Что можно предположить?

Scandinav wrote:

Миргалина wrote:

Так ведь мы уже помогли сузить дифряд до минимума,полностью  исключив рак, лимфому, грибковую инвазию, гранулематоз Вегенера и др. 

Др. - это туберкулёз? 

Миргалина wrote:

Я вообще считаю, что рентгенолога, увеличивающего дифряд из более, чем  3-х нозологий надо гнать в шею. Это моё личное мнение.

[скрыто]

Такого диффряда здесь никто не предлагал. 

Миргалина wrote:

А обсуждать сейчас дифдиагностику без окончательной  верификации считаю словоблудием. .

Это уход от ответа. Обсуждать диффдиагностику после окончательной верификации - это верх словоблудия, какой нельзя даже представить. Рак с перифокальным воспалением - версия имеющая не меньше прав на существование, чем туберкулёз с неспецифической пневмонией. И опровергнуть данную версию Вы никак не смогли. Это факт.

Scandinav, послушайте, я ещё и не пыталась ничего опровергать. Это факт. Я просто сказала, что сразу отвергаю версии рака, аденокарциномы, лимфомы, аспергиллёза и др. из буржуйских статей. Это тоже факт. На основании чего? Вот об этом и хотела рассказать после верификации, чтобы не быть голословной, только и всего. Иначе-словоблудие. Ну раз уж Вы никак не можете расстаться с версией рака с перифокальным воспалением, то начнём с него. Тем более, чуть выше Анатолий Петрович частично разъяснил, почему. Если бы мы имели только первичное исследование, то так уверенно, конечно, не говорили бы. Но ведь мы имеем динамическое наблюдение, которое исключает как эту версию, так и все вышеперечисленные. Не могут эти нозологии давать такую положительную динамику только лишь при лечении одним курсом антибиотиков, тем более грибковые инвазии. Да они расцвели бы бурным цветом! Отмечается не только рассасыванием "матового стекла", но и уменьшение размеров мягкотканного компонента в обоих режимах ( лёгочном и медиастинальным). Учитываем также и клинические данные, правда, скудные. А почему они скудные? Может из-за того, что женщина субъективно здорова? Не лихорадит и не чувствует себя больной. Отсутствие жалоб при локализации процесса и его "вид" с появлением эксцентричной микрополости  распада не исключают версию туберкулёза. Хотя, конечно,и  смущает динамика. "Удар" из анамнеза может сподвигнуть к версии ушиба с перифокальным кровоизлиянием и некрозом ( появившийся  распад). Версию пневмонии, хоть и необычной, тоже исключить нельзя при стабильной положительной динамике ( помним и об АБ-терапии). Продолжать? Или дождёмся сначала ответа от автора?

Миргалина wrote:

Как Вы думаете, каких размеров эта микрополость? Менее 1 мм.

После этого мне как-то боязно за ваших пациентов и продолжать дискуссию с вами не вижу смысла.

А. Горюнов wrote:

Динамика КТ-исследований:

- через 16 дней, при повторном КТ,  практически отсутствует перифокальный паттерн (симптом) матового стекла; узел (очаг) консолидации прежних размеров;

- через три месяца, при третьем КТ- исследовании: отсутствует симптом матового стекла и значительно уменьшился в размерах  узел (очаг) консолидации. 

Т.о., положительная КТ динамика патологического процесса  в столь краткие сроки, без проведения спец.лечения,  против  и  tbc, так и против злокачественного образования (c-r).  

Резонно замечено, но при перифокальном воспалении вокруг ракового узла выявляется инфильтрация (консолидация, а не только зона "матового стекла"), которая при адекватной терапии уменьшается.

А. Горюнов wrote:

С  учетом травмы:  посттравматическая псевдокистозная гематома легкого; в динамике, в совокупности с а/б терапией исчезновение перифокального процесса (зоны матового стекла), уменьшение солидного компанента, постепенное рассасывание (резорбция) гематомы.

Если гематома, то не совсем типичная. Картина кардинально не соответствует, на мой взгляд. Гематома уже через 1-2 недели после травмы (после исчезновения окружающей её зоны ушиба) получает самостоятельное изолированное изображение как однородная тень правильной округлой формы с ровными чёткими контурами. К тому же она регрессирует, как правило, в течение нескольких недель до полного рассасывания.

Миргалина wrote:

Scandinav, послушайте, я ещё и не пыталась ничего опровергать. Это факт. Я просто сказала, что сразу отвергаю версии рака, аденокарциномы, лимфомы, аспергиллёза и др. из буржуйских статей. Это тоже факт. 

 В статье из поста 28 (буржуйской) даётся ключ к диффдиагностике при наличии симптома гало, и только. Относительно обсуждаемого случая приводимые там нозологии не имеют конкретного отношения.

Миргалина wrote:

Но ведь мы имеем динамическое наблюдение, которое исключает как эту версию, так и все вышеперечисленные. 

Для туберкулёза такая динамика характерна ещё менее чем для рака с перифокальным воспалением.

Миргалина wrote:

Отсутствие жалоб при локализации процесса и его "вид" с появлением эксцентричной микрополости  распада не исключают версию туберкулёза.

 Микрополость? А отчего же не тракционно-расширенный бронх?

Миргалина wrote:

"Удар" из анамнеза может сподвигнуть к версии ушиба с перифокальным кровоизлиянием и некрозом ( появившийся  распад).

 Ударили в грудной клетку и вокруг туберкулёзного инфильтрата возникает ореол (гало)? 

Миргалина wrote:

Версию пневмонии, хоть и необычной, тоже исключить нельзя при стабильной положительной динамике ( помним и об АБ-терапии).

 А рак с перифокальным воспалением взяли вот и походя так исключили?

Scandinav wrote:

Если гематома, то не совсем типичная. Картина кардинально не соответствует, на мой взгляд. Гематома уже через 1-2 недели после травмы (после исчезновения окружающей её зоны ушиба) получает самостоятельное изолированное изображение как однородная тень правильной округлой формы с ровными чёткими контурами. К тому же она регрессирует, как правило, в течение нескольких недель до полного рассасывания.

[/quote]

"Полная регрессия гематом легкого к концу 3 мес после травмы наблюдается только у 65,4% пациентов".

Лечение легочных кровоизлияний и их осложнений при закрытой ...

https://www.mediasphera.ru/issues/khirurgiya-zhurnal-im-n-i.../030023-1207201256

А. Горюнов wrote:

"Полная регрессия гематом легкого к концу 3 мес после травмы наблюдается только у 65,4% пациентов".

К сожалению, ссылку открыть не удаётся. Не секрет, что в научных кругах по многим вопросам нет единодушия и очень много расхождений. Возможно, по чьим-либо наблюдениям и были такие результаты- 65,4%, спорить об этом, считаю, некорректно (есть и другая статистика). Но скиалогия узла в данном случае не похожа на типичную гематому ни формой, ни контуром. После недельного обсуждения остаюсь при своём (см. пост 26). При скудной клинике (боль м.б. совсем другой этиологии, например, остеохондроз или миозит), нет точной информации о травме (характер, механизм, давность), неоднозначной скиалогической картине - установить дигноз только методами лучевой диагностики на даннном этапе не возможно, из-за обилия проиворечивых данных

Игорь Иванович wrote:

Пациентка надумала себе клинику и сделала флюорографию на всякий случай. 

Надумала клинику: появились жалобы?

Scandinav wrote:

А. Горюнов wrote:

"Полная регрессия гематом легкого к концу 3 мес после травмы наблюдается только у 65,4% пациентов".

К сожалению, ссылку открыть не удаётся. Не секрет, что в научных кругах по многим вопросам нет единодушия и очень много расхождений. Возможно, по чьим-либо наблюдениям и были такие результаты- 65,4%, спорить об этом, считаю, некорректно (есть и другая статистика). Но скиалогия узла в данном случае не похожа на типичную гематому ни формой, ни контуром. После недельного обсуждения остаюсь при своём (см. пост 26). При скудной клинике (боль м.б. совсем другой этиологии, например, остеохондроз или миозит), нет точной информации о травме (характер, механизм, давность), неоднозначной скиалогической картине - установить дигноз только методами лучевой диагностики на даннном этапе не возможно, из-за обилия проиворечивых данных

Согласен, что алгоритм  лучевой диагностики почти исчерпан (можно было повторить КТ с  внутривенным контрастированием, а не делать повторную флюорографию); дальнейший этап: биопсия с морфологической верификацией; тем более, что удобен доступ; субплевральная локализация процесса. 

P.S. Хотелось бы уточнить. В предыдущих постах Вы отмечали, что злокачественная периферическая опухоль легкого состоит из трех компонентов: раковый узел+зона инфильтрации+зона матового стекла. Или я ошибаюсь? 

А. Горюнов wrote:

Согласен, что алгоритм  лучевой диагностики почти исчерпан (можно было повторить КТ с  внутривенным контрастированием, а не делать повторную флюорографию); дальнейший этап: биопсия с морфологической верификацией; тем более, что удобен доступ; субплевральная локализация процесса. 

P.S. Хотелось бы уточнить. В предыдущих постах Вы отмечали, что злокачественная периферическая опухоль легкого состоит из трех компонентов: раковый узел+зона инфильтрации+зона матового стекла. Или я ошибаюсь? 

«В 13,7–51,4 % течение рака легкого осложняется вторичным воспалением легочной паренхимы. У большинства больных с осложненным течением рака легкого именно инфекционные осложнения, а не распространенность опухолевого процесса являются причиной летальности. Воспаление в легочной паренхиме, непосредственно прилежащей к опухоли, выявлено у 5 (17,9 %) больных.Перифокально определяли инфильтрацию легочной ткани, на фоне которой визуализировали, как правило, неизмененные просветы бронхов». 

Scandinav wrote:

А. Горюнов wrote:

Согласен, что алгоритм  лучевой диагностики почти исчерпан (можно было повторить КТ с  внутривенным контрастированием, а не делать повторную флюорографию); дальнейший этап: биопсия с морфологической верификацией; тем более, что удобен доступ; субплевральная локализация процесса. 

P.S. Хотелось бы уточнить. В предыдущих постах Вы отмечали, что злокачественная периферическая опухоль легкого состоит из трех компонентов: раковый узел+зона инфильтрации+зона матового стекла. Или я ошибаюсь? 

«В 13,7–51,4 % течение рака легкого осложняется вторичным воспалением легочной паренхимы. У большинства больных с осложненным течением рака легкого именно инфекционные осложнения, а не распространенность опухолевого процесса являются причиной летальности. Воспаление в легочной паренхиме, непосредственно прилежащей к опухоли, выявлено у 5 (17,9 %) больных.Перифокально определяли инфильтрацию легочной ткани, на фоне которой визуализировали, как правило, неизмененные просветы бронхов». 

Необ'ективность представленных иллюстраций: во-первых, разные уровни срезов; во- вторых, если оценивать солидный компонент опухоли, то оценка должна проводиться в медиастинальном окне. Понятно, что перифокальные изменения вокруг злокачественной опухоли (параканкрозная пневмония, туморозный пульмонит) при а/б терапии уменьшается или уходит полностью. Но, чтобы без спец.лечения  (химио-, радиотерапии) уменьшался основной раковый узел  (зона консолидации) не видел; не читал... Наоборот, со временен только увеличивается. Если ошибаюсь и у Вас есть другие, более достоверные примеры, доказательства, буду только благодарен за новые (возможно упущенные) знания.

А. Горюнов wrote:

Понятно, что перифокальные изменения вокруг злокачественной опухоли (параканкрозная пневмония, туморозный пульмонит) при а/б терапии уменьшается или уходит полностью. Но, чтобы без спец.лечения  (химио-, радиотерапии) уменьшался основной раковый узел  (зона консолидации) не видел; не читал... Наоборот, со временен только увеличивается.

Плотный воспалительный инфильтрат может определяться также в медиастинальном окне. Узел, теоретически, может "скрываться в толще" инфильтрата и остаётся после его полного разрешения. Типичной для рака (как, впрочем, и для прочих предложенных версий) картины здесь нет. Все предложенные при обсуждении версии одинаково несовершенны. 

Игорь Иванович wrote:

Пациентка надумала себе клинику и сделала флюорографию на всякий случай. Эту же флюшку закачал в тот пост, где вся флюшечная динамика.

А не может быть посттравматическая киста? Что будет делать дальше?

Много версий, много мнений.

ИМХО, я поддеживаю версию ТЭЛА , но это чисто субьективно.

Объективно: картина фиброза, регресса "гало". Рекомендовала бы низкодозную динамику через год, для успокоения дамы. И наблюдаться ей у кардиолога.

Опять же, субьективно, на травму паренхимы это было похоже мало. Такая консолидация, да без гидро-пневмо хоть на копейку, да без переломов ребер? Еще субьективно, это не микродеструкция, это пневматизированные участки паренхимы, либо бронхиолы.

А вот "прилететь" вполне могло после травмы (даже ушиба без переломов), малые признаки неспецифического воспаления при этом могут быть (кашель, боли в груди, одышка, даже субфебрилитет). КТ-АГ надо было делать тогда, сейчас оно уже ничего не даст.

 

Сан Саныч1 wrote:

Миргалина wrote:

Как Вы думаете, каких размеров эта микрополость? Менее 1 мм.

После этого мне как-то боязно за ваших пациентов и продолжать дискуссию с вами не вижу смысла.

Не бойтесь, они попали в хорошие руки. Не ради бессмысленной, по Вашему мнению, дискуссии, а ради истины хочу сказать, что не только размер деструкции имеет значение, но и её наличие. Также её появление означает качественно новый этап болезни, который может повлиять на смену диагноза или назначение адекватного лечения со всеми вытекающими.  В случае инфекционного заболевания это грозит бронхогенным обсеменением здоровых отделов лёгких. Именно для этого и проводят КТ - динамическое наблюдение, например, в ПТД, чтобы оценить правильность подобранной схемы химиотерапии и не пропустить прогрессирования. И да, тоже как-то стало боязно за Ваших пациентов.

Ещё 

Марина Сергеевна wrote:

Много версий, много мнений.

ИМХО, я поддеживаю версию ТЭЛА , но это чисто субьективно.

Объективно: картина фиброза, регресса "гало". Рекомендовала бы низкодозную динамику через год, для успокоения дамы. И наблюдаться ей у кардиолога.

Опять же, субьективно, на травму паренхимы это было похоже мало. Такая консолидация, да без гидро-пневмо хоть на копейку, да без переломов ребер? Еще субьективно, это не микродеструкция, это пневматизированные участки паренхимы, либо бронхиолы.

А вот "прилететь" вполне могло после травмы (даже ушиба без переломов), малые признаки неспецифического воспаления при этом могут быть (кашель, боли в груди, одышка, даже субфебрилитет). КТ-АГ надо было делать тогда, сейчас оно уже ничего не даст.

 

Мы тут все субъективны. Наверняка о пациентке не знаем ничего, только додумываем, фантазируем. При ушибе переломы не обязательны, а малое количество жидкости могло и рассосаться. А если мы рассматриваем весьма вероятный вариант ТЭЛА, и как следствие -инфаркт-пневмонию, то речь в таком случае идёт о некрозе ( микрополости), а не о бронхиоле или пневматизированной лёгочной ткани. В случае с туберкулёзом ( да, динамика быстровата, но бывает и так)  -сам Бог велел. С пневмонией затяжного течения тоже. 

Scandinav]</p> <p> </p> <p>[quote=Миргалина wrote:

Отсутствие жалоб при локализации процесса и его "вид" с появлением эксцентричной микрополости  распада не исключают версию туберкулёза.

 Микрополость? А отчего же не тракционно-расширенный бронх?

Для возникновения тракционно расширенного бронза нужны условия, а именно выраженный фиброз (цирроз) окружающей лёгочной ткани. Тут пока его не видно. Возможно, фиброз и формируется ( и впоследствии останется локально, о чём писала раньше),  но слишком мал объём поражения, чтобы знАчимо расширились просветы бронха.