Основы. КСС. Локальные дистрофические поражения костно – суставного аппарата (позвоночник). +

Источники:

1. Клиническая рентгенорадиология. Руководство в пяти томах. Под ред. Г.А. Зедгенидзе. Том 3. "Рентгенодиагностика повреждений и заболеваний костей и суставов

Локальные дистрофические поражения костно – суставного аппарата (позвоночник).

Дистрофические изменения позвоночника.

Локальные

1. Хондроз диска

2. Остеохондроз позвоночника

3. Спондилез

4. Спондилоартроз

5. Патологическая функциональная перестройка тел и дисков растущего позвоночника

6. Тендиноз локальный

7. Лигаментоз локальный

Распространенные

1. Фиксирующий гиперостоз (болезнь Форестье)

2. Остеопеническая дистрофия позвоночника (дисгормональная, эндокринная, алиментарная, при нарушениях витаминного баланса, заболеваниях внутренних органов, интоксикациях, в том числе лекарственных)

По нашему мнению, патоморфологический принцип наиболее приемлем в диагностике: вначале определяют тип морфологических изменений, вызванных болезнью, а затем выясняют их причины.

В отдельную подгруппу выделено дистрофическое изменение межпозвонкового диска, предшествующее остеохондрозу. В рациональности такого выделения нас убедил анализ результатов обследований более 16 тыс. больных с дистрофическими изменениями позвоночника. Патоморфологически эта стадия дистрофического процесса в межпозвонковом диске выделена еще в 1932 г. Ch. G. Schmorl. Ее выделяют также нейрохирурги, называя дискозом.

Анатомия позвоночника и его дистрофические изменения.

Нормальное анатомическое строение позвоночного столба общеизвестно из анатомии и приведено во всех руководствах, посвященных заболеваниям позвоночника. Прямохождение человека коренным образом повлияло на форму и функцию позвоночного столба, привело к перераспределению направления нагрузок, создало изгибы - лордозы, кифозы, которых нет у других животных. Нормальный, полностью сформированный позвоночный столб имеет физиологические изгибы вперед (шейный и поясничный лордозы) и назад (грудной и крестцовый кифозы). Позвоночный столб состоит из 33-34 позвонков, из которых 24 (шейные, грудные, поясничные) соединены подвижно и 9-10 (крестцовые, копчиковые) - неподвижно. Крестец с копчиком соединен подвижно. В подвижной части тела позвонков соединены эластичными хрящевыми межпозвонковыми дисками - симфизами, а дуги - суставами. Дуги, суставы, поперечные и остистые отростки имеют сложный и достаточно мощный связочный аппарат, ограничивающий движения позвоночного столба. Комплекс, состоящий из межпозвонкового диска, прилежащих к нему двух позвонков с суставами и связками, назван Ch. G. Schmorl и Н. Junghanns (1932) позвоночным сегментом. Сегментарное строение позвоночника позволяет рассмотреть его нормальную и патологическую анатомию на примере одного сегмента.

Площадки тел позвонков, называемые замыкающими, пластинками, образованы плотной костью, пронизанной множеством отверстий, через которые в детском возрасте проходят кровеносные сосуды, запустевающие к 12-14 годам. Межпозвонковый диск состоит из двух пластинок гиалинового хряща, покрывающих площадки тел смежных позвонков, фиброзного кольца и заключенного в нем студенистого (пульпозного) ядра. За счет пластинок гиалинового хряща происходит рост тел позвонков в высоту. Фиброзное кольцо состоит из плотных переплетающихся соединительнотканных пучков, расположенных вокруг студенистого ядра. Студенистое ядро образовано небольшим количеством хрящевых и соединительнотканных клеток и беспорядочно переплетающихся набухших гидрофильных соединительнотканных волокон. В зрелом возрасте в центре ядра может находиться небольшое количество жидкости, напоминающей синовиальную, в детском же и молодом возрасте она всегда содержится в ядре. Несмотря на видимость полной герметизации студенистого ядра, как показали многочисленные исследования, между ядром и внепозвоночными тканями идет активный обмен жидких сред. Так, водорастворимое контрастное вещество, введенное в студенистое ядро взрослого человека, исчезает уже через 20 мин.

Исследования, проведенные в последние годы, показали, что межпозвонковый диск представляет собой систему, находящуюся в равновесии благодаря взаимодействию осмотического и гидростатического давления. При увеличении нагрузки по оси позвоночника происходит отток жидкости из дисков, а устранение нагрузки приводит к ее притоку. При любом изменении механической нагрузки на диск, что происходит при всех движениях позвоночника, он действует как насос. Естественно, чем моложе субъект и эластичнее диск, тем крупнее студенистое ядро и активнее протекает этот процесс. Так, например, после ночного отдыха студенистое ядро приобретает максимальный тургор, поэтому утром высота диска увеличивается. К вечеру же, особенно при больших становых нагрузках, величина, а значит, и упругость студенистого ядра, а также высота диска уменьшаются, причем эти колебания могут доходить до 1/3 высоты дисков.

Согласно данным J. Calve и М. Galland (1930), студенистое ядро представляет собой центр, вокруг которого происходят взаимные перемещения смежных позвонков. При сгибании позвоночника студенистое ядро перемещается кзади, при разгибании - кпереди, при боковых наклонах - в сторону выпуклости. При условии сохранения жидкого студенистого ядра, а также окружающего его эластичного и упругого фиброзного кольца сегмент может в полной мере выполнять буферную функцию, совмещая свойства рессоры и амортизатора. Эти свойства позвоночника известны давно. Буферная функция тем совершеннее, чем большей гидрофильностью обладает студенистое ядро, чем больше эластичность и выше тонус фиброзного кольца, позволяющего ядру смещаться при движениях. С возрастом эти свойства диска постепенно утрачиваются.

Каждый межпозвонковый диск шире тел прилежащих к нему позвонков, его края немного выступают за пределы тел позвонков и покрыты с боков и спереди передней продольной связкой, а сзади - задней продольной связкой.

Определенные особенности характерны для строения позвоночного сегмента в шейном отделе. Здесь как тела позвонков, так и диски по строению отличаются от позвонков и дисков в других отделах. Особенность их заключается прежде всего в форме тел позвонков. Во-первых, в боковой проекции тела шейных позвонков выглядят не прямоугольниками, как в других отделах, а параллелограммами с наклоном вперед и вниз. Эту особенность необходимо учитывать при выборе методики съемки в прямой проекции. Во-вторых, верхняя поверхность тел СIII-CVII слегка вогнута во фронтальной плоскости, а их боковые участки значительно приподняты и образуют так называемые крючки тела позвонка. Нижние поверхности тел СII-CVI имеют выпуклую во фронтальной плоскости форму соответственно вогнутой форме нижележащего позвонка. Форма межпозвонкового диска соответствует форме позвонков, диск отделяет крючки тела нижнего позвонка от тела вышележащего позвонка. Крючки тела позвонка в норме никаких суставов не образуют. Обнаруженное заострение их на верхушках - проявление остеохондроза. Новый сустав (неоартроз) образуется только при резком истончении всего диска, когда тела позвонков сближаются и остеохондрозные костные разрастания на верхушках крючков упираются в дугу вышележащего позвонка.

Требует также внимания своеобразие последнего поясничного сегмента Lv-SI. Очень часто тело Lv, а иногда и LIV имеет клиновидную форму (острие клина направлено кзади). Именно такая форма при лордозе способствует наиболее равномерному распределению нагрузки на всю поверхность диска. Другая особенность касается высоты межпозвонковых дисков. Принято считать, что высота поясничных дисков нарастает сверху вниз и наибольшую высоту имеет диск Lv-SI. Однако результаты проведенных нами исследований показали, что в норме высота последнего диска почти в 75% случаев меньше высоты предыдущего, примерно в 15% равна ей и только в 7-10% случаев больше высоты остальных дисков. Это необходимо учитывать в практической работе, поскольку сравнительно небольшую высоту диска нередко расценивают как признак патологии.

Особого внимания заслуживают анатомические особенности продольных связок. Передняя продольная связка тянется вдоль всего позвоночного столба от нижней поверхности тела затылочной кости до передней поверхности крестца, где она переходит в его надкостницу. Связка покрывает не только переднюю, но и боковые поверхности тел позвонков и дисков. Она прочно сращена с телами позвонков, над дисками же перекидывается свободно и отделена от них рыхлой соединительной тканью. Необходимо обратить внимание на два чрезвычайно важных обстоятельства без которых невозможно понять как нормальную динамическую функцию позвоночника, так и ряд патологических процессов. Во-первых, в нормальном физиологическом положении позвоночника передняя продольная связка, как и большинство связок, имеет запас длины. Во многих руководствах высказывается мнение о фиксирующей, стабилизирующей функции связочного аппарата позвоночника, однако результаты проведенных нами исследований позволяют утверждать, что связки позвоночника не выполняют такой функции. Их функция заключается в ограничении движений, предотвращении превышения предела движений, поэтому при наклонах позвоночника на выпуклой стороне дуги связка натягивается и не допускает дальнейшего движения.

Во-вторых, прочно сращенная с телом позвонка передняя продольная связка имеет внутренний камбиальный слой, способный продуцировать костную ткань. Иными словами, передняя продольная связка является надкостницей, чем отличается от всех других связок организма челрвека. Любой процесс, способный пробудить костеобразующую функцию передней продольной связки, приводит к такому костеобразованию. Сама же передняя продольная связка не вовлекается ни в воспалительный, ни в опухолевый, ни в какой-либо другой процесс и не обызвествляется. Говоря об обызвествлении или окостенении передней продольной связки, мы демонстрируем или небрежное обращение с терминами, или незнание этих особенностей. Для того чтобы убедиться в объективности таких представлений, достаточно вспомнить картину позвоночного столба при фиксирующем гиперостозе (болезнь Форестье), когда толщина костных напластований на поверхности позвоночника может достигать 1 см и более. По мере продуцирования новой кости передняя продольная связка отодвигается, покрывая эти напластования спереди и по бокам.

Задние поверхности тел позвонков и дисков покрыты задней продольной связкой, которая, в отличие от передней, прочно сращена с диском и свободно перекидывается над телами позвонков, имея определенный запас длины. Между нею и телом позвонка располагается рыхлая соединительная ткань с венозными сплетениями. Задняя продольная связка не обладает костеобразовательной функцией и, возможно, в отличие от передней, может обызвествляться. Как передняя, так и задняя продольные связки богато иннервированы.

Помимо диска и продольных связок, смежные позвонки соединены двумя дугоотростчатыми суставами и короткими связками: желтыми, соединяющими дуги соседних позвонков, межпоперечными, расположенными с обеих сторон, межостистой и соответствующим участком надостистой связки.

Объем движений в каждом сегменте определяется высотой и эластичностью межпозвонкового диска, длиной связок в данном сегменте, а также размерами, формой и пространственным расположением суставных и остистых отростков.

В идеале развитие всех анатомических элементов сегмента должно происходить гармонично, они должны соответствовать друг другу. К примеру, длина связок должна быть такой, чтобы не допускать перерастяжения диска и повреждения отростков при различных движениях позвоночника, пока не исчерпана длина связок и эластические возможности диска. Однако такая гармония наблюдается чрезвычайно редко. Так, длина связок может допускать движения большего объема, чем позволяет эластичность диска, что приводит к его перенапряжению. В этих случаях при форсированных движениях в ткани диска могут возникать микротравмы, а иногда и макротравмы вплоть до его разрывов и выпадения студенистого ядра.

От взаимоотношений и взаимосоответствия элементов позвоночного сегмента зависит и его подвижность. Так, иногда даже у детей, при достаточных эластических возможностях диска разгибание может быть ограничено из-за больших размеров остистых отростков поясничных позвонков, а сгибание - в связи с малой длиной связок задних отделов сегмента.

Таким образом, можно утверждать, что несоответствие или неполное соответствие всех элементов позвоночного сегмента предрасполагает к микротравмам и перегрузкам этих элементов. Если же высота диска достаточно велика, а длина связки мала, то складывается иная ситуация: при форсированных движениях, особенно с нагрузкой, достаточно эластичный диск, перемещаясь в выпуклую сторону, может полностью натянуть переднюю или заднюю продольную связку, а если усилие достаточно велико, то и оторвать ее от места прикрепления к телу позвонка. У молодого человека диск может выпячиваться за счет своей эластичности, оставаясь при этом неповрежденным. В месте отрыва передняя продольная связка начинает продуцировать кость.

Анатомо-функциональными особенностями передней продольной связки обусловлена такая распространенная форма дистрофического поражения позвоночника, как фиксирующий гиперостоз (болезнь Форестье), при котором по неясным пока причинам происходит распространенное массированное костеобразование под передней продольной связкой. Именно передняя продольная связка продуцирует новые и новые напластования кости.

Одной из анатомических особенностей позвоночника является большое количество прикрепляющихся к нему связок и мышц. Я. Ю. Попелянский разработал методику выявления патологии мышц, сухожилий, связок, прикрепляющихся к различным отделам позвоночника. Не разделяя его концепцию об этих патологических состояниях как симптомах остеохондроза, саму диагностику поражений мышц и связок считаем чрезвычайно важной и полностью согласны с точкой зрения о необходимости учета изменений не только костей и дисков, но и всего мышечно-сухожильно-связочного аппарата.

После разбора некоторых анатомических особенностей позвоночного столба считаем целесообразным остановиться на распределении статических и динамических нагрузок в нормальном и деформированном позвоночнике. При вертикальном положении человека гравитационная нагрузка через тела позвонков передается на межпозвонковые диски, причем идеальной, т. е. наиболее щадящей для диска, она будет в том случае, если распределится равномерно по всей его площади. В таких условиях буферные свойства диска проявляются в наибольшей мере при наименьшей угрозе его повреждения. Однако при рассмотрении фотографии скелетированного позвоночного столба, а также рентгенограммы можно заметить, что в некоторых отделах - шейном, поясничном, особенно нижнем, лордоз обусловливает клиновидную форму дисков, вследствие чего нагрузка на задние отделы дисков больше, чем на передние. Эта ситуация еще более усугубляется при передней клиновидной форме тел поясничных позвонков, которая встречается далеко не редко.

Нагрузка на диски в разных сегментах одного и того же отдела неодинакова. На высоте лордоза наиболее нагружены задние участки межпозвонковых дисков. Такая неравномерность нагрузки с перегрузкой задних участков дисков предрасполагает к их дистрофическому изменению. Постоянная перегрузка приводит к преждевременному старению диска, а затем и к перегрузке соответствующих участков тел позвонков, нагрузка на которые также увеличивается вследствие уменьшения буферных свойств диска. Этот процесс ускоряется при дополнительных профессиональных и спортивных нагрузках и раньше всего проявляется в сегментах, несущих еще и усиленную динамическую нагрузку, т. е. наиболее подвижных. Неравномерность статических нагрузок еще больше возрастает при нарушениях нормальной формы позвоночного столба. Так, например, юношеский диспластический кифоз вызывает компенсаторное увеличение шейного и поясничного лордозов, что обусловливает еще большую неравномерность нагрузки на шейные и поясничные диски, а иногда и на дугоотростчатые суставы. Вследствие этого развивается не только остеохондроз, но и артроз дугоотростчатых суставов - спондилоартроз. Неблагоприятное перераспределение длительных статических нагрузок может быть связано также с вынужденными позами у лиц некоторых профессий, например у машинисток, швей и др.

В связи с этим, с точки зрения приспособленности к статическим нагрузкам, наиболее благоприятна такая форма позвоночного столба и отдельных позвонков, при которой нагрузка в каждом сегменте распределена равномерно по всей площади диска. Из этого следует, что при формировании в процессе роста физиологических изгибов, тела грудных позвонков в норме должны приобретать умеренно выраженную переднюю клиновидную форму, а тела шейных и поясничных позвонков - заднюю клиновидную форму, что иногда и наблюдается. Можно предположить, что в подобных случаях при прочих равных условиях остеохондроз должен встречаться реже. Так ли это, могут показать только специальные исследования.

Таким образом, строгое соответствие формы отдельных позвонков форме изгибов позвоночника способствует равномерному распределению статической нагрузки по всей поверхности диска. Нарушения же формы позвонков и всего позвоночника обусловливают неравномерную нагрузку на диски. Особенно неблагоприятны такие нарушения в уже сформированном (взрослом) позвоночнике, поскольку у детей в процессе роста и формирования позвоночного столба соседние сегменты, приспосабливаясь к этим деформациям, отчасти компенсируют их. Такое явление можно наблюдать как при врожденных аномалиях развития позвоночника, так и при деформациях, возникших в детском возрасте.

Требуют к себе внимания также различные врожденные и приобретенные блоки позвонков, роль которых, с нашей точки зрения, нельзя оценивать однозначно. Так, часто пишут, что сакрализация или люмбализация, особенно костная, блоки позвонков в. каком-либо отделе позвоночника никакого клинического значения не имеют. Возможно, это и так, если рассматривать позвоночных столб с точки зрения его статической функции. Однако если вспомнить о его динамической функции, то станет ясно, что блок позвонков в грудном отделе - это вовсе не то же самое, что в шейном или поясничном. Если роль динамической функции грудного отдела в обычных условиях жизни и труда невелика, то в шейном и поясничном отделах выключение из динамической функции хотя бы одного сегмента может значительно уменьшить амплитуду их движений, поэтому выпавшую функцию сегмента вынуждены взять на себя сохранившиеся сегменты. Если же к позвоночнику предъявляются повышенные требования, то оставшиеся сегменты могут легко оказаться перегруженными, что и приводит к их более раннему дистрофическому изменению.

Эти рассуждения в еще большей мере относятся к последним поясничным сегментам и к случаям сакрализации Lv. Проведенные в нашем отделе Г. С. Пуртовой исследования показали, что в норме почти 50% подвижности поясничного отдела в сагиттальной плоскости приходится на предпоследний сегмент (LIV-V) и 25% - на последний (Lv-SI). Из этого следует, что в случае исключения из функции даже одного из этих сегментов должна возникнуть значительная перегрузка остальных сегментов. В связи с этим именно с позиций влияния на статическую и динамическую функции позвоночника мы и должны рассматривать диспластические варианты переходного пояснично-крестцового отдела.

Основываясь на результатах проведенных исследований, мы считаем, что существующие классификации не позволяют точно представить влияние этой дисплазии на статическую и динамическую функции позвоночника. В связи с этим, мы предлагаем различать следующие виды сакрализации (уподобление Lv крестцовому позвонку):

1. костную (двусторонняя, односторонняя);

2. хрящевую (двусторонняя, односторонняя);

3. суставную (двусторонняя, односторонняя)

И люмбализации (отделение позвонка от крестца и уподобление поясничному):

1. полную (двусторонняя, односторонняя);

2. хрящевую (двусторонняя, односторонняя);

3. суставную (двусторонняя, односторонняя).

Эта классификация позволяет легко определить, какой из видов дисплазии и каким образом может отразиться на статической и динамической функциях позвоночника. Так, двусторонняя и односторонняя костная сакрализация исключают движения в этом сегменте, но не могут нарушить статическую функцию.

Хрящевая двусторонняя и односторонняя сакрализация также исключают динамическую функцию сегмента, не отражаясь на статике позвоночника. Однако если к позвоночнику предъявляются повышенные двигательные требования, например при анкилозе в тазобедренном суставе, то в хрящевом сращении могут возникнуть качательные движения и даже образоваться новый сустав.

Суставная сакрализация образуется или из хрящевой, или при больших поперечных отростках Lv, соприкасающихся с крестцом, но не сращенных с ним. Постепенно при движениях, особенно при хондрозе с уменьшением высоты диска, трущиеся друг о друга поперечные отростки и крестец образуют неоартроз. Суставная сакрализация и люмбализация на одной стороне сочетаются, хотя и редко, с хрящевой на другой стороне, но, естественно, не могут комбинироваться с костной сакрализацией, исключающей всякие движения в сегменте.

При хрящевой сакрализации на рентгенограммах видно, что между боковой массой крестца и мощным поперечным отростком вышележащего позвонка имеется небольшой неровный промежуток, причем контуры смежных поверхностей неровные, структура субхондральных участков обычная, во всяком случае не склерозированная и ничем не отличается от структуры остальной кости. При суставной сакрализации контуры смежных поверхностей ровные, четкие, как бы пришлифованные одна к другой, структура в субхондральных зонах склеротически перестроена. В таком суставе, как и во всяком другом, может развиться артроз, который может сопровождаться соответствующим болевым синдромом.

Как при сакрализации, так и при люмбализации между телом переходного позвонка и крестцом сохраняется межпозвонковый диск, высота которого варьирует от почти нормальной до едва просматриваемой, а при костной сакрализации диск может и вовсе отсутствовать.

До сих пор, отмечая, что сакрализация или люмбализация не отражается на статике позвоночника, мы имели в виду лишь симметричную форму этой анатомической аномалии. Однако в тех случаях, когда переходный позвонок асимметричен, возникает сколиоз, асимметричная нагрузка на правую и левую стороны позвонков и дисков, что, как уже отмечалось, может способствовать преждевременному развитию дистрофических изменений на перегруженных участках. Равномерность распределения статических и динамических нагрузок в каждом диске, естественно, нарушается при таких дисплазиях, как клиновидные позвонки - передние или задние, а особенно боковые, нарушающие симметрию позвоночника.

Нарушения формы позвоночника, приводящие к изменениям нагрузки на диски, могут возникнуть также под влиянием факторов, действующих вне позвоночника. Простейшим примером может быть контрактура в тазобедренном суставе в порочном положении бедра - приведении, отведении, сгибании или разгибании. Это неизбежно приведет к искривлению позвоночного столба, и он будет в таком положении функционировать при стоянии, ходьбе, работе. Возникновение дистрофической патологии при этом тем вероятнее и наступает тем быстрее, чем в более позднем возрасте изменяется форма позвоночника. Это и понятно, поскольку с возрастом уменьшается эластичность межпозвонкового диска и дистрофические изменения в нем происходят быстрее.

Нельзя не остановиться на анатомических особенностях крестцово-подвздошных суставов. Они устроены так, что всю нагрузку по существу несут не их суставные поверхности, а крестцово-подвздошные связки, передние и задние, поэтому постоянная нагрузка - их обычное состояние при вертикальном положении тела. Когда же связки начинают изменяться, перегрузки могут привести к появлению выраженных клинических симптомов.

Таким образом, анатомические особенности как нормального, так и деформированного позвоночника предрасполагают к перегрузкам его определенных анатомических структур, что приводит к их дистрофическому изменению - преждевременному старению.

Дистрофические поражения позвоночника в детском и юношеском возрасте

В последнее десятилетие стремительно увеличивается количество публикаций, в которых сообщается об остеохондрозе у детей. Обращает на себя внимание тот факт, что об остеохондрозе у детей сообщают в основном невропатологи, реже - ортопеды, а рентгенологи почему-то молчат. Так, в монографиях В. И. Садофьевой (1986), В. Л. Андрианова и соавт. (1985), посвященных диагностике и лечению заболеваний позвоночника у детей, даже не упоминается об остеохондрозе. Когда рентгенологи ведут речь об изменениях позвоночника под влиянием перегрузок, то описывают образование больших хрящевых узлов в телах позвонков или их патологическую перестройку, но никто не упоминает об остеохондрозе.

Что это - случайность? Безусловно, нет. Невропатологи устанавливают диагноз остеохондроза на основании клинических данных, перечисляя множество симптомов (до 46), как они считают, остеохондроза. Рентгенологи же описывают патоморфологическую картину изменений. Как мы уже неоднократно отмечали, остеохондроз - состояние патоморфологическое и ни одним клиническим симптомом, никакими их сочетаниями не может быть описано, поскольку ни один клинический симптом не является специфичным для остеохондроза или любого другого дистрофического изменения позвоночника. Все эти симптомы в лучшем случае свидетельствуют об одном - о травмировании нервных образований, которое будет одинаковым при остеохондрозе, туберкулезном поражении, опухоли и травматическом смещении позвонков. Рентгенологи же не говорят об остеохондрозе у детей потому, что они не видят присущих ему патоанатомических признаков - специфических костных разрастаний, субхондрального остеосклероза, уменьшения высоты диска. Единственный объективно определяемый признак, который может свидетельствовать о дистрофическом истончении диска, - уменьшение его высоты - нередко встречается у детей с явной неврологической патологией. Против этого симптома трудно было бы возразить, если бы речь шла о хондрозе.

В настоящее время все описываемые у детей морфологические изменения позвоночника, которые по формальным признакам можно с оговорками отнести к дистрофическому процессу, делят на следующие группы:

1. Явно выраженная деформация (увеличение, уплощение, клиновидная форма, неровные площадки) тел позвонков и межпозвонковых дисков, иногда с деформацией всего пораженного отдела позвоночника;

2. Уменьшение высоты межпозвонкового диска, как правило, одного, редко двух, с нарушением формы пораженного отдела позвоночника (выпрямление лордоза, сколиоз);

3. Полное отсутствие локальных изменений, но всегда с нарушением формы пораженного отдела (выпрямление лордоза вплоть до кифоза, сколиоз).

Как правило, все эти изменения происходят в поясничном отделе, редко - в нижнегрудном и шейном отделах. Клинически наиболее ярко проявляются изменения второй и третьей групп, при этих же изменениях наиболее выражены нарушения формы и двигательной функции позвоночника, чем, вероятно, и объясняется тот факт, что именно такие больные чаще обращаются к невропатологу.

Как мы уже установили, дистрофические изменения позвоночника, в первую очередь остеохондроз, - не что иное, как процессы старения, поэтому они - удел пожилого возраста. Однако может произойти преждевременное локальное старение хряща и кости в результате предшествовавших повреждений - механических, воспалительных и т. п. Без этого в молодом возрасте дистрофических поражений быть не должно. В связи с этим необходимо решить, являются ли описываемые у детей изменения дистрофическим процессом, и если да, то какой его формой конкретно.

Поражения первой группы - изменения тел позвонков - обнаруживают у ребенка, как правило, занимающегося спортом, при обращении к врачу с жалобами на умеренные, тупые, ноющие, тянущие боли в пояснице, усиливающиеся при нагрузках и сохраняющиеся после них. За время ночного отдыха боли заметно уменьшаются. При осмотре больного видимых изменений не находят или обнаруживают выпрямление поясничного лордоза. Радикулярных симптомов, как правило, не бывает. Все движения позвоночника сохранены или незначительно ограничены, умеренно болезненны. Обращению к врачу нередко предшествует период быстрого роста ребенка.

На рентгенограммах, часто неожиданно, определяют выраженные изменения двух, иногда трех и более тел позвонков, которые имеют неправильную клиновидную форму из-за отсутствия передневерхних или передненижних участков, иногда тех и других, смежные площадки тел пораженных позвонков неровные, с глубокими дефектами, имеющими четкие контуры, но иногда и нечеткие. Высота дисков в пораженных сегментах всегда уменьшена. При обнаружении такой картины нередко возникает подозрение на наличие воспалительного заболевания позвоночника, которое должно быть сразу отвергнуто, поскольку для этого нет никаких клинических и лабораторных данных. Кроме того, подобные изменения, как правило, находят у детей, усиленно занимающихся спортом. Это или профессиональные гимнасты, акробаты, фигуристы, у которых нагрузка во время тренировок оказывается чрезмерной, или самодеятельно и неумело "качающие силу" дети, причем в период обследования они продолжают тренировки и даже выступления в соревнованиях.

Дифференциальная диагностика для неопытного исследователя усложняется, если заболевание проявляется в период какой-либо инфекционной болезни (грипп, ангина, ветряная оспа и т. п.), что бывает далеко не редко. Дополнительным признаком, облегчающим диагностику, может служить четко определяемое увеличение переднезаднего размера тел пораженных позвонков. Иногда путем измерения удается обнаружить увеличение также их поперечных размеров, никогда не наблюдающееся в активном периоде воспалительного заболевания; наоборот, при воспалении тела позвонков уменьшаются вследствие их разрушения. Возникает вопрос: почему этот сложный процесс Ф. Ф. Сивенко и О. X. Степанская (1965) называют патологической перестройкой, а В. А. Сизов (1978) и Г. Ю. Коваль (1982) - передними хрящевыми узлами тел позвонков? По нашему мнению, это произошло потому, что первые акцентировали внимание на изменениях позвонков, а вторые - на патологии дисков.

Тот факт, что тела позвонков изменяют свою форму и размеры, причем в сторону их увеличения, сомнений не вызывает. Измениться же они могут только одним способом - путем перестройки. Ясно также то, что эта перестройка не физиологическая, а патологическая, поскольку приводит к патологическому состоянию позвоночника, что мы определяем по рентгенограммам. Она происходит под влиянием систематической функциональной перегрузки. Иными словами, мы видим патологическую функциональную перестройку тела позвонка. На такое заключение дают право данные рентгенологического исследования.

О процессах, происходящих в межпозвонковом диске, судить сложнее. Несомненно одно: он тоже изменяется - уменьшается его толщина. Возможно, правы те авторы, которые предполагают, что упругое детское пульпозное ядро выходит за пределы диска и постепенно под влиянием повторных неоднократных нагрузок внедряется в тело позвонка. Непонятно только, почему это происходит спереди, когда ядро располагается скорее в задней половине диска. Возможно, под влиянием перегрузок идет пролиферация хряща в передних отделах диска, а может быть, этот участок замещается какой-то иной тканью. Вероятно также, что морфологически измененный диск не может быть и функционально полноценным. Об этом свидетельствуют результаты функциональной рентгенографии, которая позволяет определить уменьшение амплитуды движений в пораженных дисках. По-видимому, в этих дисках идут и дистрофические процессы. Однако все это лишь наши предположения. Ответить определенно на этот вопрос смогут только конкретные морфологические исследования, которые при этой патологии до сих пор не проводили, поскольку из-за умеренных клинических проявлений заболевания оперативные вмешательства не производили. Однако мы все же должны на уровне наших знаний ответить на вопрос: является ли эта патологическая функциональная перестройка позвоночника остеохондрозом и вообще дистрофическим процессом? Для того чтобы наши рассуждения не затруднили понимание предмета обсуждения, необходимо напомнить, что сам термин "перестройка кости" означает ее биологически активное изменение. Это не конкретный диагноз, а констатация факта активного изменения кости, поэтому подобные изменения при остеохондрозе - это тоже перестройка и тоже патологическая. В связи с тем, что патоморфологическое состояние, обозначаемое остеохондрозом, имеет четко очерченные морфологические признаки, в которые изменения детских позвонков не укладываются, необходимо определенно сказать, что называть эти изменения остеохондрозом нельзя. Поскольку же межпозвонковый диск явно утрачивает и нормальную форму, и функцию, как, впрочем, и тела позвонков, то в целом эта перестройка носит все же явно дистрофический характер. Конечно, весь процесс не ограничивается образованием хрящевых узлов. Да и хрящевые ли это узлы, еще предстоит выяснить, поскольку такие узлы, образовавшиеся, к примеру, при диспластическом кифозе, сохраняются на протяжении всей жизни, тогда как при данной патологии они в дальнейшем исчезают, тела позвонков приобретают более или менее правильную форму, сохраняются лишь некоторое увеличение и умеренная деформация.

Таким образом, изменения позвонков и межпозвонковых дисков растущего позвоночника под влиянием механических перегрузок не следует называть ни остеохондрозом, ни образованием хрящевых узлов, поскольку в первом случае это вовсе не отражает сущность процесса, а во втором - лишь частично. До появления более подходящего термина мы предлагаем обозначать этот процесс как дистрофическую перестройку растущих позвонков и дисков.

Формальная рентгенологическая картина пораженных этим процессом позвонков напоминает изменения при болезни Шойермана (юношеский кифоз, кифоз подростков, диспластический кифоз), от которой ее необходимо дифференцировать, особенно при локализации в нижнегрудном или грудопоясничном отделе. Во-первых, для дистрофической перестройки наиболее характерна поясничная локализация, тогда как при болезни Шойермана чаще поражается грудной, реже - нижнегрудной отдел, а грудопоясничный - только в сочетании с грудным. Во-вторых, дистрофическая перестройка возникает только на фоне выраженных перегрузок, ее можно назвать болезнью спортсменов, тогда как болезнь Шойермана, как правило, обнаруживается у детей с нормальными нагрузками. В - третьих, при дистрофической перестройке размеры тел пораженных позвонков увеличиваются, тогда как при болезни Шойермана их размеры, как правило, меньше, чем соседних здоровых позвонков.

Гораздо чаще, чем дистрофическая перестройка тел позвонков и межпозвонковых дисков растущего позвоночника, в медицинской практике встречается выраженная клиническая картина вертеброгенных неврологических расстройств, которые в литературе описывают как детский остеохондроз, но при этом на обычных рентгенограммах или вовсе не определяют никакой локальной патологии, или выявляют небольшое уменьшение высоты межпозвонкового диска. Редко встречаются небольшие (на 2-5 мм) смещения позвонков в плоскости диска, чаще кпереди, которые при функциональном исследовании оказываются нестабильными. Однако практически всегда имеется нарушение формы поясничного или шейного лордоза, которое объясняют противоболевой позой.

Диагноз остеохондроза устанавливает невропатолог, ортопед или нейрохирург на основании неврологических симптомов, наличия которых, как считают, вполне достаточно для этого. Правда, следует отметить, что в дальнейшем авторы, как правило, оперируют термином "выпадение диска". Во многих работах и монографиях из рентгенологических признаков перечисляют уменьшение высоты диска, смещения позвонков, нарушения формы позвоночника. Почти все авторы упоминают о субхондральном склерозе (уплотнение площадок тел позвонков). Мы в своей практике этого симптома у детей не встретили ни разу. При анализе рентгенограмм более чем 100 больных (материал одной из диссертаций, посвященных проблемам неврологии), у которых был отмечен этот симптом, мы не нашли его ни у одного больного, поэтому склонны считать, что у авторов, относящих рентгенологические симптомы к "косвенным признакам остеохондроза", этот признак скорее желаемый, чем действительный. При таком небрежном отношении к рентгенологической симптоматике допустим их небрежный и непрофессиональный анализ.

В связи с этим приходится повторять, что остеохондроз - состояние, патоморфологическое, которое вовсе не обязательно проявляется клинически и не может быть описано никаким набором клинических симптомов.

Они лишь позволяют предположить остеохондроз как одну из наиболее вероятных причин возникновения этих симптомов. В тех же случаях, когда морфологические признаки остеохондроза отсутствуют, всякий разговор о нем отпадает как беспредметный, невзирая ни на какую клиническую картину. Наоборот, необходимо выяснить истинную причину клинической патологии, что и делают некоторые авторы, по крайней мере указанных выше работ. Они определяют, что причина тяжелого состояния больных - выпадение диска. С этим нельзя не согласиться, тем более, что авторы подтверждают это как результатами дополнительных контрастных рентгенологических исследований, так и оперативными находками. При гистохимическом исследовании иссеченных во время операций участков дисков обнаруживают их дистрофическое изменение, менее выраженное, чем у взрослых. Это уже позволяет говорить о хондрозе, правда, выпавшего участка диска.

Однако у детей этот вид клинической патологии, как правило, начинается остро, в связи с чем можно говорить не о постепенном выпячивании диска вследствие медленно нарастающего дистрофического процесса, а о его остром выпадении в результате разрыва фиброзного кольца в момент механической перегрузки позвоночника. Такие разрывы дисков могут произойти у молодых людей и детей при подъеме чрезмерных тяжестей, поскольку детям свойственно стремление демонстрировать свою силу, еще не ограничиваемое жизненным опытом, а также при перенапряжении в неудобной позе (борьба), резком переразгибании позвоночника во время выполнения прыжков в воду и т. п. Такие разрывы обычно происходят среди полного здоровья. При рентгенологическом исследовании, как правило, не выявляют никакой хронической патологии, поэтому нет оснований предполагать, что разрыву предшествовала дистрофия диска. По-видимому, уже после разрыва и выпадения пульпозного ядра создаются условия для его дистрофических изменений. Подменять диагноз разрыва диска диагнозом остеохондроза не только неправильно с позиций медицинской науки и практики, но и нелогично: никому же не приходит в голову разрыв мениска или связки в коленном суставе называть артрозом.

Разрыв диска с выпячиванием и даже выпадением пульпозного ядра у детей может не сопровождаться уменьшением высоты диска, поскольку фиброзное кольцо еще долго сохраняет свою упругость. Иногда удается обнаружить лишь небольшое уменьшение высоты диска. В таких случаях эластичность диска обусловливает и его оседание, небольшие смещения смежных позвонков в плоскости диска. Сообщений о патоморфологических исследованиях таких дисков мы пока не нашли. Состояние же выпавшей части диска может отличаться от состояния его остальной части, поскольку выпавшая часть находится совсем в иных условиях, чем оставшаяся между позвонками. Однако все же по чисто формальным рентгенологическим признакам и аналогии с дистрофическим процессом у взрослых имеются основания думать о хондрозе в тех случаях, когда выявляют уменьшение высоты диска и патологическую подвижность в сегменте.

В тех случаях, когда и эти признаки отсутствуют, нет оснований диагностировать не только остеохондроз, но и хондроз. Тщательный сбор анамнестических данных, сопоставление их с неврологической симптоматикой позволяют с большой долей вероятности предположить разрыв диска, во всяком случае, вероятность разрыва неизмеримо больше, чем вероятность развития у ребенка хондроза и тем более остеохондроза. Клиническая же картина заболевания должна быть охарактеризована теми рефлекторными, корешковыми и корешково-сосудистыми синдромами, которые и определяют состояние больного, его трудоспособность, прогноз заболевания и тактику лечения.

Таким образом, в детском возрасте остеохондроза в общепринятом патоморфологическом смысле практически не бывает. В редких случаях при длительном течении заболевания, когда определяется уменьшение высоты межпозвонкового диска, с оговорками можно говорить об уже наступившем хондрозе. Однако в любом случае ни возраст, ни клиническая картина не дают оснований для диагностики остеохондроза. Для этого существуют лишь морфологические критерии, прижизненно определяемые рентгенологически. Если они есть, то такой диагноз должен быть установлен независимо от возраста больного, так же как их отсутствие не дает права на такой диагноз ни в каком возрасте.

Самая частая причина тяжелых хронических вертеброгенных неврологических расстройств в детском возрасте - разрыв диска, методы диагностики которого необходимо совершенствовать и таким диагнозом оперировать.

Хондроз позвоночника (дискоз).

Со времен исследований R. Beneke (1897) все дистрофические изменения передних отделов позвоночного столба - в пределах тел позвонков и дисков, а отчасти и заднего отдела - суставов позвоночника - называли спондилезом. С точки зрения лингвистики это название правильное и обозначает невоспалительное изменение позвоночника. Такой точки зрения придерживался и С. А. Рейнберг (1964). Однако Ch. G. Schmorl (1932), тщательно изучив патоморфологию дистрофических изменений позвоночника, выделил несколько их конкретных патоморфологических форм, прежде всего дисковые и внедисковые изменения.

Среди дисковых, он в свою очередь, различал две формы:

1. Изменение самого диска, ограничивающееся им и не выходящее за его пределы, которое Ch. G. Schmorl предложил называть хондрозом;

2. Дистрофический процесс, распространяющийся на тела смежных позвонков и дающий совершенно иную патоморфологическую картину, которую он назвал остеохондрозом, поскольку в этот процесс, кроме хряща, вовлечена кость.

Такая стадийность процесса была подтверждена A. Hudebrandt (1933), который поддержал и предложенную Ch. G. Schmorl терминологию. Термин же "спондилез" Ch. G. Schmorl предложил использовать для обозначения другой, также конкретной формы дистрофического изменения позвоночника. Таким образом, и хондроз, и остеохондроз имеют четко очерченную специфическую патоморфологическую картину, их следует отличать от других дистрофических и травматических изменений позвоночника и ни в коем случае не употреблять эти термины для обозначения неврологических расстройств. К сожалению, в последние десятилетия в широкой врачебной практике отмечается тенденция не только объяснять, но и называть остеохондрозом любые неврологические расстройства, связанные с патологией позвоночника (а иногда и не связанные с нею, о чем будет идти речь в других главах).

Можно согласиться с теми исследователями, которые даже начальные дистрофические изменения в диске считают первой фазой остеохондроза, а вовлечение в процесс тел позвонков - следующей фазой.

Однако, как установлено, не только патологоанатомическая, но и рентгенологическая картина хондроза настолько отличается от картины остеохондроза, что обозначать их одним термином нелогично.

Наш опыт, основанный на результатах обследования более 16 тыс. больных с дистрофическими изменениями позвоночника, свидетельствует о том, что хондроз, как и все другие дистрофические поражения позвоночника, прижизненно может быть диагностирован только с помощью рентгенологического исследования. Никаких характерных клинических проявлений это патоморфологическое состояние не имеет и никакими клиническими способами не может быть диагностировано. Если оно и проявляет себя клинически, то без какой-либо специфики. Точно такие неврологические симптомы могут сопровождать любую другую патологию позвоночника, влекущую за собой травмирование окружающих мягкотканных образований.

В этом плане не может не радовать возвращение невропатологов к истинно "Клинической классификации заболеваний периферической нервной системы" (1987), в которой уже не фигурируют ни остеохондроз, ни другие патоморфологические диагнозы. Это важно, поскольку нередко недостаточно обоснованное заключение о том, что неврологические синдромы обусловлены остеохондрозом, приводит к диагностическим ошибкам, вследствие чего истинные причины неврологических расстройств остаются невыясненными.

Как известно из работ Ch. G. Schmorl, дистрофический процесс в диске начинается с уменьшения тургора студенистого ядра, а затем и фиброзного кольца.

Иногда, при большой исходной высоте, постепенно теряющий упругость диск вытесняется вперед и оказывает постоянное давление на передние участки площадок тел позвонков, вследствие чего они постепенно перестраиваются по типу "атрофии от давления", приобретая скошенную форму, что нередко приходится видеть в шейном и поясничном отделах. В шейном отделе такую форму часто приобретает позвонок, находящийся под диском, в поясничном - и выше -, и нижележащий. Эти изменения являются первым рентгенологическим симптомом хондроза.

При таком состоянии диска, утратившего тургор, но еще достаточно эластичного, при нагрузках, особенно с наклонами позвоночника, может произойти его кратковременное выпячивание, сопровождающееся ущемлением нерва и сосудов, отрывом передней продольной связки и развитием острого болевого синдрома. После прекращения нагрузки диск приходит в исходное состояние, но уже запущенный патогенетический механизм травмы продолжает действовать, нарастающий отек может еще более усугубить болевой синдром.

Если такой, уже частично потерявший тургор, диск подвергается постоянным или периодическим перегрузкам с микро -, а иногда и макротравмированием, дистрофический процесс в студенистом ядре ведет к еще большей его атрофии. Оно замещается вначале рыхлой, а затем более плотной фиброзной тканью, уменьшается его гидрофильность, оно постепенно уплощается. Одновременно идет замещение волокон фиброзного кольца менее эластичной фиброзной тканью. В результате высота диска уменьшается. Это второй по времени возникновения признак хондроза.

Этот симптом заметнее в поясничном отделе в связи с большей высотой дисков. Для его выявления требуются высококачественные рентгенограммы с раздельным неискаженным изображением тел позвонков и дисков, а также тщательный анализ рентгенограмм, иногда с измерением высоты дисков.

Рентгенограммы шейного отдела наилучшего качества удается получить при исследовании в вертикальном положении в боковой проекции. На обзорных рентгенограммах поясничного отдела, полученных при съемке в вертикальном положении больного, не всегда удается определить диски, особенно нижние. В таких случаях приходится проводить прицельную рентгенографию и съемку в специальной укладке.

Однако симптом уменьшения высоты диска неспецифичен для его дистрофического изменения. Он может быть первым признаком любого воспалительного заболевания, а также диспластического недоразвития диска. Необходимо помнить, что почти у 75% людей последний поясничный диск в норме ниже предыдущего. В связи с этим рентгенологическое заключение об уменьшении его высоты может быть дано или при наблюдении в динамике, или при четком совпадении результатов рентгенологического исследования с топическими неврологическими данными, или при появлении признаков остеохондроза.

При сниженном тургоре диска в тех участках позвоночника, где гравитационная нагрузка на диск происходит не перпендикулярно его плоскости, а под углом (нижний шейный, нижний поясничный отделы), возможны умеренные на 3-5 мм, а иногда и значительные смещения позвонков - передние, задние, боковые.

Если смещение обнаруживают в сочетании со снижением диска на обычной (не функциональной) рентгенограмме, полученной в вертикальном положении пациента, то оно может быть расценено как третий симптом хондроза.

По мере уменьшения высоты диска и сближения тел позвонков увеличивается нагрузка на дугоотростчатые суставы, которые сформировались применительно к нормальной высоте диска и нормальной форме данного отдела позвоночника. Изменение формы позвоночника при уменьшении высоты диска обусловливает изменение соотношений суставных поверхностей в дугоотростчатых суставах, площадь их соприкосновения уменьшается, а нагрузка на единицу площади соответственно увеличивается. Все это приводит к функциональной перегрузке дугоотростчатых суставов и как следствие - постепенному развитию в них артроза. Особенно значительны перегрузки суставов в поясничном отделе, где высота дисков большая и сближение позвонков также велико. При этом верхний суставной отросток нижележащего позвонка начинает упираться в нижнюю поверхность ножки дуги вышележащего позвонка, вследствие чего в этом месте возникает неоартроз, характеризующийся постепенным увеличением суставных отростков и нарастанием их деформации.

В нижних поясничных сегментах в процессе формирования артроза, поскольку межпозвонковый диск не удерживает позвонки, на дугоотростчатые суставы постоянно действует сила, направленная кпереди. Под влиянием этого постоянного воздействия могут перестроиться суставные отростки, измениться пространственное расположение суставных поверхностей, ось сустава отклоняется кпереди и неудерживаемый диском позвонок тоже сползает кпереди, в результате чего образуется подвывих в дугоотростчатых суставах. Степень выраженности такого смещения зависит главным образом от длины всего связочного аппарата сегмента. При этом натяжение связок может обусловить болевой синдром. Таков один из механизмов развития спондилолистеза.

Другой механизм спондилолистеза - своеобразное строение дугоотростчатых суставов в нижних поясничных сегментах, при котором суставные поверхности этих суставов располагаются в сагиттальной или близкой к ней плоскости. При развитии хондроза, когда диск все больше теряет упругость, а вместе с ней и способность удерживать соседние позвонки в нормальном положении, вышележащий позвонок, не удерживаемый и дугоотростчатыми суставами, смещается кпереди, насколько позволяет ему длина связок.

Вообще без дистрофического изменения межпозвонкового диска спондилолистез развиться не может.

Поэтому уже в период хондроза можно выявить смещение позвонка кпереди, при этом никаких признаков остеохондроза может еще не быть.

Даже при наличии спондилолиза, если рассматривать его как аномалию развития, спондилолистез может произойти только при условии механической несостоятельности межпозвонкового диска, обусловленной хондрозом.

Смещение позвонков при хондрозе обычно бывает умеренным, за исключением тяжелых форм поясничного спондилолистеза. Однако и при небольших смещениях деформируются межпозвонковые отверстия, в результате чего создаются стесненные условия для корешков нервов и сосудов, проходящих через них. При движениях позвоночника могут травмироваться корешки нервов, сосуды, оболочки спинного мозга, связки, что приводит к неврологическим расстройствам, а развившийся в отвеет на травму отек может способствовать их длительному течению.

Иногда нестабильные смещения позвонков в нескольких сегментах, особенно в сагиттальной и во фронтальной плоскостях, а также ротация позвонков повышают риск повреждения нервных или сосудистых образований. В результате смещений позвонков в сагиттальной плоскости позвоночный канал может деформироваться ступенеобразно. То же происходит и при боковых смещениях позвонков. При этом деформация позвоночного канала и межпозвонковых отверстий может обусловить сдавление сосудов, а иногда и спинного мозга, особенно если позвоночный канал узкий в силу своего строения, натяжение корешков спинномозговых нервов с одной стороны или их пережатие, развитие циркуляторных расстройств с отеком мягких тканей, что часто приводит к стойким неврологическим расстройствам.

В случае обнаружения на обычной рентгенограмме, полученной в вертикальном положении пациента, смещения позвонка вперед, назад или в сторону показано функциональное рентгенологическое исследование (съемка в положениях предельного сгибания и разгибания соответствующего отдела позвоночника).

При этом может оказаться, что смещенный позвонок при всех движениях не меняет положения, что свидетельствует о стабильном смещении, чаще всего обусловленном фиброзным сращением, блокирующим смежные позвонки. В других случаях смещенный позвонок изменяет положение еще более смещаясь, или возвращаясь к нормальной позиции, или перемещаясь в противоположную сторону.

Подвижность позвонков в плоскости диска обозначают термином "нестабильное смещение", которое подтверждает дистрофическую природу процесса и является четвертым рентгенологическим признаком хондроза. Никакая другая патология не ведет к нестабильному смещению позвонков.

Однако в шейном отделе к этому симптому следует относиться весьма осторожно и не приписывать ему неврологической симптоматики, особенно если он обнаружен в нескольких сегментах. Это позволило некоторым авторам считать множественные, так называемые "лестничные" смещения явлением нормальным, если амплитуда их не превышает 2-3 мм. Наши исследования показали, что у молодых людей, особенно женщин, смещения до 3-4 мм в нескольких шейных сегментах могут быть вполне нормальным явлением, а у людей с хорошей подвижностью позвоночника (акробатов, гимнастов) бывают практически всегда. Если же нестабильное смещение выявляют в шейном отделе не в нескольких сегментах, а в одном, или в поясничном отделе в любом количестве сегментов, то такие смещения бывают только при дистрофическом изменении дисков. Ни при какой другой патологии они не встречаются.

Нестабильные смещения и их степень зависят не только от состояния диска, но и от строения дугоотростчатых суставов - формы и расположения суставных отростков и состояния связочного аппарата дугоотростчатых суставов.

В сегменте, где уменьшение высоты диска обусловлено его дистрофией, т. е. хондрозом, при функциональном исследовании нередко обнаруживается увеличение или уменьшение амплитуды нормальных движений (гипер - или гипомобильность). Этот вид нарушения движений определяют путем сравнения высоты идентичных участков дисков соседних сегментов. Более точно судить о двигательной функции дисков можно путем измерения углов между площадками тел соседних позвонков. Если гипомобильность может сопровождать любую, а не только дистрофическую патологию, то гипермобильность бывает только при дистрофическом изменении диска. Этот вид нарушения функции диска является пятым признаком хондроза.

Дистрофический процесс даже в одном межпозвонковом диске может отразиться на функции всего шейного или поясничного отдела позвоночника, но особенно страдает функция при вовлечении нескольких дисков. Поэтому может возникнуть потребность в оценке двигательной функции целого отдела позвоночного столба. Чтобы определить уменьшена или увеличена двигательная функция необходимо знание ее нормы.

Установлено, что подвижность всего шейного отдела у женщин больше, чем у мужчин, и у тех и других медленно, но неуклонно уменьшается с возрастом. Однако у женщин в период от 41 года до 50 лет уменьшение подвижности особенно значительно - более чем на 17°, что, по-видимому, обусловлено быстрым нарастанием дистрофических процессов в позвоночнике в этом возрасте.

Кроме общей подвижности шейного отдела, была определена подвижность каждого сегмента. По данным И. Г. Лагуновой (1981), наиболее подвижными являются сегменты CIV-V и CVI-VII. Однако, вероятно, проводилась визуальная оценка, так как количественные показатели не приведены. Согласно нашим данным, наиболее подвижны сегменты СIII-IV, CIV-V и CV-VI, наименее - СII-III и CVI-VII.

Интересные данные получены о сегменте CI-II. Согласно анатомическому строению, в этом суставе должны быть только вращательные движения вокруг вертикальной оси зуба СII. Однако установлено, что в этом сегменте подвижность в сагиттальной плоскости вполне сравнима с таковой в других сегментах. При этом подвижность в сегменте CI-II тем больше, чем меньше она в остальных сегментах шейного отдела, т. е. этот сустав компенсировал недостаточность движений в других сегментах.

Что касается поясничного отдела, то количественная оценка его формы и динамической функции ждет своих исследователей.

При всех описанных изменениях контуры тел позвонков, контактирующих с диском, остаются четкими, непрерывными, в телах позвонков нет деструктивных изменений. Это обязательный (шестой) признак хондроза.

В случае сомнений они должны быть устранены с помощью обычной продольной томографии. Компьютерная томография в таких случаях мало информативна.

При исследованиях позвоночника очень часто выявляются нарушения его нормальной формы, в частности, выпрямление шейного и поясничного физиологического лордоза. В шейном отделе могут выпрямляться отдельные его участки, например нижний или верхний, в то время как на соседних сохраняется лордоз. Иногда вместо лордоза формируется кифоз. В некоторых случаях, особенно при болевом синдроме, к выпрямлению лордоза добавляется сколиоз.

Естественно, все деформации легче выявляются при исследовании пациента в вертикальном положении. В положении лежа различные искривления и, наоборот, исправления деформаций могут создаваться искусственно при укладывании больного. При наличии сколиоза пациента ставят выпуклой стороной искривления к пленке. Для этого не только врач-рентгенолог, но и рентгенолаборант должны уметь клинически выявить сколиоз. Причем необходимо узнать у больного, не существовало ли искривление до возникновения болей.

При проведении исследования в прямой проекции в положении больного стоя поясничный лордоз воздает крайне неблагоприятные условия для съемки, поэтому мы снимаем поясничный отдел не в переднезадней, а в заднепередней проекции, что позволяет получить раздельное изображение тел почти всех поясничных позвонков.

При выраженных деформациях позвоночного столба не требуется особого опыта, чтобы их выявить, однако наиболее точные данные можно получить, если оценить эти деформации количественно. Определить абсолютное значение формы шейного или поясничного лордоза несложно с помощью рентгенограмметрии. Однако, чтобы установить, соответствуют ли выясненные показатели норме или отклоняются от нее, необходимо знать эту норму.

Ранее мы склонны были рассматривать нарушения формы шейного и поясничного лордоза как один из ранних симптомов дистрофического изменения позвоночника. Однако такие деформации мы видели без каких-либо изменений позвонков и дисков у совершенно здоровых людей, а также при шейном миозите и при фурункулах в области шеи. Деформация полностью исчезала после ликвидации основного заболевания. Поэтому, связано ли изменение формы шейного или поясничного отдела позвоночника с дистрофическими изменениями или с общей статикой позвоночного столба необходимо решать в сопоставлении с другими симптомами. Однако локальное нарушение формы позвоночного столба на уровне дистрофически измененного диска является несомненным симптомом хондроза.

Сравнительно часто на обычных рентгенограммах можно видеть обызвествления в диске в виде небольших вкраплений в переднем участке фиброзного кольца, реже - в проекции студенистого ядра. Это прямой признак известковой дистрофии. Однако причины ее не всегда ясны, поскольку такие изменения описаны в возрасте от 12 лет до 90. Возможно, причиной таких обызвествлений (а иногда и окостенений), обнаруженных в молодом возрасте при нормальной высоте дисков, является травма с кровоизлиянием в детском возрасте, когда диски еще имеют кровеносные сосуды. Иногда встречаются обызвествления в грыжевых образованиях диска (грыжа Шморля). В подобных случаях, а также при локализации обызвествлений в области студенистого ядра, если нет признаков остеохондроза, необходима дифференциальная диагностика с другими заболеваниями, чаще всего туберкулезом. Диагностическая настороженность требуется всегда, когда недостаточно симптомов, особенно если дистрофические изменения подозревают у лиц молодого возраста.

В прежние годы некоторые авторы были склонны придавать обызвествлениям диска клиническое значение. Однако большинство исследователей считают, что они не имеют никакой клинической симптоматики и являются случайными рентгенологическими находками. Мы полностью разделяем это мнение. Поскольку обызвествления чаще встречаются в грудных дисках, на функции позвоночника они практически не отражаются.

Таким образом, рентгенологическими признаками хондроза в позвоночном сегменте являются:

1. Скошенная форма передних отделов тел позвонков, обусловленная выпячиванием межпозвонкового диска;

2. Уменьшенная высота межпозвонкового диска;

3. Смещение позвонка (переднее, заднее, боковое), выявленное при съемке в вертикальном положении;

4. Нестабильное смещение позвонка, выявленное при функциональном исследовании;

5. Гипермобильность (или гипомобильность) в измененных сегментах, выявленная при функциональном исследовании;

6. Сохранение четких непрерывных контуров всех поверхностей тел позвонков, отсутствие в них деструктивных изменений;

7. Локальное нарушение формы позвоночного столба на уровне измененного диска.

Весь процесс дистрофического изменения сегмента абсолютно одинаков как при так называемом естественном старении, так и на почве перегрузок и травм в молодом возрасте. Если он развивается в молодом возрасте, то это - преждевременное локальное старение данного сегмента. Но в любом случае - это старение, и в любом случае это не норма, а патология.

Остеохондроз позвоночника.

Термин "остеохондроз" означает дистрофическое поражение кости и хряща в любом месте организма, где имеются костная и хрящевая ткани.

Патогенез и соответственно патоморфологическая картина остеохондроза имеют специфические черты. Сам термин "остеохондроз", впервые использованный Ch. G. Schmorl для обозначения выявленных им изменений, свидетельствует о дистрофическом поражении кости (остео -) и хряща (хондро -). Процесс всегда начинается с хряща. Если нет дистрофического поражения хряща, то нет и остеохондроза. Дистрофические изменения хряща приводят к его атрофии, истончению, уменьшению буферных свойств и соответственно увеличению нагрузки на граничащую с ним кость. Ch. G. Schmorl выделил эту стадию патологического процесса, назвав его хондрозом. В результате этого кость оказывается перегруженной, на что она реагирует соответствующей функциональной перестройкой, направленной, во-первых, на укрепление самой кости - субхондральный остеосклероз; во-вторых, на уменьшение нагрузки на единицу опорной поверхности - краевые костные разрастания. Диск, потерявший при остеохондрозе упругость, уплощается и выпячивается за пределы тел позвонков гораздо больше, чем в норме. Вдоль этого выпяченного диска и образуются костные разрастания. Они могут формироваться во всех направлениях, в том числе назад и в стороны. Иными словами, костные разрастания при остеохондрозе характеризуются четко выраженной специфичностью, которая отражает столь же четкие особенности патогенеза. Зная эти особенности, несложно распознать их на рентгенограммах.

Многие исследователи рассматривают дисковое соединение двух позвонков как сустав или полусустав. Допустимость такого рассмотрения подтверждается при сравнении дистрофических процессов, которые происходят в суставе и в диске. Они по существу аналогичны. В суставе артроз также начинается с дистрофических изменений в суставном хряще, к которым затем присоединяются изменения в костях, образующих сустав, даже в случаях так называемого первичного костного артроза, когда предшествующие артрозу изменения костей лишь создают неблагоприятные условия для функционирования суставных хрящей и тем самым провоцируют более раннее их старение. В связи с этим артроз в ранней стадии может быть назван хондрозом, а при вовлечении в процесс костей - остеохондрозом.

Остеохондроз поражает все отделы позвоночника, но наиболее часто встречается в самых подвижных - шейном и поясничном, причем в каждом из них - в наиболее функционально нагруженных сегментах. Как уже отмечалось, остеохондрозу предшествует хондроз. Этим объясняются нередко встречаемые сочетания - остеохондроз в одном сегменте и хондроз в соседних, в которых процесс еще не дошел до стадии остеохондроза.

В шейном отделе позвоночника наиболее часто поражается сегмент CV-VI, за ним следуют сегменты CIV-V и СIII-IV, в которых подвижность наибольшая, а значит, возможны наибольшие перегрузки. Иногда остеохондроз в сегменте CV-VI резко выражен, функция этого диска снижена (гипомобильность), а в сегментах CIV-V или СIII-IV выявляются признаки хондроза, который нередко и обусловливает клиническую картину заболевания. В сегментах CVI-VII, CVII-TI и СII-III остеохондроз встречается редко, хотя мы наблюдали подобные поражения. О редкости этих локализаций остеохондроза, особенно в сегменте СII-III свидетельствует тот факт, что Н. С. Косинская (1961) вообще не наблюдала остеохондроз в этом сегменте.

В поясничном отделе позвоночника в подавляющем большинстве случаев дистрофический процесс в межпозвонковом диске начинается в сегменте LIV-V- Именно здесь чаще всего развивается хондроз в молодом и среднем возрасте. Естественно, что в этом сегменте раньше всего появляются и признаки остеохондроза. Как правило, в этом периоде уже можно определить уменьшение высоты диска LV-SI, а нередко и в сегменте LIII-IV. Однако, как мы уже отмечали в главе, посвященной хондрозу, точно оценить состояние диска LV-SI непросто, поскольку почти у 75% людей он в норме ниже предыдущих дисков. Вероятность оценки его малой высоты как признака хондроза возрастает при наличии выраженного остеохондроза в сегменте LIV-V, а также при точной топической диагностике неврологических симптомов. Однако полную уверенность в его дистрофическом поражении можно обрести только при появлении признаков остеохондроза в этом сегменте - краевых костных разрастаний и субхондрального остеосклероза, причем первый симптом более надежен при установлении диагноза.

Тот факт, что остеохондроз поражает наиболее функционально нагруженные сегменты, подтверждает проведенная в нашем отделе Г. С. Пуртовой количественная оценка подвижности поясничного отдела позвоночника, которая показала, что на долю сегментов LIV-V и LV-SI приходится 75% подвижности всего поясничного отдела. Кроме того, нижние поясничные диски подвергаются наиболее неравномерной нагрузке.

В грудном отделе позвоночника остеохондроз развивается нередко, даже в молодом возрасте (25-30 лет), особенно при увеличенном грудном кифозе. При рентгенологическом исследовании чаще всего выявляют поражение уже нескольких сегментов, причем выраженность краевых костных разрастаний в них примерно одинакова. Остеохондроз обычно локализуется на уровне ТIII-TVII, чаще встречается у женщин и нередко сочетается с локальным грудным сколиозом на этом же уровне, также наблюдающимся в основном у женщин.

Нижние грудные сегменты поражаются хондрозом, а затем и остеохондрозом, как правило, в тех случаях, когда по какой-либо причине снижается или выпадает функция поясничных сегментов и нижний грудной отдел компенсирует эту недостаточность поясничного отдела. В грудном отделе выпячиваний дисков кзади и их выпадений без тяжелой травмы практически не встречается, поэтому и краевые остеофиты появляются у передних и боковых отделов тел смежных позвонков, поверхности которых вследствие этого увеличиваются. Краевые разрастания отходят непосредственно от лимбуса и располагаются перпендикулярно продольной оси позвоночника вдоль выпяченного диска.

Особое клиническое значение имеют костные разрастания в заднем и заднебоковых направлениях. Они свидетельствуют о выпячивании диска в этих направлениях, причем диск всегда выстоит больше, чем остеохондрозные костные разрастания. Иногда именно задние разрастания появляются в первую очередь, чаще в нижних шейных и нижних поясничных сегментах, где из-за лордоза наибольшая нагрузка приходится именно на эти отделы, вследствие чего в них прежде всего происходит дистрофические изменения.

Задние остеофиты, как правило, видны на рентгенограммах в боковой проекции. Однако на основании такого снимка нельзя определить, направлены ли они только в сторону позвоночного канала или же и в сторону межпозвоночных отверстий, где при движениях позвоночника могут ущемлять корешки нервов и сосуды. Для выяснения этого вопроса приходится выполнять рентгенографию в косых проекциях, а в некоторых случаях и обычную томографию. Если существует обоснованное подозрение на наличие патологии определенного сегмента, то можно провести компьютерную томографию, которая позволит определить форму костных разрастаний по всей периферии тел позвонков. Однако использовать компьютерную томографию для обнаружения пораженного сегмента нерационально, поскольку такой поиск, на который затрачивают много времени, сил и средств и большой лучевой нагрузке на больного, заканчивается, как правило, неудачей.

Именно при задних и заднебоковых остеофитах чаще возникают и длительнее сохраняются неврологические симптомы, поскольку всегда существует большая опасность травмирования тканей позвоночного канала или межпозвоночных отверстий при движениях позвоночника. Однако и в этих случаях полного соответствия между морфологической картиной и неврологическими расстройствами, как правило, не бывает. При ограничении подвижности в сегменте, особенно при его функциональном блоке, который нередко наступает именно при резчайшем остеохондрозе, возможность травмирования окружающих тканей уменьшается. При гипермобильности, наоборот, могут возникнуть тяжелые неврологические расстройства даже при умеренной становой нагрузке, особенно при движениях с отягощением (подъем и перенос тяжестей).

Костные разрастания, образующиеся вначале на заднем, переднем или боковом участке сегмента, т. е. в месте наибольшей перегрузки диска, постепенно, по мере нарастания дистрофического процесса в диске, распространяются на все большие участки периферии тела позвонка и в конечном счете могут окружить тело позвонка со всех сторон.

В среднегрудном отделе в связи с физиологическим кифозом наибольшей нагрузке подвержены передние участки дисков и тел позвонков, поэтому именно на этих участках появляются первые костные краевые разрастания. Истончение межпозвонковых дисков приводит к некоторому увеличению грудного кифоза.

Как уже отмечалось выше, при хондрозе шейного и поясничного отделов позвоночника происходит уменьшение шейного и поясничного лордоза вплоть до выпрямления, а иногда и кифозирования позвоночника, особенно при остром болевом синдроме. После его стихания степень деформации уменьшается, но полного восстановления формы позвоночника не происходит. Кроме того, как показали наши исследования, даже в тех случаях, когда хондроз или остеохондроз не проявлялись клинически, изменения формы отмечались при поражениях всех отделов позвоночного столба. Таким образом, общая направленность изменения формы позвоночника при хондрозе и остеохондрозе - кифотическая.

Н. С. Косинская обратила внимание на то, что массивность костных остеофитов при остеохондрозе нередко бывает настолько велика, что они выходят за пределы лимбуса вверх и вниз, распространяясь далеко на передние и боковые поверхности тел позвонков. Она объяснила это тем, что выстоящие за пределы нормальных границ диски и продукты из распада проникают под переднюю продольную связку и отслаивают ее. Передняя же продольная связка, являясь надкостницей, реагирует на постоянные раздражения костеобразовательным процессом, за счет чего возникают новые костные напластования за пределами лимбуса. Сливаясь с ранее возникшими остеохондрозными разрастаниями, эти новые костные массы увеличивают их и придают им форму клина, основание которого сливается с телом позвонка. Мы согласны с такой трактовкой костеобразовательных процессов при резко выраженном остеохондрозе, считаем лишь необходимым добавить, что этот механизм дополнительного костеобразования полностью соответствует патогенезу спондилеза. Именно к таким случаям относятся, по-видимому, те, о которых Я. Ю. Попелянский (1966) писал, что установить точный рентгенологический диагноз было невозможно, так как обнаруженную картину можно было в равной мере отнести и к остеохондрозу, и к спондилезу.

Нарастание дистрофических процессов в диске может привести к его почти полному разрушению, отдельные его участки или даже весь остаток может секвестироваться, потеряв связь с телами позвонков, и даже выпасть в позвоночный канал, что приходилось видеть при оперативных вмешательствах. Полное разрушение диска может привести к тому, что смежные позвонки начинают контактировать непосредственно друг с другом, поверхности их при движениях трутся одна о другую и становятся все более ровными и гладкими. При таком состоянии контактных поверхностей ни фиброзного, ни тем более костного сращения позвонков никогда не бывает.

Хондроз и остеохондроз диска далеко не всегда поражает весь диск равномерно. На одном участке диска могут произойти значительные изменения, а на другом он сохраняется интактным. Такую картину можно видеть в среднегрудном и поясничном отделах, особенно при статических сколиозах и гиперлордозах, когда участки дисков на вогнутой стороне позвоночника подвергаются наибольшей перегрузке и разрушаются значительно быстрее, чем на выпуклой. Вслед за изменениями диска и костные разрастания, и субхондральный остеосклероз образуются лишь на вогнутой стороне. Остеосклеротическая перестройка костной структуры аналогична таковой в субхондральных зонах суставных концов костей при артрозе.

Остеосклероз и краевые костные разрастания являются показателем относительной функциональной несостоятельности данного костного образования, которое предназначено природой для функционирования в нормальных условиях - с полноценным межпозвонковым диском. Когда же функция диска выпала, то структура и форма позвонков оказались недостаточными, и природа отвечает на изменившиеся условия упрочением структуры путем утолщения костных балок и увеличения их количества, а также увеличением площади опоры, тем самым уменьшая нагрузку на единицу ее поверхности.

По мере сближения тел позвонков происходит уплощение краевого канта (лимбуса), который, перестраиваясь, оказывается в одной плоскости с замыкающей пластинкой. В то время как в зоне соприкосновения площадок их поверхности постоянно выравниваются, пришлифовываются, на других участках они становятся неровными, шероховатыми, с мелкими углублениями - так называемыми узелками Поммера. Все эти изменения особенно тщательно были изучены Н. С. Косинской как на рентгенограммах, так и на мацерированных препаратах позвоночника.

По мере уменьшения высоты пораженного диска тело вышележащего позвонка опускается на тело нижележащего. Это приводит к ряду изменений как в самом дисковом соединении, так и в других элементах сегмента. В шейном отделе тело вышележащего позвонка, опускаясь, как бы вклинивается между крючками тела нижележащего позвонка. При этом расстояние между крючком и телом уменьшается, находящийся здесь периферический участок диска истончается, по краю верхушки крючка тела позвонка появляются костные разрастания, вследствие чего они выглядят заостренными, причем между крючком и телом позвонка располагается истончившийся межпозвонковый диск. По мере дальнейшего сближения тел позвонков размеры костных остеофитов увеличиваются, остеофиты крючков начинают упираться в поперечный отросток вышележащего позвонка и отклоняются кнаружи, при этом в данных местах могут образоваться новые суставчики - неоартрозы. Именно в такой фазе остеохондроза описал эти суставы Н. Luschka (1858). В норме шейный отдел позвоночника никаких унковертебраль-ных суставов не имеет, поэтому не совсем грамотными выглядят описания этих изменений как артроза в унковертебральных суставах, приводимые в неврологической литературе. В процессе увеличения крючков и формирования неоартроза в большей или меньшей степени деформируются межпозвонковые отверстия, а иногда и канал позвоночной артерии, что может проявиться соответствующей своеобразной клинической картиной.

В результате дистрофического изменения диска хрящ гиалиновых пластинок может заместиться фиброзной тканью, в которую из тела позвонка могут прорасти кровеносные сосуды. В таких условиях замещение диска фиброзной тканью может идти более быстрыми темпами и более полно. Результатом такого процесса может явиться полное замещение диска фиброзной тканью с формированием так называемого фиброзного блока тел позвонков, которое нередко происходит после воспалительных поражений позвоночника или травмирования межпозвонкового диска, особенно в детском возрасте. При таком течении процесса локальные боли проходят. Рентгенологическая картина вначале ничем не отличается от таковой при остеохондрозе. Однако при функциональном исследовании выявляется полная неподвижность этого сегмента, а затем в течение нескольких лет постепенно исчезает субхондральный остеосклероз вместе с замыкающими пластинками тел позвонков, которые теряют четкие очертания. В дальнейшем фиброзная ткань может заместиться костной и фиброзный блок преобразоваться в костный. Такой исход остеохондроза встречается редко, чаще наблюдается в среднегрудном отделе при старческом кифозе, когда образуется костный блок передних отделов тел нескольких позвонков.

По мере сближения тел позвонков увеличивается нагрузка на дугоотростчатые суставы, которые сформировались применительно к нормальной высоте диска и нормальной форме данного отдела позвоночника. Изменение формы позвоночника вызывает изменение соотношений суставных поверхностей, площадь их соприкосновения уменьшается, а абсолютная нагрузка увеличивается. Все это приводит к функциональной перегрузке дугоотростчатых суставов и как следствие - к постепенному развитию в них артроза. Перегрузки дугоотростчатых суставов могут быть особенно значительными в поясничном отделе, где высота дисков большая и сближение тел позвонков также велико. При этом верхний суставной отросток нижележащего позвонка начинает упираться в нижнюю поверхность ножки дуги вышележащего позвонка. В этом месте возникает неоартроз, сопровождающийся постепенным увеличением суставных отростков и нарастанием их деформации. В процессе формирования артроза и увеличения деформации может произойти значительная перестройка суставных отростков: меняется пространственное расположение суставных поверхностей, ось сустава отклоняется кпереди и не удерживаемый диском позвонок может сместиться кпереди, насколько ему позволяет длина связок. Это один из механизмов формирования спондилолистеза, при котором целость дуги позвонка не нарушена.

Другой механизм развития спондилолистеза - своеобразное строение дугоотростчатых суставов, при котором их суставные поверхности располагаются в сагиттальной или близкой к ней плоскости. При развитии хондроза, когда диск все больше теряет упругость, а вместе с ней и способность удерживать соседние позвонки в нормальном положении, вышележащий позвонок, не удерживаемый и дутоотростчатыми суставами, смещается кпереди, насколько позволяет ему длина связок. Вообще спондилолистез без дистрофического изменения межпозвонкового диска невозможен. Вначале - в период хондроза - наблюдается смещение позвонка без признаков остеохондроза, а затем появляются и костные разрастания, и субхондральный остеосклероз. При этом костные разрастания образуются только на том участке позвонка, который перегружен со стороны соседнего позвонка, т. е. в вышележащем соскользнувшем позвонке остеохондрозные костные разрастания могут быть только сзади и по сторонам, а в нижележащем - только спереди и соответственно по сторонам. Если же костные разрастания имеются по переднему краю вышележащего позвонка или по заднему краю нижележащего, то это означает, что остеохондроз развился до наступления спондилолистеза.

В основе не только классического поясничного спондилолистеза, но и всех смещений позвонков лежат дистрофические изменения диска. Даже при наличии спондилолиза, если его рассматривать как аномалию развития, спондилолистез может произойти только при условии механической несостоятельности межпозвонкового диска, обусловленной хондрозом.

Степень смещения позвонков при хондрозе и остеохондрозе обычно умеренная, за исключением тяжелых форм поясничного спондилолистеза. Однако все же при этом деформируются межпозвонковые отверстия, которые уже могут быть уменьшены вследствие образования остеохондрозных костных разрастаний. В результате этого создаются стесненные условия для корешков нервов и сосудов, проходящих через межпозвонковые отверстия. При движениях позвоночника могут травмироваться корешки нервов, сосуды, оболочки спинного мозга, связки, что приводит к неврологическим расстройствам, а развившийся в ответ на эту травму отек может способствовать их длительному течению. Постоянное натяжение богато иннервированных связок само по себе может вызывать постоянные тупые, ноющие боли.

Иногда при смещениях нескольких позвонков, особенно при их комбинации в сагиттальной и во фронтальной плоскостях, а также ротационных, возникает повышенная опасность повреждения нервных или сосудистых образований. Однако при выраженном остеохондрозе это бывает редко. Как правило, по мере нарастания деформаций выраженность неврологических симптомов уменьшается. Возможно, это объясняется постепенным фиброзированием диска, подтягиванием его выступающих участков и стабилизацией пораженного сегмента, вплоть до полной неподвижности и образования функционального блока. Играет роль, по-видимому, и адаптация окружающих сегмент тканей к новым анатомическим условиям. Если же вновь появляются неврологические расстройства, то чаще они обусловлены вовлечением в патологический процесс соседнего сегмента, в котором развивается хондроз. Выяснить это позволяет сопоставление точного топического неврологического диагноза с результатами рентгенологического исследования, включая функциональное, а в случае необходимости компьютерную томографию.

Таким образом, спондилолистез, как и другие виды нетравматических смещений позвонков, является одним из признаков дистрофического поражения межпозвонкового диска.

Подводя итог, можно отметить, что признаками остеохондроза позвоночного сегмента, отличающими его от предшествующего хондроза, являются:

1. Краевые специфические костные разрастания, в том числе "унковертебральный артроз". Специфичность костных разрастаний заключается в том, что они располагаются перпендикулярно продольной оси позвоночника, вдоль выпяченного межпозвонкового диска;

2. Уменьшенная высота межпозвонкового диска;

3. Субхондральный остеосклероз, выраженный не всегда отчетливо, выявить который можно только на рентгенограммах очень хорошего качества или на томограммах с отчетливым изображением структуры позвонков;

4. Сохранение четких непрерывных контуров всех поверхностей тел позвонков, отсутствие в них деструктивных изменений.

Кроме того, при остеохондрозе могут быть почти все или даже все признаки хондроза:

1. Скошенная форма передних отделов тел позвонков;

2. Смещения позвонков (передние, задние, боковые), выявленные при съемке в вертикальном положении;

3. Нестабильное смещение позвонков, выявленное при функциональном исследовании;

4. Гипермобильность (или гипомобильность) в измененных сегментах, выявленная при функциональном исследовании;

5. Локальное нарушение формы позвоночного столба на уровне измененного диска.

Для диагностики остеохондроза достаточно обязательных четырех его признаков.

Термин "остеохондроз".

По поводу дистрофических изменений позвоночника в отечественной литературе ведутся споры уже около пяти десятилетий. Одни авторы, преимущественно невропатологи и в меньшей степени ортопеды, придерживаются мнения о единстве дистрофического процесса и считают выделение конкретных морфологических форм скорее данью моде и уступкой рентгенологам, полагая, что все эти изменения можно обозначать любым из существующих терминов, например "остеохондроз" или "спондолоартроз". Другие предлагают выделять некоторые формы. Так, например, Г. С. Юмашев и М. Е. Фурман (1973, 1984) полагают, что вполне достаточно выделение двух форм - спондилеза и остеохондроза. Разновидностью первого они считают фиксирующий лигаментоз (болезнь Форестье). Все остальные поражения (диска, тел смежных позвонков, дугоотростчатых суставов, связочного аппарата) они считают остеохондрозом. Однако особую путаницу внесло применение термина "остеохондроз" в качестве синонима неврологической патологии.

Сторонники наиболее дифференцированного рассмотрения дистрофических поражений позвоночника - рентгенологи. Так, Д. Г. Рохлин (1940) предлагал различать фиброз дисков, остеохондроз дисков, деформирующий спондилез, обызвествление дисков, деформирующий спондилоартроз и старческий кифоз. И. Л. Тагер и В. А. Дьяченко (1971, 1983) считают часто встречающимися дистрофическими поражениями позвоночника деформирующий спондилез, деформирующий артроз суставов позвоночника, межпозвоночный остеохондроз, хрящевые узлы (Шморля).

Наибольшей дифференцировке дистрофические поражения позвоночника подвергла Н. С. Косинская (1961), выделив остеохондроз, спондилез, хрящевые грыжи (Шморля), обызвествление диска, фиксирующий лигаментоз (болезнь Форестье), деформирующий артроз межпозвоночных и реберно-позвоночных суставов. Кроме того, она отнесла к дистрофическим поражениям - болезнь Кальве, считая ее асептическим некрозом тела позвонка, а также болезнь Кюммеля и распространенную дистрофию позвоночника, проявляющуюся остеопорозом. Классификация Косинской основана главным образом на результатах патоморфо-логических исследований Ch. G. Schmorl. Вызывает удивление тот факт, что в последующих многочисленных работах, посвященных дистрофическим поражениям позвоночника, каждый автор предлагает собственную группировку, не полемизируя с другими исследователями и не объясняя, чем же его не устраивает уже опубликованная. Определенно выразили свою позицию лишь Г. С. Юмашев и М. Е. Фурман, отметив, что классификация Шморля, на которой основана классификация Косинской, для клиники мало приемлема, не объяснив, однако, по какой причине. Такая постановка вопроса нам представляется неправомерной. Классификация Шморля - патоморфологическая. Мы лишь должны установить, правильно ли она отражает объективную действительность, и если правильно, то она не может быть неприемлемой для клиники. Значит, клиницисты просто еще не научились вслед за патоморфологами дифференцировать эти состояния. Представленные Ch. G. Schmorl данные за все последующие десятилетия не только не опровергнуты, ко и не поставлены под сомнение, хотя есть в чем усомниться, если сопоставить их с новыми трактовками. Результаты исследований, проведенных в последние десятилетия, в том числе гистохимических и электронно-микроскопических, лишь дополнили и уточнили данные Ch. G. Schmorl. По нашему мнению, причина продолжающихся недоразумений кроется отчасти в недостаточном знакомстве с исследованиями Ch. G. Schmorl, а главным образом - в не совсем правильном понимании их результатов. Особенно много недоразумений в понимании остеохондроза и спондилеза. Так, Я. Ю. Попелянский (1983) предлагает термином "остеохондроз" обозначать локальное поражение в зоне одного диска, а термином "спондилез" - распространенное поражение нескольких сегментов. При этом остеохондроз он связывает с обязательно неврологической симптоматикой.

Г. Я. Лукачер (1985) считает целесообразным выделять пять форм дегенеративного межпозвоночного процесса - грыжа межпозвоночного диска, остеохондроз, деформирующий спондилез, грыжи тела позвонка (грыжа Шморля), спондилоартроз - и указывает, что форма процесса должна быть указана в диагнозе. Однако, он тут же замечает: "...Указанные формы не являются самостоятельными заболеваниями, исключающими друг друга", а вслед за этим заключает: "...Общий дегенеративный процесс следует называть остеохондрозом позвоночника," - и все это в одном абзаце.

Примером смешения всех понятий может служить монография П. В. Пульбере (1984), в которой отмечается: "Деформирующий спондилез и спондилоартроз сопутствуют друг другу", "артроз предшествует спондилезу" и "сочетание остеохондроза с деформирующим спондилезом наблюдается довольно часто". Понять же, чем отличаются эти формы одна от другой, невозможно. Может быть, нет смысла ломать копья, стараясь выделить разные формы дистрофических поражений., может быть, действительно, все равно, как их называть, поскольку в основе всех форм лежит дистрофический процесс? И все же каждый автор " понимает, что делать это нужно, поскольку эти формы встречаются с неодинаковой частотой и клинически проявляются по-разному. Однако грань между ними очень расплывчата и у разных исследователей выглядит по-разному. Наиболее отчетливы границы у Н. С. Косинской, поскольку она четко выделяет морфологические признаки, характерные для этих состояний.

По-видимому, пока мы не разберемся в анатомическом субстрате, в котором развиваются дистрофические процессы, и не уясним, в чем заключается их патоморфологическая сущность, мы никогда не придем к общему мнению в вопросе о том, нужно ли разграничивать эти состояния. В этой дискуссии не должны фигурировать приблизительные знания и умозрительные построения, оперировать необходимо только безусловными фактами и четкими морфологическими представлениями, поскольку все разбираемые формы дистрофических поражений позвоночника - состояния патоморфологические. Об этом нужно постоянно помнить, чтобы ни "остеохондроз", и ни какой иной термин дистрофического изменения позвоночника не употреблять в качестве синонима клинического диагноза. Любое из известных дистрофических изменений позвоночника может не сопровождаться и, как правило, не сопровождается никакой клинической симптоматикой, и после лечения клинические симптомы исчезают, основной же морфологический субстрат остается без изменений.

Патоморфология в большом долгу перед врачами, занимающимися патологией позвоночника. По существу после Ch. G. Schmorl никто не проводил фундаментальных патоморфологических исследований при дистрофических изменениях позвоночника, а ведь он не делал различий между спондилезом и болезнью Форестье, нет у него и четкого разделения грыж в телах позвонков, которые он описал в 1932 г., и грыж, образующихся при разрывах фиброзного кольца: те и другие он называл в 1957 г. грыжами Шморля. Однако роль их в клинике далеко не равнозначна, поэтому их необходимо строго различать.

Что такое спондилез.

Термин "спондилез" вряд ли можно признать удачным. Именно он внес ту путаницу в литературу о дистрофических поражениях позвоночника, которая существует с первых публикаций об этой патологии, когда она была названа деформирующим спондилитом. Затем, после установления невоспалительной природы патологии, термин был изменен на "спондилез" (спондил- + -оз). На первых этапах изучения этих поражений еще не было достаточно детализированных знаний об их патологической анатомии и патогенезе, поэтому изменениям и было дано общее название, которое сохраняется до настоящего времени. Именно в таком смысле употреблял этот термин и С. А. Рейнберг (1964), так же преподнесен он и в "Энциклопедическом словаре медицинских терминов" (1984), что с точки зрения лингвистики, безусловно, правильно. Однако Ch. G. Schmorl (1932), детально изучив все виды дистрофических поражений позвоночника, выделил хондроз, остеохондроз, спондилоартроз, а для одной из форм оставил название "спондилез", внеся тем самым свою лепту в существующую доныне путаницу.

В рентгенологической литературе этот термин применяют с 1932 г. в том значении, в каком употребляли Ch. G. Schmorl и Н. Junghanns. В отечественной литературе первую попытку представить раздельно остеохондроз и спондилез в понимании Ch. G. Schmorl сделал Д. Г. Рохлин (1940). Однако достаточной четкости в разделении этих состояний в его изложении не получилось. Даже подготовленному читателю трудно усвоить, чем же конкретно различаются эти состояния. Наиболее четко это разделение проведено Н. С. Косинской, которая вслед за Ch. G. Schmorl рассматривает образование остеофитов при спондилезе как костеобразовательную реакцию передней продольной связки на раздражение при травмах диска. Правда, несколькими строками ниже она почему-то вдруг пишет, что "...начинается спондилез с оссификации передней продольной связки у места прикрепления ее к телу позвонка". Мы уже отмечали, что сама связка не окостеневает, да и толщина остеофитов при спондилезе нередко во много раз превышает толщину передней продольной связки.

Что касается описания Н. С. Косинской места начального образования остеофитов, их формы, направления, нормальной или почти нормальной высоты диска, отсутствия динамики в течение многих лет, клинической бессимптомности этого состояния, то мы в этом полностью с нею согласны. Однако с ее представлениями об увеличении частоты развития этой патологии у лиц старше 40-50 лет, в том, что спондилез может быть не только ограниченным, но и распространенным и тотальным, что он является реакцией на дистрофические процессы в диске, что "...как любое дегенеративно-дистрофическое поражение, в том числе и спондилез, при условии продолжающейся нагрузки может прогрессировать", мы в настоящее время уже согласиться не можем, хотя несколько лет назад разделяли эти взгляды по большинству перечисленных позиций. Данные, полученные нами в последнее время при обследовании более 16 тыс. больных с дистрофическими поражениями позвоночника, заставили пересмотреть вопрос о распространенности спондилеза. Установлено, что классический локальный, ограниченный одним, максимум двумя сегментами спондилез своим течением резко отличается от "распространенного" и "тотального". На протяжении многих лет практически не отмечается никакой динамики, тогда как при распространенном процессе из года в год нарастает как массивность остеофитов, так и распространенность поражения: в процесс включаются все новые и новые сегменты. Это заставило нас отказаться 07 классификации распространенных подсвязочных костеобразований как спондилеза и отнести их к начальной фазе и промежуточным этапам течения фиксирующего гиперостоза (болезнь Форестье). Пересмотр позиции о разном течении локального и распространенного процесса повлек за собой резкое уменьшение частоты спондилеза и пересмотр наиболее поражаемого возраста. Частота диагностирования спондилеза уменьшилась до 2-5% от всех больных с дистрофическими поражениями позвоночника по сравнению с 64%, по данным Н. С. Косинской (1961), и выявляли мы эти изменения вовсе не у пожилых людей, а у лиц в возрасте 25-30 лет, иногда и старше, но возникли они, безусловно, гораздо раньше, что подтвердилось отсутствием динамики в течение 1-10 лет наблюдения. Это же отмечает Н. С. Косинская и в качестве иллюстрации приводит рентгенограммы, свидетельствующие об отсутствии динамики в течение 5 лет.

Учитывая изложенное выше, мы полагаем, что за основу наших представлений о спондилезе следует принять ту патоморфологическую картину и тот патогенез, которые были описаны Ch. G. Schmorl и Н. Junghanns (1932, 1957). Они считали, что причиной подсвязочного костеобразования является отрыв от тела позвонка передней продольной связки, вызванный чрезмерным выпячиванием диска при движениях позвоночника. На месте отрыва образуется небольшая гематома, а затем - специфичный для спондилеза костный остеофит, начинающийся на передней или боковой поверхности тела позвонка, на некотором расстоянии от лимбуса ближе к середине тела позвонка. Таким образом, он занимает место, где в норме должна находиться передняя продольная связка, что и дает повод многим исследователям называть этот остеофит обызвествлением передней продольной связки. Этот процесс подсвязочного костеобразования не имеет никакого отношения к дистрофическим изменениям межпозвонкового диска, потому - то и не меняется ни высота, ни функция диска в области обнаруженного спондилеза. Поскольку сама связка с ее камбиальным слоем сохраняется, то в принципе не исключена возможность дальнейшего роста и утолщения остеофита. Однако в этом случае связка оказывается отделенной этим же остеофитом от диска и, поскольку больше не травмируется, не продуцирует новой кости. На свободных же участках диск может и в дальнейшем травмировать связку, отслоить ее от смежного позвонка, если это не произошло при первой травме, тогда и там появляется подобный остеофит. По-видимому, наиболее частый механизм образования спондилезного остеофита - острая травма, отрыв связки от места ее прикрепления к телу позвонка.

В задних отделах таких костных разрастаний никогда не бывает, поскольку там не может произойти отрыва задней продольной связки, да она и не обладает костеобразовательной функцией. Если учесть, что отрыв связки от тела позвонка вряд ли может быть распространенным, то станет очевидным, что распространенным практически не может быть и спондилез. Чаще всего это локальный процесс, встречающийся в одном, максимум в двух сегментах.

В тех случаях, когда диагностируют "распространенный" спондилез, в первую очередь следует подумать о начальной фазе распространенного фиксирующего гиперостоза (болезнь Форестье). Вообще, по нашим данным, спондилез - явление достаточно редкое, что полностью противоречит данным Н. С. Косинской (1961).

Нам приходилось видеть, как при переломе остеофита резко увеличивалось костеобразование и остеофит после заживления перелома становился значительно массивнее. Труднее объяснить происхождение редко наблюдаемых скобообразных костных фрагментов, ограничивающих передний или боковой участок диска и не связанных с телами позвонков. Возможно, при отрыве связки гематома образовалась именно на уровне диска, на этом участке связка оказалась наиболее раздраженной и начала продуцировать кость или, может быть, происходит повреждение ослабленных наружных участков фиброзного кольца при резких выпячиваниях диска, как это предположила Н. С. Косинская, и тогда посттравматическое асептическое воспаление является раздражителем и возбуждает костеобразовательную функцию передней продольной связки.

Мы не можем согласиться с мнением тех авторов, которые считают, что один отрыв связки без последующей перегрузки позвоночного столба не может привести к спондилезу. Поскольку диск при спондилезе не страдает, а образование остеофита связано с участками, не несущими никакой статической нагрузки, то перегрузка позвоночного столба не имеет никакого отношения к спондилезу.

Дифференцировать спондилез от других дистрофических поражений позвоночника имеет смысл только в том случае, если различаются их патоморфология и патогенез. Морфологические и патогенетические отличия несомненны, а вот является ли классический спондилез дистрофическим поражением - вопрос спорный. Возможно, это просто последствие острой травмы. Мы склонны считать, что это именно так. Для решения данного вопроса необходимы дальнейшие целенаправленные рентгенопатоморфологические исследования.

Публикуемые рентгенологами и патоморфологами данные о высокой частоте спондилеза объясняются отсутствием единства в понимании этой патологии.

Нельзя не согласиться с Н. С. Косинской в том, что спондилез, как и любой другой процесс, желательно оценить количественно. Однако, если пока нет способа провести эту оценку в точных цифрах, то шифровать приблизительную количественную оценку, выделяя стадии заболевания, нет смысла. Это ведет лишь к непониманию рентгенологических заключений другими специалистами. Гораздо проще и разумнее сделать эту оценку, описав распространенность процесса нормальным литературным языком, например: остеофит доходит до середины высоты диска или фиксирует передние участки тел смежных позвонков.

Поскольку спондилез выявляют в период, когда остеофиты уже сформированы, то клинически он никак не проявляется, хотя в широкой врачебной практике, как и 30 лет назад, ему придают чрезмерное клиническое значение. Здесь также нельзя не согласиться с Н. С. Косинской, которая считала: "...Переоценка клинического и экспертного значения спондилеза объясняется тем, что в течение длительного времени спондилез и остеохондроз не были выделены в качестве различных форм дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника и обозначались одним термином "спондилез". Она полагала также, что часто обнаруживаемые неврологические расстройства типичны для остеохондроза. Если первое положение представляется нам абсолютно бесспорным, то второе требует комментария. Мы считаем, что тяжелые и даже нетяжелые неврологические расстройства вовсе не обязательны при остеохондрозе. У большинства людей среднего и пожилого возраста имеется остеохондроз, но они не страдают неврологическими расстройствами, да и в тех случаях, когда эти расстройства возникают, после лечения они ликвидируются. Если бы остеохондроз был фатально связан с неврологической патологией, то всякое лечение было бы бессмысленно, поскольку и после него основной морфологический субстрат остается без изменений. Просто остеохондроз - это такое патологическое состояние, которое при известных условиях может осложниться неврологическими расстройствами, а спондилез не может, за исключением случаев перелома остеофитов.

Таким образом, спондилез - это костеобразование под передней продольной связкой, в местах ее отрыва от передней или боковой поверхности тела позвонка. По мере нарастания оссификации под передней продольной связкой образуется костный вырост клювовидной формы, огибающий диск по направлению к соседнему позвонку. Высота межпозвонкового диска при спондилезе или нормальна, или несколько уменьшена, но уменьшение высоты диска со спондилезом не связано: оно предшествовало спондилезу или сопутствует ему.

Спондилез в его морфологически четко оформленном виде - состояние, формирующееся в молодом и среднем возрасте и являющееся, по-видимому, результатом острой травмы.

Локальностью поражения спондилез отличается от фиксирующего гиперостоза (болезнь Форестье) и болезни Бехтерева. От последней его отличают также большая массивность и плотность остеофитов и отсутствие распространенного остеопороза, а от остеохондроза - иная направленность и местоположение костных разрастаний.

Спондилоартроз - артроз суставов позвоночника.

Спондилоартроз - дистрофическое поражение суставов позвоночного столба. Наступающие при этой патологии патоморфологические изменения ничем не отличаются от таковых в любом другом суставе организма человека. Последовательность изменений также аналогична наблюдаемым в других суставах: дистрофическое изменение хряща с его истончением, субхондральный остеосклероз, краевые костные разрастания. Несмотря на довольно высокую частоту дистрофических поражений суставов позвоночника, рентгенологически их диагностируют редко ввиду недостаточного внимания к исследованию задних отделов позвоночного столба, а также в связи с тем, что для из выявления нередко требуются дополнительные специальные методы. Другие специалисты эту патологию не диагностируют, поскольку не только клинисты, но и многие рентгенологи даже термин "спондилоартроз" нередко неправильно употребляют для обозначения или спондилеза, или остеохондроза, или вообще всех дистрофических поражений позвоночника. Естественно, вместе с дугоотростчатыми суставами мы рассматриваем соединения CI с СII и CI с черепом, поскольку функционально, да и анатомически они непосредственно связаны с позвоночником.

В группу суставов позвоночника, кроме, дугоотростчатых и суставов черепа, обычно включают крестцово-подвздошные и реберно-позвоночные (сустав головки ребра и реберно-попереч-ный сустав), поскольку они функционально связаны с позвоночником и клинические проявления их заболеваний можно точно локализовать только при исследовании позвоночника. К этой же группе можно отнести и новые суставы, образующиеся в патологических условиях между остистыми отростками поясничных позвонков, а также между чрезмерно большими диспластичными поперечными отростками последнего поясничного позвонка и боковыми массами крестца или крыльями подвздошных костей. Для формирования новых суставов необходимы соприкосновение перечисленных анатомических образований и трение их друг о друга, что бывает как при их диспластическом увеличении, так и при искривлениях позвоночника (сколиоз, гиперлордоз), а также при значительном уменьшении высоты межпозвонковых дисков. При длительном существовании вновь сформированного сустава в условиях перегрузки в нем может развиться артроз.

Спондилоартроз любой локализации развивается в том случае, если возникает функциональная перегрузка. Естественно, перегрузка чаще отмечается у лиц старших возрастных групп, поскольку у них и анатомо-функциональные резервы меньше, и нарушения формы позвоночника чаще. Спондилоартроз может развиться как в сочетании с другими дистрофическими изменениями позвоночника (хондроз, остеохондроз), так и самостоятельно при деформациях позвоночника - гиперлордозах, сколиозах. В том и другом случае основная статическая и динамическая нагрузки перемещаются на дугоотростчатые суставы. В случае хондроза или остеохондроза это происходит вследствие уменьшения высоты диска, при деформациях позвоночного столба само изменение его формы может привести к разгрузке дисков и перегрузке задних отделов сегментов.

Сочетание спондилоартроза с дистрофическим изменением межпозвонковых дисков необязательно, обязательна лишь перегрузка суставов, а она может возникнуть, например, при шейном или поясничном гиперлордозе, образовавшемся компенсаторно в ответ на юношеский, туберкулезный или любой другой грудной кифоз. Такую же перегрузку суставов поясничного отдела может создать гиперлордоз вследствие контрактуры в тазобедренном суставе с порочным положением бедра. Сколиоз приводит к асимметричной нагрузке с перегрузкой суставов одной стороны. Иными словами, спондилоартроз - совершенно самостоятельный дистрофический процесс, который может быть связан с остеохондрозом лишь косвенно, а к спондилезу вообще никакого отношения не имеет, поскольку спондилез не отражается ни на форме, ни на статике позвоночника.

Для того чтобы диагностировать спондилоартроз, при анализе рентгенограмм необходимо обращать внимание на суставы в верхнем шейном отделе, дугоотростчатые суставы во всех отделах, остистые и поперечные отростки в поясничном отделе, сочленения ребер с позвоночником в грудном отделе, крестцово -подвздошные суставы. Если дугоотростчатые, верхние шейные или крестцово-подвздошные суставы не видны, а в них подозревается патология, то необходимо провести рентгенографию в дополнительных проекциях либо прицельную томографию в одной или двух проекциях в зависимости от конкретных задач и результатов предыдущих исследований.

В шейном отделе позвоночника артроз встречается во всех суставах, начиная с атлантозатылочных и атлантоосевых. Артроз в самых верхних суставах позвоночного столба особенно тщательно изучен М. Е. Альховским (1937) и Д. Г. Рохлиным (1940), которые использовали для этого не только рентгенограммы живых людей, но и мацерированные препараты позвоночника. На рентгенограммах они выявляли сужение суставной щели во всех случаях, когда определяли краевые костные разрастания. На мацерированных препаратах они наблюдали краевые костные разрастания практически во всех суставах шейного отдела.

На обычных рентгенограммах атлантозатылочные суставы не выявляются ни в прямой, ни в боковой проекции, лишь иногда их можно видеть частично на снимках в прямой проекции через рот. При подозрении на патологию в этом суставе, кроме обязательного выполнения снимка через рот, приходится проводить томографию в прямой, а иногда и в боковой проекции. В некоторых случаях может помочь функциональное рентгенологическое исследование в боковой проекции с обязательным направлением центрального луча на СI. При этом получается одинарное изображение задней дуги CI, отделенное от изображения затылочной кости. По изменению угла между затылочной костью и дугой CI можно судить о двигательной функции атлантозатылочного сустава. Это же исследование позволяет также обнаружить и измерить сгибательно-разгибательные движения между CI и СII, которых, по мнению анатомов, здесь быть не должно. Атлантоосевые суставы, как срединный, так и латеральные, лучше видны на снимках в прямой проекции через рот. Неравномерность ширины суставной щели между зубом СII и боковыми массами CI может свидетельствовать о патологии и всегда должна быть отмечена. О ширине суставной щели на переднем участке срединного атлантоосевого сустава можно судить только по томограммам в боковой проекции. Наиболее полные данные о строении этих суставов дает ортопантомография.

При правильной форме шейного отдела артроз в дугоотростчатых суставах развивается сравнительно редко. Если же возникает гиперлордоз, то создаются условия для перегрузки этих суставов. Однако особенно неблагоприятные условия возникают при сколиозе, при котором почти всегда страдают суставы на вогнутой стороне. Эти суставы в некоторых случаях удается увидеть на рентгенограммах в прямой проекции, иногда - в боковой, но, поскольку при сколиозе получить раздельное изображение позвонков чрезвычайно трудно, суставы бывают видны на них лишь случайно. В связи с этим диагностировать суставную патологию в таких случаях можно только с помощью продольной томографии.

При умеренном артрозе выявляют незначительное сужение суставной щели и небольшие костные разрастания по краям суставных поверхностей. Резко выраженный артроз характеризуется почти полным исчезновением суставной Щели и обширными костными разрастаниями, окружающими суставные поверхности. При этом, как правило, бывает поражено несколько соседних дугоотростчатых суставов. В случае таких анатомических изменений могут отмечаться выраженные и разнообразные клинические симптомы, а с помощью ультразвуковой допплерографии выявляют ассиметрию кровотока в артериях шеи. Обширные костные разрастания вокруг суставных поверхностей могут отодвигать, а при движениях и травмировать позвоночную артерию и образования, проходящие через межпозвонковые отверстия.

При шейном сколиозе нам приходилось наблюдать спондилоартроз на вогнутой стороне без выраженного остеохондроза на этом уровне. Что же касается двустороннего спондилоартроза, то мы никогда не видели его без остеохондроза на том же уровне.

Особо следует остановиться на так называемом унковертебральном артрозе, поскольку не только невропатологи, но и некоторые рентгенологи говорят о "деформирующем артрозе унковертебральных сочленений". Еще раз следует напомнить, что таких сочленений в природе нет. Однако некоторые особенности анатомического строения тел шейных позвонков определяют возможность их появления при дистрофической патологии межпозвонкового диска, т. е. при остеохондрозе. Тела CIII-CVII устроены так, что их верхние поверхности слегка вогнуты во фронтальной плоскости, а боковые отделы приподняты, причем в задней половине настолько значительно, что образуют отросткоподобные выросты. До выхода последней Международной анатомической номенклатуры эти отростки в анатомии даже никак не были обозначены. Однако под давлением клиницистов их назвали крючками тела (uncus corporis). В норме между крючком и телом вышележащего позвонка расположен межпозвонковый диск. При хондрозе диск истончается, а в следующей фазе - остеохондрозе - по краю крючка тела появляются краевые костные разрастания, как это происходит и во всех других отделах позвоночника. По мере увеличения этих разрастаний они могут дойти до нижней поверхности дуги вышележащего позвонка и образовать там неоартроз, т. е. начальные унковертебральные изменения - это не что иное, как обычный остеохондроз.

Наиболее редко артроз дугоотростчатых суставов выявляется в грудном отделе, особенно его верхней части, и не потому, что он редко развивается, а вследствие того, что исследование дугоотростчатых суставов в этом отделе затруднено, поскольку они прикрыты ребрами. Выраженный артроз с остеосклерозом и краевыми диформациями иногда бывает виден на рентгенограмме в прямой проекции при благоприятно сложившихся проекционных условиях, когда плоскости суставов располагаются по ходу пучка излучения.

В то же время И. Л. Тагер (1971, 1983) считал, что спондилоартроз как изолированное поражение в этом отделе встречается чаще, чем в других отделах, а у пожилых людей, как правило. В связи с этим всегда необходимо добиваться хороших рентгенограмм как в прямой, так и в боковой проекции, а в случае необходимости выполнять рентгенографию в специальной укладке.

На рентгенограмме в прямой проекции измененные дугоотростчатые суставы могут проецироваться на головки ребер и быть приняты за изменения их суставов либо проявления остеохондроза или спондилеза. Исследование в дополнительных проекциях, особенно томография, позволяет разрешить эти сомнения.

По нашим наблюдениям, в грудном отделе спондилоартроз редко достигает значительной степени выраженности. К тому же подвижность грудного отдела невелика, особенно в пожилом возрасте, поэтому вероятность травмирования сосудов и нервов в межпозвонковых отверстиях мала. Этим, вероятно, и объясняется тот факт, что выраженные неврологические расстройства в грудном отделе при его дистрофическом поражении встречаются редко.

Артроз поясничных дугоотростчатых суставов иногда может быть выявлен на обычных рентгенограммах в двух стандартных проекциях, если на эти суставы обращают внимание. Однако выявить артрозные изменения удается лишь в тех случаях, когда плоскости суставов совпадают с направлением пучка излучения. Такие условия для всех уровней поясничного отдела никогда не складываются, поэтому при подозрении на спондилоартроз необходимо производить съемку в дополнительных проекциях. На снимках в дополнительных проекциях, на которых суставы видны отчетливо, можно видеть сужение суставной щели вплоть до полного ее исчезновения, удлинение суставных отростков за счет дополнительных костных разрастаний, а при выраженных формах - деформацию суставных отростков с изменением их направленности и остеосклеротическую перестройку структуры в них. Нередко именно отчетливо выраженный остеосклероз в обрасти дугоотростчатых суставов, определяемый на обычных рентгенограммах, заставляет заподозрить их артроз и провести дополнительные исследования.

Увеличение суставных отростков за счет костных разрастаний приводит к тому, что их верхушки упираются в дуги соседних позвонков и образуют в этих местах неоартрозы. Конечно, причина этого не только и не столько в увеличении суставных отростков, сколько в сближении позвонков, что всегда происходит при хондрозе и особенно остеохондрозе.

Однако наиболее выраженные изменения в дугоотростчатых суставах происходят в тех случаях, когда они особенно перегружены, а это бывает при деформациях позвоночника - гиперлордозе и сколиозах, особенно возникающих у взрослых. Перегрузки в таких случаях особенно велики потому, что деформируется позвоночник, сформированный нормально, все элементы которого имеют размеры, приспособленные к нормальной форме позвоночного столба. Когда после этого возникает, к примеру, сколиоз, то вся нагрузка переносится на вогнутую сторону. При этЬм перегружаются и суставные отростки, и тела, и диски на вогнутой стороне, тогда как противоположная сторона оказывается разгруженной.

Спондилоартроз может способствовать одному из механизмов спондилолистеза. При гиперлордозе межпозвонковый диск, несущий основную нагрузку и играющий главную роль в сохранении нормальных взаимоотношений позвонков, может не выдержать перегрузок. В диске развивается хондроз, он теряет тургор и, уже не удерживая весь вышележащий отдел позвоночника, позволяет ему смещаться кпереди. Теперь нагрузка ложится на дугоотростчатые суставы, в которых под действием перегрузки происходят дистрофические изменения. В них истончается суставной хрящ, под влиянием постоянной силы верхние суставные отростки нижележащего позвонка все больше и больше отклоняются кпереди. Нижний суставной отросток изменяет положение соответственно верхнему вплоть до почти горизонтального положения плоскости сустава, и по этой плоскости вышележащий позвонок, как на салазках, медленно смещается кпереди, насколько позволяет длина связок. Теперь уже под постоянной нагрузкой оказываются связки позвоночника, имеющие богатую иннервацию. Возможно, в этом и заключается основная причина болевого синдрома.

Статика позвоночника такова, что наиболее перегруженными оказываются сегменты LIV-V и LV-SI, поэтому именно на этом уровне часто развиваются одновременно и остеохондроз, и артроз дутоотростчатых суставов, что и приводит к развитию спондилолистеза со спондилолизом или без него. Данные Н. С. Косинской (1961) свидетельствуют о том, что наиболее часто спондилоартроз возникает в сегменте LIV-V. По нашим сведениям, чаще всего поясничный спондилоартроз поражает сегмент LV-SI, несколько реже - LIV-V (в соотношении 4 : 3).

Вопрос о клинической симптоматике спондилоартроза пока не решался, поскольку, несмотря на сведения, имеющиеся в литературе более чем полувековой давности, эта патоморфологическая форма дистрофического поражения позвоночника до сих пор остается практически неизвестной клиницистам. Насколько можно судить по неосложненному и не сочетающемуся с другими формами дистрофической патологии позвоночника спондилоартрозу, он может сопровождаться тянущими болями при длительном стоянии и ходьбе. Такие формы встречаются даже у молодых людей с болезнью Шойермана, у перенесших грудной туберкулезный спондилит, у которых гиперлордоз приводит к перегрузке поясничных дугоотростчатых суставов. Однако, возможно, болевой синдром вызван вовсе не перегрузкой суставов, а натяжением и сдавлением некоторых связок в каждом из измененных сегментов. Для решения этого вопроса должны быть проведены необходимые исследования.

Как мы уже отмечали, кроме суставов самого позвоночника, при оценке их состояния принято рассматривать и те суставы, которые связывают позвоночник с другими костями скелета, поскольку их поражения непосредственно сказываются на функции позвоночного столба. Из таких суставов дистрофическим процессом наиболее часто поражаются реберно-позвоночные, преимущественно реберно-поперечные, суставы, посредством которых ребра соединяются с поперечными отростками грудных позвонков. Рентгенодиагностика артроза в этих суставах осуществляется в основном по обнаруженным краевым костным разрастаниям, лишь иногда удается заметить более плотные контуры из суставных поверхностей, сужение же суставной щели выявить не удается. Иными словами, если нет краевых остеофитов, то диагноз артроза становится сомнительным или вовсе отпадает. Наиболее часто поражаются суставы нижних ребер - VII-X (с убывающей частотой), что, по-видимому, объясняется наибольшей амплитудой движения этих ребер, XI и XII ребра не сочленяются с поперечными отростками позвонков. При поражении нескольких реберно-поперечных суставов выраженность артроза нарастает сверху вниз. Однако нередко наблюдается изолированное поражение одного реберно-поперечного сустава. В таких случаях больные иногда предъявляют жалобы на паравертебральные боли, соответствующие уровню артроза, а при пальпации определяется локальная болезненность. Болевой синдром постепенно самопроизвольно или после лечения стихает. В большинстве же случаев реберно-поперечный артроз, даже множественный, протекает бессимптомно и является случайной рентгенологической находкой. Артроз в суставе головки ребра нам видеть не приходилось.

Крестцово-подвздошные суставы - важный отдел костно-суставного аппарата. Они несут на себе тяжесть всей верхней половины тела. Правда, нагрузка на них идет весьма своеобразно: сустав работает не на сжатие, как большинство других суставов, а на растяжение. Вследствие этого фактически вся нагрузка приходится не на суставные хрящи и суставные поверхности костей, а на мощный связочный аппарат этих суставов, покрывающий из спереди и сзади. Если рассуждать теоретически, то артроза в том виде, в каком мы его понимаем, здесь быть не должно. Мы пришли к таким рассуждениям на основании практического опыта, не встречая артроз в этих суставах. Нам пришлось видеть артроз в этих суставах лишь при резко выраженном поясничном сколиозе, а также в двух случаях, когда в тазобедренном суставе был прочный костный послетуберкулезный анкилоз и крестцово-подвздошный сустав на стороне анкилоза приобрел дополнительные движения в верхненижнем направлении в пределах 1-1,5 см. как компенсацию недостающих движений в тазобедренном суставе. Во всех этих случаях в суставе появились дополнительные движения и по их краям образовались небольшие остеофиты, которые можно было расценить как проявления артроза. В этих случаях выявлен и небольшой субхондральный остеосклероз, причем более выраженный в крыле подвздошной кости. Сужения суставной щели не было.

Наши сведения в этом отношении расходятся с данными Н. С. Косинской, которая считает крестцово-подвздошные суставы одной из наиболее частых локализаций артроза. Действительно, часто приходится наблюдать остеосклероз только в одной, подвздошной кости вдоль сустава, как правило, с одной стороны. Однако мы не склонны расценивать это явление как симптом артроза, поскольку никаких других его признаков при этом нет, да и сам остеосклероз необычен: он не локализован вдоль суставной поверхности, не является субхондральным, как это бывает при артрозе в других суставах, а далеко, диффузно распространяется на несколько сантиметров от сустава. Возможно, так реагирует кость на чрезмерное растяжение, а не давление. Ответить на этот вопрос можно лишь после проведения углубленных исследований, и, конечно, не только рентгенологических, а как минимум рентгенопатоморфологических.

К группе спондилоартрозов условно относят и артрозы во вновь образующихся суставах (неоартрозах), которые возникают вследствие диспластического строения некоторых элементов позвоночника и нарушений формы позвоночного столба. Это явление далеко не редкое и встречается в практике любого рентгенолога. Так, например, увеличение поясничного лордоза всегда сопровождается сближением остистых отростков. При их больших размерах по мере нарастания лордоза межостистые связки расслабляются, сдавливаются остистыми отростками и постепенно атрофируются. Между соприкасающимися и трущимися при движениях остистыми отростками постепенно формируется новый сустав. Такие неоартрозы могут образоваться между двумя или несколькими остистыми отростками в зависимости от сложившейся конкретной анатомической ситуации.

Соприкасающиеся поверхности отростков постепенно принимают соответствующую друг другу форму, структура по их контурам уплотняется, приобретая вид субхондральной замыкающей пластинки в суставе. При дальнейшем увеличении нагрузки в этом новом суставе может развиться артроз со всеми его рентгенологическими признаками. Эти новые суставы выявляются на рентгенограммах как в прямой, так и в боковой проекции, но детали строения суставных поверхностей лучше видны на первых. Межостистые неоартрозы обычно возникают как осложнение другого процесса, вызвавшего деформацию позвоночника.

По мнению некоторых авторов, межостистые неоартрозы не имеют клинического значения, пока в них не разовьется артроз. Все обследованные нами больные с такого рода патологией предъявляли жалобы на боли в пояснице разного характера. Мы полагаем, что они были связаны именно с неоартрозами. Вряд ли такой силы давление на связки с их богатой иннервацией протекает абсолютно безболезненно.

Подобного рода новые суставы могут сформироваться между нижней поверхностью крупного (диспластичного) поперечного отростка последнего поясничного позвонка и боковой массой крестца или боковой поверхностью поперечного отростка и крылом подвздошной кости. Это происходит в тех случаях, когда последний поясничный позвонок сближается с крестцом, что бывает при уменьшении высоты межпозвонкового диска при хондрозе и остеохондрозе. В процессе сближения поперечного отростка с крестцом или крылом подвздошной кости обязательно должны разрушиться расположенные между ними мягкие ткани, в том числе связки. Такой поперечно-крестцовый или поперечно-подвздошный неоартроз может быть двусторонним, но чаще бывает односторонним; обозначают его как суставную сакрализацию. Как эти неоартрозы, так и межостистые известны давно и анатомически изучены Н. Luschka еще в 1858 г. Такой же неоартроз может возникнуть на месте хрящевой сакрализации (люмбализации) путем постепенного преобразования синхондроза в сустав. Это происходит в тех случаях, когда между сакрализованным позвонком и крестцом имеется межпозвонковый диск, допускающий движения в этом сегменте, и когда возникает потребность в этих движениях, т. е. когда к двигательной функции позвоночника предъявляются повышенные требования. Нам приходилось наблюдать такую трансформацию у больных с анкилозом в тазобедренном суставе и у акробата.

Пояснично-крестцовые неоартрозы легко выявляют на обычных рентгенограммах в прямой проекции. Отличить сустав от синхондроза можно по ровным гладким замыкающим пластинкам сочленяющихся костей и небольшому промежутку между ними. Если в новом суставе развивается артроз, то появляются выраженный субхондральный склероз в сочленяющихся костях и костные разрастания по краям суставных поверхностей. При синхондрозе замыкающей пластинки и уплотнения костной структуры вблизи места соединения нет.

Фиксирующий гиперостоз (болезнь Форестье).

Своеобразную форму невоспалительного поражения позвоночника, очень напоминающую по формальным признакам спондилез, описали в 1950 г. J. Forestier и J. Rots-Querol, предложив называть ее анкилозирующим старческим гиперостозом позвоночника. В последующих публикациях это заболевание стали описывать под названием "болезнь Форестье" или "фиксирующий лигаментоз". Мы полагает, что наиболее рационально обозначать этот процесс термином "фиксирующий гиперостоз", а не анкилозирующий, чтобы не путать с анкилозирующим спондилитом, от которого, кстати, его приходится дифференцировать. Вторая половина термина - "лигаментоз" - не подходит по принципиальным соображениям, поскольку означает дистрофическое изменение связки, которого при этом заболевании не происходит.

Передняя продольная связка позвоночника имеет внутренний камбиальный слой и для позвоночника является надкостницей, которая при определенных условиях продуцирует костную ткань. Как мы уже отмечали, такие условия создаются при отрывах связки от места ее прикрепления, что приводит к характерным изменениям, обозначаемым спондилезом. При болезни Форестье передняя продольная связка также активно продуцирует кость. Этот процесс начинается вблизи межпозвонковых дисков, причем одновременно на нескольких уровнях позвоночного столба. По мере продуцирования кости передняя продольная связка отодвигается от позвоночника, все время непосредственно покрывая позвоночный столб, а вовсе не отслаиваясь от него, как пишут некоторые авторы. Эти гиперостозные напластования, прочно сросшиеся с телами позвонков, покрывают их спереди и по бокам, лишая их в конце концов всякой подвижности.

При болезни Форестье в первую очередь поражается грудной отдел, причем больше его средняя часть справа, откуда процесс обычно и начинается, постепенно захватывая другие отделы. Как указывали Н. С. Косинская (1961) и И. Л. Тагер (1971, 1983), ссылаясь на данные литературы, вслед за грудным отделом наиболее часто поражается шейный. Ранее мы также разделяли эту точку зрения, поскольку не располагали еще достаточным собственным материалом. Однако анализ результатов обследования 470 больных в возрасте от 45 лет и старше показал, что вслед за грудным отделом, а часто и одновременно мощное подсвязочное костеобразование происходит в поясничном отделе, причем больше слева: вблизи межпозвонковых дисков образуются мощные клювообразные разрастания, идущие от тел смежных позвонков навстречу друг другу и огибающие диск. При этом, пока не произошло полного сращения этих скобообразных разрастаний, движения в сегменте сохраняются. Ранее мы ошибочно расценивали их как спондилез. По-видимому, приводимые в литературе данные о высокой частоте спондилеза объясняются той же ошибкой. Если в таких случаях исследовать грудной и шейный отделы, то можно обнаружить и на грудном уровне подобные или более выраженные изменения. Частота фиксирующего гиперостоза с возрастом повышается.

Клинические проявления этого заболевания не изучены. Болевой синдром разной выраженности и характера, по поводу которого обращались обследованные нами больные, нельзя с уверенностью отнести к симптомам именно этой патологии, поскольку у тех же больных были и другие дистрофические изменения позвоночника.

Формальная рентгенологическая картина фиксирующего гиперостоза позвоночника, если рассматривать изменения на уровне одного сегмента, особенно в начале заболевания, ничем не отличается от таковой при спондилезе. Это понятно, поскольку в том и в другом случае механизм костеобразования и его локализация одинаковы. Нужно отметить, что и Ch. G. Schmorl как в 1932 г., так и в 1957 г. не различал спондилез и болезнь Форестье. Это тем более странно, что морфологическая картина болезни Форестье противоречит его же концепции о спондилезе как результате отрыва передней продольной связки от тела позвонка. Не может же она оторваться на уровне всех позвонков, включая грудные и шейные. Очевидно, что причины этих изменений различны, так как при спондилезе костеобразование происходит на одном ограниченном участке, протекает быстро и прекращается, тогда как при болезни Форестье оно начинается сразу на многих участках и длительно, неуклонно нарастает. Причина, вызывающая костеобразовательную функцию передней продольной связки, пока неизвестна.

На ранних этапах заболевания отличить болезнь Форестье от спондилеза, если рассматривать лишь один сегмент, невозможно. Облегчает задачу выявление распространенного процесса при болезни Форестье, для чего иногда необходимо исследовать все отделы позвоночника. Поздние этапы болезни характеризуются наличием обширных и массивных поднадкостничных костных напластований, сплошной полосой покрывающих передние и боковые поверхности тел позвонков, сливающихся с ними и огибающих межпозвонковые диски. Толщина костных напластований иногда более или менее равномерная, но чаще различается не только на уровне разных сегментов, но и на уровне тел позвонков и дисков и может достигать 1-1,5 см. Высота дисков нормальная или несколько уменьшена, если ее уменьшение произошло до начала гиперостоза. Однако если ги-перостозу предшествовал выраженный остеохондроз, то и его признаки сохраняются: умеренное или значительное уменьшение высоты дисков, краевые костные разрастания по типу остеохондроза, субхондральный остеосклероз. Поверх этих образований - мощные распространенные или сплошные костные напластования. На этом этапе высота дисков уже, конечно, не меняется.

Все анатомические образования на заднем участке позвоночного столба при фиксирующем гиперостозе изменений не претерпевают. Дугоотростчатые, крестцово-подвздошные, ребернопозвоночные суставы не страдают. Изменяются ли связки на этом участке позвоночного столба, еще предстоит выяснить.

При вовлечении в процесс шейного отдела костные напластования видны обычно не в виде сплошной полосы, а фрагментарно на уровне от СIII до ТII-ТIII. Поражение грудного отдела всегда больше выражено в его средней части и справа. Поясничный отдел поражается на всем протяжении, но вначале костеобразование идет в основном в околодисковых зонах, больше слева. Мощные костные разрастания в околодисковых зонах придают позвоночнику характерный вид.

На ранней стадии формирования фиксирующего гиперостоза его необходимо дифференцировать прежде всего от спондилеза, а в случае поражения поясничного отдела такое разделение требуется даже при выраженных формах заболевания. Правильный диагноз помогают установить распространенность поражений при фиксирующем гиперостозе и исследование трудного отдела в сомнительных случаях. Рентгенографию необходимо проводить обязательно в двух проекциях.

Начальные формы болезни Форестье необходимо отличать также от болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилит). Для фиксирующего гиперостоза характерны узлы костеобразования вблизи межпозвонковых дисков, даже в начальных стадиях, отсутствие остеопороза, поражений крестцово-подвздошных и дугоотростчатых суставов, изменений крови и биохимических показателей, пожилой возраст больных. Болезнь же Бехтерева сопровождается изменением тел позвонков, принимающих прямоугольную форму с заостренными углами, образованием тонких нежных костных перемычек от позвонка к позвонку через диски, выраженным остеопорозом позвоночника, поражением, как правило, крестцово-подвздошных суставов, реже дугоотростчатых, характерными изменениями крови и биохимических показателей, возникает преимущественно у лиц молодого возраста.

Рентгенологическая картина сформировавшегося выраженного фиксирующего гиперостоза настолько патогномонична, что дифференциальной диагностики не требуется.

Остеопеническая дистрофия позвоночника.

Термином "остеопения" (от греч. penia - бедность, недостаток) обозначают уменьшение плотности кости независимо от ее причины. Остеопения может быть следствием, как остеопороза, так и остеомаляции.

Резко выраженные дистрофические изменения характеризуются количественными и качественными сдвигами в процессах физиологической перестройки кости. Так, при этом не только развивается остеопороз, т. е. уменьшаются толщина и количество костных балок, но и возникает задержка развития вновь образующихся балок на стадии остеоидной ткани, в которой не происходит отложения минеральных солей. Такой процесс принято обозначать термином "остеомаляция". Остеоидные костные балки не видны на рентгенограммах, поскольку состоят лишь из органической матрицы. Прямых рентгенологических признаков, свойственных только остеопорозу или остеомаляции, нет. В рентгенологии обычно используют термин "остеопороз", однако в настоящее время уже известны косвенные признаки, по которым можно диагностировать и остеомаляцию. В связи с этим, объединяя пока все дистрофические процессы, сопровождающиеся рентгенологическим симптомом разрежения костей, в одну группу, мы полагаем логичным обозначить их термином "остеопения".

Впервые эту форму диффузной распространенной дистрофии выделила Н. С. Косинская (1961) под названием "дистрофия позвоночника". К сожалению, эта форма до сих пор не вошла ни в одно руководство или монографию, посвященную заболеваниям позвоночника. Между делом упоминают или даже подробно разбирают картину изменений позвоночника, в том числе остеопороз, применительно к каким-либо заболеваниям. Выделение этой формы мы считаем важным потому, что причины остеопении позвоночника многообразны. Уже одна констатация этого вида дистрофии должна направить мысль врача на поиски основной причины. Поскольку степень выраженности остеопении и конкретные патоморфологические формы ее проявления при разных заболеваниях различны, то на основании одной рентгенологической картины в ряде случаев можно проводить дифференциальную диагностику некоторых групп заболеваний, тем более, что уже имеются способы количественной оценки плотности костей.

Самой частой формой остеопенической дистрофии позвоночника, безусловно, является наблюдаемое у женщин старше 45-50 лет разрежение структуры позвонков, которое рентгенологи обычно обозначают как возрастной, или дисгормональный, или гормональный, остеопороз. Связь его с возрастом женщины несомненна. Поскольку в этот же период наблюдаются более или менее выраженные климактерические явления, то логично увязывать возникновение возрастного остеопороза с нарушением функции половых желез. Несомненно, что прямая или опосредованная, но связь между деятельностью половых желез и структурными особенностями позвоночника существует. У мужчин этот вид перестройки структуры позвоночника также выявляется, но позже, обычно после 60-65 лет.

Мы считаем, что возрастная остеопения отличается от остеопении, развивающейся при различных заболеваниях внутренних органов, желез внутренней секреции, выраженных нарушениях обмена веществ.

Возрастная остеопения начинается с разрежения структуры тел позвонков без каких-либо изменений их формы и межпозвонковых дисков. Визуально определить ее легче всего на рентгенограммах грудного отдела позвоночника, особенно в боковой проекции, произведенных при дыхании. В таких случаях размазывается изображение ребер и структура легких, которые в обычных условиях съемки мешают анализу рентгенограмм. В шейном и поясничном отделах остеопороз удается выявить лишь тогда, когда в грудном отделе он отчетливо виден. Постепенно разреженность увеличивается, плотность тел позвонков уменьшается и может сравняться с плотностью окружающих мягких тканей. В этот период контуры тел позвонков видны особенно отчетливо и приобретают вид рамы, окаймляющей тело позвонка. При этом высота межпозвонковых дисков остается, как правило, неизменной. Если остеопения достигает такой степени, то начинает изменяться форма тел грудных позвонков. Они, постепенно перестраиваясь, приобретают клиновидную форму, причем в некоторых позвонках этот процесс идет быстрее, уменьшается их высота, увеличивается переднезадний размер. Форма тел позвонков может изменяться и вследствие компрессионных переломов. Разреженные, ослабленные позвонки могут ломаться даже под влиянием незначительных нагрузок или при неловком движении. Переломы сопровождаются соответствующей клинической картиной и не проходят для больного не замеченными.

В порозных телах позвонков кровоснабжение значительно увеличено по сравнению с нормальными. Если до наступления остеопении в дисках произошли значительные дистрофические изменения, то вследствие усиленного кровоснабжения создаются условия для замещения остатков хряща фиброзной тканью, которая прорастает сосудами. В конечном счете образуется фиброзное сращение тел смежных позвонков, которое может трансформироваться в костное сращение, что особенно часто можно видеть на передних участках диска. Перестройка формы продолжается и после образования костного блока, который, как и соседние позвонки, постепенно оседает, его клиновидная деформация становится еще более выраженной, нарастает грудной кифоз. Вследствие уменьшения высоты тел позвонков и увеличения грудного кифоза рост человека может уменьшиться на 10-15 см. Таково течение возрастной остеопении позвоночника. Остеопения костей конечностей отсутствует или отмечается в тяжелых случаях, но гораздо менее выраженная, чем в позвоночнике.

Ближе всего примыкают к возрастной остеопении изменения позвоночника при алиментарной дистрофии. Практически эти изменения такие же, как и описанные возрастные, но развиваются непосредственно в период алиментарной дистрофии и не зависят от возраста. Конечно, чем старше больной, тем выраженнее изменения. Если у молодых людей и лиц среднего возраста изменения ограничиваются разрежением структуры позвонков, то у более пожилых, особенно у женщин, кроме уменьшения плотности, происходит изменение формы позвонков, которые уплощаются, уменьшается их высота, особенно в передних отделах. В общем картина та же, что при дисгормональной остеопении, только возникает у лиц более молодого возраста, причем так же, как и при возрастной дистрофии, остеопения особенно часто развивается в позвоночнике, а кости конечностей остаются практически интактными. Это определяется не только на глаз, но и с помощью инструментальных методов.

Несколько иначе проявляется остеопеническая дистрофия позвоночного столба у лиц, страдающих различными хроническими заболеваниями, чаще системными. Основная её особенность заключается в удивительном феномене - увеличении высоты межпозвонкового диска, причем увеличении не только относительном, но и абсолютном. Мы уже знаем, что любое дистрофическое поражение позвоночника и суставов сопровождается атрофией хрящевых образований. Здесь же явная гипертрофия диска. Удивительно и то, что этот феномен описывается без всякого удивления, как будто так и должно быть. Детального исследования этого явления пока не проводили, хотя Ch. G. Schmorl описал его еще в 1932 г. и даже предложил деформацию позвонков обозначать "по типу рыбьих".

Наиболее яркая иллюстрация этих поражений - остеопения при болезни и синдроме Иценко - Кушинга. Так же как и при возрастной остеопении, постепенно уменьшается высота тел позвонков, они уплощаются, приобретают клиновидную форму. Однако в отличие от возрастной остеопении одновременно заметно увеличивается высота межпозвонковых дисков, особенно их центральных отделов. Постепенно почти прозрачные тела, в которых на обычных рентгенограммах не видно никакой структуры, приобретают вид двояковогнутых линз, а диски - соответственно двояковыпуклых. Если вспомнить, что диск представляет собой уравновешенную гидростатическую систему, то логично предположить, что при этом заболевании диск обладает большей гидрофильностью. Его студенистое ядро увеличивается за счет большего накопления жидкости, вследствие чего диск приобретает форму двояковыпуклой линзы, раздвигая тела соседних позвонков.

Ослабленные остеопенией тела позвонков начинают перестраиваться, их центральные отделы вдавливаются, тогда как периферические остаются более высокими. Это происходит, во-первых, потому, что периферия тел позвонков с ее лимбусом и наружными более плотными стенками, имеющими много толстых вертикальных костных балок, гораздо прочнее, чем центральная часть, не подкрепленная вертикальными балками (рис. 66); во-вторых, потому, что несжимаемое увеличивающееся пульпозное ядро в наибольшей мере давит именно на центральные отделы тел позвонков, вследствие чего их верхняя и нижняя площадки приобретают блюдце-образную форму.

При данной форме дистрофического поражения позвоночника остеопения распространяется на весь позвоночник и остальной скелет. В первую очередь изменения выявляются в позвоночнике и лишь потом в конечностях, поэтому при исследовании, приведенном в начальных стадиях заболевания, можно еще не определить структурных изменений в конечностях, хотя остеопения позвоночника уже отчетливо выражена. В позвоночнике разрежение костной структуры примерно одинаково во всех отделах, деформация же позвонков нарастает сверху вниз, что, вероятно, связано с увеличением нагрузки на нижние позвонки. Шейные позвонки почти не деформируются, тела грудных позвонков становятся двояковогнутыми, а в среднегрудном отделе еще и клиновидными, причем клиновидная деформация иногда выступает на первый план. В нижних грудных и поясничных позвонках преобладает типичная двояковогнутая деформация тел. В связи с тем, что во всем позвоночнике происходит уменьшение высоты и уплощение тел позвонков, рост больных, как и при возрастной остеопении, уменьшается, нередко значительно - на 10-15 см. Поскольку это заболевание чаще развивается до 40 лет, то локальных дистрофических изменений в отдельных сегментах по типу остеохондроза, как правило, не бывает. Молодым возрастом больных, по-видимому, можно объяснить и характерные изменения дисков, поскольку еще сохраняются пульпозное ядро и его гидрофильные свойства.

Практически ничем не отличается от описанной и остеопения, развивающаяся при длительной лечении кортикостероидами. В первую очередь также поражается позвоночник, но в большей мере и быстрее остеопения распространяется на конечности, особенно в детском и молодом возрасте. Поскольку в этих возрастных группах больные продолжают вести активных образ жизни, то к остеопении нередко присоединяются зоны местной функциональной перестройки в длинных трубчатых костях, а в юношеском и молодом возрасте - частичный асептический некроз головок бедренных костей.

Мы привели характеристику наиболее часто встречающейся и ярко проявляющейся остеопенической дистрофии. Однако дистрофические изменения костей, в том числе и позвоночника, сопровождают многие тяжелые острые и хронические инфекционные заболевания, выраженные нарушения витаминного баланса, болезни эндокринной системы, нарушения обмена веществ и питания, длительные экзогенные интоксикации, в том числе лекарственные и алкогольные. При патологических процессах, поражающих весь организм, обычно страдают все кости скелета, однако позвоночник поражается всегда, хотя и в разной степени.

Дистрофические изменения костей могут обусловить извращенную ответную реакцию на воздействие внешних и внутренних факторов, в частности на функциональную нагрузку. При некоторых заболеваниях появляется новая, явно патологическая, функционально не оправданная костная структура, как например, при паратиреоидной остеодистрофии. Однако и в этих случаях в позвоночнике на первый план выдвигается остеопения. Сравнительно редко в процессе патологической перестройки преобладает остеосклеротическая реакция, когда в телах позвонков на фоне остеопороза образуются нечетко очерченные поля остеосклероза, никак функционально не оправданные, что наблюдается при некоторых формах почечной остеодистрофии.

Наиболее часто непосредственными причинами остеопенической дистрофии скелета, кроме разобранных выше возрастной, алиментарной и возникающей при болезни Иценко-Кушинга, являются любые расстройства питания, связанные не только с его недостатком, но и с избытком, заболевания внутренних органов (почек, кишечника, печени, желчных путей, желудка), выраженные нарушения витаминного баланса (гиповитаминоз D, С, комплекса В, РР, гипервитаминоз А), эндокринные заболевания (гипофиза, щитовидной, околощитовидных, поджелудочной железы, надпочечников, половых желез).

Выделение причин возникновения системных остеодистрофии можно считать условным, поскольку очевидно, что гормональные нарушения обязательно влекут за собой в той или иной мере выраженные нарушения обмена веществ и, наоборот, заболевания внутренних органов, так же как и общие инфекционные болезни, вызывают патологические сдвиги в гормональных и обменных процессах. То же самое следует сказать об экзогенных интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях, особенно гормональных препаратов. Механизмы воздействия всех этих процессов на скелет пока еще не изучены. Возможно, что воздействие осуществляется через какое-то единое звено, чем и объясняется универсальность изменений в костях. Установлено, например, что изменения в скелете при почечных остеодистрофиях вызываются не самим заболеванием почек, а опосредованно - через железы внутренней секреции, воздействие на которые почечной патологии приводит к обменным нарушениям, отражающимся на жизнедеятельности и состоянии скелета. С наибольшей достоверностью установлена связь изменений в костях с нарушениями функции паращитовидных желез при тяжелых поражениях почек. Поэтому Н. Schinz и соавт. (1952) рассматривают почечные остеодистрофии в разделе гормональных заболеваний скелета.

Как мы уже отмечали, дистрофические изменения скелета, связанные с нарушениями питания, обмена веществ, общими инфекционными заболеваниями и болезнями внутренних органов, имеют ряд сходных признаков, основным из которых является остеопения, степень проявления которой может быть различной в зависимости от длительности и тяжести вызвавшего ее основного заболевания. Неодинаково выражена остеопения и в разных костях, обычно в наибольшей степени страдает позвоночник.

Дистрофические изменения костей проявляются по-разному и количественно, и качественно в зависимости от того, развиваются они в полностью сформировавшемся организме взрослого или у ребенка, у которого еще не закончены рост и дифференцировка органов и тканей, в том числе костной. Чем моложе больной, у которого развивается остеодистрофия, тем к более выраженным последствиям она приводит. Тяжелые формы остеодистрофии отражаются на дальнейшем росте и формировании скелета, вызывая их нарушения, поэтому с особенной осторожностью следует использовать гормональные препараты в детском возрасте. Рентгенолог же, встречаясь с остеопенией, должен помнить о многообразии причин ее развития.

Появившаяся в последние годы рентгено- и радиоденситометрическая аппаратура позволяет диагностировать остеопеническую дистрофию во всех отделах скелета на самых ранних ее этапах.

Дистрофические изменения сухожилий мышц и связок позвоночника (тендиноз и лигаментоз).

Как уже неоднократно отмечалось, дистрофические изменения позвоночника - это рад конкретных патоморфологических состояний, которые изолированно или в сочетаниях встречаются в основном в возрасте более 40 лет и свидетельствуют о старении разных элементов позвоночного столба. При определенных условиях локальные дистрофические изменения могут развиваться и в молодом возрасте, указывая на преждевременное старение конкретного участка опорно-двигательной системы.

При определенных неблагоприятных условиях дистрофические изменения разных элементов позвоночного столба могут осложниться различными клиническими, главным образом неврологическими, проявлениями. Однако эти проявления вовсе не обязательны, и у большинства людей их нет, а если и имеются, то после лечения, как правило, исчезают. Все это свидетельствует о том, что обозначать патоморфологическое состояние и осложняющую его иногда клиническую симптоматику одним термином, нельзя, как это, к сожалению, делают. Мы считаем необходимым повторять это многократно, поскольку такие представления, к сожалению, прочно укоренились в широчайшей практике не только невропатологов, но и терапевтов, хирургов и даже ортопедов. Для того чтобы убедиться в этом, достаточно вспомнить такой диагноз, как "остеохондроз", который отождествляют с неврологической симптоматикой, тогда как этот термин означает дистрофическое изменение кости и хряща не только в позвоночнике, но и в суставе, а также в любом другом отделе скелета, где есть кость и хрящ. Но ни кость, ни хрящ чувствительных нервных окончаний не имеют. Поэтому, естественно, неврологических проявлений у этого процесса нет и быть не может. Если же он и осложняется другими процессами, дающими клинические проявления, то в позвоночнике и суставе они будут разными.

Наш практический опыт диагностики различных заболеваний позвоночника позволяет утверждать, что во многих случаях при анализе болевых синдромов мы излишне "грешим" на остеохондроз и другие известные нам дистрофические состояния позвоночника. Несмотря на разнообразие морфологических форм дистрофических изменений позвоночника, клиническая картина показывает, что некоторые болевые синдромы не удается объяснить ни одной из них.

В настоящее время многие болевые синдромы, иногда чрезвычайно резко выраженные, в обрасти больших и малых вертелов бедренных костей, различных участков крыльев подвздошных костей, большого и малого бугорков плечевых костей, надмыщелков плечевых костей, надколенников, пяточных костей и др. с легкой руки Я. Ю. Попелянского начали считать симптомами остеохондроза разной локализации. Он называет эти болевые синдромы нейроостеофиброзом. В профессиональной же патоморфологической литературе эту патологию давно называют миотендинозом или тендинозом.

Результаты клинических, рентгенологических и патомор-фологических исследований, проведенных в нашем отделе, позволяют утверждать, что изменения, происходящие в сухожилиях и связках у мест их прикрепления к костям, имеют четко выраженную локальную патоморфологическую картину, самостоятельные клинические проявления, непосредственно никак не связанные с патологией позвоночника. Гипотетически их можно связать с какой-нибудь патологией спинного мозга, исходя их того, что "все болезни от нервов". Участие патологии позвоночника в их патогенезе, с нашей точки зрения, весьма проблематично, во всяком случае это может быть только гипотезой, требующей подтверждения и проверки, а то, что локальная патология имеет местные клинические симптомы и свою патоморфологическую картину - это уже проверенный факт. У молодых женщин старше 35 лет и мужчин старше 40-45 лет в сухожилиях мышц и связках у мест их прикрепления к костям происходит замещение сухожилия или связки хрящом, дистрофическое обызвествление этого хряща и трансформация его в кость. Если в ходе такой перестройки к этим анатомическим образованиям предъявляются повышенные функциональные требования или они травмируются, то дистрофический процесс может осложниться асептическим воспалением с соответствующим болевым синдромом.

Нередко больные обращаются к врачу с жалобами на боли на каком-то конкретном участке или многих участках позвоночного столба, а иногда и во всем позвоночнике. Обычный диагноз в таких случаях - "остеохондроз позвоночника", реже - "люмбалгия", "торакоалгия". Неврологической патологии, как правило, не обнаруживают. Движения позвоночника у таких больных умеренно или резко болезненны, а иногда вовсе невозможны из-за острых болей на одном или многих уровнях. Пальпация остистых отростков и межостистых промежутков резко болезненна, причем даже поверхностная, явно не тревожащая передние отделы сегмента. Болезненна также пальпация в паравертебральных областях (в проекции поперечных отростков), между внутренним краем крыла подвздошной кости и позвоночником - над боковыми массами крестца. Нередко отмечается болезненность в области крестцово-подвздошных суставов. Боли усиливаются после длительного пребывания в твердой постели, которую обычно рекомендуют таким больным. Такая симптоматика практически при добросовестном клиническом обследовании должна предопределять диагноз сакроилеита. Однако это бывает чрезвычайно редко и больного направляют на рентгенографию с диагнозом поясничного остеохондроза. При далеко зашедшей дистрофии связок их изменение может быть объективно подтверждено компьютерной томографией, выявляющей их обызвествление или окостенение. При поражении крестцово-подвздошных связок болезненно их натяжение, что определяют надавливанием на крестец в положении больного на животе на твердой кушетке. Натяжение передних крестцово-подвздошных связок можно вызвать сильным надавливанием на крылья подвздошных костей в положении больного на спине на твердой кушетке. Диагностика связочной педологии хорошо разработана мануальными терапевтами.

При такой клинической картине, прежде всего, следует заподозрить дистрофическое изменение сухожилий мышц и связок, которое может быть как локальным, так и распространенным. Обычно подобную болевую симптоматику невропатологи расценивают как ирритативную и считают признаком остеохондроза. При локализации болей в обрасти позвоночного столба никаких сомнений в правильности такого диагноза обычно не возникает. В случае же выявления при рентгенологическом исследовании остеохондроза, спондилеза, спондилоартроза и даже грыж Шморля в телах позвонков все болевые проявления относят на их счет. Если же этой патологии нет, то болевой синдром объясняют диспластическими явлениями - незаращением дуг, асимметрией поперечных отростков, переходными позвонками. Возможности рентгенологического исследования в обнаружении дистрофических изменений сухожилий и связок позвоночника пока не изучены в отличие от других локализаций этой патологии, в диагностике которых оно уже оказывает существенную помощь. Исключение составляет изменение пояснично-подвздошных связок, обызвествление или окостенение которых хорошо видно на рентгенограмме поясничного отдела позвоночника в прямой проекции. Изменение связок позвоночника нередко сочетается с такими же поражениями других локализаций, что может служить косвенным подтверждением правильности диагноза. Диагностика дистрофических изменений сухожилий и связок всех остальных участков позвоночного столба пока базируется только на детально разработанных клинических методах, позволяющих отличить их от дистрофических изменений самого позвоночника даже в тех случаях, когда последние четко определяются на рентгенограммах. Иными словами, рентгенологический метод позволяет установить лишь морфологический диагноз, клиническую же диагностику можно считать законченной только в том случае, когда проведено сопоставление морфологических и клинических симптомов и установлена их взаимосвязь или, наоборот, полная независимость, что встречается гораздо чаще.

Сочетанные дистрофические изменения позвоночника

В предыдущих главах описаны формы дистрофических поражений позвоночника, локализованных в межпозвонковых дисках и дугоотростчатых суставах, подсвязочные (поднадкостничные) изменения на уровне одного или многих сегментов, в телах позвонков. При характеристике каждой из этих форм упоминалось о возможном сочетании их с другими дистрофическими изменениями позвоночника. Так, например, тяжелый остеохондроз со значительным уменьшением высоты диска может сочетаться с артрозом дугоотростчатых суставов (спондилоартроз). Спондилез на любом уровне в том случае, если не образовался блок с помощью мощных костных скоб, не является препятствием для развития остеохондроза и спондилоартроза в том же сегменте. В большинстве случаев все-таки преобладает какая-либо одна форма дистрофического поражения, что позволяет выделить ту их них, которая имеет ведущее значение. Иногда же каждая из форм настолько четко выражена, что установить преимущество какой-либо из них невозможно. Естественно, что частота сочетаний и количество сочетающихся форм увеличиваются с возрастом, когда к сегментарным изменениям на одном и разных уровнях присоединяются распространенные формы поражений.

Мы остановимся на некоторых сочетаниях различных форм дистрофических поражений позвоночника. Наибольшие затруднения вызывают выявление и разграничение разных форм дистрофических изменений в одном сегменте. В тех редких случаях, когда можно с уверенностью диагностировать спондилез, а это чаще бывает в молодом или среднем возрасте, иногда можно видеть, что в том же сегменте уменьшена высота диска. Это может быть обусловлено тем, что чрезмерно резкое движение с выпячиванием диска не только привело к отрыву передней продольной связки, но и могло сопровождаться серьезным повреждением диска, положившим начало его дистрофическим изменениям - хондрозу, который и обусловил уменьшение его высоты. Правда, следующая фаза - остеохондроз - в этом же сегменте чаще развивается на противоположной стороне. Такое же сочетание, но начавшееся с остеохондроза, нередко приходится видеть при резко выраженных остеохондрозных костных разрастаниях, которые, возможно, травмируют переднюю продольную связку и запускают механизм периостального костеобразования.

Как уже неоднократно отмечалось, уменьшение высоты диска при остеохондрозе приводит к перегрузке дугоотростчатых суставов и развитию в них артроза, который оказывается в сочетании с остеохондрозом. В шейном отделе выраженный остеохондроз непосредственно переходит в образование нового сустава между костными разрастаниями на верхушках крючков тел позвонков и телом или дугой вышележащего позвонка, что приводит к сочетанию остеохондроза с неоартрозом.

Поясничный гиперлордоз, как мы уже отмечали в главе о спондилоартрозе, приводит к артрозу дугоотростчатых суставов, особенно выраженному в том случае, если гиперлордоз сочетается со сколиозом. В таких случаях перегрузка суставов на одной стороне приводит не только к образованию массивных костных разрастаний по краям суставных отростков, но и к их подвывиху. При этом увеличенный нижний суставной отросток упирается в дугу нижележащего позвонка и к артрозу присоединяется неоартроз в дугоотростчатом суставе, а иногда и межостистый неоартроз. Поясничный гиперлордоз, сочетающийся со сколиозом, может привести не только к артрозу и неоартрозу на одной стороне и к артрозам на другой, но еще и к остеохондрозу, в первую очередь на вогнутой стороне.

Естественно, все перечисленные дистрофические изменения, возможные и встречающиеся в одном сегменте, могут с еще большим разнообразием комбинироваться в разных сегментах, принимая характер распространенного, а иногда и тотального дистрофического изменения позвоночника. Распространенным, или, скорее, множественным, может быть хондроз, остеохондроз, спондилоартроз, неоартрозы позвоночного столба, нередко присоединяющиеся к ним реберно-позвоночные артрозы, межреберные неоартрозы (при сколиозах). Единственная форма, возможность множественности которой весьма сомнительна, - спондилез. Мы склонны считать, что в тех случаях, когда подозревают множественный спондилез, необходимо подумать о фиксирующей гиперостозе (болезнь Форестье) и поискать его. Фиксирующий гиперостоз, присоединяющийся в возрасте после 50-60 лет, а также остеопеническая дистрофия, которая может развиться в любом возрасте в зависимости от ее причины, еще больше увеличивают количество комбинаций различных форм дистрофических изменений позвоночника.

При сочетанных дистрофических изменениях позвоночника почти всегда имеются более или менее выраженные клинические симптомы в виде локальных болей, часто сочетающиеся с другими неврологическими нарушениями. Задача рентгенологического исследования - выявить все варианты морфологической патологии позвоночника и акцентировать внимание на той, которая с наибольшей вероятностью обусловливает особенности клинической картины болезни. В ряде случаев клиническую картину обусловливает хондроз, остеохондроз, спондилоартроз, реже - реберно-позвоночные артрозы и неоартрозы разной локализации, но чаще всего она обусловлена дистрофическим процессом в сухожилиях или связках позвоночного столба. Однако и в периоды, когда клинические проявления болезни отсутствуют или слабо выражены, рентгенологические исследования позволяют обнаружить эти изменения, что дает возможность устранить из трудовой деятельности больного те нагрузки, которые могут вызвать клинические симптомы заболевания. Тем самым удается предотвратить потери трудоспособности и инвалидизацию больного.

Вопросы дистрофических изменений позвоночника.

В предыдущих главах мы отмечали, что в отечественной литературе уже около 50 лет ведутся споры по поводу дистрофических изменений позвоночника. В основном эти споры касаются форм дистрофических изменений: нужно ли их различать или это не имеет значения и все формы можно обозначить одним термином - "остеохондроз", "спондилез" или "спондилоартроз", поскольку все это в конечном счете одно и то же. Мы уже попытались доказать, что это не так, что каждый термин отражает конкретное патоморфологическое состояние.

Однако споры ведутся не только по поводу этих форм. Многие исследователи, в том числе Н. С. Косинская, относят к дистрофическим изменениям также хрящевые узлы в телах позвонков (грыжи Шморля), юношеский кифоз (кифоз подростков, болезнь Шойермана), выпадение (грыжи) дисков через фиброзное кольцо, болезнь Кальве (так называемый асептический некроз тела позвонка у детей), болезнь Кюммеля (так называемый асептический некроз тел позвонков у взрослых). Трактовка этих заболеваний должна быть обсуждена, поскольку вопрос о части из них был решен еще в 30-х годах, о некоторых - в последующие десятилетия, а часть требует серьезного изучения, поскольку не все еще ясно в их патогенезе и даже патологической анатомии.

Прежде всего следует обсудить трактовку хрящевых узлов в телах позвонков - грыж Шморля. Мы настолько привыкли рассматривать их как признак дистрофического изменения позвоночника, что такая постановка вопроса кажется, по меньшей мере, странной. Вероятно, разговор нужно начать с точного определения его предмета, для чего прежде всего необходимо установить, что такое грыжа Шморля. Ch. G. Schmorl (1932) первым описал хрящевые узлы в телах позвонков, которые были названы его именем. Позднее, в 1957 г., к этому он добавил описание грыж, возникающих в результате образования дефектов в фиброзном кольце и выпадения содержимого диска за его пределы. Такие грыжи отличаются от узлов в телах позвонков тем, что, во-первых, не выявляются при бесконтрастной рентгенографии; во-вторых, имеют важное клиническое значение, особенно при разрывах заднего или заднебокового участка диска, тогда как узлы в телах позвонков никогда не дают никакой клинической симптоматики.

Подход к оценке хрящевых узлов в телах позвонков как к показателю дистрофической патологии позвоночника - это скорее дань традиции, чем их объективная оценка. Именно поэтому, вероятно, все авторы, кто описывает и оценивает их с этих позиций, обязательно делают оговорку, что клинического значения они не имеют. Д. Г. Рохлин, описывая хрящевые узлы Шморля, в качестве иллюстраций приводил рентгенограммы и мацерированные препараты кифоза подростков (болезнь Шойермана), впрочем и сам Ch. G. Schmorl (1932) использовал такой же иллюстративный материал. Действительно, трудно подобрать более наглядный пример множественных хрящевых узлов.

Однако дистрофические изменения - признак старения, удел пожилого и старческого возраста. Как же совместить такой процесс с подростковым возрастом, да еще процесс, не ограниченный одним сегментом, где можно было бы расценить его как последствие острой травмы, а распространяющийся на целый отдел позвоночника, иногда даже на два отдела - грудной и поясничный? Этот вопрос давно интересовал исследователей, и уже к концу 30-х годов, после длительных и обстоятельных дискуссий, основанных на результатах тщательных морфологических исследований, большинство специалистов-профессионалов в этой области пришли к выводу, что юношеский кифоз, сопровождающийся образованием множественных хрящевых узлов тел позвонков, - это результат неправильного, нарушенного формирования тел позвонков вследствие врожденной функциональной неполноценности гиалиновых пластинок. С этим согласился и Н. W. Scheuermann (1934), ранее описавший это заболевание как остеохондропатию. Однако Д. Г. Рохлин, признавая конституциональную неполноценность гиалиновых пластинок, все же считал хрящевые узлы не результатом нарушения функции роста гиалиновых пластинок, а результатом их травматизации вследствие неспособности противостоять нагрузкам. Эту точку зрения разделял также И. Л. Тагер (1971, 1983). Поскольку данный вопрос давно и тщательно изучался, нам представляется логичным начать разговор об узлах Шморля именно с юношеского кифоза (кифоз подростков, болезнь Шойермана).

Кифоз подростков, как показывает само название, возникает в подростковом возрасте, в период наиболее интенсивного роста позвоночника, и достигает максимума к его окончанию. Он проявляется прежде всего нарушением осанки, нарастающей сутулостью, к которым вскоре присоединяются ощущения усталости, быстрой утомляемости вначале в грудном, а затем и в поясничном отделе, поскольку вслед за грудным кифозом возникает поясничный компенсаторный гиперлордоз. Движения в грудном отделе вначале сохранены, но постепенно становятся все более ограниченными. На рентгенограммах в период роста определяют клиновидную форму от одного до нескольких средних грудных позвонков. Чем больше клиновидных позвонков, тем ниже распространяется процесс. При тяжелых формах в него оказываются вовлеченными и верхние поясничные позвонки. Форма их, как правило, неправильно клиновидная, с глубокими вдавлениями со стороны площадок, которые приобретают неровные волнистые контуры. При малой выраженности заболевания клиновидную форму могут иметь один-два позвонка. В более раннем детском возрасте уже может намечаться нарушение формирования позвонков. Если при ушибах обнаруживают клиновидную форму позвонка, то приходят к ошибочному заключению о его компрессионном переломе. В таких случаях, для того чтобы установить правильный диагноз, необходимо не только учитывать болевой синдром и формальный признак клиновидности, но и найти другие признаки перелома, а также выяснить механизм травмирующего воздействия. При ударе по спине или падении на спину перелома тела позвонка практически никогда не происходит не только у детей, но и у взрослых.

Хрящевые узлы были обнаружены Ch. G. Schmorl в позвоночниках молодых людей в возрасте 16-24 лет, страдавших кифозом с подросткового возраста. На основании результатов анатомического и гистологического исследований он пришел к выводу, что кифоз подростков развивается при наличии конституциональной неполноценности межпозвонковых дисков, вследствие чего в процессе роста позвонков образуются бухтообразные вдавления в телах позвонков в местах замедленного костеобразования.

Bohmig (1930) и Ubermutt (1930), основываясь на результатах проведенных ими исследований, пришли к заключению, что к образованию хрящевых узлов предрасполагает и другая конституциональная особенность - сохранение сосудистых отверстий и участков фиброзной ткани с сосудами в гиалиновых пластинках дисков. На этих участках, естественно, гиалиновой пластинки нет и костеобразование не происходит. Таким образом, основываясь на данных, полученных в многочисленных анатомо-гистологических исследованиях и рентгенологических наблюдениях в клинике, уже в середине 30-х годов рентгенологи Н. W. Scheuermann, К. Май, Т. Hanson и др. рассматривали нарушения окостенения, распространяющиеся на всю зону роста тела позвонка, как основную причину развития кифоза подростков. Эти же нарушения обусловливают (по Шморлю) неодинаковую высоту различных участков тела позвонка, в том числе уменьшение высоты тела позвонка в переднем отделе и его клиновидную деформацию в процессе роста. В связи с этим в настоящее время для обозначения этого патологического состояния широко используют термин "диспластический кифоз".

Следовательно, можно считать твердо установленным, что грыжи Шморля могут быть обнаружены не только в старших возрастных группах, но также у детей и подростков и что они образуются не в результате гипотетических травм, а вследствие несостоятельности гиалиновых хрящевых пластинок, за счет которых тело позвонка растет в высоту. В связи с этим не только сам кифоз подростков является дисплазией, но и сопровождающие его множественные грыжи Шморля. Однако жизнь показывает, что не только те исследователи, кто не знал о работах 30-х годов, но и те, кто был с ними знаком, могут не разделять такого взгляда и все-таки считать их результатом травмирования и дистрофических изменений диска и тела позвонка.

Основываясь на собственном опыте, мы полностью разделяем точку зрения о диспластической природе кифоза подростков и сопровождающих его грыж Шморля. Против дистрофической природы хрящевых узлов свидетельствует и то, что в течение многих лет и диск, и позвонки остаются неизмененными, без каких-либо признаков дистрофических изменений диска и прилежащих к нему позвонков.

Определив свое отношении к грыжам Шморля при дис пластическом кифозе, проще определить его и к тем грыжам тел позвонков, с которыми мы часто встречается в повседневной практической работе. Так, Ch. G. Schmorl, H. Junghanns, W. Mtiller, E. Lyon, V. Schmieden, A. Dietrich, И. Л. Тагер не придавали хрящевым узлам в телах позвонков клинического значения. В то же время Д. Г. Рохлин считал, что те из них, которые остро прорываются в тело позвонка, обусловливают выраженную клиническую картину, но мы их в это время не видим. Когда же вокруг узлов появляется склеротическая кайма, то они уже не дают никаких клинических симптомов. Следует отметить, что эти представления чисто умозрительные и основаны на концепции травматического происхождения хрящевых узлов. Да и в этом случае они не могут вызвать болей, поскольку ни в гиалиновой пластинке, ни в площадках тел позвонков, ни в его губчатом веществе нет чувствительных нервных окончаний.

Н. С. Косинская (1961) также полагает, что наличием хрящевых узлов в телах позвонков можно объяснить постоянные умеренные боли, если никакой другой причины их возникновения установить не удается. По этому поводу необходимо возразить, что источник болей необходимо искать лишь в тех анатомических образованиях, которые имеют чувствительную иннервацию и на которые может оказывать влияние конкретный патологический процесс. Грыжи Шморля в телах позвонков сделать этого не могут.

Узлы Шморля - явление чрезвычайно частое, особенно в грудном и верхнем поясничном отделах. Сам Ch. G. Schmorl, произведя сагиттальные распилы более 3000 позвонков, обнаружил их почти в 40% случаев. Это значит, что фактически частота узлов еще больше, поскольку на сагиттальных распилах все их увидеть невозможно.

Точку зрения Ch. G. Schmorl на узлы как на разновидность малых форм диспластического формирования тел позвонков можно подкрепить дополнительным аргументом: между резко выраженной диспластической патологией и абсолютной нормой может и должно быть бесконечное множество переходных форм. Узлы Шморля в телах позвонков - это те самые переходные формы, незначительные отклонения от правильного формирования тел позвонков.

В сегментах, в которых имеются узлы Шморля, как и в любых других, может развиться хондроз и отсеохондроз. В таких случаях теоретически можно допустить, что диск с узлами менее устойчив к перегрузкам, чем диск без них, поэтому, возможно, в нем дистрофический процесс начнется раньше и будет протекать быстрее. Однако специальных работ на эту тему мы не встретили.

Вне разобранного ряда обычных узлов Шморля следует рассматривать те крупные дисковые узлы, которые могут образоваться после острой травмы с переломом замыкающей пластинки, особенно в пораженном остеопенией позвоночнике. К таким посттравматическим грыжам относятся и большие хрящевые грыжи, образующиеся иногда после компрессионного перелома тела позвонка. Однако, строго говоря, эти хрящевые узлы не являются узлами Шморля. Логичнее называть их посттравматическими хрящевыми узлами в телах позвонков, но главное заключается в том, что посттравматические узлы дистрофическим изменением позвоночника не являются и называть их так нельзя. Они могут способствовать развитию остеохондроза, о котором можно говорить лишь тогда, когда появляются его морфологические признаки.

Однако наибольшее клиническое значение имеют грыжи фиброзного кольца диска. В принципе они могут быть передними, боковыми, задними, а также занимать любое промежуточное положение. Содержимым грыжи чаще всего является студенистое ядро, прорвавшееся через фиброзное кольцо, но могут быть и другие фрагменты диска, разрушенного дистрофическим процессом. Грыжа может возникнуть вследствие разрыва фиброзного кольца при его кратковременной резкой перегрузке. Диск может быть уже изменен дистрофическим процессом, если речь "идет о человеке зрелого или пожилого возраста, или совершенно не изменен, что нередко бывает в молодом возрасте, у подростков и даже у детей при чрезмерных спортивных или бытовых нагрузках.

Клиническая картина при таких остро возникших грыжах диска хорошо известна невропатологам, нейрохирургам, ортопедам. Больные, у которых произошел острый разрыв диска, обычно зачисляются в группу больных остеохондрозом, хотя никаких дистрофических изменений в диске и прилежащих позвонках еще нет. Если до этого у больного был хондроз или остеохондроз, то при грыже сохраняется та же рентгенологическая картина, добавляется лишь нарушение формы позвоночника за счет анталгической (противоболевой) позы. При этом высота пораженного диска в месте выпадения его содержимого может быть больше, чем на остальных его участках, и диск остается неподвижным при движениях позвоночника. В литературе этот признак описывают как симптом "распорки". Прямые же признаки грыжи можно обнаружить, как правило, только при контрастном исследовании позвоночного канала или самого диска. Иными словами, клиническая картина в таких случаях обусловлена выпадением диска, а не остеохондрозом. Остеохондроз может быть лишь тем состоянием, которое ослабляет диск и облегчает его разрывы, поэтому обозначать весь комплекс клинических неврологических симптомов остеохондрозом нельзя, поскольку это уводит врача от выяснения непосредственной причины клинических проявлений.

Еще более сложная ситуация создается в случаях возникновения грыжи в неизмененном диске, когда его острый разрыв с выпадением студенистого ядра расценивают как остеохондроз, что чаще всего бывает в детской практике. В таких случаях больной, как правило, обречен на длительные страдания, а врачи не предпринимают никаких действий для установления правильного диагноза. На учете у невропатологов годами и десятилетиями состоят тысячи таких больных, в том числе детей, у которых нет ни одного морфологического признака остеохондроза. У этих больных необходимо провести уточняющую диагностику и специальное лечение, а вместо этого их лечат с Помощью физических процедур, лишь временно снимая болевой синдром.

Мы обсуждаем этот вопрос для того, чтобы подчеркнуть необходимость разработки методов точной диагностики разрывов диска с образованием грыж, которые у детей и молодых людей не имеют никакого отношения к остеохондрозу и ни в коем случае не должны называться остеохондрозом, поскольку у них другие этиология, патогенез, клиническая симптоматика, морфологическая картина, прогноз, влияние на трудоспособность, и для их ликвидации требуется совершенно иная лечебная тактика. Можно только удивляться, почему эту патологию называют остеохондрозом. Ведь никому не приходит в голову называть артрозом разрыв связок или мениска в суставе.

Старые выпячивания диска иногда можно диагностировать рентгенологически, особенно боковые и передние. Выпячиваясь в этих направлениях, диск отслаивает переднюю продольную связку, которая под действием этого раздражителя начинает продуцировать кость. В результате этого со временем вокруг выпяченного участка диска может образоваться костная капсула. Нередко по форме образующихся костных разрастаний можно определить размеры выпяченной части диска, поскольку костные разрастания всегда их огибают. При этой патологии точно так же, как при спондилезе и болезни Форестье, костная капсула образуется за счет периостальной костеобразующей деятельности передней продольной связки. Сама же связка не обызвествляется и не окостеневает, она покрывает извне эти костные разрастания.

Естественно, в разорванном даже в молодом или детском возрасте интактном до этого диске в дальнейшем могут произойти дистрофические изменения. Однако у детей признаков остеохондроза не удается выявить в течение многих лет, иногда даже полутора - двух десятилетий, хотя уменьшение его высоты появляется вскоре. Особенно долго не возникают изменения тел позвонков у детей с выраженным болевым синдрюмом, что, возможно, объясняется щажением позвоночника, который уже не подвергается ни статическим, ни динамическим перегрузкам.

В данной работе мы рассматриваем локальные и распространенные дистрофические процессы, которые отражают "своевременное" или преждевременное старение позвоночного столба, поэтому болезнь Кальве (так называемый детский асептический некроз тела позвонка) рассматривать здесь нелогично. Если даже это и асептический некроз, то острый, наступающий вследствие острого нарушения кровообращения. Однако, поскольку Н. С. Косинская отнесла болезнь Кальве к дистрофическим поражениям позвоночника, мы обязаны разобрать и это заболевание. К сожалению, до последнего времени в отечественной медицинской литературе, когда речь заходит об асептическом некрозе, упоминается множество его локализаций в костях, в том числе в теле позвонка у детей, тогда как еще в 30-х годах было убедительно доказано, что в детском возрасте этот процесс локализуется только в эпифизе головки бедренной кости и в ладьевидной кости стопы, в юношеском возрасте - в головках II и III плюсневых костей. Все другие локализации - это ошибки диагностики. Подробный обзор литературы был представлен Д. Г. Рохлиным (1939, 1940, 1941).

Характерное изменение тела позвонка у ребенка было описано J. С. Calve в 1925 г., которое он, ориентируясь на рентгенологическую картину, истолковал как асептический некроз. С. А. Рейнберг (1964) считал, что эта форма асептического некроза тщательно изучена и генез ее доказан A. Mezzari (1938), "который подверг микроскопическому исследованию типично пораженный позвонок 7-летнего ребенка, умершего от дифтерии". В настоящее время трудно анализировать это единственное наблюдение. Однако ни в одном из последующих исследований столь же типично измененных позвонков не выявлено их асептического некроза. По данным В. П. Грацианского (1963), во всех гистологически проверенных случаях патологический импрессионный перелом произошел на почве эозинофильной грануломы. Однако таже может выглядеть и перелом позвонка у ребенка на почве любой другой грануломы, в том числе и опухолевой, поэтому такую картину начали обозначать как синдром плоского позвонка, считая наиболее частой его причиной эозинофильную гранулому.

К дистрофическим поражениям позвонков Н. С. Косинская отнесла и так называемую болезнь Кюммеля, считая, что в ее основе лежит посттравматический асептический некроз тела позвонка. Однако это заболевание встречается так редко, что остается практически не изученным. Все процессы, якобы происходящие при этом заболевании, которые описывают Н. С. Косинская (1961) и С. А. Рейнберг (1964), являются умозрительными построениями. Все авторы отмечают чрезвычайную редкость этого заболевания. Н. С. Косинская наблюдала его лишь однажды. Мы более чем за 35 лет работы в области костно-суставной патологии не встретились с этим заболеванием ни разу. О редкости данной патологии свидетельствует и приведенная С. А. Рейнбергом (1964) иллюстрация, на которой представлена не болезнь Кюммеля, а диспластический боковой клиновидный позвонок с остеохондрозом в соседних сегментах, В связи с этим вряд ли стоит включать это заболевание в группу дистрофических поражений позвоночника до тех пор, пока оно не будет изучено.

Таким образом, с нашей точки зрения, ни грыжи Шморля, ни кифоз подростков, ни разрывы фиброзного кольца диска, ни болезнь Кальве, ни болезнь Кюммеля не являются дистрофическими поражениями позвоночника. Все их необходимо рассматривать в других группах заболеваний.

Диагностика болезней позвоночника.

Ошибки при диагностике поражений костей и суставов далеко не редки. Большинство ошибок совершается вследствие неправильного анализа анамнестических, клинических, лабораторных и рентгенологических данных. В одних случаях некоторые из них переоценивают, в других - недооценивают. Между тем ни один из методов обследования больного не может считаться главным в том смысле, что всеми остальными можно пренебречь. Только использовав в совокупности данные всех методов исследования, можно воссоздать наиболее объективную картину развития заболевания и, тем самым, получить наиболее полное представление о нем. Кроме ошибок, совершаемых в результате неправильного анализа полученных данных, значительную долю составляют ошибки, являющиеся следствием недостоверности сведений, получаемых в процессе исследования. Наиболее частыми причинами рентгенодиагностических ошибок являются следующие:

1. Недостаточное знание нормальной рентгеноанатомической картины и вариантов развития скелета. В таких случаях, как правило, имеет место гипердиагностика, выявление патологических рентгенологических симптомов там, где их нет. Нормальные участки разреженной или уплотненной костной структуры, проекционные изображения различных отделов скелета часто принимают за патологические изменения. Так, нередко ошибочно диагностируют перелом тела позвонка и даже нескольких позвонков при обнаружении их клиновидной формы, являющейся очень часто встречающимся вариантом формирования позвонков в процессе их роста.

Недостаточное знание анатомических деталей исследуемых костей и суставов, неумение четко представить себе их пространственные взаимоотношения часто приводит к тому, что нарушается методика рентгенологического исследования, снимки производят при неправильных укладках. Оценка полученных при этом рентгенограмм крайне затрудняется, а нередко становится и вовсе невозможной.

Методические ошибки чаще всего совершаются при исследовании шейного, верхнегрудного и пояснично-крестцового отделав позвоночника. Так, часто заключение о состоянии межпозвонковых дисков дают на основании рентгенограммы шейного или верхнегрудного отдела позвоночника в прямой проекции. Однако на такой рентгенограмме из-за своеобразного пространственного расположения тел позвонков, как правило, не видны ни сами тела, ни межпозвонковые диски, и, для того чтобы получить их изображение в прямой проекции, снимок должен быть сделан с наклоном трубки от ног к головке примерно на 15-20°. Нередко даже незначительный наклон шейного отдела позвоночника в сторону приводит к непригодности получаемых рентгенограмм в боковой проекции, а попытки трактовать такие рентгенограммы - к неизбежным диагностическим ошибкам.

Детальное знание анатомии изучаемой области позволяет не только правильно истолковать проекционные искажения рентгенологической картины, но и широко применять специальные дополнительные укладки, дающие возможность избежать этих искажений.

2. Неправильное толкование имеющихся патологических изменений, без учета того, что различные факторы могут привести к сходным рентгенологическим изменениям и, наоборот, один и тот же фактор в разных условиях может дать множество вариантов рентгенологических изменений. Так, повторяющаяся чрезмерная функциональная перегрузка может привести к перестройке тел позвонков, образованию грыжевых выпячиваний дисков, изменению формы позвонков, уменьшению высоты межпозвонковых дисков. Такие изменения легко могут быть приняты за перелом, если не будут учтены анамнестические и клинические данные. Уменьшение высоты межпозвонкового диска является самым ранним симптомом туберкулезного спондилита и хондроза. Анализ анамнестических, клинических лабораторных данных должен определить, следует ли проводить дополнительный поиск деструктивного очага и изучение функции позвоночника.

Для точного определения природы выявленных патологических изменений необходимо отчетливо представлять себе патогенез каждого симптома, чего можно достигнуть только путем тщательного и целенаправленного сбора анамнеза или наблюдения за течением процесса.

3. Недооценка анамнеза, попытки проводить диагностику, основываясь только на одних рентгенологических данных. В правильно собранном анамнезе обязательно должно быть отражено начало заболевания, его развитие и течение, отмечены температурная реакция, характер болей, их интенсивность и связь с опорной и двигательной функцией позвоночника, время их появления и исчезновения в течение суток.

При сборе анамнеза нередко не придают значения сопутствующим заболеваниям, недооценивают имевшиеся в прошлом травмы костей, суставов, позвоночника. Особо следует подчеркнуть, что порой полностью игнорируют выяснение функциональных перегрузок костно-суставного аппарата, в то время как они являются основной причиной всех локальных дистрофических изменений позвоночника. Функциональные перегрузки чаще всего связаны с профессией больных, причем первые клинические проявления патологии могут возникнуть через много месяцев и даже лет после этих перегрузок. Начальные патологические изменения, которые возникли в ответ на функциональную перегрузку, могут быть слабо выраженными и пройти незамеченными даже для самого больного, особенно в молодом возрасте, и проявиться после новой перегрузки или во время инфекционного заболевания. В таких случаях особенно необходим тщательный патогенетический анализ всех симптомов заболевания. Врача должны интересовать функциональные нагрузки, которые могли вызвать анатомические изменения в опорно-двигательной системе больного. Сюда относятся профессия больного в течение многих лет, спортивные занятия, спорадические физические перегрузки, особенно непривычные, и т. п.

4. Недооценка рентгенологом клинических и лабораторных данных, переоценка одних клинических симптомов и недооценка других. Так, иногда даже опытные рентгенологи на основании одной рентгенологической картины устанавливают диагноз остеохондроза, в то время как клиническая картина и результаты лабораторных исследований свидетельствуют о воспалительном или опухолевом поражении позвоночника.

К сожалению, нередки ошибки и при определении клинических симптомов заболевания. Так, за воспалительную припухлость или абсцесс принимают гипертрофированную мышцу либо отложение жира. Основываясь на таких неточных клинических данных, рентгенолог, естественно, может дать неправильное заключение.

5. Нельзя обойти молчанием и некоторые объективные факторы, которые неизбежно ухудшают качество рентгенограмм и могут вести к диагностическим ошибкам. Так, после механических, термических, химических, электрических травм больные поступают на рентгенологическое обследование с повязками. Сухая повязка или повязка с каким-либо индифферентными для рентгеновских лучей эмульсиями или мазями практически не влияет на качество снимка. Если же мазь содержит соли тяжелых металлов, то могут возникнуть трудности при трактовке тонких деталей рентгенологической картины. В случае необходимости такой трактовки повязку следует удалить, а кожу очистить от остатков лекарственного вещества. Особые затруднения может вызвать гипсовая повязка. Если снять повязку невозможно или делать это нецелесообразно, то в некоторых случаях можно провести томографическое исследование. Наличие той или иной повязки, мешающей доброкачественному рентгенологическому исследованию, должно быть отмечено в протоколе при описании рентгенограмм.

Для лечения механических повреждений костей в настоящее время широко применяют различные металлические конструкции, как внутрикостные, так и внешние, нередко весьма массивные. В связи с этим при съемке с внешними металлическими конструкциями иногда следует отступать от стандартных проекций, выбирая такие, при которых тень металлических конструкций не будет проецироваться на изображение изучаемых костей. Особенно неблагоприятные условия для рентгенологического исследования создаются при комбинации металлических конструкций с гипсовой повязкой. В таких случаях особенно важно выбрать правильную проекцию для обычной рентгенографии или томографии.

До сих пор речь шла о причинах тех ошибок, которые могут возникнуть при наличии доброкачественных рентгенограмм. Поскольку при попытках анализировать технически плохо выполненные рентгенограммы диагностические ошибки становятся почти неизбежными, то мы считаем необходимым отметить некоторые причины низкого качества рентгеновских снимков.

Неумелое пользование аппаратурой, неправильные электрические условия съемки, недостаточное применение диафрагмирования не позволяют получить снимки нормальной плотности и достаточной контрастности и резкости, костная структура на таких снимках дифференцируется плохо, в результате чего вероятность обнаружения патологических изменений резко уменьшается.

Качество рентгенограмм в немалой степени зависит от правильности их фотообработки, поэтому необходимо придерживаться тех рецептов фотообрабатывающих растворов, которые рекомендует завод-изготовитель пленки, и вести проявление обязательно по времени, допуская коррективы лишь в строну увеличения продолжительности фотообработки. Это особенно важно учитывать при выработке условий съемки, помня о том, что правильно экспонированную рентгеновскую пленку перепроявить практически невозможно, по крайней мере, при увеличении времени проявления в 2 раза по сравнению с нормой, указанной заводом.

Нельзя признать высококачественными те рентгенограммы, которые удовлетворяют основным фотографическим требованиям, но произведены в неправильных, нестандартных укладках, не позволяющих составить четкое представление об анатомических особенностях исследуемого отдела скелета. Врач-рентгенолог, прежде чем приступить к описанию рентгенограмм, должен оценить их со всех точек зрения и четко представлять себе их недостатки, которые могут явиться причиной ошибочных суждений.

Таким образом, на первом этапе диагностики важно правильное, объективное выявление клинических и рентгенологических проявлений заболевания, получение лабораторных данных.

На следующем этапе необходимы их анализ, сопоставление и синтез. Выявленные признаки патологии не должны противоречить друг другу. При возникновении такого противоречия его обязательно нужно объяснить; если же сделать это не удается, то необходимо поставить под сомнение правильность толкования тех или иных симптомов и вновь провести их тщательный анализ, а нередко и повторить ряд исследований. Иногда установить правильный диагноз удается только после довольно продолжительного наблюдения за течением заболевания. Все это свидетельствует о том, что врач, проводящий оценку рентгенологических симптомов, должен в совершенстве владеть всеми необходимыми для этого знаниями. К сожалению, нередки случаи, когда подготовка врачей-рентгенологов ведется кустарными, доморощенными средствами. В результате этого такой специалист не имеет достаточной общей подготовки, четких представлений о методических установках и всех возможностях различных методик, совершенно не знает особенностей используемой аппаратуры, не знаком с фотографическими процессами. В связи с этим необходимо, чтобы врач, проводящий рентгенологические исследования костно-суставного аппарата, имел общую рентгенологическую подготовку.

Правильная диагностика заболеваний костей и суставов может быть обеспечена только при тесном деловом контакте рентгенолога и клинициста, причем рентгенолог должен свободно ориентироваться в вопросах клиники, а клиницист - владеть основами "чтения" рентгенограмм.

Терминология в заболеваниях позвоночника.

В современной медицинской литературе, к сожалению, часто встречаются неправильные или устаревшие медицинские термины. Нередко игнорируется лингвистическое значение употребляемых терминов, примером чему может служить словосочетание "травматическое повреждение": в любом толковом словаре можно найти разъяснение, что травма в переводе с греческого означает повреждение. Существующие правильные термины часто используют небрежно, в их бытовом понимании, например "плотность" вместо "твердость". В случаях употребления терминов "клинико-рентгенологический", "клинико-лабораторный" неясно, что имеется в виду: рентгенология в клинике или клиника в рентгенологии.

Не менее редко заимствуют термины из другой дисциплины, не заботясь о том, какую смысловую нагрузку они там несут. К примеру, рентгенологи, ортопеды, невропатологи широко используют термины "дисплазия", "дистрофия", "дегенерация", "плотность" и др., не учитывая их значения в патологической анатомии или физике, из которых эти термины заимствованы.

Часто в медицинской литературе можно встретиться с образованием новых сложных терминов, состоящих из двух и более простых. При этом не учитывают значение простых терминов в основной специальности, где их уже давно используют. Примерами такого терминотворчества могут служить словосочетания "дегенеративно-дистрофический" или "нейростеофиброз". Значение первого термина указано в приведенном ниже словаре, о втором же термине следует сказать следующее. В патологической анатомии под фиброзом понимают замещение какой-либо ткани фиброзной тканью, поэтому данный термин должен означать замещение нервной и костной ткани фиброзной тканью. Однако в него вкладывают совсем иной смысл: болевой синдром в месте' прикрепления сухожилия или связки к кости. Неправомерность такого термина очевидна, поскольку грамотный читатель понять его не может.

Почти во всей клинической и анатомической литературе и даже "Большой медицинской энциклопедии" употребляют устаревшие анатомические и патологоанатомические термины из устаревших номенклатур. Так, всюду фигурируют "дужки" вместо "дуги", "корень дужки" вместо "ножка дуги", "межпозвоночные" суставы вместо "дугоотростчатые", "дегенерация" вместо "дистрофия" и т. д.

Очень легко проникают в литературу звучные термины с неясным смыслом, например уже упоминавшийся "дегенеративно-дистрофический", "межпозвоночный остеохондроз", "деформирующий остеоартроз". Остеохондроз, если речь идет о позвоночнике, не может быть межпозвоночным, поскольку поражаются и тело позвонка (остео-), и хрящ (хондро-). Следовательно, говорить можно об остеохондрозе позвоночника, или позвоночном остеохондрозе, поскольку может быть и остеохондроз сустава.

"Деформирующий остеохондроз" - другой пример "архитектурных" излишеств в терминотворчестве. Артроз не часто бывает деформирующим. О деформирующем артрозе можно говорить лишь в том случае, когда выявлена деформация суставных концов костей и не всякая деформация, а только специфическая, присущая только артрозу. В ранних стадиях артроз характеризуется поражением только суставного хряща, в связи с чем нельзя еще говорить об остеоартрозе, поэтому наиболее правильным следует признать термин "артроз", объединяющий все фазы дистрофического процесса в суставе.

Изложенное свидетельствует о терминологической путанице в медицинской литературе. В связи с этим, прежде чем приступить к изложению конкретного материала, необходимо четко определить предмет разговора и уточнить терминологию. Мы полагаем, что "изобретение" собственных терминов должно быть сведено к минимуму. Поскольку рентгенология - дисциплина морфологическая, употреблять необходимо, прежде всего, современную анатомическую терминологию; в тех же случаях, когда речь идет о функции тех или иных морфологических структур, следует использовать физиологическую терминологию. Для более четкой ориентации читателя мы считаем необходимым «дать» перечень основополагающих терминов с их правильным современным толкованием, поскольку полагаем, что не вправе отсылать читателя к словарям и номенклатурам, которые не всегда могут быть под рукой. Для удобства термины приведены в алфавитном порядке.

Артроз - дистрофическое изменение сустава, начинающееся с дистрофического изменения хряща (хондроз), к которому затем присоединяется дистрофическое изменение кости (остеохондроз). Если отмечается деформация кости, специфическая для артроза, то можно говорить о деформирующем артрозе. Таким образом, термин "артроз" - общий для всех стадий дистрофического процесса в суставе.

Анкилоз - отсутствие подвижности в суставе вследствие внутри- или внесуставного сращения костей, образующих сустав (анкилоз костный, фиброзный).

Анкилозирующий гиперостоз см. Фиксирующий гиперостоз.

Аплазия - полное отсутствие органа, его части или участка какой-либо ткани как результат нарушения их развития (аплазия всего позвонка, дуги, отростков).

Апофиз - участок кости, имеющий самостоятельную точку (точки) окостенения и не участвующий в образовании сустава.

Атрофия - уменьшение объема органа или ткани по отношению к первоначально нормальной величине. По существу это не атрофия, а гипотрофия.

Вывих - смещение сочленяющихся костей с полным нарушением контакта их сочленяющихся поверхностей.

Галистерез см. Халистерез.

Гипермобильность - увеличенная подвижность позвоночного сегмента, отдела позвоночника, всего позвоночника или сустава по сравнению с нормой, соседним сегментом, симметричным суставом.

Гиперплазия - увеличение размера органа, его части или участка ткани как результат нарушения формирования в процессе роста.

Гиперостоз - патологическое увеличение объема кости (в основном ее толщины) за счет разрастания костной ткани.

Гипертрофия - увеличение объема органа или ткани по отношению к первоначально нормальной величине.

Гипомобильность - уменьшенная подвижность позвоночного сегмента, отдела позвоночника, всего позвоночника или сустава по сравнению с нормой, соседним сегментом, симметричным суставом.

Гипоплазия - недоразвитие органа или его части.

Гипотрофия см. Атрофия.

Губчатая кость - кость или участок кости, имеющий губчатое строение.

Дегенерация - 1) в биологии - упрощение, деградация, вырождение; 2) в патологии - см. Дистрофия.

Дегенеративно-дистрофический - неправомочный термин. См. Дегенерация, дистрофия.

Деструкция - в патоморфологии - разрушение структуры органа, ткани, клетки.

Деформирующий артроз - одна из стадий артроза, характеризующаяся специфической деформацией суставных концов костей.

Деформирующий остеоартроз - см. Деформирующий артроз, артроз.

Диафиз - участок трубчатой кости, имеющий костномозговой канал.

Дискоз (син. хондроз межпозвоночного диска) - термин, введенный нейрохирургами; см. Хондроз.

Дисплазия - все без исключения нарушения развития и формирования органов или тканей независимо от причин и времени их возникновения (как в процессе эмбриогенеза, так и в постнатальном периоде).

Дистрофия - патологический процесс, имеющий патоморфологические проявления, возникающий вследствие нарушения обмена веществ и характеризующийся накоплением а клетках и тканях количественно и качественно измененных продуктов обмена. В рентгенологическом изображении проявляется рядом признаков, свидетельствующих о патологических изменениях определенных морфологических структур (например, патологический остеосклероз, остеопороз, обызвествление и т. п.). Рентгенологи, заимствовавшие этот термин из патологической морфологии, Должны придерживаться того толкования, которое дают ему патоморфологи. В связи с этим термин "дегенеративно-дистрофический" применять не следует, поскольку он рожден в рентгенологии в переходный период, когда в морфологии термин "дегенерация" заменяли термином "дистрофия". В настоящее время в патологии применяют только термин "дистрофия".

Дугоотростчатые суставы - суставы между суставными отростками позвонков (по Парижской анатомической номенклатуре 1955 г.).

Костная балка (син. костная перекладина, костная трабекула) - структурный элемент кости. Из костных балок построена кость.

Костная перекладина см. Костная балка.

Костная пластинка - структурный элемент костной ткани, состоящий из тонкого пучка коллагеновых волокон, соединенных аморфным веществом, с отложенными в них минеральными солями. Использование этого термина в качестве синонима термина "костная балка" неправомерно.

Костная ткань - материал, из которого построены костные балки.

Костная трабекула см. Костная балка.

Кость - орган, образованный костной тканью структурно оформленной в костные балки, включающий в себя костный мозг, эндост, периост, сосуды, нервы, лимфоидную ткань и хрящевые структуры. Кроме механической функции (опорная, рессорная, защитная), кость выполняет ряд других важных функций - кроветворения, минерального обмена, рецепторную, фагоцитарную, иммунную и др.

Лигаментоз - дистрофическое изменение связки, заключающееся в замещении связки вблизи ее прикрепления к кости волокнистым хрящом, который затем обызвествляетсяг после чего замещается костью. Рентгенологически проявляется обызвествлением или окостенением участка связки вблизи кости. Клинически может сопровождаться болями и болезненностью при движениях или натяжении связки.

Межпозвоночные (межпозвонковые) суставы см. Дугоотростчатые суставы.

Межпозвоночный остеохондроз - неточный термин. Остеохондроз свидетельствует о поражении кости и хряща, в позвоночнике - это тела позвонков и диск между ними. Правильно: остеохондроз позвоночника, или позвоночный остеохондроз; см. Остеохондроз.

Метаболизм (от греч. перемена, превращение) - обмен веществ и энергии в организме на любом из его уровней - организм, орган, ткань, клетка. В отличие от дистрофии обозначает не морфологические, а химические превращения, поэтому использовать этот термин в рентгенологии - дисциплине морфологической - нерационально.

Метафиз - губчатый участок трубчатой кости, располагающийся между эпифизом и диафизом.

Миотендиноз см. Тендиноз.

Некробиоз - необратимое нарушение жизнедеятельности ткани, предшествующее ее гибели - некрозу.

Некроз - омертвение, необратимое прекращение жизнедеятельности ткани, органа или его части.

Нестабильное смещение (см. Нестабильность) - выявленное не рентгенограмме смещение позвонков по отношению друг к другу, величина которого меняется при движениях позвоночника, что определяют с помощью рентгенофункционального исследования.

Нестабильность (см. Нестабильное смещение) - термин, употребляемый в ортопедии для обозначения определенных нарушений функции позвоночника и суставов, поэтому применение его в рентгенологии для обозначения другого понятия неправомерно.

Остеоартроз - см. Артроз.

Остеоид (син. остеоидная ткань) - органическая основа (матрица) костной ткани, образующаяся в процессе ее формирования. После минерализации остеоида образуется костная ткань.

Остеоидная ткань см. Остеоид.

Остеолиз - рассасывание кости (как правило, ее концевых участков), характеризующееся исчезновением ее участка при отсутствии реактивных изменений в оставшейся части кости и окружающих тканях.

Остеомаляция - размягчение кости вследствие нарушения обменных процессов в костной ткани при патологических состояниях организма. Она возникает в процессе физиологической перестройки кости, когда вновь образующаяся остеоидная ткань не пропитывается минеральными солями в достаточном количестве.

Остеопения - (от греч. penia - бедность, недостаток) - уменьшение плотности кости любой природы. Термин применяют для обозначения как остеопороза, так и остеомаляции, когда хотят сказать о разрежении кости, не зная природы процесса (остеопороз, или остеомаляция, или то и другое).

Остеопороз - уменьшение количества костной ткани в единице объема кости вследствие уменьшения толщины и количества костных балок без изменения количества извести в костной ткани.

Остеопоротическая перестройка см. Остеопороз.

Остеосклероз - увеличение количества костной ткани в единице объема кости вследствие увеличения толщины и количества костных балок без изменения количества извести в костной ткани.

Осетосклеротическая перестройка см. Остеосклероз.

Остеофит (син. экзофит, экзостоз) - патологический косный нарост на поверхности кости.

Остеохондроз - дистрофическое изменение кости и хряща в любом месте организма, где имеется костная и хрящевая ткань.

Остеохондроз позвоночника - дистрофическое изменение межпозвонкового диска и прилежащих к нему тел позвонков. Рентгенологически проявляется специфическими краевыми костными разрастаниями, служащими продолжением площадок тел позвонков. Эти разрастания расположены перпендикулярно продольной оси позвоночника, вдоль выпятившегося диска. При этом обязательны признаки хондроза (см.).

Перестройка кости - всякое биологически активное изменение структуры, формы или размеров кости под влиянием внешних (по отношению к организму) или внутренних факторов. Кость может измениться только путем перестройки, если не считать изменений, происходящих под влиянием внешних травмирующих воздействий: перелома, непосредственной термической или химической травмы. Использование этого термина в качестве самостоятельного диагноза, без уточнения природы перестройки, неграмотно.

Перестройка кости физиологическая: 1) обменная - изменение (замена) кости в процессе нормального обмена веществ; 2) возрастная - возрастные нарушения равновесия созидания и разрушения костной ткани; 3) - функциональная - приспособительные изменения в рамках физиологической анатомо-функциональной адаптации.

Перестройка кости патологическая - любое биологически активное изменение формы, размеров или структуры кости, в процессе которого нормальная кость превращается в патологическую.

Периостальные наслоения - периостальное костеобразование, развивающееся в ответ на любое раздражение или повреждение надкостницы (перелом, воспаление, опухоль, функциональная перестройка и т. п.). Надкостница не вовлекается непосредственно ни в воспалительный, ни- в опухолевый процесс, а участвует в нем лишь тем, что в той или иной мере реагирует на воспаление, опухоль, механическое повреждение. При этом клеточный механизм костеобразования во всех случаях одинаков. Использование термина "периостит" или "периостоз" нерационально, поскольку назвать причину активности надкостницы можно только после установления диагноза заболевания.

Периостит см. Периосталъные наслоения.

Периостоз см. Периосталъные наслоения.

Плотность - физическое понятие, характеризующее массу вещества в единице объема. Плотность пропорциональна удельному весу вещества. Для определения плотности в физике используют рентгенологический метод. В медицинской литературе термин "плотность" нередко ошибочно используют в значении "твердость".

Подвывих - неполный вывих с сохранением частичного соприкосновения поверхностей соединяющихся костей.

Позвоночный сегмент - два соседних позвонка с расположенными между ними диском, суставами, связками, составляющими единую морфофункциональную единицу. Этот термин используют рентгенологи, невропатологи, ортопеды, травматологи.

Спондилит - воспаление в любом из элементов позвоночного сегмента.

Спондилит анкилозирующий - новое название болезни Бехтерева, поскольку при ней поражаются не только дугоотростчатые суставы (спондилоартрит), но и другие анатомические элементы позвоночника.

Спондилоартрит - воспаление дугоотростчатых суставов. Иногда в эту группу включают воспаление в реберно-позвоночных суставах и неоартрозах позвоночника.

Спондилоартрит анкилозирующий - устаревшее название спондилита анкилозирующего - болезни Бехтерева.

Спондилоартоз - артроз суставов позвоночного столба - дугоотростчатых суставов (суставы между суставными отростками позвонков).

Спондилез - одна из форм локального дистрофического поражения позвоночника. Заболевание проявляется костеобразованием под передней продольной связкой, специфика которого заключается в том, что образующаяся костная скоба огибает межпозвоночный диск. Окостенение начинается у места отрыва передней продольной связки от тела позвонка. Процесс ограничен одним, редко - двумя сегментами. Эта форма дистрофического поражения позвоночника впервые установлена и названа спондилезом Ch. G. Schmorl (1932). В таком понимании термин закрепился в рентгенологии и патоморфологии. В литературе его нередко неправильно употребляют в качестве термина, объединяющего все дистрофические поражения позвоночника. В этом значении он приведен и в "Энциклопедическом словаре медицинских терминов", что для профессиональной литературы нельзя считать правильным (см. Остеохондроз, Фиксирующий гиперостоз).

Стабильное смещение (см. Нестабильное смещение) - выявленное на рентгенограмме смещение позвонков по отношению друг к другу, величина которого не меняется при движениях позвоночника, что определяют при рентгенофункциональном исследовании.

Тендиноз - дистрофическое изменение сухожилия мышцы, проявляющееся в замещении ткани сухожилия у места его прикрепления к кости волокнистым хрящом, который вначале обызвествляется, а затем замещается костью. Рентгенологически проявляется обызвествлением и окостенением участка сухожилия у поверхности кости, которая становится неровной, с костными выростами или напластованиями. Клинически тендиноз проявляется локальными болями и болезненностью при пальпации и напряжении соответствующих мышц. При коротком сухожилии в дистрофический процесс может вовлекаться участок мышцы. В таких случаях правомерным становится термин "миотендиноз".

Твердость - степень сопротивления вещества какому-либо механическому воздействию. Грубо может определяться на ощупь (твердость дерева достаточно велика, свинца и ртути мала).

Точка окостенения - очаг образования костной ткани в хрящевой или мезенхимальной основе формирующейся кости.

Травма - повреждение, следствие какого-либо внешнего воздействия на организм - механического, химического, электрического, радиационного, психического и т. д. Травма всегда конкретна: ушиб, перелом, ожог, обморожение, нервный стресс и т. п., поэтому травмой не могут быть падение, авария и т. п.

Травматическое повреждение - тавтология. Травма в переводе с греческого означает повреждение (см. Травма).

Фиксирующий гиперостоз (син. анкилозирующий гиперостоз, болезнь Форестье, фиксирующий лигаментоз - см.) - распространенное костеобразование под передней продольной связкой позвоночника, встречающееся в пожилом возрасте. В первую очередь поражается грудной поясничный отделы, иногда и шейный. Толщина скобообразных напластований может достирать 1 см и более. В начальной стадии необходимо дифференцировать от спондилеза и анкилозирующего спондилита (болезнь Бехтерева).

Фиксирующий лигаментоз - термин неточный, поскольку сама передняя продольная связка при этом заболевании дистрофическим процессом не поражается. Наоборот, функция ее камбиального слоя, обладающего свойствами надкостницы, резко усилена (см. Фиксирующий гиперостоз, Периостальные наслоения). Физиологическая перестройка кости см. Перестройка кости физиологическая.

Функциональная перестройка кости см. Перестройка кости функциональная.

Халистерез - прижизненная деминерализация костной ткани, в результате чего на месте костной ткани остается ее органическая (остеоидная) матрица. Возможность халистереза морфологами оспаривается.

Хондроз - дистрофическое изменение хряща, чаще всего суставного или межпозвонкового, его истончение, потеря турго-ра, замена гиалинового хряща волокнистым, фиброзной тканью, обызвествление и окостенение слоя, прилежащего к кости. Хондроз всегда предшествует остеохондрозу.

Экзостоз см. Остеофит.

Экзофит см. Остеофит.

Эпифиз - участок кости, имеющий самостоятельную точку (точки) окостенения и участвующий в образовании сустава.

Ядро окостенения см, Точка окостенения.

Роль остеохондроза позвоночника и грыж межпозвонковых дисков

в болевой симптоматике

Жарков П.Л., ФГУ «Российский научный центр рентгенорадиологии федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации»

Остеохондроз позвоночника относится к группе дистрофических изменений опорно-двигательной системы. В опорно-двигательной системе дистрофические изменения проявляют себя самой разнообразной патологией (табл. 1).

Таблица 1 - Дистрофические изменения опорно-двигательной системы.

ЛОКАЛЬНЫЕ

РЕГИОНАРНЫЕ

СИСТЕМНЫЕ

1. хондроз

а) позвоночника

б) сустава (артроз)

1. фиксирующий гиперостоз

позвоночника (синдром Форестье)

1. полиартроз

2. остеохондроз

а) позвоночника

б) сустава (артроз)

2. неврогенные изменения костей,

суставов, мышц

2. распространённый гиперостоз

3. спондилоартроз

(артроз суставов позвоночника)

3. ангиогенные изменения костей,

мягких тканей

4. остеопеническая дистрофия

(остеопороз + остеомаляция)

n возрастная

n дисгормональная

(в т.ч. постменопаузальная)

n при нарушениях обмена

веществ

n алиментарная

n при нарушениях витаминного

баланса

n токсическая

(в т.ч. лекарственная)

n при заболеваниях внутренних

органов (лёгких, почек, желу-

дочно-кишечного тракта и т.д.)

4. спондилоз

5. изменения суставов и костей

при гемофилии

5. патологическая функциональная

перестройка растущего п-ка

6. локальная функциональная

патологическая перестройка

(остеосклеротическая,

кистовидная, поперечная)

7. асептический некроз костей

у взрослых

8.остеохондропатия у детей

9. дистрофические изменения

сухожилий и связок

10. дистрофические изменения мышц

Дистрофия- понятие патоморфологическое, означает патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения местного или общего обмена веществ ипроявляющийся накоплением в клетках и тканях количественно и качественно изменённых продуктов обмена. Этот термин в середине пятидесятых годов прошлого века пришёл на смену термину дегенерация, поскольку последний неверно отражает сущность происходящих изменений. Термин дегенерация остался в медицине и биологии для обозначения своего прямого смыслового значения - вырождения. С 60-х годов прошлого века в грамотной медицинской литературе для обозначения патологии, приобретённой вследствие нарушений обмена веществ, пользуются только термином дистрофия.Постепенное накопление дистрофических изменений в органах, тканях и организме в целом, по-существу, является процессом старения - «своевременного» или преждевременного. Поэтому ясно, что дистрофические изменения являются самой распространённой в биосфере патологией. Преждевременному старению позвоночника могут способствовать различные травмы, перенесённые воспалительные заболевания.

Дистрофические изменения позвоночника занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости, им посвящено много вышедших за последние десятилетия статей и монографий, особенно неврологических, в которых во всех бедах, особенно болевых ощущениях, обвиняется позвоночник (1,3,4,5,15,16,17,18,20, 21,22,23,25,26,27,28,31). Практически все публикации, посвящённые остеохондрозу позвоночника, рассматривают болевые синдромы в области туловища и конечностей как клинические проявления этой патологии. Соответственно предлагаются различные способы лечения от пунктуротерапии (36) до удаления грыж дисков (21,22,24,25,26,31) и даже резекции тел нескольких позвонков (36).

Остеохондроз- термин, присвоенный Г. Шморлем дистрофическому процессу в кости и хряще. Процесс этот может развиться везде, где есть хрящ и кость: в позвоночнике. суставах, симфизах, рёбрах. Начинается он всегда с дистрофического изменения хряща, которое Шморль назвалхондрозом. В позвоночнике хондроз проявляется потерей тургора диска, фиброзированием пульпозного ядра, что ведёт к уменьшению высоты диска. По своей сущности дистрофические изменения в костно-хрящевой части позвоночного сегмента и любого сустава абсолютно идентичны. Как в позвоночнике, так и в суставе дистрофический процесс начинается с изменения хряща, что прижизненно может быть установлено рентгенологически по уменьшению его толщины (уменьшение высоты межпозвонкового диска, ширины суставной щели). Вследствие снижения амортизационной функции хряща увеличивается нагрузка на кость, что приводит к увеличению количества и толщины костных балок в субхондральных зонах (субхондральный остеосклероз) и краевым костным разрастаниям, увеличивающим площадь опоры (табл. 2,3).

Таблица 2 - Основные рентгенодиагностические признаки хондроза

Позвоночника

сустава (артроз)

1. Уменьшение высоты диска

1. Сужение суставной щели

2. Ровные, чёткие контуры прилежащих к диску тел позвонков

2. Ровные, чёткие контуры суставных поверхностей костей

3. Смещения позвонков (антеро- ретро- латеролистез)

4. Патологическая подвижность в сегменте (при функцион. исследов.)

5. Участки обызвествлений в диске

Таблица 3 - Основные рентгенодиагностические признаки остеохондроза.

Позвоночника

Сустава (артроз)

1. Уменьшение высоты диска

1. Сужение суставной щели

2. Краевые специфические («остеохондрозные») остеофиты

2. Краевые специфические («артрозные») остеофиты

3. Субхондральный остеосклероз

3. Субхондральный остеосклероз

4. Ровные, чёткие контуры прилежащих к диску тел позвонков

4. Ровные, чёткие контуры суставных поверхностей костей

Изменения костей в позвоночнике и суставах являются компенсаторной реакцией организма на абсолютную или относительную функциональную механическую перегрузку, создавшуюся в результате истончения хряща. Следовательно, пока нет уменьшения высоты диска в позвоночнике или сужения суставной щели в суставе, никакого остеохондроза быть не может. Выдуманный непрофессионалами симптом «уплотнения замыкающих пластинок» тел позвонков при абсолютно нормальных дисках привёл к 90-95 % гипердиагностики остеохондроза позвоночника и суставов.

Процесс старения позвоночного сегмента очень медленный и уже поэтому - безболезненный. Большинство людей, имеющих остеохондроз позвоночника, не страдает ни болями, ни неврологическими расстройствами. Непричастность остеохондроза позвоночника к болям доказывается тем, что после лечения боли проходят, а остеохондроз как был, так и остаётся. Но главное, кости, имея в костном мозге нервы и различные рецепторы, не имеют болевых рецепторов. Поэтому все внутрикостные процессы, даже воспалительные и опухолевые, не проявляют себя болями до тех пор, пока не выходят за пределы кости. Хрящ же, как ноготь, вообще не имеет нервов и, естественно, - болевых рецепторов. Следовательно, ни кость, ни хрящ не могут быть источниками боли.

Грыжа межпозвонкового диска, как любая другая грыжа, подразумевает выпадение какого то содержимого через дефект стенки, ограничивающиечЯй это содержимое. При грыжах диска выпадает студенистое ядро через разрыв фиброзного кольца, как правило, в заднем его участке, где кольцо имеет наименьшую толщину. Разорвать межпозвонковый диск, имеющий громадную прочность, может только жидкое студенистое ядро. Поэтому настоящие грыжи дисков бывают только в молодом и детском возрастах. В зрелом и пожилом возрастах студенистое ядро подвергается фиброзированию, пронизывается прочными фиброзными тяжами и теряет подвижность. Фиброзное же кольцо диска утрачивает нормальный тургор и выпячивается во все стороны. Выпячивание диска в заднем направлении, выявленное при КТ и МРТ -исследованиях, чаще всего описывают как грыжу. Выпятившийся диск нередко подвергается гиперплазии, свойственной пожилому возрасту, за счёт которой выпяченные участки могут значительно увеличиться в размерах. В пожилом возрасте, если развивается хондроз, а затем и остеохондроз, то весь диск истончается, теряет упругие свойства, становится твёрдым, может растрескиваться и, в определённых ситуациях в поясничном отделе, часть диска может секвестрироваться и быть выдавлена в сторону позвоночного канала. Это может привести к сдавлению всего спинномозгового канала и находящихся в нём корешков спинномозговых нервов. В таких случаях развивается неврологическая картина, называемая синдромом «конского хвоста», который проявляется нарушением двигательных и чувствительных функций нижних конечностей и тазовых органов, а вовсе не болями. В грудном и шейном отделах таких ситуаций не бывает из-за меньшей толщины дисков.

Истинная грыжа диска, которая встречается чрезвычайно редко, и, как уже говорилось, только в детском и молодом возрастах, сопровождается разрывом заднего участка фиброзного кольца и сращённой с ним задней продольной связки. Повреждение связки, имеющей, в отличие от диска, болевые рецепторы, ведёт к стойкому умеренному болевому синдрому.

Укоренившиеся в практике неврологов и ортопедов представления о болевых синдромах в области спины и конечностей как следствии сдавления нервных корешков грыжами дисков основаны на ошибочных умозрительных представлениях о взаимоотношениях анатомических образований в позвоночном столбе.

Во-первых, корешков спинномозговых нервов за пределами спинномозгового канала («дурального мешка») нет. Из спинномозгового в позвоночный канал выходят два корешка (чувствительный и двигательный) в одной оболочке и называется это образование спинномозговым нервом;

во-вторых,спинномозговой нерв проходит через верхнюю часть межпозвонкового отверстия, непосредственно под дугой вышележащего позвонка, тогда как межпозвонковый диск располагается на уровне нижней части межпозвонкового отверстия, то есть спинномозговой нерв и диск располагаются в разных поперечных плоскостях и контактировать друг с другом не могут;

в-третьих,спинномозговые нервы в позвоночном канале нигде не проходят мимо межпозвонковых дисков;

в-четвёртых,спинномозговые нервы и весь «дуральный мешок» легко смещаются в рыхлой клетчатке позвоночного канала при давлении на них небольших объёмных образований типа межпозвонковой грыжи;

в-пятых,при давлении на спинномозговой канал небольших объёмных образований, «дуральный мешок» легко деформируется без изменения объёма, а корешки (в поясничном отделе) легко перемещаются в спинномозговой жидкости;

в-шестых,в спинномозговом канале отдельные корешки сдавлены быть не могут; в поясничном отделе могут быть сдавлены все корешки в массе, что бывает при тяжёлых механических травмах, а также при массивных опухолях и абсцессах. Клинически это проявляется синдромом «конского хвоста», т.е. выпадением двигательных и чувствительных функций в нижних конечностях, нарушением функции тазовых органов;

в-седьмых,любое повреждение нервных проводников, в том числе и сдавление нервов, характеризуется не болями, а выпадением чувствительных и двигательных функций иннервируемых органов.

Источниками боли могут быть только те анатомические структуры, которые имеют болевые рецепторы. В опорно-двигательной системе это мягкие ткани: надкостница, капсула сустава, связки, сухожилия мышц, сами мышцы. Иными словами, боли могут возникнуть в дистрофически изменённых мягких тканях и только при условии их повреждения (табл. 1 графы 9, 10). Болевым синдромом сопровождаются также эпифизарные асептические некрозы и поперечные функциональные перестройки трубчатых костей, когда при первых вовлекаются в процесс мягкие ткани сустава, а при вторых -- надкостница.

Дистрофические изменения связок и сухожилий мышц у большинства людей протекают безболезненно. Наши сравнительные рентгенологические и патоморфологические исследования (9, 10) показали, что дистрофический процесс в связках и сухожилиях мышц проходит несколько стадий: 1) замещение хрящом части связки или сухожилия у места прикрепления к кости, 2) обызвествление хряща внутри сухожилия (связки), 3) трансформация обызвествлённого хряща в кость (табл. 4).

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ТЕНДИНОЗА И ЛИГАМЕНТОЗА

 

  image001.gif

 

 

Сухожилие (связка)

в месте прикрепления к кости

 

  image002.gif

 

 

 

1 стадия

развитие и нарастание количества волокнистого

хряща в месте прикрепления сухожилия (связки) к кости

 

  image003.gif

 

 

 

2 стадия

image004.gif обызвествление волокнистого хряща

 

      image005.gif  image006.gif

 

 

3 стадия

Резорбция обызвествлённого волокнистого хряща

с одновременным образованием на этом месте

image007.gifimage007.gif новой губчатой кости

 

  image008.gif

 

 

В первых двух стадиях, особенно в первой, прочность сухожилия снижена и оно легко повреждается при перегрузках или неловких движениях, что и проявляется клинически острым болевым синдромом. Поскольку за любым повреждением следует воспаление, то и травма сухожилия (связки) сопровождается более или менее длительным асептическим воспалением с соответствующим болевым синдромом. Первая стадия дистрофического процесса в сухожилиях и связках, проявляющая себя клинически, недоступна рентгенологической диагностике, но легко диагностируется по указанию больного на точную локализацию боли и при пальпации в болевой зоне. Дистрофические изменения сухожилий получили название тендиноза, связок - лигаментоза (Sandström, 1937).

Мышцы, сухожилия, связки спины часто усиленно нагружаются и могут быть травмированы. Такой травматизации способствуют переохлаждение, длительное нахождение в неправильном положении во время работы или во сне. Наибольшая зона риска располагается на границе поясничной и крестцовой областей. Здесь к задней длинной продольной связке прикрепляются сверху длинная, подвздошнорёберная и широчайшая мышцы спины, а снизу - большая ягодичная мышца. Все эти мышцы задействованы при разгибании туловища. При этом в норме они сокращаются синхронно. В таком случае связка никуда не смещается. При нарушении синхронности сокращения мощнейших мышц связка смещается и может быть повреждена у мест прикрепления её к крылу подвздошной кости или крестцу, особенно если она уже изменена дистрофическим процессом. В Норвегии эпидемия таких повреждений возникает при больших снегопадах, и эту патологию называют болезнью разгребания снега.

Подобная ситуация может возникнуть и в любом другом участке тела, где есть мышцы, сухожилия, связки. Так, боли в межрёберных мышцах, надкостнице, надхрящнице рёбер нередко принимают за сердечные или обусловленные остеохондрозом грудного отдела позвоночника. Остеохондроз таких болей дать не может. Поэтому, если исключены боли в анатомических структурах грудной клетки, то необходимо исключить сердечную патологию. Диагностика связочных, сухожильных, мышечных болей не сложна, и диагностические ошибки, как правило, обусловлены полным пренебрежением к такому простому клиническому методу исследования как пальпация и гипертрофированному представлению о возможностях РКТ и МРТ.

Таким образом, в пределах грудного и поясничного отделов позвоночного столба не существует условий для сдавления корешков спинномозговых нервов или самих спинномозговых нервов ни остеохондрозными изменениями, ни грыжами дисков. Поскольку чувствительные и двигательные корешки в естественных условиях раздельно повреждены быть не могут, то не может быть и никакого «корешкового синдрома».

Подводя итог, можно сказать, что остеохондроз позвоночника - это не болезнь, а постепенно нарастающее патологическое состояние, старение позвоночного столба. Остеохондрозные костные разрастания, в силу топографо-анатомичеких взаимоотношений, никаких нервов и сосудов, а также окружающих тканей, повредить не могут, поскольку окружающие ткани успевают безболезненно приспособиться в процессе постоянно протекающей физиологической перестройки. Единственным клиническим проявлением остеохондроза позвоночника является ограничение его подвижности.

Следовательно, остеохондроз позвоночника не имеет никакого отношения к болевым ощущениям в области шеи, спины, груди, живота и конечностей.

Грыжа межпозвонкового диска, располагаясь в разных поперечных плоскостях со спинномозговым нервом, не может его повредить ни в позвоночном канале, ни в межпозвонковом отверстии.

Корешки спинномозговых нервов располагаются только в спинномозговом канале и в пределах позвоночного столба в естественных условиях нигде раздельно повреждены быть не могут. Следовательно, никакого «корешкового синдрома» в природе не существует.

Вертеброгенные боли бывают только локальными - в месте механического, воспалительного, опухолевого повреждения позвоночного столба.

Источником боли могут быть только те анатомические структуры, которые имеют болевые рецепторы.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 3 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54934

Болезнь Форестье

Приложения: 
1ccslayd74.jpg1ccslayd75.jpg2ccslayd76.jpg3ccslayd77.jpg4ccslayd78.jpg5ccslayd79.jpgslayd1...0.jpg
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 3 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54934

Продолжение.

Приложения: 
1..slayd204..zh_.jpg1..slayd205..zh_.jpg1..slayd206..zh_.jpg1..slayd207..zh_.jpg
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 3 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54934

Продолжение.

Приложения: 
1.slayd200..zh_.jpg2.slayd201..zh_.jpg3.slayd202..zh_.jpg4.slayd203..zh_.jpg
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 3 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54934

Дополнение к началу веточки.

 

Приложения: 
01.13.zve_.slayd21.jpg
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 3 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54934

Окостенение задней продольной связки.

 

Приложения: 
1.opll_ctokostenenie_zadney_prodolnoy_svyazki.jpg1.opll_mrokostenenie_zadney_prodolnoy_svyazki.jpg
Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 3 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54934

ВИДЕО.

Функциональная рентгенография шейного отдела позвоночника

https://www.youtube.com/watch?v=FReJND8s5Xo

Оценка рентгенограмм шейного отдела позвоночника в боковой проекции

https://www.youtube.com/watch?v=LwmO-h4-69U

Адекватность рентгеновского снимка шейного отдела позвоночника в боковой проекции

https://www.youtube.com/watch?v=dnUOHh0ATFs

Поясничный отдел позвоночника

https://www.youtube.com/watch?v=UBbJn0MlugQ