ГМ. Травмы головного и спинного мозга. +

ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА

Травмы нервной системы довольно часто встречаются в условиях мирного времени, в период военных действий они приобретают массовый характер.

В мирное время очень часто встречаются бытовые, транспортные и производственные травмы.

Травму нервной системы нельзя рассматривать как местное повреждение, вызванное механическим воздействием, ее определяют как общее заболевание нервной системы.

Механическая травма как сверхсильный раздражитель является источником в цепи последующих нарушений, характеризующих не только общее заболевание нервной системы, но и всего организма. Еще Н. И. Пирогов писал, “что травма поражает организм больного гораздо больше и глубже, чем это тебе представляют”.

В остром периоде травмы возникают диффузные изменения нервных клеток, синапсов, нарушается сосудистая регуляция, что приводит к отеку и набуханию мозга. Иногда присоединяется инфекция, вызывающая в свою очередь ряд осложнений.

Классификация. Травматические поражения головного и спинного мозга принято делить на закрытые, при которых целостность кожи не нарушена, и открытые, сопровождающиеся нарушением целостности кожи. Открытые повреждения мозга в свою очередь делятся на проникающие и непроникающие ранения, в зависимости от повреждения твердой мозговой оболочки. При сохранности твердой мозговой оболочки заболевание, как правило, протекает асептически, при повреждении последней, особенно в боевой обстановке, инфицирование почти неизбежно.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

Травмы головного мозга

К закрытой травме головного мозга относятся сотрясение (commotio cerebri), ушиб (contusio cerebri), сдавление головного мозга (compressio cerebri), нередко обусловленное переломами костей свода или основания черепа и травматическими внутричерепными кровоизлияниями.

Сотрясение головного мозга наступает при ударе каким-либо предметом по голове, при ударе головой о твердый предмет или при воздушной контузии от пролетающего и разорвавшегося вблизи снаряда. Кроме того, черепно-мозговая травма может произойти в результате непрямого повреждения в момент внезапного прекращения движения тела (при падении на ноги или в положении сидя) либо при внезапно возникшем движении.

Сотрясение мозга вызывает нарушение его функций без грубых структурных изменений нервной ткани. Возникают главным образом динамические нарушения процессов возбуждения и торможения в коре, подкорке и стволе мозга, угнетается функция ретикулярной формации, нарушается сосудистый тонус, следствием чего являются спазмы или расширения сосудов, увеличение проницаемости сосудистых стенок, отек и набухание мозговой ткани. Клинически симптоматику сотрясения головного мозга можно разделить на три периода: первый  бессознательное состояние; второй  двигательная заторможенность; третий  невротические явления.

Бессознательное состояние длится в зависимости от тяжести травмы от нескольких минут до нескольких дней. По длительности потери сознания различают 3 степени сотрясения головного мозга:

1) легкая—случаи с кратковременным нарушением сознания и рвотой; больной обычно быстро поправляется;

2) средняя  случаи с длительной потерей сознания (несколько часов) и замедлением пульса; по возращении сознания отмечается более или менее длительная ретроградная амнезия (больные не помнят событий, предшествующих травме).

3) тяжелая  сопровождается глубоким и длительным коматозным состоянием, нарушением сфинктеров, понижением или отсутствием рефлексов.

Во втором периоде больной вял, аспонтанен, настроение подавленное.

В третьем периоде выражены невротические явления  больные эмоционально неустойчивы, отмечается быстрая утомляемость, снижение работоспособности, плохой сон, ухудшение памяти, выраженность вазомоторных явлений (потливость, зябкость, лабильность сердечной деятельности).

В появлении вегетативных расстройств основную роль играет раздражение вегетативных образований, заложенных в стенках третьего и четвертого желудочков, обусловленное перемещением спинномозговой жидкости в момент травмы.

При сотрясении мозга в коре развивается охранительное торможение, которое распространяется также на подкорковые образования. Важную роль в развитии процессов торможения коры играет угнетение функции ретикулярной формации головного мозга. Торможение проходит постепенно и сначала исчезает в подкорке, благодаря чему подкорковая деятельность временно освобождается от влияния коры. Это проявляется повышенной эмоциональной лабильностью и нарушением вазомоторной регуляции. После сотрясения головного мозга может быть длительная головная боль из-за перенесенной сосудистой или ликворной гипертензии.

Ушиб, или контузия, головного мозга, в отличие от сотрясения головного мозга, при котором отмечаются лишь общемозговые симптомы, сопровождается очаговой симптоматикой. Повреждение мозговой ткани может происходить как на месте удара, в силу прогибания кости, так и по типу противоудара, когда мозг как бы отбрасывается и ударяется о противоположную стенку черепа. При ушибе на первый план выступает корковая, часто довольно грубая симтоматика, характер которой зависит от локализации очага поражения. Возможны речевые нарушения, парезы, выпадения чувствительности. Наряду с корковыми нарушениями могут быть симптомы, указывающие на поражение экстрапирампдной системы.

Ушиб головного мозга иногда сочетается с переломом костей свода черепа, нередко сопровождающегося кровотечением из ди-плоэтических вен или оболочечных сосудов и требующего хирургического вмешательства.

Переломы основания черепа довольно легко диагностируются и лечатся обычно консервативно. Возникают они большей частью при массивной травме. Одним из основных симптомов является кровотечение из ушей, носа, полости рта. Иногда кровь разжижена вытекающей спинномозговой жидкостью.

При поражениях в области передней черепной ямки часто появляются кровоподтеки в области кожи век—“очки”, характерно также поражение ряда черепных нервов. Особенно часто страдают лицевой, преддверно-улитковый и отводящий нервы.

Сдавление вещества мозга вызывается костными осколками черепа, но чаще гематомами, образованными вследствие внутричерепных кровотечений.

Кровотечения при закрытой травме черепа делятся на эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, или паренхиматозные, и внутрижелудочковые.

Наибольшее значение среди этих кровоизлияний имеют эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные. Эпидуральная гематома возникает между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Кровь поступает из поврежденных вен, расположенных на наружной поверхности твердой мозговой оболочки. Характерным является то, что после травмы наступает бессознательное состояние и могут обнаруживаться другие признаки сотрясения головного мозга, затем сознание проясняется, появляется светлый промежуток, в течение которого больной чувствует себя более или менее удовлетворительно. Светлый промежуток продолжается несколько часов, а в редких случаях даже один-два дня. К ранним и почти постоянным признакам эпидуральной гематомы относится развитие монопарезов. Чаще всего наблюдается парез верхней конечности. Иногда развивается гемипарез, но с преобладанием поражения одной конечности.

Спинномозговая жидкость бесцветна или слегка окрашена в янтарно-желтоватый цвет, но эритроциты обычно при исследовании отсутствуют. На стороне эпидуральной гематомы отмечается расширение зрачка. Иногда обнаруживаются застойные диски.

Субдуральная гематома образуется между твердой и паутинной оболочками, кровотечение происходит в результате разрыва или отрыва мозговых вен, впадающих в синусы в месте их выхода за пределы паутинной оболочки, в результате образуются пластинча

тые гематомы, расположенные над паутинной оболочкой. Обычно в таких гематомах свертывание крови не наступает. Они медленно увеличиваются в размерах и начинают сдавливать мозг, вызывая его смещение, часто с вклиниванием продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, что при отсутствии своевременного оперативного вмешательства приводит к смерти. Менингеальный синдром обнаруживается почти во всех случаях субдуральных гематом. При этом наблюдается диссоциация менингеальных симптомов, заключающаяся в отсутствии симптома Кернига при выраженной ригидности мышц. Эта своеобразная диссоциация менингеальных симптомов объясняется тем, что кровоизлияние дислоцирует мозг, вызывая раздражение оболочек нижней поверхности головного мозга. Часто наблюдаются джексоновские эпилептические припадки, гемипарезы, нарушения чувствительности на стороне, противоположной локализации гематомы, и расширение зрачка на стороне гематомы. Наличие крови в спинномозговой жидкости (20—30эритроцитов) относится к особенно часто встречающимся признакам субдуральной гематомы.

Субдуральная гематома возникает обычно через несколько часов, а иногда даже через день после травмы. Общемозговые явления, вызванные травмой, проходят, больной приступает к работе и вдруг появляется головная боль, рвота, брадикардия, сонливость, анизокория.

При субарахноидальном кровоизлиянии светлого промежутка нет, больной испытывает острую головную боль, называемую “кинжальной”, появляется психомоторное возбуждение, быстро нарастают менингеальные явления; спинномозговая жидкость кровянистая  “цвета мясных помоев”, содержит большое количество свежих и выщелоченных эритроцитов.

Паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние по клиническим проявлениям напоминают инсульты.

Открытые травмы черепа делятся на проникающие и непроникающие. По характеру они могут быть слепые и сквозные. Проникающие ранения делятся на касательные, когда раневой канал проходит по дуге хорды, близко к поверхности черепа и как бы вспахивает кости и мозговую ткань: входное и выходное отверстия расположены близко друг от друга; сегментарные ранения, при которых ранящий предмет проходит через вещество мозга на значительную глубину и образует диаметральные ранения; при этом ось раневого канала совпадает с поперечным или продольным диаметром черепа. Механизм действия открытой травмы заключается в значительном повреждении сосудов, образовании отека и присоединении инфекции. Различают два периода в протекании открытой черепно-мозговой травмы: острый период, в течение которого преобладают общемозговые явления, и резидуальный период с превалированием очаговых явлений.

Проникающие черепно-мозговые ранения в остром периоде характеризуются первичным посттравматическим шоком. Сознание отсутствует, ослаблена сердечная и дыхательная деятельность, нарушены функции сфинктеров, отсутствуют рефлексы, иногда больной возбужден.

Локальные выпадения маскируются общемозговыми симптомами. Общемозговые симптомы связаны с нарушением кровообращения, отеком и набуханием мозга, а также присоединением и генерализацией раневой инфекции. На третьей неделе очаг инкапсулируется и начинают четко вырисовываться очаговые симптомы. Важно учитывать степень нарушения сознания и связывать нарушения сознания с определенным уровнем поражения головного мозга.

Н. И. Гращенков выделяет пять степеней нарушения сознания.

I степень—больной слабо ориентирован в окружающей обстановке, недостаточно оценивает ситуацию, но на конкретно поставленные вопросы может ответить довольно правильно.

II степень—больной не понимает вопроса, но самостоятельно произносит отдельные слова или фразы, переживая случившееся.

III степень—больной не отвечает на вопросы и спонтанно ничего не говорит, но при нанесении болевых раздражении возникают словесные ответы.

При этих нарушениях сознания происходит большее или меньшее расстройство корковых функций анализатора. Если ответы возникают только на болевые раздражения, то это свидетельствует о сохранности функций таламуса.

При IV степени потери сознания выключается также и верхний стволовой уровень, сохраняется только функция продолговатого мозга. У больного сохранено лишь дыхание, каких-либо реакций на окружающее нет.

V степень нарушения сознания сочетается с расстройствами сердечной и дыхательной деятельности. Это часто предагональное состояние, которое указывает на нарушение центров продолговатого мозга. Это самая тяжелая степень нарушения функций продолговатого мозга.

I, II и III степени нарушения мозговой деятельности не являются противопоказанием к оперативному вмешательству.

Что касается IV и особенно V степени нарушения сознания, то они являются прямым противопоказанием к хирургическим манипуляциям. Для оценки тяжести нарушения деятельности головного мозга, глубины потери сознания проверяют снижение или отсутствие зрачкового, корнеального и глоточного рефлексов. Отсутствие этих рефлексов свидетельствует об угнетении стволовых структур, в том числе ретикулярной формации.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

Травмы спинного мозга

Различают следующие формы травматических поражений спинного мозга: сотрясение, ушиб, сдавление спинного мозга, кровоизлияние в вещество мозга и его оболочки, частичный или полный анатомический перерыв спинного мозга.

Сотрясение спинного мозга представляет наиболее легкую форму травматического поражения спинного мозга.

Нарушение функций спинного мозга носит динамический харакгер. В результате резкого раздражения, вызванного травмой, нервные волокна временно утрачивают способность проводить нервные импульсы. В момент получения травмы пострадавший испытывает парестезии и слабость в ногах. В тяжелых случаях сотрясения спинного мозга активные движения могут полностью утрачиваться. Возможны кратковременные нарушения функций сфинктеров, ослабление или утрата коленных и ахилловых рефлексов, легкие нарушения чувствительности. Давление спинномозговой жидкости может быть повышено, но состав ее обычно не нарушен.

В легких случаях все нарушения со стороны нервной системы исчезают через 2—3 дня, в более тяжелых двигательные, чувствительные и рефлекторные явления проходят через 1,5—2 недели.

Ушиб спинного мозга может вызвать ограниченное или полное поперечное размозжение спинного мозга.

При полном перерыве спинного мозга концы его обычно разделяются на 1—2 Выше и ниже повреждения отмечаются различных размеров кровоизлияния. В момент повреждения спинного мозга возникает характерное ощущение отрыва нижележащей части тела. Ощущение отрыва бывает настолько реальным, что пострадавший в первый момент не верит своим глазам, видя нижнюю часть тела на месте.

Вследствие полного отрыва спинного мозга утрачиваются все проводниковые функции  наступает паралич, анестезия, нарушение сфинктеров. Восстановление функций не происходит. Быстро развиваются атрофические нарушения  тяжелые пролежни на крестце, ягодицах, пятках, появляются циститы, пиелонефриты, приводящие к смерти больного.

При частичном нарушении целостности спинного мозга утраченные функции начинают постепенно восстанавливаться. Если на рентгеновском снимке установлено сдавление вещества спинного мозга костными обломками позвоночного столба, необходимо оперативное вмешательство.

Кровоизлияние  гематомиелия является более тяжелым поражением спинного мозга и наступает в результате разрыва обычно уже измененных сосудов (на почве артериосклероза, ревматизма, сифилиса, заболевания крови и др.). Поэтому травма может быть дополнительным, вызывающим разрыв сосудов фактором. Обычно происходит кровоизлияние в серое вещество спинного мозга, реже, при массивных травмах, имеет место диффузное пропитывание и белого вещества. Тогда возникает поражение всего поперечника спинного мозга.

Наиболее часто кровоизлияние происходит в области шейного или поясничного утолщения. Гематомиелия возникает обычно при падении с высоты, после неудачного прыжка с вышки или ныряния в обмелевших водоемах.

Наиболее часто разрываются сосуды в области центрального канала и заднего рога. Излившаяся кровь пропитывает вещество спинного мозга на протяжении 3—4 и более сегментов, разрушая и сдавливая нервные клетки. Вблизи основного очага в результате пердиапедеза образуются многочисленные петехии. Постепенно кровь рассасывается, но при обширных кровоизлияниях возникает гематомиелическая полость.

Симптомокомплекс гематомиелии начинается с того, что в момент травмы возникает боль, но, как правило, непродолжительная и неинтенсивная. Двигательные нарушения развиваются молниеносно и в течение нескольких минут могут дойти до полного паралича. Одновременно нарушается чувствительность и возникают сфинктерные расстройства. В мышцах, которые иннервируются пораженными сегментами, развиваются вялый паралич и диссоциированные нарушения чувствительности.

Книзу от пораженного участка возникает паралич. Так, при гематомиелии в шейном отделе наблюдается квадриплегия  периферический паралич рук и центральный  ног.

По мере рассасывания излившейся крови начинают восстанавливаться проводниковые расстройства, сегментарные нарушения обычно полностью не восстанавливаются.

Кровоизлияния в оболочки спинного мозга называют гематоррахисом. Они возникают при закрытых травмах либо при ранениях крупных артериальных стволов, когда кровь изливается в субдуральное и эпидуральное пространство. Симптомокомплекс гематоррахиса характеризуется наличием менингеальных явлений и симптомов корешкового раздражения  резкая боль, парестезии, гиперестезии, судороги мышц, пораженных конечностей и туловища. Затем могут присоединяться миелические признаки в виде парезов, параличей и расстройства функций тазовых органов. В первые часы после травмы иногда трудно отличить гематомиепию от гематоррахиса. Поэтому оболочечное кровоизлияние приходится подтверждать поясничным проколом. В таких случаях спинномозговая жидкость вытекает под давлением и содержит большое количество эритроцитов. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением, но иногда происходит организация кровяных сгустков, разрастается соединительная ткань и возникает сдавление спинного мозга и корешков вследствие развившегося арахноидита.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

Осложнения черепно-мозговых травм

Осложнения черепно-мозговой травмы могут быть ранние и поздние. К ранним относятся травматический менингит, менинго-энцефалит, абсцесс, травматические пролапс и протрузия мозга, вну1ричерепные и внутримозговые кровотечения. К поздним— травматические арахноидиты или арахноэнцефалиты, паркинсонизм, окклюзионная гидроцефалия, эпилепсия, неврозы.

Травматический менингит, в основном гнойный, является тяжелым и частым осложнением проникающих ранений черепа и головного мозга. В его развитии большое значение имеет несвоевременная и недостаточно радикальная хирургическая обработка раны. Менингит может быть вызван разнообразной бактериальной флорой, чаще кокковой, реже анаэробной или смешанной. Клиническая симптоматология, изменения спинномозговой жидкости, течение и лечение те же, что и при вторичных гнойных менингитах.

Энцефалит чаще возникает как осложнение осколочного ранения. В воспалительном процессе при энцефалите участвуют и мозговые оболочки. Возникновение энцефалита и тяжесть течения зависят от сроков хирургической обработки раны головного мозга. Обычно начинается и распространяется воспалительный процесс по ходу раневого канала, примерно через 1—2 недели после ранения.

При закрытой черепно-мозговой травме энцефалит может развиваться в размозженном участке мозга вследствие распространения гемотогенным и лимфогенным путем гнойной инфекции из имеющихся в организме гнойных очагов (хронический тонзиллит, гайморит, фарингит, отит, гепатохолецистит и др.). По времени развития такие энцефалиты бывают более поздними.

Абсцесс головного мозга при закрытой черепно-мозговой травме возникает в остром периоде при наличии входных ворот для инфекции в виде перелома основания черепа, воздухоносных полостей и особенно при наличии воспалительных процессов в среднем ухе и околоносовых пазухах носа.

Абсцесс формируется при незарубцевавшейся мозговой ране в течение примерно трех месяцев после ранения, чаще в течение первых одного-полутора месяцев.

Выделяют и поздние абсцессы, наблюдающиеся чаще, чем ранние, и возникающие примерно через три и более месяца от момента ранения. Если в развитии ранних абсцессов имеет значение кокковая и анаэробная инфекция, то при поздних абсцессах микрофлора состоит в основном только из стрепто- и стафилок-коков.

Клинически поздние абсцессы, если они развиваются медленно, трудно отличить от посттравматической кисты мозга. Последняя отмечается более мягким течением и отсутствием ярких проявлений инфекционного процесса (изменения крови и спинномозговой жидкости, повышения температуры). Симптомы внутричерепной гипертензии при кисте мозга могут быть выражены даже резче, чем при абсцессе.

Пролапс (выбухание) и протрузия (истечение) головного мозга в дефект черепа при проникающем ранении и наблюдающаяся в раннем периоде незначительная кратковременная ликворея (истечение спинномозговой жидкости) могут иметь положительное значение. При протрузии выделяется из раны размозженный, инфицированный мозговой детрит, а в случае пролапса выпирающий в дефект черепа мозг изолирует от инфекции субарахноидальное пространство. Однако при прогрессировании инфекционного процесса в ране, развитии энцефалита, абсцесса и других осложнений пролапс и протрузия могут нарастать и принимать хроническое течение.

Внутричерепная гематома обычно возникает при переломах и трещинах костей черепа. Клиническую картину эпидуральных, суб-дуральных кровоизлияний определяет синдром повышения внутричерепного давления, зависящий от компрессии головного мозга излившейся кровью.

Внутримозговые, или паренхиматозные, кровоизлияния возникают обычно внезапно и развиваются по типу мозгового инсульта. Нередко внутричерепные и внутримозговые кровоизлияния развиваются тогда, когда больной начинает вставать с постели. Особенно часто это происходит у пожилых людей при имеющихся уже атеросклеротических изменениях стенок сосудов. Кроме того, ранний подъем больного с постели, ведущий к напряжению, может способствовать внутричерепному или внутримозговому кровоизлиянию. Объясняется это тем, что закрытая черепная травма может вызвать частичный надрыв стенки сосуда, который закрывается тромбом. При физическом напряжении такой тромб может выпасть и привести к внутримозговому кровотечению.

Травматический арахноидит и арахноэнцефалит как поздние осложнения черепно-мозговой травмы развиваются в более тяжелых случаях в результате субпиальных кровоизлияний, травматических некрозов и поступления крови и продуктов распада в суб-арахноидальное пространство. Возникают воспалительные явления паутинной и сосудистой оболочек.

Нередко они могут распространяться на поверхностные отделы коры и вызывать энцефалит. Происходит сращение паутинной оболочки с сосудистой и твердой мозговыми оболочками, расширяются субарахноидальные щели. Сращения затрудняют ликворообращение в субарахноидальном пространстве, образуют арахноидальные кистоидные полости.

Хронический продуктивный арахноидит распространяется по латеральной и особенно по нижней поверхности головного мозга. В процесс могут быть вовлечены нервы нижней поверхности головного мозга.

Клинически арахноидиты проявляются диффузной, упорной головной болью. В редких случаях появляются нарушения ликвороциркуляции.

Разлитой хронический продуктивный воспалительный процесс, протекающий по типу перивентрикулярного арахноэнцефалита, сопровождается резким утолщением и помутнением паутинной оболочки и ее срастанием с твердой мозговой оболочкой, а также значительным утолщением мягкой мозговой оболочки и ее срастанием с мозгом. На поверхности желудочков могут быть утолщения и помутнения эпендимы. Эти явления в наиболее узких местах оттока спинномозговой жидкости могут вести к стенозу, нарушению ликвородинамики и развитию симптомокомплекса окклюзионной гидроцефалии.

В клинической картине окклюзионной гидроцефалии на первый план выступает синдром повышенного внутричерепного давления с наличием головной боли, на высоте которой нередко возникают рвота, застойные диски зрительных нервов, повышение ликворного давления в субарахноидальном люмбальном пространстве и в полостях желудочков мозга.

При окклюзии на уровне задней черепной ямки выявляются симптомы поражения IV желудочка, мозжечковые и мозжечково-вестибулярные симптомы. Наиболее характерным является наличие стволового нистагма, нарушение статики, походки, координации движений в конечностях.

Эпилепсия занимает важное место среди поздних посттравматических осложнений. Эпилептические припадки возникают на фоне локальной и стойкой общемозговой симптоматики. Наибольшее значение в проявлении эпилептического синдрома имеет локальный фактор. Особенно часто возникает посттравматическая эпилепсия при повреждениях двигательной зоны коры или близлежащих ее отделов. Фиксация внимания на ведущем значении коркового очага в генезе посттравматических судорожных припадков привела к выводу о хирургическом устранении раздражающего кору мозга очага (обезвествленные или кистозно перерожденные гематомы, оболочечно-мозговые сращения, инородные тела).

Эпилептические припадки могут возникать и в первые дни после ранения в результате раздражения коры инородными телами, сгустками крови или рано развившимся гнойным очагом. Эпизодические припадки бывают в острой или подострой стадии закрытой травмы, и если в дальнейшем эти припадки не повторяются, они не дают основания для диагноза травматической эпилепсии.

В некоторых случаях черепно-мозговой травмы, когда возникают кровоизлияния в подкорковые узлы, может развиться паркинсонизм. В отличие от паркинсонизма при эпидемическом энцефалите, посттравматический паркинсонизм не имеет острого периода с нарушением сна. При травматической форме паркинсонизма часто поражается одна половина тела и отмечается менее прогрессирующее течение.

Поздние невротические реакции, наблюдаемые после закрытой черепно-мозговой травмы, проявляются изменчивостью настроения, наклонностью к демонстративному и установочному поведению и аггравации болезненного состояния, больные стараются быть в центре внимания, навязчиво и многократно рассказывают о своих переживаниях.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

ТРАВМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

Различают производственные травмы периферических нервов, бытовые и травмы военного времени. Чаще поражаются нервы верхних конечностей—лучевой, локтевой и срединный, реже нервы нижних конечностей  седалищный и малоберцовый, что обусловлено анатомическими взаимоотношениями с окружающими их тканями. Различают закрытые и открытые повреждения.

Закрытые повреждения периферического звена нервной системы верхних конечностей наблюдаются у новорожденных в результате родовых травм и акушерских манипуляций во время родов, когда прижимается плечевое сплетение, что клинически проявляется верхним параличом типа Эрба. Последний может наблюдаться также при переломах ключицы в связи с травмированием плечевого сплетения.

Нижний паралич типа Клюмпке—Дежерина может быть результатом повреждения плечевого сплетения головкой плечевой кости при вывихах плеча и неумелого его вправления. При этом часто травмируется подкрыльцовый нерв. Растяжение плечевого сплетения иногда наблюдается при поднятии тяжести, непроизвольном захватывании предметов руками во время падения с высоты и т. д.

Периферические параличи верхних конечностей возникают от сдавления нервов руки жгутом, во время хирургических операций, прижатия их во время крепкого сна, особенно в состоянии опьянения. Кроме того, возможно сдавление плечевого сплетения и нервов верхней конечности опухолями, гематомами, аневризмой, костными отломками и костной мозолью при переломах, рубцами после нагноительных процессов.

Открытые повреждения нервов, кроме огнестрельных ранений, могут быть вызваны режущими (нож, жесть, стекло и др.) и колющими (игла, шило, гвоздь и др.) предметами. Такие повреждения нервов сопровождаются одновременным повреждением кожи, мышц, сухожилий, костей, суставов, что осложняет течение их восстановительных процессов. Глубокие открытые повреждения нервных стволов вызываются производственными травмами, сопровождающимися размозжением окружающих их тканей, кровотечением, развитием гнойной инфекции в ране. Все это оказывает неблагоприятное влияние на течение регенеративных процессов в поврежденном нерве.

Патоморфология. Глубина патоморфологических изменений в травмированном нерве зависит от многих факторов, в первую очередь от силы удара, формы и вида травмирующего предмета.

Экспериментально установлено, что патоморфологические изменения обнаруживаются как в травматической зоне, так и в участках, расположенных выше и ниже места нанесения травмы.

В травматической зоне происходят надрывы и разрывы нервных пучков и их оболочек, что ведет к кровоизлияниям и гибели нервных и соединительных элементов с последующим их рассасыванием. На месте погибших элементов и кровоизлияний развивается соединительная ткань, из которой затем образуются внутриствольные рубцы. Последние бывают значительных размеров, если травма осложняется инфекцией. Внутриствольные рубцы вызывают ирритацию нервных элементов, нарушают микроциркуляцию в нерве, тем самым способствуют развитию в нем внутриствольной гипертензии и отечных явлений, клинически проявляющихся болью.

Ниже места травмы (периферических отеков) обнаруживается реакция валлеровского перерождения с распадом нервных волокон.

Выше травматической зоны—в центральном отрезке нерва, его узлах и соответствующих сегментах спинного мозга  наступают ретроградные патоморфологические изменения.

Различают следующие формы травматических поражений периферического нерва: сотрясение, ушиб, сдавление, растяжение, разрыв и ранение.

Сотрясение (commotio) нерва является закрытой и самой легкой формой, которая сопровождается блокированием функции нерва от 2 до 3 недель. Сотрясение возникает не от прямого воздействия травмы на нерв, а от удара осколка, пули или тупого предмета по окружающим его мягким тканям. При этом оболочки нерва не страдают, но при окраске по методу Марки обнаруживается увеличение количества эльцгольцевских телец. Эта форма обратима, заканчивается полным восстановлением функции пораженного нерва.

Ушиб (contusio) нерва сопровождается гибелью отдельных пучков нервных волокон, изменениями соединительнотканных оболочек, иногда внутриствольными кровоизлияниями. Хотя часть нервных волокон подвергается валлеровскому перерождению, анатомическая целостность нерва сохраняется. Характерным признаком ушиба нерва является острая боль по ходу нервного ствола, особенно в его травматической зоне. Сильная боль отмечается при ушибе срединного, седалищного и большеберцового нервов, так как они в своем составе имеют много вегетативных волокон. Нарушается электровозбудимость, появляются признаки реакции дегенерации и расстройства чувствительности (парестезии, гиперестезии, гипестезии, анестезии). Иногда гиперестезия переходит в гиперпатию или болевую парестезию. Ушиб нерва вызывает в зоне его иннервации вазомоторные расстройства в виде бледности, сухости или акроцианоза и гипергидроза, так как поражаются не все нервные волокна, часть из них сохраняет рефлекторную деятельность.

Сдавление (compressio) нерва сопровождается глубокими гистопатологическими изменениями нервных волокон.. Оно может проявляться в виде острого или хронического процесса.

Острое сдавление нервного ствола может вызываться неправильно наложенным жгутом или твердой повязкой, гематомой, костными или металлическими осколками. Смещение осколка, кроме сдавления, создает угрозу ранения нервного ствола.

Хроническое сдавление нервного ствола вызывается избыточным разрастанием соединительной ткани, при котором нерв как бы впаивается в рубец. Способствует формированию соединительнотканных разрастании раневая инфекция, остеомиелит и одновременное ранение сосудов нерва.

Растяжение (distorsio) нерва практически встречается редко. При этом обнаруживается гибель отдельных пучков или их нервных волокон. В результате повреждения сосудов оболочек нерва возникают внутристволовые гематомы с последующей их организацией. В остром периоде возникает боль по ходу нерва и чувство парестезии в зоне его иннервации. В последующем боль может иметь каузалгический характер.

Ранение (laesio) нерва может вызывать частичное или полное нарушение анатомической целостности. При частичных ранениях крупных нервных стволов, богатых симпатическими волокнами (срединный, седалищный нервы), может возникать каузалгия, которая проявляется жгучей и мучительной болью в дистальных отделах раненных конечностей. Каузалгия развивается не сразу после ранения, а в более позднем периоде, что объясняется раздражением симпатических волокон невриномой или соединительно-тканным рубцом, образовавшимся в зоне ранения нерва. Каузалгическая боль усиливается при движении конечности, ее охлаждении, поглаживании или дотрагивании к ней одежды, эмоциях и т. д. При этом не обнаруживается расстройств обычных видов чувствительности. М. И. Аствацатуров считает, что каузалгия является своеобразным видом симпаталгии, в основе которой лежит перераздражение таламуса импульсами, поступающими из периферии от невромы или рубца. Поэтому удаление последних оперативным путем часто не устраняет каузалгической боли.

При полном ранении утрачиваются все функции нерва. В периферическом отрезке нервные волокна подвергаются валлеровскому перерождению и распаду. Восстановление функции поврежденного нерва зависит от его анатомо-физиологических особенностей и глубины поражения. Двигательные нарушения проявляются признаками периферического паралича. Расстройства чувствительности обнаруживаются в зоне иннервации поврежденного нерва. Вегататив-но-сосудистые расстройства проявляются бледностью или цианозом, гипергидрозом либо ангидрозом кожи. К трофическим нарушениям следует отнести истончение, шелушение и изъязвление кожи. Трофические язвы, как правило, возникают в дистальных отделах конечностей, особенно в области большого пальца и пятки.

Лечение проводится в зависимости от вида травматического повреждения нервного ствола. Сотрясение, ушиб, сдавление и растяжение нерва лечат консервативно. Ранения и сдавления нервных стволов, сопровождающиеся нарушением анатомической целостности, подлежат хирургическому лечению. Прежде чем избрать тот или иной метод лечения, нужно определить место и вид травматического поражения нерва.

Консервативное лечение должно быть направлено на ускорение течения процессов дегенерации и регенерации в поврежденном нерве. С этой целью применяют: 1)анальгезирующие, противовоспалительные и противоинфекционные средства; 2) витаминные препараты группы В, особенно тиамина хлорид, пангамовую кислоту вместе с никотиновой кислотой; 3) стимуляторы нервной системы (стрихнин, алоэ, ФиБС, плазмол и др.); 4) антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, нивалин); 5)физиотерапевтические методы с учетом показаний и противопоказаний. 6) бальнеотерапию после исчезновения острых явлений травмы нерва.

Хирургическое лечение заключается в проведении операции нейроррафии, невролиза или нейроэктомии. Нейроррафия, или сшивание нервных стволов, заключается в том, что при помощи швов, наложенных на эпиневрий центрального и периферического. отрезков поврежденного нерва, они сшиваются конец в конец. Такой шов применяется во время первичной обработки раны и при наличии данных полного анатомического перерыва нерва и называется ранним, или первичным, швом. Наличие тяжелой раневой инфекции является противопоказанием к наложению такого шва, и он накладывается только после затухания инфекционного процесса в ране, поэтому называется поздним, или вторичным, швом.

Невролиз  операция, которая заключается в иссечении соединительнотканных рубцов и освобождении из них нерва.

При наличии центральной невромы она иссекается, затем производится нейроррафия. Невролиз показан при сдавлении или раздражении рубцом нерва и при каузальгической боли.

Нейроэктомия, или иссечение нерва, производится в остром периоде травмы во время обработки раны с целью удаления размозженного участка нерва и наложения первичного шва на отрезки нерва. В позднем периоде показанием к нейроэктомии является центральная неврома, сопровождающаяся резкой и мучительной болью, не поддающейся консервативному лечению.

Течение и прогноз зависят от степени и вида травматического повреждения нервного ствола. Восстановление функции при сотрясении и легкой степени ушиба нерва начинает отмечаться уже через несколько недель. Вначале затухает боль по ходу нерва, затем восстанавливается чувствительность и в последнюю очередь  двигательные нарушения. Восстановление функции нерва зависит от течения регенеративных процессов, которые тесно связаны с процессами дегенерации. Медленное и длительное течение последних может задерживать восстановление функции нерва. Поэтому лечение, направленное на улучшение течения этих процессов, может сделать прогноз более благоприятным.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 11 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54908

 

         Е.Ф. Святская

Компьютерно-томографические характеристики при черепно-мозговой травме

НИИ медико-социальной экспертизы и реабилитации МЗ РБ

По данным ВОЗ, черепно-мозговой травматизм не уменьшается, а увеличивается в среднем на 2% в год. В Республике Беларусь черепно-мозговые травмы (ЧМТ) ежегодно получают 6—7 взрослых и 11 детей на 1000 населения. Смертность от тяжелой ЧМТ достигает 70% [35]. В целом частота смертельных исходов от ЧМТ составляет 0,21 на 1000 населения [13, 49].

Внедрение в неврологическую и нейрохирургическую практику рентгеновской и магнитно-резонансной компьютерной томографии (КТ) качественно изменило подход к обследованию, лечению и реабилитации пострадавших с ЧМТ. Такие преимущества КТ, как высокая достоверность, возможность с ее помощью оценивать одновременно состояние головного мозга и костей черепа, выявлять характер, форму, размер, локализацию повреждения, постепенно вытесняют пневмоэнцефалографию и рентгенографию [8, 20, 21].

Рентгенография черепа выполняется у большей части пострадавших, особенно с легкими ЧМТ [1, 3, 18, 26, 27, 42]. Основная цель краниографии — выявление переломов костей черепа. Других повреждений (особенно вещества мозга) этот метод не выявляет, хотя именно с переломами черепа ассоциируются ушибы головного мозга и риск развития внутричерепных кровоизлияний [14]. В подобных случаях встает вопрос о необходимости выполнения КТ для выбора дальнейшей тактики лечения пострадавших. У лиц, перенесших травму головного мозга, КТ позволяет уточнить закономерности изменения мозгового вещества, желудочковой системы, цистерн основания мозга и других подоболочечных пространств в зависимости от характера и тяжести ЧМТ [38, 50].

В отечественной и зарубежной медицинской литературе первоочередное внимание уделяется компьютерно-томографическим признакам в остром и раннем восстановительном периодах ЧМТ [2, 12, 20, 41, 43], и лишь немногие работы содержат краткую характеристику подобных проявлений при ближайших и отдаленных последствиях ЧМТ [4, 9, 22, 31, 32, 47]. Эти данные противоречивы и не систематизированы, а роль КТ в медико-социальной экспертизе и реабилитации, в оценке реабилитационного потенциала, клинического и трудового прогноза при ЧМТ практически не исследовалась.

Большинство авторов классифицируют морфологические изменения головного мозга при ЧМТ как локальные, диффузные и смешанные, которые имеют три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую [2, 4, 9, 41, 43].

На практике применяют единые томоденситометрические показатели патологических изменений в головном мозге:

1.      Повреждения, сопровождающиеся снижением плотности мозгового вещества по сравнению с окружающими тканями: а) отек мозга различной степени; б) хронические субдуральные гематомы; в) окклюзионная гидроцефалия; г) посттравматическая атрофия мозга.

2.      Повреждения, при которых плотность мозгового вещества в очаге поражения такая же, как и в здоровой мозговой ткани (генерализованный отек головного мозга или диффузный аксональный разрыв).

3.      Повреждения, характеризующиеся повышением плотности мозговой ткани в очаге поражения: а) ушибы и размозжения мозга; б) внутримозговые гематомы (корковые, подкорковые, центральные) [22, 33].

К легкой ЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб легкой степени. Так, при сотрясении головного мозга изменения плотности вещества мозга, величины желудочковой системы и подоболочечных пространств в большинстве наблюдений не выявляются [1, 22]. Однако в ряде случаев встречаются признаки легкого или умеренного диффузного атрофического процесса [39, 42].

Ушибы легкой степени в 50% случаев характеризуются как зона пониженной плотности мозговой ткани, средние величины которой близки к томоденситометрическим показателям отека головного мозга [17, 40]. У некоторых больных КТ-признаком ушиба служит локальное скопление ликвора. Наряду с проявлениями ограниченного отека могут обнаруживаться умеренные признаки генерализованного отека мозговой ткани [23, 28]. Еще в 50% случаев изменения не определяются, что может свидетельствовать либо об их отсутствии, либо о недостаточной разрешающей способности метода (при наличии точечных диапедезных кровоизлияний в вещество мозга) [6,18].

К травмам средней степени тяжести относятся ушибы средней степени, подострые и хронические сдавления. При ушибах средней степени тяжести выявляется умеренное гомогенное повышение плотности в очаге ушиба. Изменения определяются как в зоне удара (локализуются, как правило, в корковых областях), так и в зоне противоудара (локализуются в полюсно-базальных или конвекситально-полюсно-базальных отделах лобных и височных долей мозга) [11, 22]. В некоторых случаях отмечается сужение желудочковой системы и подоболочечных пространств [30, 39].

Ряд авторов при ушибах средней степени выявляет очаговые КТ-признаки в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений либо очаги умеренного гомогенного повышения или понижения плотности [3, 6, 17].

Грубой деструкции мозговой ткани при ушибах средней степени не наступает [48].

К тяжелой ЧМТ относятся ушибы тяжелой степени, острое сдавление мозга, диффузный аксональный разрыв [18, 60]. При клинических проявлениях ушибов тяжелой степени определяют обширные патологические очаги как в зоне удара, так и в зоне противоудара (полюсно-базальные или конвекситально-полюсно-базальные отделы лобных и височных долей мозга с глубинным распространением) [22].

Чаще страдает противоударная сторона. Очаги характеризуются неоднородным повышением плотности мозгового вещества: участки повышенной плотности (свежие сгустки крови) чередуются с участками пониженной плотности (отечная или размозженная ткань) [11, 41]. Могут встречаться массивные очаги интенсивно гомогенно повышенной плотности — травматические внутримозговые гематомы. Зачастую имеет место сочетание очагов ушиба с различными кровоизлияниями [29, 38]. Помимо очаговых изменений выявляются признаки диффузного контузионного поражения мозга либо диффузное увеличение объема мозга. Все эти находки обусловливают деформацию желудочковой системы, подоболочечных пространств и смещение срединных структур вплоть до сдавления и ущемления ствола [3, 5, 24].

Основными субстратами, вызывающими сдавление головного мозга, являются внутричерепные гематомы, вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения с перифокальным отеком, субдуральные гигромы, пневмоцефалия, другие причины сдавления (по Л.Б. Лихтерману, 1989).

Эпидуральные гематомы выглядят на КТ как двояковыпуклые или плосковыпуклые зоны повышенной плотности под сводом черепа [25, 40].

Субдуральные гематомы на КТ имеют вид серповидной зоны повышенной плотности, широко охватывающей полушарие мозга [2, 16, 45].

При диффузном аксональном повреждении мозга определяются признаки диффузного увеличения объема мозга без грубых проявлений очаговых повреждений.

По данным некоторых авторов, в 23% наблюдений не обнаруживаются какие-либо патологические изменения на компьютерных томограммах у больных с тяжелой ЧМТ, хотя их отсутствие не является прогностическим критерием благоприятного исхода [7, 36, 37]. По мнению многих исследователей, нарастание тяжести клинических симптомов прямо пропорционально вероятности обнаружения патологических изменений на КТ [17, 22, 44, 46]. Следовательно, только по данным компьютерной томографии, без учета клинических данных, нельзя правильно трактовать степень тяжести перенесенной травмы. Достоверность прогноза при ЧМТ возрастает, если данные КТ оценивают с учетом клинической картины [7, 13].

К наиболее частым посттравматическим повреждениям головного мозга в отдаленном периоде относятся (по мере убывания): хронические гематомы, гигромы, кисты, рубцово-спаечные и атрофические процессы, арахноидит, гидроцефалия, посттравматические абсцессы головного мозга [15, 19, 22]. Некоторые авторы считают, что ведущим осложнением среди отдаленных последствий ЧМТ является посттравматический церебральный арахноидит, затем следуют водянка, атрофия мозга, кисты, субдуральные гигромы [9].

По патоморфологическим проявлениям отдаленных последствий ЧМТ больных можно разделить на три группы. В первую группу входят пациенты с нормальными показателями КТ либо с очаговыми и/или диффузными изменениями легкой степени. У таких больных отмечаются участки пониженной плотности в зоне ушиба или легкое расширение желудочковой системы и подоболочечных пространств [4, 42]. Во вторую группу включены пациенты с очаговыми и/или диффузными изменениями средней степени, которые проявляются очагами пониженной плотности в зоне геморрагии, умеренным или выраженным расширением желудочковой системы, расширением борозд и щелей. У некоторых больных имеют место признаки базального арахноидита [5, 9]. Третью группу составляют пациенты с очаговыми и/или диффузными изменениями тяжелой степени. На КТ у них отмечается выраженное баллонообразное расширение желудочковой системы с перивентрикулярным отеком при практически полном отсутствии субарахноидальных борозд и щелей. У некоторых больных эти изменения сочетаются с субарахноидальными и порэнцефалическими кистами. При этом учитывается преморбидный фон (возраст, наличие сопутствующих заболеваний, вредные привычки) [10, 31, 47, 50].

В качестве последствий ЧМТ средней степени тяжести на КТ выявляются очаговые и диффузные изменения — от незначительных до грубых, с развитием окклюзионной гидроцефалии, сочетающейся с практически полным отсутствием субарахноидальных щелей, что обусловлено грубым спаечным процессом.

При последствиях тяжелых ЧМТ на компьютерной томографии выявляется сочетание грубых патоморфологических изменений в виде дефектов мозговой ткани, порэнцефалий, обширных рубцово-спаечных и кистозных процессов в сочетании с диффузной атрофией мозга, выраженной вентрикуломегалией. В некоторых случаях, особенно после эпи- и субдуральных гематом, в сочетании с тяжелым ушибом головного мозга, возникает резкое расширение подоболочечных пространств и генерализованное снижение плотности мозговой ткани с утратой ее однородности и появлением мелкоячеистой структуры [4, 32]. Помимо вышеописанных изменений могут развиваться посттравматические кисты и гигромы, которые, как правило, возникают после субарахноидальных кровоизлияний и субдуральных гематом, а также посттравматические абсцессы головного мозга [30, 31].

Таким образом, компьютерная томография головного мозга является современным и информативным методом исследования и имеет первостепенное значение в диагностике как острого периода ЧМТ, так и ее последствий. Это позволяет своевременно выбрать тактику лечения больных, предупредить развитие поздних осложнений, составить адекватную индивидуальную программу реабилитации, предотвратить инвалидность или уменьшить ее тяжесть.