при раннем врожденном сифилисе. Однако при остеомиелите этот симптом сочетается с местными проявлениями воспаления, температурной реакцией, с изменениями периферической крови в виде ускорения СОЭ, лейкоцитоза, нейтрофилеза.

Если нет ядра окостенения эпифиза, то судить о его поражении можно лишь по изменениям в метафизе. Исчезновение замыкательной пластинки метафиза в зоне предварительного обызвествления указывает на переход процесса на ростковую зону эпифизарного хряща. При наличии в эпифизе ядра окостенения процесс локализуется в нем, захватывая частично невидимую хрящевую часть эпифиза. Поражение эпифиза сочетается с изменениями в метафизе и диафизе. Контуры эпифиза, преимущественно на его границе с метафизом, становятся нечеткими, размытыми, бахромчатыми. Структура видимого ядра окостенения представляется неоднородной. Затем появляется остеопороз края метафиза. Указанные рентгенологические изменения удается выявить лишь при наличии контрольных рентгенограмм симметричных не поврежденных костей. В дальнейшем контур метафиза становится неровным и нечетким. При рано начатом лечении антибиотиками дальнейшее прогрессирование процесса может быть приостановлено и происходит его обратное развитие. Описанные изменения исчезают на фоне адекватной терапии в течение 7—12 дней.

Типичным и достаточно ранним симптомом эпифизарного остеомиелита является периостальная реакция на уровне метафиза и диафиза. Реакция надкостницы выявляется на 5—7 день от начала заболевания.

У детей процесс почти всегда сопровождается накоплением жидкости в суставе. На рентгенограммах отмечается в большей или меньшей степени выраженное расширение суставной щели. При нарастании выпота в суставе отмечается патологический подвывих (чаще в тазобедренном суставе).

У детей старше 2—3 лет наблюдается поражение эпифиза, метафиза и диафиза. В этих отделах участки остеонекроза сочетаются с множественными мелкими участками деструкции костной ткани. Участки остеонекроза выглядят на рентгенограммах в виде очагов повышенной плотности (из этих участков костных инфарктов не вымываются соли извести), на фоне нежных деструктивных изменений. В. А. Шевченко (1969) считает, что это надежный признак поражения, в отличие от деструктивных изменений, которые могут быть в начальных стадиях очень нежными, и расцениваться как остеопороз. В дальнейшем в метафизе четко выявляются очаги деструкции костной ткани округлой формы, достаточно четко очерченные, с ободочком склероза вокруг, которые содержат мелкие секвестры. Периостальная реакция может быть выраженной по бахромчатому и отслоенному типу. При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходит рассасывание ядра окостенения эпифиза. Проявляется рассасывание в виде нескольких мелких очагов деструкции, которые постепенно сливаются между собой. При локализации деструктивного процесса в ядре окостенения происходит его постепенное полное рассасывание, что занимает 1—1,5 месяца. Примерно через 10 месяцев ядро окостенения вновь становится видимым на рентгенограмме, но оно деформировано и отстает в росте. Следует отметить, что хроническое течение процесса наблюдается при поражении метафиза и диафиза. Эпифизарный остеомиелит, как правило, хронического течения не имеет. Деформация, возникающая после эпифизарного остеомиелита является его последствиями, носит характер самостоятельного заболевания без признаков воспаления. Таким образом клиническое течение и исходы процесса во многом зависят от ранней диагностики и своевременно начатого лечения.

Дифференциальный диагноз эпифизарного остеомиелита приходится проводить с туберкулезом длинных трубчатых костей и ранним врожденным сифилисом. Туберкулезное поражение костей у детей до 2 лет встречается крайне редко. Процесс развивается постепенно и ребенок продолжает ходить, несмотря на перемежающиеся боли и хромоту, что исключено при эпифизарном остеомиелите. Особенность клинико-морфологического течения туберкулезного процесса объясняет рентгенологические проявления эпифизарного туберкулеза. При туберкулезном остеомиелите выраженные жалобы больного появляются в момент прорыва в сустав ранее существовавшего в эпифизе воспалительного фокуса (очага деструкции). Поэтому при первичном рентгенологическом обследовании ребенка в пораженном эпифизе длинной трубчатой кости выявляется деструктивный процесс. В пользу остеомиелита свидетельствует периостальная реакция на уровне метафиза и диафиза, незначительный остеопороз метафиза в области зоны предварительного обызвествления. При динамическом наблюдении через 1 месяц при эпифизарном остеомиелите можно отметить четкие контуры очагов деструкции с ободком склероза вокруг, с плотными секвестрами. Остеопороз может отсутствовать. Процесс не распространяется на сочленованные суставные поверхности. При туберкулезе, в отличие от неспецифического остеомиелита, отмечается выраженный остеопороз, очаги деструкции с нечеткими контурами, секвестры мелкие, губчатые, периостальная реакция отсутствует. Суставная щель сужена, наблюдаются деструктивные изменения в сочленяющихся суставных поверхностях. В затруднительных случаях рекомендуется пункция сустава и бактериологическое исследование пункционного материала.

Изменения в костях при раннем врожденном сифилисе наблюдается на сроках до 7—8 месяцев и никогда не выявляется у детей старше 12 месяцев. У грудных детей поводом для диагностических ошибок могут служить некоторые сходные клинические и рентгенологические симптомы I стадии сифилитического остеохондрита и эпифизарного остеомиелита. Однако следует учитывать выраженную клинику, типичную для эпифизарного остеомиелита.

Для дифференциальной диагностики имеет значение характерное для сифилиса вялое течение заболевания, анамнестические данные, характерные изменения со стороны кожи и слизистых, положительные серологические реакции. Следует отметить, что в противоположность эпифизарному остеомиелиту для костных изменений при врожденном сифилисе участки деструкции костной ткани — гуммы (которые, кстати, редко наблюдаются) имеют округлую форму, четкие контуры, никогда не содержат секвестров, окружены реактивным склерозом. Периостальные наслоения с четкими ровными наружными контурами. (При остеомиелите может быть периостальная реакция по бахромчатому типу с неровными наружными контурами). При сифилитическом поражении отмечаются ускоренные сроки появления ядер окостенения, которые имеют четкие ровные контуры. Истинный характер изменений приходится в ряде случаев подтверждать данными серологических методов исследования.

Представленные дифференциальные признаки будут способствовать своевременной диагностике неспецифических остеомиелитов.

Костные изменения при сифилисе - Дифференциальная рентгенодиагностика

Сифилис — венерическое заболевание, вызываемое бледной спирохетой. Различают приобретенный и врожденный сифилис. В течении приобретенного сифилиса выделяют 3 периода: 1. Первичный. 2. Вторичный. 3. Третичный. Врожденный сифилис разделяют на ранний — до 1 года и поздний — после 4—5 лет и до 16 лет. Костная система может поражаться во всех периодах приобретенного сифилиса.

При первичном сифлисе кости поражаются редко; имеются лишь единичные сообщения о периоститах при твердом шанкре.

Поражение костей во вторичном периоде приобретенного сифилиса также встречаются редко и составляют 0,5—3%. При этом наблюдаются периоститы, без образования типичных гумм.

В третичном периоде по данным литературы прежних лет, поражение костей один из частных симптомов, наблюдается у 20—30% больных и стоит на втором по частоте месте после поражения кожи и слизистых. В связи с резким снижением запущенных форм сифилиса, в настоящее время костные поражения встречаются не часто (периоститы, специфические остеомиелиты) .

Особенно велико число поражений костной системы при раннем врожденном сифилисе (до 85%). Можно признать, что поражение костей является самым частым симптомом раннего врожденного сифилиса. Поражение костной системы при раннем врожденном сифилисе (остеохондриты) носит преимущественно системный, часто симметричный характер, захватывает одновременно много костей.

При позднем врожденном сифилисе костные изменения встречаются значительно чаще, чем при вторичном и третичном приобретенном сифилисе, но реже чем при раннем врожденном сифилисе и наблюдаются примерно у 40% больных. Поражаются большеберцовые кости, кости носа и неба, кости черепа.

При позднем врожденном сифилисе множественность и симметричность процесса встречается реже.

Специфические костные изменения при сифилисе наблюдаются двух видов: 1. Инфильтративно-эксудативный процесс (без явлений деструкции). 2. Деструктивно-пролиферативный (гуммозный) процесс.

При инфильтративно-эксудативном процессе развивается оссифицирующий периостит и остит. Развивается специфическое поражение сосудов, с образованием переваскулярного инфильтрата из лимфоидных и плазматических клеток. Происходит склероз сосудов, воспалительная инфильтрация организуется, что рентгенологически проявляется в виде остеосклероза, заканчивающегося развитием гиперостоза и закрытием костно-мозгового канала. Кость представляется утолщенной, усилена ее компактность.

Редко при бурном течении, при наличии входных ворот для вторичной пиогенной инфекции эксудативно-воспалительный инфильтрат может переходить в гнойный с образованием секвестров.

Деструктивно-пролиферативные (гуммозные) процессы могут располагаться поднадкостнично, интракортикально и реже в костном мозгу. Сифилитическая гумма в начальных стадиях развития — это воспалительный узел с распадом в центре. Вокруг гуммозного очага происходит интенсивное образование остеосклероза.

Рентгенологическая картина: очаг деструкции вытянутой или округлой формы с реактивным остеосклерозом. Множественные сифилитические гуммы могут быть миллиарными, субмиллиарными или значительных размеров. При их слиянии образуется сплошная сифилитическая грануляционная ткань — множественные очаги деструкции, расположенные на ограниченном участке, имеющие четкие контуры с ободком склероза. Сифилитический остеомиелит развивается при наличии вторичной пиогенной инфекции. Сифилитические гуммы очень редко осложняются нагноением с образованием секвестров и свищевых ходов. Только смешанная инфекция приводит к значительной секвестрации кости.

Гуммозные изменения встречаются в основном при третичном приобретенном сифилисе. При раннем врожденном сифилисе могут встречаться обе формы поражения костной ткани.

Костные изменения при раннем врожденном сифилисе представлены в виде специфических остеохондритов, периоститов и изолированных гумм.

При специфическом остеохондрите изменения происходят как в хряще эпифиза, так и в костной ткани метафиза. Образуются эти изменения в период от 5 месяцев внутриутробной жизни до 12 месяцев после рождения. После 1 года остеохондриты встречаются как редчайшее явление, а после 16 месяцев — вообще не наблюдаются.

Остеохондрит в своем развитие проходит 3 стадии. В 1 стадии происходит повышенное отложение извести в зоне предварительного обызвествления (она увеличивается до 1,5—2,5 мм). Во 2 стадии наряду с широкой обызвествленной зоной образуется узкая полоса грануляционной ткани, располагающаяся между метафизом и зоной обызвествления. В зоне обызвествления появляются множественные мелкие зазубринки, обращенные в сторону эпифиза. Эта зубчатая линия по направлению к эпифизу и намечающаяся полоска просветления являются наиболее типичными признаками остеохондрита. При 3 стадии расширяется полоска грануляционной ткани. Грануляции разрушают и корковое вещество, врастают по направлению к диафизу, рассасывают и зону предварительного обызвествления так, что обызвестеленная краевая часть ее, подрытая со всех сторон грануляциями, свободно торчит в сторону.

При полном нарушении связи между эпифизом и метафизом, образуется внутриметафизарный перелом кости. Клинически эти переломы обозначаются как псевдопаралич или паралич Парро — конечность вблизи сустава припухает, болезненна, мышцы дряблые. Нижние конечности обычно сведены в контрактуру, а верхние — вялы, лежат неподвижно.

Периоститы при раннем врожденном сифилисе встречаются очень часто и могут сочетаться с остеохондритами. На рентгенограмах периоститы имеют вид более или менее широкой оссифицированной полосы, расположенной параллельно длиннику кости. Очень свежие периоститы, когда имеются только пролиферативные изменения, остаются невидимыми на рентгенограммах. Первые рентгенологические симптомы воспаления надкостницы появляются лишь с обызвествлением периостальных наслоений. Вначале окостеневает поверхностный

слой надкостницы.

Когда наступает окостенение всего периостального слоя — его тень полностью сливается с тенью коркового вещества.

По локализации выделяют 2 вида периоститов при раннем врожденном сифилисе — диафизарный и эпиметафизарный.

Диафизарный периостит в виде муфты или футляра охватывает весь диафиз. Наружные контуры обызвествленной надкостницы при врожденном сифилисе ровные, четкие. Иногда периостит является проявлением реактивного процесса при диафизарных гуммозных деструктивных изменениях в костях.

Эпиметафизарный периостит всегда сопровождает тяжело протекающий сифилитический остеохондрит. В этом отделе периостальная реакция выражена слабее. Окружающая периферическую треть кости обызвествленная скорлупа имеет форму полуверетена, узкая часть сливается с диафизом.

Гуммозный (очагово-деструктивный процесс) при раннем врожденном сифилисе наблюдается не часто. Локализуется преимущественно в локтевой и большеберцовой костях, а также в плоских костях. Изменения могут наблюдаться в метафизе, в диафизе, располагаются поднадкостнично и в костном мозгу. Изменения могут быть одиночными и множественными. Диаметр их 0,2 до 0,8 см. На рентгенограммах — изолированные очаги деструкции имеют овальную или округлую форму, окружены зоной остеосклероза.

При раннем врожденном сифилисе отмечается поражение фаланг. Сифилитические фалангиты чаще поражают верхние конечности, реже нижние, преимущественно основные фаланги. Поражение двустороннее, но не симметричное. Характерно выраженная периостальная реакция в виде костной муфты вокруг фаланг, которые утолщены в виде бочонка. Их структура уплотнена, на фоне склероза могут быть очаги деструкции за счет

гуммы.

Дополнительные симптомы раннего врожденного сифилиса: «Олимпийский лоб», «Ягодицеобразный череп», «Седловидный нос».

«Олимпийский лоб» — вследствие увеличения лобных и теменных бугров.

«Ягодицеобразный череп» — резкое выступание лобных и теменных бугров с расположенным между ними углублением, что придает черепу вид ягодицы. (В возрасте до 10—12 месяцев и даже во внутриутробной жизни в лобных и теменных костях развиваются диффузные сифилитические остеопериоститы).

«Седловидный нос» при врожденном сифилисе объясняется не образованием гумм, разрушающих носовые кости, а резорбцией носовой перегородки в результате длительного специфического процесса в слизистой, приводящего к атрофии хрящей носа.

Дифференциальную диагностику приходится проводить с рахитом, туберкулезом и детской цингой.

Рахит характеризуется диффузным остеопорозом длинных трубчатых костей, возможна периостальная реакция по бахромчатому типу, наблюдаются патологические переломы по типу «зеленой веточки». Характерна чашеобразная деформация метафизов трубчатых костей. Очаги деструкции отсутствуют.

При туберкулезе очаги деструкции расположены большей частью в эпифизах, без склеротических явлений, со склонностью к секвестрации. Очаг деструкции без четких контуров, постепенно переходит в окружающую кость, которая остеопоротична. При расположении в эпифизе или метафизе разрушается суставной хрящ и процесс переходит на сустав.

Детская цинга чаще проявляется в возрасте 7—15 месяцев. Заболевание проявляется повышенной ломкостью сосудов, субпериостальными кровоизлияниями. Гематомы отслаивают периост, в стадии репарации пропитываются солями извести.

Рентгенологически — нежные булавообразные наслоения в эпиметафизах длинных трубчатых костей, могут сочетаться с внутриметафизарными переломами. Необходим учет клиники, анамнестических и серологических данных.

Поражение костной системы при позднем врожденном сифилисе. Процесс может носить ограниченный (гуммозный характер) и разлитой — диффузный.

Диффузный и гуммозный процесс может располагаться в любой части кости — в надкостнице, в корковом слое, губчатом веществе или в костном мозгу. Различают остеопериоститы и остеомиелиты.

Сифилитические остеопериоститы бывают двух видов — гуммозные и диффузные.

Гуммозный периостит наблюдается в излюбленном месте, в диафизе (чаще большеберцовой кости) — в оссифицированном периосте определяется одна или несколько гумм овальной или округлой формы. На рентгенограммах обычно на уровне диафиза отмечается ограниченное утолщение кости в форме полуверетена за счет утолщения периоста с гладким наружным контуром. Гумма — одна или несколько в виде очага деструкции (размерами не более 1,5—2 см) располагается в самом центральном месте остеофита, непосредственно под надкостницей, с четкими склерозированными контурами.

Дифференциальный диагноз следует проводить с остеоидной остеомой.

Диффузный сифилитический остеопериостит при позднем врожденном сифилисе по частоте поражения занимает 1 место. Поражается преимущественно большеберцовая кость. На рентгенограммах утолщенная окостеневшая надкостница сливается с корковым слоем. Во всех слоях кости — массивный склероз, кость на большом протяжении теряет свою структуру. Наружный контур четкий, но может быть несколько волнистым. Среди склероза могут наблюдаться очажки деструкции за счет миллиарных гумм — это сочетание множественного гуммозного и диффузного сифилитического периостита.

При локализации процесса в большеберцовой кости отмечается характерная картина «саблевидной голени» (кость удлинена, утолщена, изгибается кпереди). Редко встречаются «гребневидные» периоститы с наличием поперечных полос, напоминающих зубцы гребня, и «кружевные» периоститы — сочетание слоистого и гребневого периостита, что напоминает кружево. Наружние контуры, как правило, зазубрены.

Сифилитические остеомиелиты. Множественный гуммозный остит при расположении гумм на различной глубине имеет характер гуммозного остеомиелита, наиболее часто локализуется в диафизе. Процессы, локализующиеся в диафизе, метафизе или эпифизе, имеют свои особенности. Сифилитический процесс в диафизе сопровождается бурной эндостальной реакцией, вокруг гумм наблюдается массивный реактивный склероз. Гуммозный процесс в метафизе имеет некоторые черты диафизарного, однако эндостальная и периостальная реакция выражены слабее. Процесс не переходит в эпифиз через ростковый хрящ. Сифилитические эпифизиты протекают в форме единичных гумм. При позднем врожденном сифилисе встречаются редко. Определяется очаг деструкции со слабо выраженным склерозом и небольшим периоститом.

При позднем врожденном сифилисе наблюдается дистрофия зубов, чаще двух верхних средних резцов. Выражена атрофия жевательной поверхности, вследствии чего шейка шире режущего края. На режущем крае может быть полулунная выемка. Этот симптом является патогномоничным для позднего врожденного сифилиса (Гетчинсон, 1856).

Дифференциальную диагностику приходится проводить с неспецифическим остеомиелитом и туберкулезом костей.

При туберкулезе костей — типичная локализация эпифиз. Наиболее часто страдают дети первого пятилетия. Очаг деструкции не сопровождается склеротической реакцией, без четких границ распространяется на соседний остеопоротичный участок кости. Почти всегда есть секвестр в виде «тающего сахара». Периостит отсутствует.

Неспецифический остеомиелит локализуется в метафизе. Если при сифилисе превалируют процессы костесозидания, а при туберкулезе — разрушения, то при остеомиелите эти процессы сочетаются. Почти всегда имеет место секвестрация. Следует учитывать клинические проявления и данные лабораторных исследований.

Остеомиелит Гарре поражает диафиз. Очаги деструкции отсутствуют. Кость утолщена в виде правильного веретена с гладкими наружными контурами. При сифилисе могут быть очаги деструкции, остеопериостит не имеет такой правильной формы веретена, его наружные контуры слегка волнисты.

Изменения в костях при миеломатозе - Дифференциальная рентгенодиагностика

Миеломатоз (миеломная болезнь, болезнь Рустицкого) впервые описана казанским патологоанатомом О. А. Рустицким в 1873 году. В настоящее время уже накопилась обширная литература, посвященная диагностике, клинике и лечению этого тяжкого заболевания.

Под нашим наблюдением находилось 69 больных миеломатозом. Из них только двое были в возрасте 30 и 35 лет. У остальных больных миеломатоз развился после 40 лет. Мы считаем, что миеломатоз развивается у лиц среднего и пожилого возраста. Заболевание наблюдается у лиц обоего пола, но чаще у мужчин.

Клиническая симптоматология болезни отличается разнообразием и зависит как от индивидуальных особенностей организма, так и от стадии заболевания. Г. А. Алексеев (1952) выделяет 6 клинических форм миеломатоза: 1) костно-болевая, 2) почечная, 3) анемическая, 4) лихорадочная, 5) «лейкемическая», 6) развернутая.

В начальных стадиях заболевания беспокоит боль в костях пораженного отдела скелета, недомогание. Постепенно нарастает общая слабость, отмечается субфебрильная температура. У некоторых больных прощупываются единичные увеличенные периферические лимфатические узлы. В более поздних стадиях заболевания отмечается увеличение селезенки и печени. В периферической крови больных выявляется выраженная в той или иной степени анемия и ускоренная до 45—70 мм/час СОЭ, умеренная лейкопения, в ряде случаев отмечается относительная эозинофилия. Может наблюдаться и незначительное увеличение количества лейкоцитов до 10 000—11000. Иногда удается обнаружить характерные клетки плазматического типа.

Содержание белка в крови повышено со сдвигом в сторону глобулинов, с извращением белкового коэффициента до 0,4— 0,6. В этих случаях формоловая проба бывает положительной. Холестерин в крови колеблется в пределах нормальных цифр. В начальных стадиях заболевания содержание кальция в кровинесколько понижено, а в период выраженных клинических проявлений заболевания у большей половины больных наблюдается гиперкальцемия до 11—12,5 мг%. В моче определяется большое количество белка до 10—12%о и в ряде случаев положительная реакция Бене — Джонса. Выделение белкового тела Бене — Джонса с мочой обнаруживается не у всех больных миеломатозом. (По данным Г. А. Алексеева, у 20% больных, по М. В. Волкову — у 70% больных). Из 69 обследованных положительная реакция Бене — Джонса была установлена нами примерно в 27 % случаев.

Диагностика миеломатоза в начальных стадиях заболевания представляет трудности.

Рентгенологический метод исследования при миеломатозе представляется ведущим, направляющим клинициста на правильный диагностический путь. Обычно, после обнаружения деструктивных изменений в костях скелета возникает необходимость в проведении лабораторных, биохимических и цитологических исследований для подтверждения предположительного диагноза.

Нельзя, однако, не отметить, что в литературе имеются указания на возможность течения миеломатоза без костных изменений. При рентгенологическом исследовании в единичных случаях поражение скелета не определялось, что подтверждалось и патолого-анатомическими исследованиями (Lichtenstein, Jafle, 1947; Heiser, Schwarzman, 1952).

При миеломатозе чаще всего поражаются плоские кости (череп, ребра, лопатки, грудина, ключица, кости таза) и позвоночник. Значительно реже выявляются изменения в длинных трубчатых костях, в костях лицевого черепа и мелких трубчатых костях, (кисть, стопа). Характерно наличие деструктивного процесса, выраженного в различной степени. Обычно поражаются одновременно несколько костей. Полиоссальность поражения очень характерна для миеломатоза.

Рентгенологическая картина поражений костей многообразна и это дало основание ряду авторов выделить наиболее типичные клинико-рентгенологические варианты миеломатоза.

С. А. Рейнберг различает три клинико-рентгенологических типа: множественно-очаговый, диффузно-поротический и изолированный. А. А. Лемберг рентгенологические изменения при миеломной болезни делит на 6 основных групп: очаговые, узловатые, остеолитические, сетчатые, остепоротические, смешанные.

Мы считаем возможным выделить следующие рентгенологические варианты изменений костей при миеломатозе: очаговый, остеопоротический, мелкоячеистый и смешанный.

Очаговые изменения выявляются в виде участков деструкции костной ткани округлой, неправильно-округлой или реже — неправильной формы диаметром от 2 мм до 5 см и более. Контуры очагов деструкции неровные, нечеткие. Возможно наличие округлых с четкими и ровными контурами очагов (Snapper, Turner, Moscowitz, 1953) или как бы «выбитых из кости острым

пробойником» (С. А. Рейнберг). Однако подобный характер очагов деструкции встречается значительно реже. Очаги деструкции, обычно, множественные и локализуются в нескольких костях скелета. Характерно для миеломатоза выраженный деструктивный процесс в костях свода черепа. Во всех случаях, подозрительных на миеломатоз, в план рентгенологического обследования включается в первую очередь рентгенография костей свода черепа. Однако известны случаи, когда в костях свода черепа при миеломатозе изменений не определяется.

Редко очаги деструкции локализуются в длинных трубчатых костях. Мы наблюдали больных, у которых деструктивный процесс локализовался в проксимальных отделах бедренных костей, в проксимальных эпиметадиафизах плевых костей. Очень редко поражаются кости голени и предплечья. Форма очагов деструкции в длинных трубчатых костях многообразна, иногда поражается весь поперечник кости, кортикальный слой резко истончается, нарушается его целостность, возможны патологические переломы.

Соответственно крупным очагам деструкции в мягких тканях могут определяться плотные, неподвижные опухолевые узлы.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Остеопоротические изменения характеризуются диффузным или очаговым остеопорозом, наблюдающимся чаще всего в позвонках и костях таза. Остеопоротический вариант встречается реже, чем очаговый. Остеопороз костей скелета может сочетаться с другими проявлениями поражений костей при миеломатозе.

Мелкоячеистые изменения наблюдаются в плоских костях — ребрах, лопатке, костях таза, а также в ключице. Пораженный участок кости представляется несколько вздутым, кортикальный слой истончен, неравномерен, контуры его неровные, волнистые. Структура кости изменена по мелко-ячеистому типу: участки деструкции костной ткани разделены неравномерными по величине и толщине костными перемычками. Рентгенологическая картина очень напоминает ячеисто-трабекулярный вариант остеобластокластомы или эозинофильную гранулему плоских костей.

Смешанный вариант представлен сочетанием трех вышеперечисленных вариантов изменений в костях. В одной кости возможно сочетание очаговых и остеопоротических изменений; в других костях при этом могут определяться изменения по мелкоячеистому типу.

Явления склероза костей не характерны для миеломатоза. Однако в отдельных и редких случаях возможно наличие ободка склероза вокруг очага деструкции костной ткани или участка эностальной реакции в позвонке, костях таза. Причем эти явления остеосклероза не связаны и не обусловлены предшествующей лучевой терапией.

Дифференциальная диагностика миеломатоза представляет определенные трудности. Дифференцировать заболевание приходится с метастазами рака в кости, лимфогранулематозом, хроническим лейкозом, остеобластокластомой и эозинофильной гранулемой. Большое значение при этом уделяется данным клиники и лабораторных исследований. Во всех случаях диагноз миеломатоза должен быть подтвержден исследованием пунктата костного мозга.

При остеокластических метастазах рака, так же как и при миеломатозе в плоских костях и в длинных трубчатых костях выявляются очаги деструкции костной ткани. Существующее представление о том, что при метастазах рака в кости число очагов деструкции бывает большим и они имеют неровные, изъеденные контуры, по сравнению с таковыми при миеломатозе, не может быть обнадеживающим. Следует учитывать особенности гематогенного распространения метастатических эмболов в зависимости от различной локализации первичной опухоли. В длинных трубчатых костях при миеломатозе очаги деструкции чаще выявляются в проксимальных метадиафизах плечевых и бедренных костей. Метастазы рака могут локализоваться по всему длиннику кости, очаги деструкции более полиморфны, на фоне их могут определяться обрывки костной ткани.

Все описанные дифференциальные признаки несколько условны. Если не найдена первичная локализация злокачественной опухоли — решающими в диагностике костных поражений будут данные лабораторных исследований и пунктата костного мозга.

При проведении дифференциального диагноза между миеломатозом и лимфогранулематозом костей следует учитывать следующие признаки.

При лимфогранулематозе очаги деструкции не столь множественны, они имеют более неправильную форму. Возможно сочетание деструктивного процесса с участками склероза, в отдельных случаях склеротический процесс бывает превалирующим.

При миеломатозе склероз костей не характерен. Наконец, кости свода черепа при лимфогранулематозе поражаются крайне редко, в отличие от миеломатоза.

Необходимость дифференциальной диагностики между миеломатозом и остеобластокластомой может возникнуть при поражении плоских костей скелета — ребер, лопатки, грудины, костей таза. Общие клинические проявления заболевания, полиоссальное поражение костей должны свидетельствовать в пользу миеломатоза.

Остеобластокластома, как правило, солитарное образование, не нарушающее общего состояния больного. Характерно и то, что остеобластокластома поражает людей в более молодом возрасте.

Большое практическое значение для выбора рационального метода лечения имеет своевременная дифференциальная диагностика между миеломатозом и солитарной миеломой. Единого взгляда на природу этих патологических процессов не существует. Солитарная миелома рассматривается одними авторами как начальная стадия миеломатоза, при которой деструктивный процесс локализуется лишь в одной кости, а по истечении определенного промежутка времени развивается метастазирова-ние с поражением других отделов скелета и выраженной многообразной клинической симптоматикой (И. Г. Лагунова, 1958,, С. Вешин, 1960 и др.).

По мнению С. А. Рейнберга, И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева (1955), Anda (1950), солитарная миелома является самостоятельным заболеванием. Э. 3. Новикова (1967) различает солитарную миелому кости и генерализованную миелому (миеломатоз).

Наши клинические наблюдения позволяют присоединиться к мнению авторов, рассматривающих солитарную миелому как самостоятельную форму заболевания. При этом надо иметь ввиду, что солитарная миелома, в отличие от миеломатоза, чаще наблюдается в молодом возрасте и в детском возрасте. Излюбленной локализацией являются кости таза, ребра, позвонки, реже поражаются длинные трубчатые кости. Очень редко солитарные миеломы возникают в коротких трубчатых костях.

Пораженный отдел кости представляется вздутым, кортикальный слой истончается. Очаг деструкции имеет неправильно-овальную форму, четко отграничен от окружающей костной ткани. По периферии очага деструкции могут определяться костные перемычки, создающие картину ячеистой структуры.

Беспокоят боли локального характера, общее состояние при этом не нарушается. Лабораторные исследования (общий анализ крови, мочи, исследование белков сыворотки крови) не выявляют изменений, характерных для миеломатоза.

На долю рентгенолога падает ответственная задача — доказать моноосальность поражения.

Клинико-рентгенологическое заключение при солитарной миеломе должно быть подтверждено результатами пункционной биопсии опухолевого узла.

Мы наблюдали больных 42—66 лет, у которых длительный период времени (до 2 лет) определялся солитарный очаг деструкции костной ткани теменной кости, височной кости или проксимального отдела бедренной кости. Беспокоила боль, припухлость мягких тканей. Общее состояние оставалось вполне удовлетворительным. Заметных сдвигов в картине периферической крови не отмечено. На рентгенограммах в этих случаях определялся округлой формы очаг деструкции костной ткани с четкими контурами. Пункционная биопсия опухолевого узла во всех случаях подтвердила миелому. Больным была проведена дистанционная лучевая терапия (4000—5000 рад). После лечения не беспокоила боль, не определялась припухлость мягких тканей, значительно уменьшился очаг деструкции кости. Однако спустя 7—8 месяцев, 1 год и 2 года от начала заболевания наступила генерализация процесса; выявлено множественное поражение костей скелета.

Таким образом, возраст больных является важным дифференциальным признаком при решении вопроса о виде миеломы. Моноосальность поражения у лиц пожилого возраста не может считаться обнадеживающим симптомом. Обычно это лишь благоприятный начальный период, сменяющийся затем периодом генерализации миеломатоза.

При проведении дифференциальной диагностики между миеломатозом и эозинофильной гранулемой приходится учитывать возраст больных. Эозинофильная гранулема наблюдается чаще у лиц детского и молодого возраста. В тех случаях, когда эозинофильная гранулема поражает несколько костей, процесс бывает не столь распространенным и число очагов деструкции меньшим по сравнению с миеломатозом. В отличие от миеломатоза для эозинофильной гранулемы характерны очаги деструкции с очень четкими контурами. Очаги деструкции имеют округлую или картообразную форму, достаточно часто окружены зоной склероза, что не типично для миеломатоза.

В длинных трубчатых костях эозинофильная гранулема чаще определяется в метадиафизарном отделе и в случаях ее близкого расположения к кортикальному слою — возможна реакция со стороны надкостницы. (Периостальная реакция при миеломатозе не наблюдается.)

Наибольшие дифференциальные затруднения возникают при локализации очага деструкции в плоских костях, например, в костях таза у людей среднего возраста. По периферии очага деструкции могут наблюдаться костные перемычки. Крупноячеистая структура очага поражения в одинаковой степени характерна для обоих патологических процессов и если отсутствуют другие характерные (вышеперечисленные) рентгенологические симптомы, диагноз устанавливается на основании клинико-лабораторных исследований и данных пункционной биопсии.

Заболевания суставов - Дифференциальная рентгенодиагностика

классификация болезней суставов. В ней объединены различные заболевания.

I. Основные формы заболеваний суставов и позвоночника

1. Воспалительные (артриты)

а) инфекционный неспецифический (ревматоидный) полиартрит

б) ревматический полиартрит (болезнь Сокольского — Буйо)

в) инфекционные специфические артриты (туберкулезный, сифилитический, гонорейный бруцеллезный и т. д.)

г) анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

д) инфекционно-аллергический полиартрит

е) псориатический полиартрит

ж) болезнь Рейтера

2. Дегенеративные (артрозы)

а) деформирующий остеоартроз (первичный)

б) деформирующий остеоартроз (вторичный) на почве травм, артритов или врожденных аномалий

в) дегенеративно-дистрофические изменения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей

г) межпозвонковый остеохондроз

д) деформирующий спондилоз, спондилоартроз

е) остеохондропатии (болезнь Пертеса, Осгуд-Шлаттера, Кинбека, Кенига, Келера I, II)

3. Особые формы

а) врожденные заболевания и синдромы (врожденная дисплазия бедра, аномалии позвоночника, остеохондродистрофии, синдром Марфана и т. д.)

б) опухоли (синовиома, первичные опухоли эпифизов, хондроматоз суставов)

в) психогенные артропатии

II. Артриты и артрозы, связанные с другими заболеваниями

Артриты, артрозы и артропатии при:

а) аллергических заболеваниях

б) диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый пери-артериит)

в) метаболических нарушениях (подагра, охраноз, болезнь Кашин-Бека)

г) заболеваниях легких (рак, силикоз)

д) эндокринных заболеваниях (гиперпаратиреоз, тириотоксикоз, акромегалия, диабет)

е) заболеваниях крови (лейкозы, гемофилия и т. д.)

ж) заболеваниях нервной системы (периферические невриты, спинная сухотка, сирингомиелия, парезы, параличи и т. д.)

з) заболеваниях пищеварительного тракта и саркоидозе

III. Поражение суставов при открытой и закрытой травм

IV. Внесуставные заболевания мягких тканей

Представленная классификация не лишена недостатков. Заболевания суставов целесообразно рассматривать в отдельной группе. В данной главе мы считаем целесообразным рассмотреть ряд заболеваний, имеющих наибольшее практическое значение.

В группе воспалительных артритов будут рассмотрены инфекционный неспецифический (ревматоидный) артрит, инфекционный специфический артрит и анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Во II группе дегенеративных артрозов будут представлены рентгенологические проявления деформирующего остеоартроза (первичного), дегенеративно-дистрофические изменения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей. В этом же разделе будут изложены клинико-рентгенологические изменения при дегенеративно-дистрофических поражениях позвоночника (деформирующий спондилоз, спондилоартроз, остеохондроз), а также асептические некрозы. Во II разделе мы излагаем клинико-рентгенологические проявления артритов, артрозов и артропатий, связанных с другими заболеваниями: подагрический артрит (метаболические нарушения), склеродермия (диффузное заболевание соединительной ткани), артропатий (заболевания нервной и эндокринной системы).

Гиперпаратиреоз следует, как и принято, рассматривать в разделе остеодистрофических процессов.

Изменения в костях при заболеваниях крови, нам представляется целесообразнее рассматривать в отдельном разделе, т. к. например при хронических лейкозах, речь идет о преимущественном поражении костей скелета, а не суставов.

Опухоли, отнесенные в представленной классификации к первому разделу (№ 3) «Особые формы», мы считаем необходимым рассматривать отдельно (синовиома — злокачественная опухоль мягких тканей, первичные опухоли эпифизов — в разделе опухолей костей с учетом их гистогенеза).

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

ГЛАВА 5 ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

ОБОСНОВАНИЕ НЕОБХОДИМОСТИ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ

Первыми рентгенологическими исследованиями были рентгенограммы костей и суставов, только с появлением этого метода стало возможным получить сведения об анатомии и патологии опорно-двигательной системы на живом человеке, а не только на трупе, как это происходило в дорентгеновскую эру. В настоящее время помимо традиционной рентгенографии при исследовании костей и суставов используют новые методы лучевой диагностики (КТ, МРТ, УЗИ, сцинтиграфия), но их применяют только как дополнительные и уточняющие. Основным же диагностическим методом остаётся рентгенологический, без него невозможно уточнить характер аномалий развития, сроков окостенения, травматических повреждений, дегенеративно-дистрофических, воспалительных и опухолевых заболеваний.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЙ МАТЕРИАЛ

В этой главе представлены теоретические предпосылки, касающиеся рентгеноанатомического строения скелета и его патологических состояний, они даны в виде вопросов и ответов на них.

Основополагающие вопросы и ответы на них

Вопрос 1. Какова основная особенность рентгенологической картины скелета новорождённых и детей до 5 лет? Для чего существуют таблицы сроков окостенения?

Ответ. Основная особенность рентгенологической картины скелета новорождённых и детей до 5 летзаключается в том, что у них эпифизы костей состоят из хряща, который не задерживает рентгеновские лучи, и поэтому концевые отделы костей не визуализируются, в результате суставные щели кажутся слишком широкими. С течением времени в эпифизах появляются точки окостенения, и происходит слияние эпифизов с метафизами.

Существуют специальные таблицы нормальных сроков окостенения различных костей, что имеет большое практическое значение, так как нарушение остеогенеза (асимметричность, ускорение или замедление синостозирования и т.д.) приводит к врождённым и приобретенным патологическим изменениям. Учитывая сроки окостенения, по рентгенограммам можно установить возраст человека. Следует отметить, что со второго месяца внутриутробной жизни соединительно-тканный скелет преобразуется в хрящевой, а окостенение его заканчивается к 25 годам.

• Вопрос 2. Из каких по характеру костей состоит скелет, какие отделы в них различают, и из какого вещества они состоят? Ответ. Скелет состоит из следующих костей. Трубчатые кости, в них различают следующие отделы. - Диафиз - средняя треть или тело кости, в центре которого имеется продольно расположенная полоса просветления костного канала, который выделяется на фоне компактного плотного вещества, дающего достаточно интенсивное затемнение. Диафиз окружен кортикальным слоем в виде ещё более интенсивной тёмной полоски, которая истончается по направлению к метафизам. Кортикальный слой становится неровным в месте прикрепления связок и мышц. Например, бугристость больше-

берцовой кости, где часто есть собственные ядра окостенения, которые отделены светлой полосой.

- Метафизы располагаются с обоих концов кости между диафизом и эпифизами, от последних у детей они отделены светлой полоской эпиметафизарного росткового хряща, со временем происходит их слияние. Метафизы состоят из губчатого вещества, представленного переплетением костных балок с костномозговыми пространствами, эти элементы создают неоднородность структуры.

- Эпифизы - концевые отделы костей, располагающиеся на границе с суставным хрящом, который не даёт тени, поэтому между эпифизами (суставной впадиной одной кости и суставной головкой другой) образуется светлое пространство, которое называется рентгеновской суставной щелью. Суставные поверхности эпифизов покрыты тонкой замыкательной пластиной, в которую, истончаясь, переходит корковый слой.

- Апофиз - выступ кости вблизи эпифиза, к которому прикрепляются мышцы и который может иметь собственное ядро окостенения и отделяться от кости светлой полоской хряща, пока не происходит окостенение.

К трубчатым костям относят:

- длинные (плечевая, кости предплечья, бедренная, кости голени);

- короткие (ключицы, фаланги, кости пясти и плюсны).

•  Губчатые кости состоят из губчатого вещества, они могут быть:

- длинными (рёбра, грудина);

- короткими (позвонки, кости запястья, плюсны и сигмовидные).

•  Плоские кости - кости черепа, таза, лопатки, состоят из губчатого вещества (диплоический слой), окаймлённого в черепе тонкими и плотными наружной и внутренней пластинками, а в костях таза покрытые выраженным кортикальным слоем.

•  Смешанные кости составляют основание черепа, имеют самую разнообразную форму.

Вопрос 3. Как называются и в чём заключаются основные и специальные рентгенологические методики исследования костей и суставов?

Ответ. Методики рентгенологического исследования костей и суставов следующие:

•  Основная методика - рентгенография костей и суставов в прямой и боковой проекциях.

•  Дополнительные методики.

- Рентгенограммы в дополнительных проекциях (аксиальной, по касательной, с отведением костей).

- Рентгенография с прямым увеличением изображения (позволяет укрупнить интересующий участок кости, но при этом теряется резкость).

- Томография (послойное исследование) - помогает уточнить структуру кости и патологических очагов;

- Фистулография - контрастирование свища с помощью водорастворимого контрастного вещества, которое вводят через наружное свищевое отверстие. Эта методика позволяет установить распространение свищевого хода со всеми его ответвлениями, выявить источник свища в кости (секвестр, гнойную полость, инородное тело и др.).

- Ангиография, прежде всего флебография, - контрастирование вен голени и других отделов для выявления тромбофлебита и его последствий.

- Пневмоартография - введение воздуха в сустав, чтобы на его фоне визуализировать суставной хрящ в виде слабоинтенсивной тени и выявить его повреждения. В последнее время эту инвазивную методику применяют редко, так как её заменяют неинвазивные УЗИ, КТ или МРТ, устанавливающие состояние хряща и всех мягких тканей сустава.

Вопрос 4. Какие методы лучевой диагностики дополняют рентгенологический при исследовании костно-суставной системы? Какова цель их использования?

Ответ. Дополнительно к рентгенологическому методу применяют КТ, МРТ или сонографию. Цели их использования:

•  Уточнение структуры костей.

•  Визуализация мягких тканей: мышц, сосудов, сухожилий, связок, сосудов, суставных хрящей, полости сустава, костного мозга, наличии в мягких тканях скоплений гноя, опухолей и т.д. (перечисленные ткани практически не задерживают рентгеновских лучей, поэтому на рентгенограммах не видны).

•  Контроль интервенционных вмешательств:

- при проведении биопсии суставов, синовиальных оболочек, околосуставных мягких тканей;

- при инъекциях лечебных препаратов в суставы, костные кисты, гемангиомы;

- в аспирации отложений извести из слизистых сумок;

- в эмболизации сосудов при первичных и метастатических опухолях костей.

Вопрос 5. Перечислите и охарактеризуйте основные рентгенологические симптомы заболеваний костей.

Ответ. Основные рентгенологические симптомы заболеваний костей и суставов.

•  Изменение положения костей:

- аномалии развития;

- вывих с частичным или неполным несоответствием суставных поверхностей;

- перелом со смещением фрагментов.

•  Изменение формы костей:

- искривление (например, нижних конечностей при рахите);

- деформация (например, при хроническом остеомиелите, сифилисе);

- выступы, местные разрастания (экзостозы).

•  Изменение размеров кости:

- увеличение (например, при акромегалии);

- гиперостоз - утолщение кости, которое происходит преимущественно за счёт кортикального слоя, при этом костномозговой канал суживается вплоть до исчезновения на отдельных участках (при хроническом остеомиелите, сифилисе и др.);

- атрофия - уменьшение количества костного вещества за счёт уменьшения размеров кости, например у карликов.

•  Изменение структуры кости.

- Остеолиз - рассасывание костной ткани, например в случаях нейродистрофических заболеваний. При этом отмечается отсутствие (дефект) участка кости, преимущественно в области эпифизов с нечёткими контурами.

- Остеопороз - уменьшение количества костного вещества за счёт разрежения кости, т.е. уменьшения количества костных балок на единицу площади без изменения размеров кости. На рентгенограммах отмечают повышение прозрачности кости с истончением кортикального слоя (он оказывается подчёркну- тым) и расширением костномозгового канала.

- Остеосклероз - увеличение количества костной ткани на единицу площади, кость выглядит в виде более интенсивной тени, часто сочетается с гиперостозом.

- Деструкция проявляется разрушением костных балок на опре- делённом участке с замещением их гноем, грануляциями или опухолевой тканью. На рентгенограмме очаг деструкции выглядит в виде просветления, обычно неоднородного с чёткими или нечёткими контурами.

- Секвестр - некротизированный (омертвевший) участок кости, образующийся путём отторжения от остальной кости в результате деструкции. Некротизированный участок кости более плотный, поэтому он выглядит в виде интенсивного затемнения различной формы и размеров и особенно хорошо выявляется на фоне секвестральной полости, заполненной гноем и дающей симптом просветления.

Вопрос 6. Как различают остеопороз и остеосклероз в зависимости от распространённости процесса, при каких заболеваниях наблюдают?

Ответ. Остеопороз и остеосклероз различают в зависимости от рас- пространённости процесса следующим образом.

•  Остеопороз (при остеомиелите, метастазах и др.) может быть:

- пятнистым, в виде множественных участков просветления;

- равномерным, т.е. диффузным;

- местным (на ограниченном участке);

- регионарным (захватывает анатомическую область);

- распространённым (например, все кости одной конечности);

- системным (поражен весь скелет).

•  Остеосклероз бывает:

- пятнистым (например, при остеобластических метастазах, хроническом остеомиелите);

- диффузным, когда костная структура на всём протяжении кости отсутствует, кость выглядит более интенсивной;

- местным;

- системным (например, при мраморной болезни);

Вопрос 7. Как различают секвестры по отношению к диаметру и длиннику кости?

Ответ. Секвестры различают таким образом.

•  По отношению к диаметру кости:

- корковый (в корковом слое);

- центральный (вблизи костномозгового канала);

- проникающий (от коркового слоя до костномозгового канала, занимает часть диаметра кости);

- тотальный (от коркового слоя до костномозгового канала по всему диаметру кости).

Эти виды секвестров лучше уточняются на поперечных срезах, например при КТ, но часто видны и на рентгенограммах.

•  По отношению к длиннику кости:

- внутрикостный (секвестральная полость замкнута);

- внекостный (секвестральная полость не замкнута, при этом некротизированный участок кости и гной выходят в мягкие ткани, образуя свищевые ходы);

- пенетрирующий (часть некротизированного участка кости находится в секвестральной полости, которая не замкнута, а часть - в мягких тканях, куда проникает и гной, поэтому также возникают свищи).

Вопрос 8. Что называется периоститом и каких видов он бывает?

Ответ. Периостит - изменение надкостницы, которое проявляется тем, что она становится видимой (за счёт окостенения) на рентгенограммах в виде слабоинтенсивной тени рядом с наружным контуром кости.

Периостит бывает нескольких видов:

- линейный или отслоённый, выявляется в виде одной узкой прерывистой полосы (например, при остром остеомиелите), идущей вдоль кости;

- луковичный или слоистый в виде нескольких линейных продольных теней (например, при саркоме Юинга);

- бахромчатый или кружевной в виде линейного затемнения, идущего вдоль кости с неровными бахромчатыми контурами (например, при хроническом остеомиелите);

- в виде козырька - надкостница приподнимается под углом к кости объёмным образованием (характерный признак остеогенной саркомы);

- в виде спикул или игольчатый периостит возникает при окостенении по ходу сосудов, идущих в кость, выглядит в виде коротких линейных теней, расположенных перпендикулярно к длиннику кости, встречается только при остеогенной саркоме.

Вопрос 9. С чем связано изменение суставной щели, чем оно проявляется и при каких заболеваниях встречается?

Ответ. Изменение суставной щели связано с поражением сустава, проявляется следующими симптомами при различных заболеваниях.

•  Равномерное сужение встречается, например, при дистрофии суставных хрящей.

•  Неравномерное сужение с субхондральным склерозом - при артрозе, а с разрушением замыкающих пластинок - при артрите.

•  Анкилоз - исчезновение суставной щели и замыкающих пластинок, в результате чего происходит слияние эпифизов и неподвижность в суставе (например, при артрите, когда имеется гнойное расплавление не только замыкающих пластинок, но и хрящевого внутрисуставного диска).

•  Расширение суставной щели наблюдают в начальных стадиях артрита, когда в суставе имеется гной, но ещё нет расплавления замыкающих пластинок и диска.

Вопрос 10. В чём заключаются особенности рентгенографии костей и суставов при травмах?

Ответ. Особенности рентгенографии при травмах.

•  Рентгенограммы следует делать незамедлительно после местного обезболивания, до наложения гипсовой повязки.

•  Показания - все виды травм.

•  Снимки обязательно осуществляют в двух взаимно перпендикулярных проекциях или приближаются к этому (при невозможности строгой укладки из-за болей или смещения фрагментов кости производят нестандартные проекции).

•  На рентгенограмме необходимо получить изображение не только самой кости, но и смежных суставов или сустава с прилежащими отделами кости.

•  Необходимо обратить внимание на состояние мягких тканей в зоне травмы, так как при этом, как правило, происходит кровоизлияние с образованием гематомы, которая быстро уплотняется, а в дальнейшем может нагнаиваться. Рентгенологически гематома обычно определяется в виде неправильной формы затемнения с неровными контурами.

•  Рентгенографию производят в перевязочной или даже в операционной с помощью передвижных рентгеновских аппаратов, если тяжёлое состояние больных не позволяет сделать снимки в рентгеновском кабинете.

•  Рентгенограммы в дополнительных проекциях (косых, аксиальных, касательных и др.) или другие лучевые методы исследования (сонография, электрорентгенография, КТ или МРТ) осуществляют по специальным показаниям.

•  Обязательно выполняются контрольные рентгенограммы после вправления вывиха или перелома, после операции (остеосинтеза),

после наложения гипсовой повязки, а также при динамическом наблюдении для определения сроков образования костной мозоли и осложнений.

Вопрос 11. Какими бывают переломы в зависимости от их происхождения?

Ответ. Переломы бывают в зависимости от их происхождения:

- травматическими (в результате травм);

- патологическими (при опухолях, кистах, остеомиелите и др.);

- огнестрельными (при огнестрельных ранениях).

Вопрос 12. С чем связана визуализация линии перелома в виде просветления или затемнения, в каких случаях это происходит?

Ответ. Визуализация линии перелома в виде затемнения или просветления связана с вклиниванием, захождением или расхождением отломков перелома, что происходит в случае смещения отломков перелома по длине (продольное):

- с расхождением (линия перелома в виде просветления);

- с захождением (линия перелома в виде затемнения за счёт наслоения отломков);

- с вклиниванием в трубчатых костях, компрессионный перелом в позвонках (линия перелома в виде затемнения за счёт увеличения количества костной ткани в этой зоне).

Вопрос 13. Где локализуется и чем проявляется вдавленный перелом?

Ответ. Вдавленный перелом локализуется в костях свода черепа и проявляется возникновением в кости ограниченного просветления неправильной формы, на фоне которого имеется участок вдавленной кости, при этом на дополнительных снимках, произведённых в касательной проекции, оценивается глубина вдавления, по которой можно судить о повреждении оболочек или ткани мозга.

Вопрос 14. Как различают переломы в зависимости от хода линии перелома и характера смещения фрагментов? По какому из отломков перелома (проксимальному или дистальному) судят о характере смещений?

Ответ. В зависимости от хода линии перелома различают следующие виды переломов:

- поперечный;

- продольный;

- косой;

- Т-образный;

- У-образный;

- оскольчатый.

В зависимости от характера смещения фрагментов, которое связано с тягой или сокращением мышц, переломы различают:

- со смещением по длине, при этом степень захождения или расхождения отломков измеряют в мм;

- со смещением по ширине (боковое) - степень смещения оценивают не в см или мм, а по отношению к ширине диаметра повреждённой кости в этой зоне (например, на толщину кортикального слоя, на 1/2 диаметра кости, на весь диаметр кости и т.д.);

- со смещением под углом (по оси), измеряется в градусах, при этом отмечают поверхность, в сторону которой угол открыт (например, перелом основной фаланги III пальца правой кисти в средней трети диафиза, открытый к ладонной поверхности);

- винтообразный (по периферии), при этом происходит поворот одного из отломков вокруг своей продольной оси.

О характере смещения фрагментов перелома судят по дистальному отломку перелома, а не по проксимальному, который связан со всем скелетом.

Вопрос 15. Какова должна быть оценка перелома при близком расположении его к суставу, какое практическое значение это имеет?

Ответ. При близком расположении линии перелома к суставу оценка его такова:

- внесуставной перелом - линия перелома не заходит в сустав;

- внутрисуставный - линия перелома проходит через суставную поверхность кости. Заживает такой перелом хуже и чаще бывает осложнённым, чем внесуставной.

Вопрос 16. В каких случаях перелом считают полным, а в каких - неполным?

Ответ. Перелом считают полным, если линия перелома достигает противоположного края кости, это обычно поперечный перелом в направлении из конца в конец, при этом происходит смещение фрагментов.

В других случаях, когда линия перелома не достигает противоположного края кости, перелом неполный, при этом нет смещения фрагментов.

Вопрос 17. Каков механизм травмы при переломе «луча в типичном месте», чем проявляется?

Ответ. Механизм травмы при переломе «луча в типичном месте» заключается в том, что при падении больной опирается на вытянутую руку, при этом линия перелома обычно находится в области дистального метафиза лучевой кости, нередко бывает сочетание с повреждением лучезапястного сустава и разрывом синдесмоза между лучевой и локтевыми костями.

Вопрос 18. Каковы особенности перелома костей у детей?

Ответ. Особенности перелома костей у детей следующие:

- в результате травмы может быть эпифизеолиз, т.е. отделение эпифиза кости от диафиза, когда линия перелома проходит по ростковому хрящу, при этом часто линия загибается так, что отламывается небольшой фрагмент от метафиза;

- переломы трубчатых костей часто бывают поднадкостничными «по типу зелёной ветки», что связано с эластичностью надкостницы в этом возрасте, благодаря чему она растягивается, но не повреждается;

- смещения фрагментов перелома не происходит или оно незначительно, так как не повреждается надкостница;

- неповреждённая надкостница способствует более быстрому, чем у взрослых, заживлению с образованием костной мозоли.

Вопрос 19. Чем осложняется перелом?

Ответ. Перелом осложняется нижеперечисленными процессами:

- замедление сроков образования костной мозоли (свыше 1 мес), это связано со снижением иммунитета в связи с общим состоянием организма или местным состоянием костей;

- развитие острого, а затем хронического остеомиелита, его называют посттравматическим, и возникает он в зоне фрагментов перелома;

- формирование ложного сустава в зоне незаживающего перелома, при этом отшлифовываются концевые отделы фрагментов перелома, формируются замыкающие пластинки с полосой просветления между ними (линия перелома), имитирующей суставную щель, в этой зоне возникает патологическая подвижность, устранить которую можно только с помощью операции;

- обызвествление гематомы, возникшей в результате травмы, при этом в зоне перелома или вывиха в мягких тканях часто определяют затемнения неправильной формы и различных размеров.

Вопрос 20. Какой бывает костная мозоль, каковы этапы её развития? Ответ. Костная мозоль бываетэндостальной и периостальной. Этапы развития костной мозоли.

1. Вначале между отломками появляется эндостальная мозоль, при этом линия перелома теряет свою прозрачность, выделяется меньше.

2. На следующем этапе развития появляется соединительно-тканная периостальная мозоль в виде мостиков между фрагментами перелома слабой интенсивности.

3. В последующем интенсивность тени между фрагментами перелома увеличивается, а линия перелома сначала дифференцируется, а затем исчезает, в этой зоне возникает фиброзное поле, интенсивность которого со временем уменьшается, а костная структура постепенно восстанавливается.

4. Полное обызвествление мозоли происходит за 2-5 мес, а функциональная перестройка продолжается ещё дольше.

Вопрос 21. В чём состоят особенности огнестрельных переломов? Ответ. Особенности огнестрельных переломов состоят в следующем.

•  По характеру бывают:

- дырчатые;

- линейные;

- с многочисленными радиальными трещинами, которые часто сочетаются с дырчатым или оскольчатым переломами;

- многооскольчатые.

•  Сопровождаются во многих случаях металлическими (пуля, дробь) инородными телами как в костях, так и в мягких тканях.

•  Осложняются чаще, чем травматические, остеомиелитом, а также газовой инфекцией. При последней характерные признаки - пузырьки воздуха между мышечными волокнами, которые теряют свою чёткость, а также увеличение объёма мягких тканей.

Вопрос 22. В результате чего возникает вывих, каким он бывает? Ответ. Вывих возникает в результате травмы. Вывих бывает:

- полным, при этом отмечают полное несоответствие суставной головки суставной впадине;

- неполным.

Вопрос 23. С чем связаны врождённые заболевания и аномалии развития костей? Какие из них наблюдают наиболее часто? Назовите их и охарактеризуйте.

Ответ. Врождённые заболевания и аномалии развития связаны со следующими причинами.

•  С изменением количества костей (например, полидактилия - увеличение количества фаланг).

•  С изменением формы костей (например, расщепление переднего конца первого ребра - ребро Люшка).

•  С изменением размеров костей (например, хондродистрофия, при которой кости укорочены).

•  С изменением структуры костей. Это такие заболевания, которые связаны с нарушениями развития скелета на разных этапах.

Наиболее часто встречаются следующие состояния.

•  Фиброзные дисплазии возникают во время формирования соединительно-тканного скелета. К фиброзным дисплазиям относится, например, костная киста, которая имеет такие признаки:

- выявляют у детей 5-10 лет;

- в кости появляется ограниченное просветление;

- просветление имеет крупноячеистую структуру;

- локализуется в метафизе длинных трубчатых костей;

- кость в этом отделе вздута.

•  Хрящевая дисплазия связана с нарушениями во время образования хрящевого скелета.

- Хондродистрофия, при этом:

•  кости укорочены (это карлики);

•  метафизы и эпифизы костей расширены в виде раструбов.

- Хондроматоз костей (болезнь Олье) проявляется:

•  заменой у детей костной ткани хрящевой;

•  разрастанием хрящевой ткани преимущественно в области эпиметафизов;

•  резким расширением эпиметафизов;

•  неправильной формой эпиметафизов;

•  укорочением диафиза;

•  визуализацией хрящевой ткани в виде неоднородного просветления с вкраплениями извести или обрывков костной ткани в виде затемнений.

•  Костная дисплазия происходит в период замены хрящевого скелета костным, к ней принадлежат пороки энхондрального, периостального и эндостального окостенения.

Примером аномалии эндостального окостенения может служить мраморная болезнь, которая проявляется системным остеосклерозом с поражением костей черепа, рёбер, таза, позвонков, бедренных костей.

Вопрос 24. Какое заболевание, наблюдаемое у детей, проявляется «утиной походкой» и связано с недостатком в организме витамина D, каковы его рентгенологические симптомы?

Ответ. Заболевание, которое наблюдают у детей, связанное с недостатком в организме витамина D, называется рахит. Рентгенологические симптомы рахита:

- системный остеопороз, который визуализируется повышением прозрачности костей;

- деформация позвонков, снижение их высоты («рыбьи позвонки»);

- дугообразное искривление костей, особенно голени, которые не выдерживают обычной нагрузки (варусная деформация нижних конечностей), что создаёт «утиную походку»;

- расширение метафизов в виде блюдца, при этом их концы, обра- щённые к эпифизам, выглядят в виде бахромы;

- поперечные полоски уплотнения в зоне метафизов;

- расширение эпифизарных ростковых зон с появлением между метафизом и эпифизом светлой широкой полосы за счёт суммации росткового хряща и остеоидного вещества, которое не подверглось обызвествлению;

- задержка роста костей в длину.

Вопрос 25. К какой группе заболеваний относят остеохондроз и деформирующий спондилоз? Какова основная причина и основной рентгенологический признак деформирующего спондилоза?

Ответ. Остеохондроз и деформирующий спондилоз относятся к группе дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника.

Деформирующий спондилоз возникает в результате повышенной физической нагрузки на позвоночник, например у людей, профессионально занимающихся балетом, спортом и др.

Основной рентгенологический признак деформирующего спондилоза - появление костных «мостиков» между позвонками, что связано с костными разрастаниями в виде «скобок» за счёт обызвествления продольного связочного аппарата.

Вопрос 26. В чём состоят рентгенологические симптомы остеохондроза?

Ответ. Рентгенологические симптомы остеохондроза состоят в следующем:

- неравномерное сужение межпозвонковых щелей за счёт поражения хрящевых внутрисуставных дисков (основной признак);

- субхондральный склероз позвонков;

- костные разрастания (экзостозы) по боковым поверхностям субхондральных зон позвонков, идущие в горизонтальном направлении;

- выпрямление лордоза при локализации в шейном и поясничном отделах;

- нередко сочетание с рёберно-позвонковым артрозом.

Вопрос 27. Какими рентгенологическими признаками характеризуется острый остеомиелит? Когда они появляются? Какие ещё методы лучевой диагностики применяют (когда и с какой целью)?

Ответ. Острый остеомиелит характеризуется такими рентгенологическими признаками.

•  Ранние признаки:

- локальный остеопороз;

- линейный периостит.

•  Признаки развитого процесса появляются к концу 2-й нед (у детей - к концу 1-й нед) от начала заболевания, поэтому лечение необходимо начинать с момента клинических, а не рентгенологических проявлений.

До появления изменений на рентгенограммах при клиническом подозрении на остеомиелит диагностике помогают сонография, КТ и МРТ, которые устанавливают гной под надкостницей и поражение костного мозга.

Рентгенологические признаки развитого процесса:

- секвестры, которые могут осложняться свищами;

- бахромчатый периостит;

- «пёстрая картина» за счёт сочетания очагов просветления (остеопороза) и затемнения (остеосклероза);

- большая распространённость процесса.

Вопрос 28. Что представляет собой костный панариций, где локализуется и чем осложняется?

Ответ. Костный панариций - разновидность острого гнойного остеомиелита со всеми его признаками. Локализуется в фалангах кистей или стоп, он может быть только костным, а при переходе на сустав и осложнении гнойным артритом становится костно-суставным.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Вопрос 29. Какие рентгенологические признаки имеет хронический остеомиелит?

Ответ. Хронический остеомиелит имеет такие рентгенологические признаки:

- гиперостоз;

- сужение костномозгового канала вплоть до полной его облитерации;

- деформация костей;

- неровные наружные контуры;

- секвестральные полости, оставшиеся после удаления секвестров, их края чёткие, вокруг них часто выявляется зона остеосклероза;

- преобладание остеосклероза над остеопорозом;

- бахромчатый периостит;

- большая распространённость процесса по одной кости, может быть переход на соседнюю кость (например, с большеберцовой кости процесс может перейти на малоберцовую).

Признаки при обострении:

- линейный периостит, который с течением времени опять сливается с костью;

- появление новых секвестров;

- свищи.

Вопрос 30. Каковы основные разновидности доброкачественных опухолей костей, из какой ткани они исходят, как растут по отношению к кости и проявляются рентгенологически?

Ответ. Основные разновидности доброкачественных опухолей костей.

•  Остеома - опухоль, исходящая из кости, состоит из костной ткани (компактная остеома - из плотной костной ткани, бесструктурная; губчатая остеома - сохраняет структуру кости). Проявляется рентгенологически следующими признаками:

- растёт преимущественно кнаружи от кости;

- располагается чаще в плоских (например, в костях черепа, в том числе в стенках придаточных полостей носа) и губчатых костях (например, в рёбрах), реже в трубчатых костях;

- выглядит в виде дополнительной тени, связанной с костью более или менее широким основанием;

- тень имеет костную структуру;

- форма тени округлая или овальная;

- контуры тени чёткие и ровные;

- корковый слой переходит на тень остеомы, покрывая её.

•  Хондрома - опухоль из хрящевой ткани, её рентгеносемиотика:

- растёт преимущественно вглубь кости, поэтому называется

энхондрома;

- локализуется чаще в коротких трубчатых костях кистей и стоп;

- приводит к деформации костей, обычно в виде вздутия;

- чаще множественная;

- выглядит в виде ограниченных просветлений;

- на фоне просветлений видны известковые включения.

•  Остеохондрома - опухоль из костной и хрящевой ткани, имеет такие рентгенологические признаки:

- растёт кнаружи от кости в виде «цветной капусты», поэтому её ещё называют «экхондромой»;

- может располагаться в черепе, трубчатых, тазовых костях и т.д.;

- связана с костью «ножкой», имеет неоднородную структуру, на фоне просветления видны расходящиеся линейные тени (костные балки) или вкрапления извести.

•  Гемангиома исходит из сосудов. Рентгенологические симптомы:

- чаще всего она располагается в позвонках, при этом поражается преимущественно один позвонок;

- тело позвонка вздувается, имеет вид бочонка;

- в позвонке видны грубые, вертикально идущие костные балки;

- опухоль может распространяться на дужку позвонка в виде мелких просветлений и полосок затемнения, в этих случаях при КТ и МРТ выявляются изменения и в костном мозге;

- при локализации в черепе гемангиома вызывает округлой формы просветление с кружевным костным рисунком и радиарно расходящимися костными пластинками, от окружающей ткани опухоль отграничена узкой полоской склероза (затемнения).

Вопрос 31. Как ещё называют гигантоклеточную опухоль, к какой группе заболеваний она относится, и каковы её рентгенологические признаки?

Ответ. Гигантоклеточную опухоль называют ещё остеобластокластомой. Вопрос о том, к какой группе заболеваний её отнести, вызывает споры в научном мире. Так, некоторые авторы относят её к группе фиброзных дисплазий, другие - к доброкачественным опухолям, а третьи - к злокачественным. Все они сходятся во мнении, что эта опухоль, даже имея доброкачественную природу, часто малигнизируется.

Рентгенологические признаки гигантоклеточной опухоли

•  Поражает лиц молодого возраста до 20 лет.

•  Локализуется в эпиметафизах трубчатых костей, в плоских костях и позвонках.

•  Выглядит в виде просветления яйцевидной формы.

•  Контуры просветления чёткие.

•  Структура просветления зависит от формы опухоли:

- при центральной форме - мелкоячеистая структура;

- при литической форме - однородная прозрачная структура.

•  Костномозговой канал закрыт на границе с опухолью.

•  Окружающие ткани не изменены.

Вопрос 32. Какая из злокачественных опухолей костей встречается наиболее часто, каких видов и как проявляется рентгенологически?

Ответ. Наиболее часто из злокачественных опухолей встречается остеогенная саркома. Рентгенологические признаки:

- локализация в метафизе и прилежащей части диафиза трубчатых костей;

- реакция надкостницы (периостит) в виде козырька и спикул;

- выявление опухоли в мягких тканях в виде полусферической или веретенообразной тени на уровне костных изменений;

- ранние метастазы в лёгкие, поэтому обнаружение опухоли в костях служит показанием к рентгенографии органов грудной полости;

Изменения в костях зависят от вида остеогенной саркомы, который определяет рентгенологическую картину.

•  Остеолитическая остеогенная саркома проявляется деструктивным очагом в кости в виде просветления неправильной формы с нечёткими контурами.

•  Остеобластическая остеогенная саркома выглядит в виде интенсивного затемнения, заслоняющего область деструкции за счёт повышенной способности клеток опухоли продуцировать костное вещество, в мягких тканях нередко выявляют первичную обызвествлённую опухоль, а также идущие цепочкой вдоль кости обызвествлённые лимфатические узлы.

Вопрос 33. Как называются, каких видов бывают и каковы рентгенологические проявления вторичных злокачественных опухолей?

Ответ. Вторичные злокачественные опухоли называются метастазами, бывают трёх видов:

1. Остеолитические - рентгенологически проявляются симптомом просветления в виде:

- деструктивных очагов в кости (одиночных, немногочисленных или множественных) с нечёткими контурами;

- в виде остеопороза (системного, регионарного или местного).

2. Остеобластические - рентгенологически выглядят в виде очагов затемнения (чаще множественных, реже - одиночных).

3. Смешанные - сочетание остеолитических и остеобластических очагов.

Вопрос 34. К какой группе заболеваний относится деформирующий артроз, изменениями в каких отделах и каких суставах проявляется, каковы рентгенологические симптомы?

Ответ. Деформирующий артроз относится к группе дегенеративнодистрофических заболеваний, проявляется изменениями прежде всего во внутрисуставном хряще, а также вторичными изменениями суставных поверхностей костей крупных и мелких суставов. Независимо от локализации отмечают следующие основные рентгенологические симптомы артроза:

- неравномерное сужение рентгеновской суставной щели;

- уплотнение замыкающих костных пластинок эпифизов (субхондральный склероз);

- костные разрастания (экзостозы) по краям суставных поверхностей костей;

- кистовидные просветления в эпифизах костей, составляющих сустав.

Вопрос 35. Какие разновидности имеет артрит в зависимости от причин, вызывающих его, и какими рентгенологическими признаками они проявляются?

Ответ. Артрит имеет следующие разновидности в зависимости от причин, которые его вызывают.

• Гнойный артрит - гнойное воспаление, проявляется такими рентгенологическими признаками:

- вначале расширение суставной щели, затем её неравномерное сужение, в дальнейшем быстрое прогрессирование процесса, приводящее к анкилозированию (неподвижности в суставе за счёт слияния суставных поверхностей);

- деструктивные очаги в виде просветлений в суставных поверхностях сочленяющихся костей;

- регионарный остеопороз в зоне поражённого сустава;

- увеличение объёма сустава в результате увеличения мягких тканей;

- разрушение суставных хрящей (выявляется при сонографии, КТ и пневмоартографии);

- часто сочетание с остеомиелитом в прилежащих костях.

•  Туберкулёзный артрит возникает при переходе туберкулёзного процесса с эпифизов костей на сустав, чаще поражается тазобедренный сустав, при этом возникают следующие рентгенологические изменения:

- локальный остеопороз (в зоне костей, образующих сустав);

- сужение суставной щели вплоть до анкилоза;

- деструктивные очаги в виде мелких узур в местах прикрепления суставной капсулы и связок к костной части эпифиза, в последующем они отграничиваются склеротическим ободком;

- изменение контуров замыкающих пластинок эпифизов (они становятся неровными, местами истончаются, местами склерозируются);

- формирование секвестров в костях, принимающих участие в образовании сустава.

•  Ревматоидный полиартрит - хроническое системное заболевание с преимущественным поражением суставов кистей, в крови при этом обнаруживается особый иммуноглобулин - ревматоидный фактор.

Ранние признаки выявляют при сонографии:

- утолщение синовиальной оболочки;

- появление жидкости в суставе;

- изменения суставного хряща;

- развитие синовиальных кист;

- периартикулярный отёк.

Рентгенологические симптомы появляются позже и локализуются прежде всего в области обеих кистей, это:

- припухание мягких тканей;

- остеопороз в фалангах пальцев (преимущественно в эпифизах);

- сужение суставных щелей межфаланговых сочленений;

- краевые дефекты в суставных концах костей;

- кистовидные просветления в эпифизах костей;

- нарушение целостности замыкающей костной пластинки;

- деформация суставных концов костей;

- подвывихи в межфаланговых суставах.

Вопрос 36. С чем может быть связано развитие спондилита, каковы его рентгенологические проявления?

Ответ. Развитие спондилита может быть связано либо с гнойным, либо с туберкулёзным процессом. Дифференциальная диагностика их сложна, требует подтверждения лабораторными исследованиями с нахождением микобактерий туберкулёза в крови и в отделяемом из свища.

Рентгенологические проявления спондилита независимо от того, с чем он связан:

- клиновидная деформация нескольких позвонков;

- деструкция позвонков (просветление), которое нередко сочетается с остеосклерозом (затемнение);

- костный анкилоз поражённых позвонков, может быть их смещение из-за расплавления межпозвонкового диска;

- веретенообразная тень в мягких тканях вдоль поражённых позвонков за счёт отёчности связочного аппарата (натёчный абсцесс).

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Екатеринбург 2015
Мешков А.В. Цориев А.Э.

Вопросы, на которые должен ответить рентгенолог при обнаружении образования кости.

1 — неопластическое, инфекционное образование или результат дистрофических (диспластических) изменений или обменных нарушений
2 — доброкачественное или злокачественное
3 — первичное или вторичное образование
Необходимо использовать не скиалогический, а морфологический язык описания.

Цель лучевых исследований.

• Локализация
• Количественная оценка:
количество образований
инвазия.

• Качественная оценка:
злокачественное или доброкачественное предположительный гистологический тип

• Предполагаемый диагноз:
вариант нормы дистрофические/диспластические изменения нарушения обмена веществ (метаболические) травма
воспаление опухоль

Важно.

Направительный диагноз
• Возраст
• Оценка результатов предыдущих исследований, анализов
• Симптомы и результаты физикального обследования
• Моно – или полировальное поражение


Оценка изменений в анализах
• Остеомиелит – повышенное СОЭ, лейкоцитоз
• Доброкачественные опухоли — нет изменений в анализах
• Саркома Юинга – лейкоцитоз
• Остеосаркома — повышение ЩФ
• Метастазы, миеломная болезнь – анемия, повышение кальция в крови
• Миеломная болезнь – белок Бенс-Джонсона в моче

Оценка.

• Локализация образования
• Число образований
• Деструкция/склеротические изменения кости
• Наличие гиперостоза
• Тип периостальной реакции
• Изменения в окружающих тканях

Количественная оценка.
• Первичные опухоли – чаще солитарные
• Метастазы и миелома – множественные

Группы основных изменений
• изменениями формы и величины кости
• изменениями контуров кости
• изменениями костной структуры
• изменения надкостницы, хряща
• изменения окружающих мягких тканей

Группы основных изменений.
• Искривление кости (дугообразное, угловое, S -образное)
• Изменение длины кости (укорочение, удлинение)
• Изменение объема кости (утолщение (гиперостоз, гипертрофия), истончение, вздутие)
• Изменение костной структуры
остеолиз (деструкция, остеопороз, остеонекроз, секвестрация) – хорошо дифференцируемые, слабо дифференцируемые
• остеосклероз

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Деструкция костной ткани.

• Доброкачественная — за счет экспансивного роста, повышения давления, надкостница сохраняется (долгое время), доброкачественная персональная реакция
• Злокачественная — инвазивный рост, плохая дифференцировка краев,мягкотканыйкомпонент, злокачественная периостальная реакция, периостальная гиперплазия, рисунок «изъеденный молью»

Кортикальная деструкция.

Определяется при широком спектре патологии, воспалительных измениях доброкачественных и злокачественных опухолях. Полная деструкция может быть при высокодифференцированных злокачественных опухолях, при локальных агрессивных доброкачественных образованиях, таких как эозинофильная гранулема, при остеомиелите. Частичная деструкция может быть у доброкачественных и низкодифференцированных злокачественных опухолях.
Фестончатость по внутренней поверхности (эндостальная) может при фиброзном кортикальном дефекте и низкодифференцированных хондросаркомах.
Вздутие кости так же является вариантом кортикальной деструкции — происходит резорбция эндоста и костеобразование за счет периоста, «неокортекс» может быть гладким, непрерывным и с участками прерывистости.

По данным рентгенографии при злокачественных мелко- круглоклеточных опухолях (саркома Юинга, мелкоклеточная остесакрома, лимфома, мезенхимальная хондросаркома) целостность кортикальной пластинки может быть сохранена, но, распространяясь чрез гаверсовы каналы, они могут формировать массивный мягкотканый компонент.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Типы персональной реакции.

Солидный – линейный, отслоенный периостит
«Луковичный» — слоистый периостит
Спикулообразный – игольчатый периостит
Козырек Кодмана (Codman) – периостит в виде козырька
В отечественной практике деление на доброкачественный и агрессивные типы не используется и является противоречивым.

 

Приложения: 
tipy_periostalnoy_reakcii.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Типы периостальной реакции
Линейный периостит (слева)
Луковичный периостит (справа)

 

Приложения: 
tipy_periostita.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Типы периостальной реакции
Спикулообразный периостит (слева)
Козырек Кодмана (справа)

 

Приложения: 
tipy_2.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Кальцификация матрикса.

• Кальцинация хондроидного матрикса в хрящевых опухолях. Симптом «попкорна», кальцинация по типу хлопьев, по типу колец и дуг.
• Кальцинация остеоидного матрикса в остеогенных опухолях. Трабекулярная оссификация. Может быть в доброкачественных (остеоид остеома) и злокачественных опухолях (остеогенная саркома)

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Сравнительное изображение остеомиелита
1) остеогенная саркома
2) остеомиелит
3) эозинофильная гранулема.

 

Приложения: 
spavnenie.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Локализация костных образований
FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема
Osteoidosteoma- остеоид- остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма
ABC – анеривзматическая костная киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома
Chondroblastoma – хондробластома
Osteohondroma – остеохондрома
Enchondroma-энхондрома
Chondrosarcoma –
хондросаркома
Infection — инфекция
Geode (геоды) –
субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм

 

Приложения: 
2.kart_.png1.kart_.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Расположение.

• Центральное: простая костная киста, аневризматическая костная киста, эозинофильная гранулема, фиброзная дисплазия, энхондрома.
• Эксцентричное: остеосаркома, неоссифицирующая фиброма,хондробластома, хондромиксоидная фиьрома, остеобластома, гиганоклеточные опухоли.
• Кортикальное: остеоид-остеома.
• Юкстакортикальное : остеохондрома, парадоксальная остеосаркома

Отношение возраста и наиболее частой патологии.

FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная киста Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия
Bone island –костные островки
Low grade – низкодифференцированная
High grade — высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная остеосаркома

 

Приложения: 
3.kart_.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Ключевые моменты дифференциальной диагностики.

• Основная масса костных опухолей — остеолитические.
• У пациентов до 30 лет наличие зон роста является нормой
• Метастазы и миеломная болезнь всегда включаются в дифференциальный ряд множественного литического поражения у поражения у пациентов старше 40 лет
• Остемиелит (инфекция) и эозинофильная гранулемы могут симулировать злокачественную опухоль (агрессивный тип периостальной реакции, деструкция кортикальной пластинки, плохое дифференцирование краев)
• Злокачественные опухоли не могут вызывать доброкачественной периостальной реакции
• Наличие периостальной реакции исключает фиброзную дисплазию, энхондрому, неоссифицирующую фиброму, простую костную кисту.

Локализация опухолей костей.

FD-фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф. гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома NOF – не оссифицир. Фиброма SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная
киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста Giant CT (GCT) – гигантоклеточная
опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия
Bone island –костные островки
Low grade – низкодифференцированная High grade —
высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная
остеосаркома

 

 

Приложения: 
4.kart_.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Специфическая локализация ряда костных образований.

 

Приложения: 
5_kart.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Образования с множественными литическими изменениями по типу «изъеденных молью»

 

Приложения: 
6_kart.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Изменения, которые могут формировать секвестр

 

Приложения: 
7_kart.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Образования с множественными литическими изменениями по типу «мыльных пузырей»

 

Приложения: 
8.epot_.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Наиболее  частые спинальные литические поражения.

1- гемангиома  2- метастаз
3- множественная миелома
4 — плазмоцитома

 

Приложения: 
9kart.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Другие варианты спинальных литических поражений.

 

Приложения: 
10._kart.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Болезнь Педжета.

Болезнь Педжета (БП) является довольно распространенным заболеванием во многих европейских странах, США. Оценка распространенности у людей старше 55 лет колебалась от 2% до 5%. Факт, что значительная доля пациентов остаются бессимптомными на протяжении всей их жизни. БП всегда следует рассматривать в дифференциальной диагностике остеосклеротических, а также остеолитических скелетных поражений.
I стадия (литическя) — острая стадия, определяется деструкция кортикального слоя в виде очагов пламени или в форме клина.
II стадия (переходная) – смешанное поражение (остеолиз + склероз).
III стадия (склеротическая) – преобладание склероза с возможной деформацией кости
В монооссальных случаях, частота которых, согласно публикациям, начинается от 10-20% доходя до почти 50%, дифференциальный диагноз может быть гораздо сложнее. В огромном большинстве случаев БП, наличие неоднородных участков костного склероза или остеолиза с искажением трабекулярной архитектуры в сочетании с кортикальным утолщением и фокальным утолщением кости практически патогномоничен для данного заболевания. Бедренная кость является второй наиболее распространенной монооссальной локализацией после таза. В случаях, когда имеется ее дистальное поражение, рентгенологические признаки, характерные для БП, выявляются с меньшей частотой или менее выражены, так что дифференциация с другими процессами, в частности, опухолевыми, может быть затруднена.

Приложения: 
pedzheta.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Аневризматические костные кисты.

• Интрамедуллярное эксцентричное метаэпизеальное многокамерное кистозное образование
• В полостях определяются множественные уровни жидкости содержащие кровь
• Ограничены мембраной различной толщины, состоящие из костных трабекул и остеокластов
• В 70% — первичные, без явных причин
• В 30% — вторичные, в результате травмы
• Этиология неизвестна, предполагается неопластическая природа
• Половой предрасположенности нет, в любом возрасте
• Чаще располагаются в длинных трубчатых костях и позвоночнике
Аневризматические костные кисты
• Многокамерные кисты с перегородками
• Множественные уровни жидкости
• Склеротическое кольцо по периферии
• При локализации в позвонках – поражает более одного сегмента
• Редко располагается центрально
«Раздувает» кость, вызывает деструкцию костных балок, компактного вещества
• Может распространяться на соседние костные элементы

Приложения: 
ane_1.pngane_2.pngane_3.pngane_4.pngane_5.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Простая костная киста.

Интрамедуллярные, чаще односторонние полости, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, отделены мембраной различной толщины
• Чаще встречаются у мужчин (2/3:1)
Обнаруживаются на первых двух декадах жизни у 80 %
• В 50 % — проксимальная половина плечевой кости
• В 25 % — проксимальная половина бедренной кости
• Третья локализация по частоте встречаемости – проксимальная половина малоберцовой кости
• У пожилых пациентов чаще встречается в таранной и пяточной костях
• Хорошо отграниченные, симметричные
• Не распространяются выше эпифизиальной пластинки
• Располагается в метаэпифизе, с ростом в диафиз
Деформируют и истончают компактную пластинку
• Периостальная реакция отсутствует
• Возможны переломы, на фоне кист
• Септ практически не содержат
• На T2W, stir, PDFS высокий однородный сигнал, низкий на T1W, без солидного компонента. Признаки высокобелкового компонента (кровь, повышение сигнала на T1W) возможно при переломах

 

Приложения: 
1pkk.png2_pkk.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Юкстаартикулярная костная киста.

• Ненеоплатическое субхондральное кистозное образование, развивается в результате мукоидной дегенерации соединительной ткани
• Не связно с дистрофическими процессами
• Содержит муцинозную жидкость и отграничена фиброзной тканью с миксоидными имениями
• Если в суставе определяются дистрофические изменения, это изменение трактуется как дегенеративнная субхондральная псевдокиста (чаще носят множественны характер)
• Преобладают мужчины
• 80% — между 30 и 60 годами
• Чаще располагается в тазобедренном, коленном суставах, голеностопных, лучезапястных и плечевых

Юкстаартикулярная костная киста
• Определяется в виде хорошо отграниченного овального или округлого кистозного образования
• Эксцентрично
• Располагается субхондрально, в эпифизах
• Ограничены соединительнотканной мембраной с фибробластами, коллагеном, синовиальными клетками
• Синонимы – внутрикостный ганглион, внутрикостная мукоидная киста.
• Могут деформировать надкостницу
• Отграничены склеротическим ободком
• Чаще1-2см,редкодо5см
• Дистрофические изменения в суставе не выражены

Однородный низкий сигнал на T1W, высокий на T2W
Низкий сигнал во все последовательности в склеротическом ободке
Может быть отек (высокий сигнал на stir) в прилежащем костном мозге

Приложения: 
1.yuksta.png2.yuksta.png3._yuksta.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Метаэпифизиальный фиброзный дефект (фиброзный кортикальный дефект).

• Синоним – неоссифицирующая фиброма (не путать с фиброзной дсиплазией), применяется для образований более 3 см
• Ненеоплатическое образование
• Состоит из фиброзной ткани с многоядерными гигантскими клетками, гемосидерином, воспалительными элементами, гистиоцитами с жировой тканью
• Одно из самых частых опухолеподобных образований костной ткани
• 60% — мужчины, 40% — женщины
• 67% — на второй декаде жизни, 20% — на первой
• Наиболее часто поражает дистальный метаэпифиз бедренной кости и проксимальный метаэпифиз большеберцовой кости. Составляют 80 % случаев

• Длинник располагается вдоль оси кости
• 2-4см, редко до 7 см и более
• Кистозное образование в метаэпифизе, всегда вплотную прилежит к эндостальной поверхности компактной пластинки, часто по периферии склероз, четко отграничена от окружающего костного мозга
• Может вызывать деструкцию кортикальной пластинки, осложняться переломом
• Шире в дистальной части
• Роста через метаэпифизиальную пластинку нет, распространяется по направления к диафизу
• Могут быть геморрагические изменения
• Нет периостальной реакции, изменений со стороны прилежащих мягких тканей
• Сниженный сигнал на T1W, вариабельный на T2W, stir чаще — высокий

 

Приложения: 
1metaf.png2.metaf_.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Фиброзная дисплазия.

• Доброкачественное интрамедуллярное фиброзно-костное диспластическое приобретенное образование
• Может быть моно- и полиоссальное поражение
• Монооссльаная форма – 75%
• Немного преобладают женщины (Ж-54%, М-46%)

• Возрастные характеристики представлены на следующем слайде
• У 3% пациентов с полиоссальной формой развивается синдром McCune-Albright (пятна цвета «кофе с молоком» + эндокринные нарушения, наиболее часто – гонадотропнозависимое преждевременное половое созревание)
Локализация
Длинные трубчатые кости – проксимальная треть бедра, плечевая кость,большеберцовая кость
• Плоские кости — ребра, челюстно-лицевая область — верхняя и нижняя челюсть
• В трубчатых костях локализуется в метаэпифзах и диафизах
При открытых зонах роста – локализация в эпифизах редкость
• Гистологически состоит из фибробластов, плотног о коллагена, богато васкуляризированного матрикса, присутствуют костные трабекулы, незрелые остеоиды, остеобласты
• Возможны патологические переломы, перпендикулярно длинной оси

Патогномоничным признаком является картина «матового стекла» по данным КТ и рентгенографии, реже может наблюдаться картина литических изменений, в зависимости от степени преобладания фиброзного компонента
• Экспансивный рост
• Четкие контуры
• Высокие цифры плотности, в сравнении с губчатым веществом, но меньше, чем у компактного
• Деформирует, «раздувает » кость
• В трубчатых костях формируется деформация по типу «посоха пастуха»
• Периостальная реакция, мягкотканый компонент не выражены, деструкции кортикальной пластинки не определяется
Могут формироваться массы с экспансивным ростом
• Редко хрящевый компонент
• Высокий сигнал на T2W, симптом «матового стекла» определяется как легко минерализованное образование. КТ картина более специфична и показательна
• На МРТ могут определяться кисты, четко отграниченные, гомогенно высокий сигнал на T2W
• Фестончатый край внутренней поверхности кортикальной пластинки

 

Приложения: 
1fib.png2fib.png3fib.png4fib.png5fib.png
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Заболевания, опухоли костей.

https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.09.2964

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Перистальная реакция

 

Приложения: 
1212.slayd159.jpg1212.slayd160.jpg
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Продолжение.

 

Приложения: 
23.slayd237.jpg
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 5 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Продолжение

 

Приложения: 
11slayd43.jpg11slayd44.jpg11slayd45.jpg11slayd46.jpg11slayd47.jpg11slayd48.jpg11slayd49.jpg11slayd50.jpg11slayd51.jpg11slayd58.jpg11slayd59.jpg