КСС. Эндокринно - метаболические заболевания позвоночника. +

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия

В основе заболевания лежит гиперпродукция паратгормона в результате первичной опухоли (чаще аденомы) околощитовидной железы. В норме паратгормон регулирует в первую очередь минеральный обмен кальция и фосфора в костной ткани. Повышение его секреции приводит к усиленному выведению почками фосфора, уровень содержания которого в крови снижается. Концентрация кальция в сыворотке крови умеренно увеличивается. Фосфор и кальций вымываются из кости, нарастает резорбция костной ткани. Нарушение гомеостаза костной ткани, дисбаланс остеобластических и остеокластических процессов со временем приводят ккистозной остеофиброзной перестройке костей - генерализованной остеодистрофии. Системные проявления гиперпаратиреоза включают поражение почек (уролитиаз), язвенную болезнь желудка, панкреатит, артериальную гипертензию, оссифицирующий кератит, катаракту.

Биохимические показатели гиперпаратиреоза представлены гиперкальциемией, гиперкальциурией, гипофосфатемией, гиперфосфатурией; кроме того, в крови повышено содержание щелочной фосфатазы, мочевой кислоты и мукопротеинов.

Рентгенологические изменения в костной ткани при гиперпаратиреозе характеризуются мелкопятнистым системным остеопорозом, субпериостальной резорбцией костей, субхондральной эрозией замыкательных пластинок, формированием внутриоссальных кист, гигантоклеточных опухолей, деформациями, лоозеровскими зонами перестройки, патологическими переломами. Типичный хондрокальциноз наблюдается в 25 % случаев первичного гиперпаратиреоза.

Патологический процесс чаще начинается в костях кистей, особенно в средних фалангах пальцев; здесь лучше всего обнаруживается субпериостальная резорбция с выбросом костных спикул в мягкие ткани. Концевые фаланги могут практически полностью превращаться в фиброзные «мешочки». Проксимальный отдел большеберцовой кости, кости предплечья, плечевая кость, кости таза, черепа, стенки позвоночного канала обычно подвергаются выраженной субхондральной резорбции, в меньшей степени она представлена в фалангах стоп, диафизах костей ног. Резорбция лунок зубов проявляется пародонтозом с разрушением альвеолярных отростков, выпадением зубов.

Субхондральные замыкательные пластинки разрушаются на площадках тел позвонков, в грудино-ключичном и акромиально-ключичном сочленениях. В локтевых и тазобедренных суставах, лонном сочленении определяется картина вторичного остеоартроза.

Вздутие костей разрастающейся фиброретикулярной тканью лучше всего выявляется в фалангах пальцев, которые булавовидно расширены; кожа над ними синюшна, натянута. Ту же картину можно наблюдать в латеральных концах ключиц, передних отделах ребер, крыльях подвздошной кости. Костные кисты шаровидной формы, часто множественные, локализуются преимущественно в длинных и коротких трубчатых костях, в костях таза, черепа, ребрах; позже их можно видеть в позвонках, костях запястья и кисти.

Множественные надломы в зонах кист, истинные патологические переломы костей приводят к деформациям грудной клетки, конечностей, прогрессирующему кифозированию грудного отдела позвоночника, снижению роста. В костях черепа наступает резорбция наружной и внутренней замыкательных пластинок; скопление фиброретикулярной ткани в диплоическом слое увеличивает толщину лобной и передневерхних отделов теменной кости; в нижних отделах теменной кости и парасагиттально обнаруживаются истончение и прогибание черепа внутрь; дно задней ямки опущено незначительно.

Изменения в позвоночнике могут отличаться по распространенности и в зависимости от возраста больного, степени выраженности остеопороза, резорбтивных и репаративных процессов. Патологической перестройке наиболее подвержены грудные позвонки. У молодых они уплощаются, становятся двояковогнутыми за счет пролабирования в разрушенные 3аамыкательные пластинки сохранившегося межпозвоночного диска. При более выраженной патологии возникают компрессионные переломы тел одного или нескольких позвонков. Наличие в позвонках участков уплотнения имитирует рентгенологическую картину метастазов рака.

У больных пожилого возраста гиперпаратиреоз резко усиливает дистрофические про явления в позвоночнике. Снижается высота дисков, происходит клиновидная деформация тел позвонков, рост передних остеофитов, нарастает кифоз в грудном и гиперлордоз в шейном отделе позвоночника, в котором развивается вторичный спондилоартроз. Изредка в телах, дужках и отростках образуются кисты. Патологические переломы могут возникать в различных отделах позвоночника в результате легкой травмы.

Типичным спутником гиперпаратиреоидной спондилопатии являются переднее смещение CI, остеопороз и частичная резорбция зубовидного отростка CII.

Кроме изменений в костных тканях гиперпродукция паратгормона приводит к активации коллагеназы с расслаблением и разрывами сухожильно-связочного аппарата, с разболтанностью, подвывихами в суставах. Наступают гипотония, гипотрофия мышц, особенно поясной и проксимальной мускулатуры. В мышцах и связках могут образовываться опухолевидные плотные скопления пирофосфата кальция, реже кристаллов мочевой кислоты.

Первичный гиперпаратиреоз представляет собой медленно прогрессирующее заболевание. В течение многих лет в клинической картине преобладает астенический синдром. Отмечаются общая слабость, утомляемость, головные боли, бессонница, вегетативно-сосудистая дистония. Небольшие боли, припухлости суставов пальцев, гипотрофия мышц плечевого пояса редко настораживают врача и позволяют заподозрить гиперпаратиреоз или аденому паращитовидной железы. Больным выставляются различные диагнозы (неспецифический полиартрит, церебральный атеросклероз, неврастения, миопатия, шейный остеохондроз, цервикобрахиалгия), проводится безуспешное симптоматическое лечение. Тяжелый пародонтоз с выпадением зубов, мочекаменная и язвенная болезнь редко связываются воедино. Часто диагноз устанавливается в конечной стадии, характеризующейся грубыми деформациями кистей рук, позвоночника, грудной клетки с нарушением функции дыхания, хронической почечной недостаточностью.

В то же время ранний диагноз заболевания вполне возможен с учетом клиники, рентгенографии, типичных биохимических нарушений и данных ультразвукового исследования, компьютерной томографии, которые обнаруживают опухоль паращитовидной железы.

Своевременно проведенная операция - удаление аденомы паращитовидной железы приводит к практическому выздоровлению на первой стадии заболевания. Ликвидируются остеопороз, резорбция кости, восстанавливаются замыкательные пластинки. Клинические системные проявления, утомляемость, миопатический синдром, боли проходят. В поздней стадии с хронической почечной недостаточностью и хондрокальцинозом оперативное лечение не эффективно.

Неврологические нарушения при гиперпаратиреоидной остеодистрофии не являются редкостью, но нечасто расцениваются правильно и перекрываются в далеко зашедшей стадии заболевания явной костно-суставной патологией и соматическими осложнениями.

Вызванные гиперпаратиреозом мышечные изменения симулируют некоторые первичные нервно-мышечные заболевания. В этих случаях нервно-мышечные расстройства в основном связаны с гиперкальциемией и рассматриваются в качестве синдромов, у трети больных они бывают первыми признаками заболевания.

Миопатический синдром представлен слабостью и гипотрофиями проксимальных мышц рук и ног. Часто он сочетается с диффузными болями в мышцах, костях, суставах. Могут наблюдаться болезненные судороги в мышцах типа крампи и повышение механической возбудимости мышц. Миалгии нередко сочетаются с оссифицирующим миозитом в исходной стадии заболевания.

Псевдомиастенический синдром проявляется быстрой утомляемостью мышц, замедлением движений при выполнении пробы сгибания пальцев рук, при ручной работе, ходьбе. На позднем этапе болезни утомляемость сочетается с синдромом перемежающейся хромоты, связанным с кальцификацией сосудистых стенок.

Туннельные синдромы являются результатом поражения суставов, связок, сухожилий с деформациями, кистозными костными выростами, патологическими переломами; они могут возникать на разных уровнях. Чаще сдавливаются плечевое сплетение, срединный нерв в запястном канале, наружный кожный нерв бедра, седалищный нерв.

Вертеброгенный болевой синдром при гиперпаратиреоидной остеодистрофии (цервикокраниалгия, цервикобрахиалгия, торакалгия, люмбалгия) выражен в большинстве случаев умеренно. Из-за поражения мышечно-связочного аппарата нередко преобладают признаки нестабильности; боли усиливаются в вертикальном положении, при осевой нагрузке на позвоночник.

Радикулярные синдромы в шейном отделе обусловлены спондилоартрозом; на втором месте по частоте стоят пояснично-крестцовые радикулопатии, преимущественно дискогенной природы; в грудном отделе корешково-симпаталгические синдромы обусловлены вторичным дистрофическим процессом в ребер

но-позвоночных суставах и передними костными остеофитами тел позвонков.

Атлантоаксиальная нестабильность выражена, как правило, незначительно и не приводит к поражению спинного мозга. Цервикальная миелопатия связана с вторичной оссификацией желтых связок, стенозом позвоночного и корешковых каналов в сочетании с гиперлордотической деформацией позвоночника.

Поражение торакального отдела спинного мозга может наблюдаться при грубом кифозе, но чаще наступает в связи с травмой позвоночника, с патологическим переломом или кистозной, гигантоклеточной деформацией задних отделов позвонка.

Изменения в черепе при гиперпаратиреозе ограничены в основном костями свода черепа, поэтому повреждений черепных нервов и ствола мозга, как это бывает при деформирующей дистрофии с базилярной импрессией, практически не наблюдается.

Почечная остеодистрофия

Нефрогенные поражения скелета были известны давно, они изучены в основном в результате наблюдения за детьми, страдающими тяжелыми заболеваниями почек, аномалиями развития, поликистозом почек. Для обозначения наступающих при этом у больных костных изменений был предложен термин «почечный рахит», который отражает типичные деформации ног и грудной клетки с разрастанием реберных хрящей в виде «четок».

Интерес к данной проблеме значительно возрос в последние десятилетия в связи с увеличением во всем мире числа больных с хронической почечной недостаточностью, подвергающихся гемодиализу, перенесших пересадку почки.

Генерализованные костные проявления почечной остеодистрофии весьма разнообразны; они обусловлены нарушением электролитного обмена, потерей кальция (концентрация его в крови уменьшается, в моче увеличивается), недостаточностью витамина D, что приводит к развитию рахита, а также вторичным гиперпаратиреозом. Рентгенография выявляет пеструю картину в зависимости от стадии заболевания, преобладания типа нарушения обмена (например, от выраженности вторичной подагры и псевдоподагры). Кристаллы уратов, пирофосфата кальция могут откладываться в синовиальной оболочке суставов, в связках, в том числе в просвете позвоночного канала. В костях образуются очаги некальцифицированной «остеоидной» ткани, которая рентгенологически представляется участками остеосклероза в черепе, костях позвоночника, таза, в коротких трубчатых костях, что напоминает изменения при мраморной болезни или остеобластические метастазы рака.

В длинных трубчатых костях у детей определяется остеопороз диафизов, у взрослых деминерализация центрального канала перекрывается краевым склерозом. Субпериостальный склероз чаще обнаруживается лишь в средних и концевых фалангах второго и третьего пальцев рук; выраженной деформации кистей не происходит. Типичны утолщения с обызвествлением передних концов ребер; диффузный остеосклероз отмечается при хроническом вялотекущем процессе в почках с субкомпенсированной ренальной недостаточностью.

Особый интерес представляют морфологические изменения в позвоночнике. В одних случаях могут возникать очаги просветления, вздутия в теле и дужках позвонка; в других определяются причудливые деформации тел (лучше видны на профильной спондилограмме), структура и контуры их смазаны, в третьем варианте отмечается двусторонняя гиперплазия дужек, суставных отростков одного или нескольких позвонков со стенозом позвоночного канала, отложением кристаллов мочевой кислоты.

Своеобразным острым клиническим синдромом являетсядеструктивная неинфекционная спондилоартропатия у больных с хронической почечной недостаточностью, прошедших курс гемодиализа. В течение нескольких дней нарастает боль и фиксируется пораженный отдел позвоночника (чаще шейный или поясничный). На спондилограммах обнаруживаются снижение высоты диска на одном или нескольких уровнях, резорбция замыкательных пластинок в сочетании с очагами склероза, хрящевыми узелками. Признаки инфекции отсутствуют, биопсия устанавливает наличие в дисковом материале кристаллов пирофосфата кальция. Болевой синдром купируется через несколько месяцев.

В остальных случаях почечная остеодистрофия представляет собой медленно текущий, относительно доброкачественный процесс без грубых деформаций костей и позвоночника. Нередко почечный синдром компенсирован, а клинические проявления ограничиваются анемией, астенизацией.

У некоторых больных на первое место выходят сосудистые синдромы (акропарестезии, синдромы Рейно, перемежающейся хромоты), полиневропатия, которые отчасти связаны с внутрисосудистой кальцинацией артерий и вен.

Редкие, но хорошо идентифицированные случаи миелопатии,компрессии конского хвоста, неврогенной перемежающейся хромоты связаны у этой категории больных со стенозом цервикального, торакального или поясничного позвоночного канала в результате утолщений тел, дужек, образования коричневых опухолей, отложения извести в позвоночном канале, патологических переломов.

Акромегалия

Заболевание развивается у людей среднего возраста, связано с наличием эозинофильной аденомы гипофиза, продуцирующей соматотропный гормон. Избыток гормона роста приводит к утолщению костей, хрящей и мягких тканей. В первую очередь увеличиваются размеры черепа, нижней челюсти, кистей, стоп и позвонков. Черты лица укрупняются и огрубляются; становится толстой, морщинистой кожа; усилена потливость, волосы становятся жесткими. От больного исходит специфический неприятный запах пота. За несколько месяцев на один-два номера увеличивается размер обуви, перчаток, головного убора.

Гормон роста, подавляя секрецию инсулина, у половины больных вызывает развитие сахарного диабета. Прогрессирующий атеросклероз, артериальная гипертензия наблюдаются в большинстве случаев заболевания.

Диагноз основывается на типичном внешнем виде больного, обнаружении увеличения размеров турецкого седла, закругления его формы на рентгенограмме, повышения уровня соматотропного гормона в крови, снижения толерантности к глюкозе, наличия гиперфосфатемии, гииперглюкозурии. С помощью магниторезонансного изображения или компьютерной томографии уточняются размеры и направление роста опухоли.

Костно-суставные изменения у больных акромегалией помимо утолщения костей включают разрастание хряща, что приводит к гипермобильности суставов позвоночника с подвывихами. Со временем вновь образованный хрящ подвергается эрозии, суставная щель сужается, развиваются грубые остеофиты, субхондральный склероз. Кальцификаты образуются в связках, капсулах суставов, в местах прикрепления сухожилий.

Наиболее часто вторичный остеоартроз поражает коленные, тазобедренные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы; в кистях и стопах суставные изменения минимальны. Боли и воспаление в суставах нередко обусловлены выпадением в суставные ткани кристаллов уратов или пирофосфата кальция.

Спондилопатия проявляется увеличением переднезаднего размера тел позвонков, гипертрофией суставных отростков, утолщением дисков и хрящей дугоотростчатых суставов, расслаблением связок. Возникает нестабильность, усиливаются кифоз в грудном, гиперлордоз в поясничном и шейном отделах. На этом этапе типичны боли в поясничном отделе, связанные с гипермобильностью позвоночника.

В развернутой стадии заболевания снижается высота межпозвоночных дисков (они выпячиваются в просвет позвоночного канала); нарастающий спондилоартроз стенозирует корешковые каналы и усиливает сужение позвоночного канала на уровне нескольких сегментов. Эти изменения проявляются корешковыми болями (моно- или полирадикулярными), неврогенной перемежающейся хромотой, миелопатией.

Радикулярные синдромы чаще наблюдаются на шейном и поясничном уровнях; кроме компрессии в межпозвоночном отверстии корешки подвергаются гиперплазии за счет утолщения оболочек, что увеличивает их ранимость в случае механических воздействий и при ишемии.

Сочетание изменений в костной ткани, суставах, сухожилиях, мягких тканях и нервных стволах приводит к туннельным синдромам. Чаще других повреждаются срединный нерв в запястном канале, локтевой в кубитальном и гийеновом и большеберцовый в тарзальном канале. Нередко можно обнаружить признаки многоуровневой радикулоневропатии (например, поражение корешков С4, С5 плюс синдром запястного канала или радикулопатии L5 плюс тарзальный синдром).

При оценке вертеброгенных поражений периферической нервной системы у больного акромегалией следует учитывать возможность перекрытия радикулярных и спинальных симптомов полиневропатией, которая чаще представлена сенситивным вариантом с болями и парестезиями в кистях рук и ногах. Мышечная слабость преобладает в поясной мускулатуре, в этих случаях возникает клиническая картина миопатического синдрома.

В поздней стадии заболевания с поражением глазодвигательных нервов (птоз, анизокория, вялая зрачковая реакция), с выпадением ахилловых и коленных рефлексов, полирадикулярными болями может развиваться симптомокомплекс «акромегалического псевдотабеса».

Миелопатия чаще проявляется синдромом перемежающейся неврогенной хромоты, нарастающей слабостью в ногах, появлением патологических стопных знаков. На цервикальном уровне можно обнаружить признаки амиотрофии и сирингомиелии, однако эти синдромы, как правило, выражены слабо и легко дифференцируются с соответствующими заболеваниями.

Несмотря на яркую картину заболевания, акромегалия в ряде случаев диагностируется крайне поздно, когда головные боли, нарушение зрения (гипертензионный и хиазмальный синдромы), двоение в глазах (синдром кавернозного синуса) заставляют больного обратиться за помощью, а врача - направить его на рентгенограмму черепа, на которой выявляется опухоль турецкого седла.

В настоящее время необходимо стремиться к возможно ранней диагностике акромегалии, так как имеются технические возможности нейрохирургического удаления микроаденомы, что позволяет полностью излечить больного. Гормональная и химиотерапия находятся: в стадии разработки.

Сахарный диабет

Сахарный диабет - самая распространенная эндокринная патология человека, поражающая 1 - 5 % популяции. Инсулинозависимый диабет дебютирует уже в детском или молодом возрасте и подразделяется на аутоиммунный, вирусиндуцированный и генетически обусловленный. Этот тип диабета требует постоянного введения инсулина, характеризуется острым началом, ремиттирующе-прогрессирующим течением. Инсулинонезависимый диабет развивается постепенно у людей пожилого возраста на фоне ожирения, атеросклероза. Течение его стабильное, как правило, контролируется сульфаниламидными сахароснижающими препаратами, диетой.

Тяжелые формы диабета сопровождаются выраженными нарушениями водно-электролитного, жирового и белкового обмена; возникает дефицит витаминов, развивается микроангиопатия; нарастают разнообразные дистрофические изменения в нервной системе и внутренних органах.

Полигландулярная недостаточность сочетается при диабете с гиперпродукцией соматотропного гормона, который обусловливает, в частности, костные изменения в кистях и стопах, напоминающие таковые при акромегалии, но менее выраженные. Ряд токсико-метаболических последствий связан с длительным применением сорбитола, фруктозы, антидиабетических препаратов.

Наиболее драматические проявления диабета - гипогликемические, кетоацидотические, гиперосмолярные и лакцидотические состояния, переходящие в кому с отеком мозга и острыми нарушениями церебрального кровообращения. Повторные гипогликемии и комы неминуемо приводят к энцефалопатии с психоорганическим дефектом, рассеянными микроочаговыми симптомами. Ишемические инсульты у больных диабетом отличаются большей тяжестью, выраженностью и стойкостью неврологического дефицита.

Полиневропатия обнаруживается у подавляющего большинства больных сахарным диабетом. При стойкой компенсации заболевания признаки ее определяются у каждого пятого больного, при декомпенсированном диабете - в 90 % случаев.

Диабетическая полиневропатия проявляется различными вариантами. Типичный, самый распространенный вариант представляет собой дистальную полиневропатию сенситивного типа с преобладанием парестезии в ногах и руках, гипорефлексией. Боли и парестезии усиливаются в ночное время, сопровождаются у ряда больных чувством жжения, синдромом «беспокойных ног», часто наблюдаются болезненные судороги в икроножных мышцах. В выраженной стадии заболевания развиваются вегетативно-трофические нарушения, вплоть до образования язв стопы, гангрены фаланг пальцев стоп, возникают парезы стоп и кистей рук.

Второй вариант известен под названием диабетическая амиотрофия.
Болезнь начинается с болей в пояснице, крестце, бедрах, иногда миалгия носит диффузный характер. Через 2 - 3 нед становятся очевидными гипотрофия и слабость мышц тазового пояса и бедер. Поражение, как правило, асимметричное. Рефлексы на ногах снижены или отсутствуют. Чувствительность сохранена. Полное или частичное восстановление двигательной функции происходит у большинства больных через 3 - 6 мес. У больных с тяжелым диабетом, толерантным к лечению, которые имеют признаки дистальной полиневропатии, прогноз ухудшается.

Третий вариант поражения периферической нервной системы - множественный мононеврит, когда у больного появляются сочетанные невропатии бедренного, лучевого, малоберцового, лицевого и других нервов, которые могут возникать последовательно и, как правило, обратимы в случаях контроля диабета.

Краниальная невропатия протекает с повреждением глазодвигательных нервов, несколько реже имеют место невралгии тройничного нерва, невропатия лицевого нерва или их сочетание. Характерны длительные ремиссии и рецидивы.

Висцеральная полиневропатия связана с диффузным повреждением периферических волокон вегетативной нервной системы. Чаще всего у больных диабетом наблюдаются нарушения иннервации сердца в виде тахикардии, брадикардии, аритмий. Ортостатическая гипотензия проявляется синкопальными состояниями при переходе больных из горизонтального положения в вертикальное. Дискинезии желудка, кишечника, желчного пузыря проявляются болями в эпигастрии, вздутием живота, запорами или пароксизмами диареи, когда жидкий частый стул бывает до 10 раз в сутки, продолжается приступ один-два дня. Нарушение функции тазовых органов в виде задержки или недержания мочи, импотенция наблюдаются в той или иной степени у половины больных сахарным диабетом.

Нейротрофические нарушения при сахарном диабете обусловлены сочетанным поражением гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса, периферической и вегетативной нервной системы, обменными, микроциркуляторными и токсическими факторами. Многообразные изменения в коже представлены ее сухостью или гипергидрозом, истончением, межпальцевыми экземами, атрофическими пигментными пятнами, гипер- или гипотрихозом, алопецией, образованием множественных микроангиом, папиллом, грибковыми поражениями нопей, их ломкостью, утолщением, деформациями.

Диабетическая остеоартропатия. Изменения в костно-суставном аппарате обнаруживаются у подавляющего большинства больных с тяжелым и средней тяжести диабетом. Чем длительнее заболевание, тем чаще проявляется артропатия суставов и позвоночника.

Неврогенная остеоартропатия чаще встречается у женщин старше 40 лет, страдающих выраженной центральной и периферической невропатией. Излюбленная локализация поражения - суставы стопы и позвоночник. Заболевание развивается исподволь. Происходит лизис смежных поверхностей сустава, костные концы принимают причудливую форму, в просвете сустава могут определяться свободные костные фрагменты, преобладают остеосклеротические разрастания по краям костей, в мягких тканях.

В позвоночнике обычно повреждаются два-три смежных двигательных сегмента. В первую очередь возникают деформации и резорбция дугоотростчатых суставов, происходит смещение, чаще ретролистез позвонков. Межпозвоночные пространства уменьшены, развиваются грубые клювовидные остеофиты, тела позвонков уплотнены, форма их изменена. Болевой синдром выражен обычно незначительно, однако он может усиливаться после неловкого движения, легкой травмы. В этот момент очередной патологический перелом вызывает кровоизлияние, отек мягких тканей, повышение температуры в области поражения.

Ишемическая артропатия дистальных суставов стоп может наблюдаться у больных с выраженной ангиопатией и облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей. Постепенно деформируются пальцы стоп, наступает лизис в сочетании с сухой гангреной ногтевых фаланг.

Обменные остеоартропатии у больных сахарным диабетом представлены акромегалоидным синдромом. Сюда относятся диффузный остеопороз с преимущественным поражением кистей, стоп и позвоночника; утолщение фаланг, особенно ногтевых, пальцев рук, пястных и плюсневых костей стоп; гиперостоз диафизов длинных трубчатых костей; расширение остеофитов в апофизах; обызвествление сухожилий и связок.

Гиперостоз позвоночника проявляется оссифицирующим лигаментозом, спондилезом. На краниограммах обнаруживается лобный гиперостоз, гиперпневматизация придаточных пазух носа, остеопороз костей свода, турецкого седла.

У мужчин с поражением стоп и сосудов ног часто находят обызвествление артерий голеней, бедер, предплечий и кистей даже в возрасте 30 840 лет.

Неспецифические дистрофические изменения в суставах и позвоночнике в виде первичного деформирующего остеоартроза, спондилеза и остеохондроза наступают у больных диабетом в среднем на 10 лет раньше, чем в популяции, и поражают к четвертому десятилетию жизни около 90 % больных. В половине случаев они сочетаются с остеопорозом, что способствует большой частоте патологических переломов позвонков с их клиновидной деформацией, усилением грудного кифоза и уплощением поясничного лордоза.

Вертеброгенные поражения спинного мозга и его корешков при диабете встречаются гораздо чаще, чем диагностируются. Это и не удивительно, если вспомнить о большой распространенности среди больных диабетом центральной и дистальной полиневропатии, симптомы которой перекрывают признаки миелопатии и радикулопатии.

Неврогенные остеоартропатии позвоночника могут проявляться синдромом нестабильности пораженного отдела позвоночника в сочетании с радикулопатиями или миелопатией, последняя может возникать в результате травмы позвоночника с патологическими переломами и вывихами позвонков. Спонтанная стабилизация позвоночника за счет костного анкилоза наблюдается нечасто. При нестабильности с выраженными неврологическими симптомами показано хирургическое лечение с выполнением спондилодеза с помощью металлических скоб.

Цервикальная миелопатия чаще представлена амиотрофическим синдромом плечевого пояса и кистей в сочетании с легким парезом ног, реже присоединяются заднестолбовые знаки с сенситивной атаксией. Наиболее распространенная причина миелопатии - дегенеративный стеноз позвоночного канала, корешковых каналов с компрессионной радикуломиелоишемией и задние остеофиты тел позвонков в сочетании со спондилоартрозом, унковертебральными остеофитами.

Торакальная миелопатия обусловлена грыжами нижнегрудных дисков, реже патологическими переломами грудных позвонков со смещением и повреждением дужек и суставных отростков.

Поражение поясничного утолщения, конуса-эпиконуса, компрессия конского хвоста у большинства больных связаны с дегенеративным стенозом поясничного позвоночного канала в сочетании с нестабильностью.

При оценке рефлекторных и корешковых синдромов у больных сахарным диабетом следует учитывать большую частоту периферических контрактур сухожилий (типа контрактуры Дюпюитрена), адгезивного периартрита плечевого сустава, гнойного артрита и спондилита. Септические осложнения протекают скрыто, а применение стероидов часто дает осложнения у этой категории больных.

Гипотиреоз

Заболевание обусловлено снижением функции щитовидной железы в связи с ее первичным поражением (тиреоидиты, операции, опухоли, облучение, накопление 131I) или нарушением выработки тиреотропина в передней доле гипофиза либо тиреолиберина в гипоталамусе (опухоли или другие заболевания головного мозга) - вторичный гипотиреоз. Уменьшение содержания в крови и тканях гормонов Т3 и Т4 приводит к накоплению в них гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты, которые задерживают воду; возникает слизистый отек тканей (микседема), снижается основной обмен, развивается гипогликемия и гиперхолестеринемия.

Основными клиническими симптомами гипотиреоза являются пастозность лица (особенно век и губ), тыльных поверхностей кистей и стоп, передней поверхности голеней, сухость, утолщение, шелушение кожи, повышенная ломкость ногтей, выпадение наружной части бровей, увеличение массы тела, гипотония, брадикардия, гипотермия, склонность к запорам. Больные вялы, малоподвижны, апатичны, сонливы; у них ослаблены внимание и память. Одной из постоянных жалоб больных гипотиреозом является зябкость, непереносимость холода (больные кутаются в теплую одежду). Встречается заболевание преимущественно у женщин среднего возраста.

У детей врожденный гипотиреоз подразделяется на эндемический с зобом и спорадический с гипоплазией щитовидной железы. Оба состояния проявляются отставанием в психофизическом развитии (кретинизм).

У больных гипотиреозом закономерно выявляются нервно-мышечные расстройства и остеоартропатия, которые с годами становятся основными инвалидизирующими симптомами заболевания.

У большинства больных доминирует соматогенная астения, вегетативно-сосудистая дистония по гипотоническому типу с мигренозными приступами. При тяжелой форме заболевания развивается энцефалопатия с атаксией, акинетико-ригидным синдромом, эпизодами декомпенсации с оглушенностью, иногда переходящей в кому. Гипотиреоидная, гипотермическая кома возникает, как правило, под действием стрессовых факторов, травм, инфекций, операций. Характерны медленное, в течение нескольких суток, вхождение больного в кому, выраженная гипотермия (ниже 340о С), брадикардия (меньше 40 ударов в минуту), гиперхолестеринемия (больше 20 ммоль/л) при отсутствии четких очаговых неврологических симптомов.

Полиневропатия сенситивного типа, поражение слуховых нервов с тугоухостью встречаются в 5 - 20 % случаев тяжелого и средней тяжести гипотиреоза.

Туннельные невропатии наблюдаются в 10 % случаев, преимущественно у больных среднего и пожилого возраста с остеоартропатиями. Наиболее часто поражается срединный нерв в запястном канале, затем следует кубитальный синдром, реже локтевой нерв сдавливается в гийеновом канале и большеберцовый - в тарзальном.

Гипотиреоидная миопатия (микседематозный атлетизм) обнаруживается почти у половины больных. Мышцы плечевого и тазового пояса, конечностей уплотнены, увеличены в объеме, болезненны при пальпации, сила снижена незначительно. В большинстве случаев усилена механическая возбудимость мышц. Могут отмечаться признаки нейротетании; крампи в кистях рук, стопах, икроножных мышцах возникают при физическом напряжении, переохлаждении. Изредка наблюдаются варианты с гипотрофиями и слабостью мышц проксимальной мускулатуры.

Гипотиреоидная псевдомиотония выявляется в той или иной степени у большинства больных микседемой. Характерные признаки болезни - замедленные сокращения и расслабления мышц, которые определяются постоянно и не зависят от отдыха или нагрузки. Отсутствие типичного миотонического ровика, миотонической реакции при ЭМГ и классической электродиагностике отличает данный синдром от миотонии Томсена.

Миастеноподобный синдром представлен умеренными птозами век, замедленной, тихой речью, затруднениями глотания, жевания, непереносимостью мышечной нагрузки. Электродиагностика определяет затухающие сокращения, снижение амплитуды мышечных потенциалов. Прозериновая проба отрицательная.

Миофасциальные болевые синдромы, разнообразные миалгии - обычные спутники гипотиреоза.

Гипотиреоидная остеоартропатия поражает суставы кистей, стоп, плечевые суставы, позвоночник. Артропатии могут нарастать постепенно, с годами или проявляются острыми олигоартритами, что связано с поражением суставных сумок и капсул в связи с выпадением кристаллов пирофосфата кальция. В тяжелых случаях может возникать деструкция суставных поверхностей с нестабильностью или анкилозированием суставов.

Спектр вертеброгенных нарушений при гипотиреозе включает радикулярные синдромы, радикуломиелоишемию, миелопатию, однако чаще ограничивается спондилоартралгией на поясничном и шейном уровнях, которые нередко перекрываются другими нервно-мышечными синдромами микседемы.

Заместительная гормональная терапия значительно облегчает большинство неврологических, мышечных и суставных поражений.

Гормональная спондилопатия

Заболевание связано главным образом со снижением функции половых желез у лиц зрелого или пожилого возраста; гипофункция может быть первичной (при поражении яичников, яичек) или вторичной (при поражении гипофиза, гипоталамуса). Чаще болезнь развивается у женщин в постклимактерическом периоде. Дефицит половых гормонов, обладающих анаболическим действием, в сочетании с гипофункцией других эндокринных желез приводит к нарушению белкового и минерального обменов в костной ткани и развитию остеопороза. Недостаточное поступление или утилизация кальция, витаминов, соматические заболевания, гипокинезия, длительное применение антибиотиков, глюкокортикоидов, аминазина, транквилизаторов, сосудорегулирующих препаратов - факторы, способствующие деминерализации и ломкости костей.

Снижение уровня половых гормонов сопровождается также гиперхолестеринемией, гиперлипидемией, ранним и лавинообразным развитием атеросклероза. Поражаются также и артерии, питающие позвоночник и спинной мозг. Быстро прогрессирует дистрофический процесс в позвоночнике, создаются условия для нарушений спинального кровообращения.

Заболевание дебютирует синдромом вегетососудистой дистонии, тупыми болями в грудном и верхнепоясничном отделе позвоночника, усиливающимися после физической нагрузки, во второй половине дня.За ночь и после отдыха в кресле или постели боли проходят. Постепенно они генерализуются по всему позвоночнику, быстрая утомляемость которого снижает трудоспособность больных.

При осмотре часто можно обнаружить кифосколиоз грудного отдела в сочетании с гиперлордозом шейного и поясничного отделов. Пальпация не выявляет точной локализации процесса, чаще определяется болезненность остистых отростков, паравертебральных точек на большом протяжении, крыльев подвздошной кости, грудины, ребер, ключиц, гребня большеберцовой кости.

Как правило, со временем развиваютсяраспространенная миофиксация, нейродистрофические изменения в мышцах, связках, суставах, к этому присоединяются множественные корешковые повреждения, сегментарные вегетативные нарушения в виде симпатоганглионевралгии. Симпаталгические боли в затылке, в области сердца, в животе с выраженной вазомоторной реакцией, ознобом, чувством страха смерти, нередко с развернутыми симпатоадреналовыми кризами весьма характерны для больных гормональной спондилопатией. Гипорефлексия, гипалгезия квадрантного или гемитипа, асимметрия температуры и артериального давления свидетельствуют о вовлечении в процесс всех отделов вегетативной нервной системы.

Расстройства ЦНС представлены у большинства больных астеноипохондрическим или астенодепрессивным синдромом. При минимальных симптомах выпадения широкая ирритация вегетативной нервной системы приводит к полной потере трудоспособности у многих больных в поздней стадии заболевания.

В основе диагностики гормональной спондилопатии лежит оценка спондилограмм. Нарастающий остеопороз на первой стадии представлен повышенной прозрачностью, истончением трабекул, потерей структурности позвонков; вторая стадия проявляется легкой клиновидной деформацией, усилением вогнутости площадок тел позвонков в нижнегрудном-верхнепоясничном отделе с усилением грудного кифоза; третья - выраженной деформацией позвоночника на уровне всех его отделов с формированием множественных «рыбьих», клиновидных и плоских позвонков, снижением высоты дисков; четвертая - множественными патологическими переломами тел позвонков, суставов, дужек с усилением деформаций позвоночника, развитием вторичного стеноза позвоночного и корешковых каналов.

Неврологические проявления и осложнения гормональной спондилопатии в целом соответствуют стадии спондилографических нарушений. Первая и вторая стадии протекают с рефлекторными, вегетативными болевыми и корешковыми синдромами. На этом этапе радикулярные синдромы ограничиваются, как правило, верхнепоясничной локализацией, чаще они двусторонние и сопровождаются выпрямлением поясничного лордоза или фиксацией поясничного отдела позвоночника.

В третьей стадии компрессия корешков наблюдается в шейном и грудном отделах. Могут выявляться корешково-сосудистые синдромы. Появляются симптомы перемежающейся неврогенной хромоты, миелопатии.

Четвертая стадия заболевания сопровождается компрессией спинного мозга, сосудистыми спинальными и церебральными нарушениями в вертебробазилярном бассейне.

Спинальные симптомы могут проявиться остро во время патологического перелома, травмы шейного отдела позвоночника или (что встречается чаще) миелопатия прогрессирует постепенно. На фоне радикулярных болей нарастают спастико-амиотрофические нарушения. Радикулоишемия и миелопатия развиваются на любом уровне спинного мозга. У многих больных стеноз позвоночного канала в течение многих лет проявляется клиническим синдромом перемежающейся хромоты с выраженным сосудистым компонентом и легкими тазовыми нарушениями.

Из лабораторных тестов наибольшее значение для подтверждения диагноза имеют гиперхолестеринемия и резкое снижение уровня 17 стероидов в моче.

Лечение гормональной спондилопатии требует длительной коррекции эндокринных нарушений с использованием анаболических и половых гормонов, витаминов Е, В6, B12, препаратов кальция. ЛФК, массаж, ортопедическая коррекция необходимы для улучшения костеобразования и сохранения мышечного «корсета». Стеноз позвоночного канала, массивные грыжи или выпячивания дисков лечатся расширенной ламинэктомией со стабилизацией позвоночника.

Катенёв Валентин Львович аватар
Не на сайте
Был на сайте: 7 месяцев 4 недели назад
Зарегистрирован: 22.03.2008 - 22:15
Публикации: 54932

Продолжение.

 

Приложения: 
slayd24ff.jpgslayd25ff.jpg